Callo osseo e pseudoartrosi, quando la frattura non guarisce: cause, diagnosi e terapie

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dieta Peso Dietologo Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Sesso Ecografie DermatologiaSmettere di fumare Frattura FumoQuando un osso subisce una frattura, in condizioni fisiologiche inizia un processo biologico di riparazione che con il tempo porta alla formazione del “callo osseo”. Il callo osseo è un tessuto di riparazione che viene creato grazie al processo di callogenesi  che solitamente si manifesta dopo tre settimane dall’evento traumatico che ha portato alla frattura. Il callo osseo salda i frammenti dell’osso fratturato e si modifica progressivamente modulandosi in risposta alle forze meccaniche esercitate su di esso, diventando sempre più resistente. Nelle settimane o nei mesi seguenti, il callo osseo ricostituisce l’integrità e le normali caratteristiche biomeccaniche del segmento scheletrico lesionato, tuttavia – se il processo di calcificazione subisce un condizionamento o un’interruzione tale da non consentire un consolidamento – è possibile che la frattura non guarisca correttamente. In tale evenienza si ha la formazione di un callo di tipo fibroso che comporta dolore e limitazione funzionale (pseudoartrosi) e, spesso, rende necessario intervenire chirurgicamente. In alcuni casi si può parlare di “ritardo di consolidazione” quando l’osso inizia a formare callo ma impiega più tempo del normale per ultimare la guarigione. La guarigione dell’osso può essere ostacolata da alcuni fattori di rischio preesistenti come ad esempio patologie metaboliche o fumo di sigaretta.

Leggi anche:

Quali fattori possono condizionare la guarigione ossea?
L’osso guarisce quando la frattura è stabile e ha una vascolarizzazione sufficiente per cui possa formarsi callo osseo. Una corretta alimentazione gioca un ruolo importante nella guarigione dell’osso.

  • Stabilità, allineamento, contatto reciproco delle parti, immobilità: la regola più importante è quella che quando un osso si rompe le parti rotte devono essere riallineate e a contatto e non devono muoversi fino a quando non guariscono in quanto anche piccoli movimenti durante la formazione del callo osseo possono disturbare la guarigione e creare una pseudoartrosi. Alcune fratture possono essere stabilizzate semplicemente con un gesso altre richiedono un trattamento chirurgico con una riduzione e la stabilizzazione attraverso mezzi di sintesi come placche, viti, chiodi o fissatori esterni.
  • Vascolarizzazione:  l’apporto di sangue è fondamentale per la guarigione di una frattura poiché attraverso il sangue vengono trasportati tutti i fattori che sono indispensabili per la formazione del callo osseo
  • Nutrizione: avere una alimentazione adeguata è importante per facilitare la guarigione ossea attraverso una dieta sana ed equilibrata che comprende calcio, proteine, vitamina C e D sta alla base di una corretta guarigione dell’osso, integratori alimentari che vanno oltre i requisiti giornalieri non sono necessari (la rara eccezione è rivolta a pazienti gravemente malnutriti con patologie metaboliche o con danni multiorgano, in questo caso il medico potrà consigliare le linee guida dietetiche migliori e eventualmente aggiungere integratori alimentari).

Fasi della osteogenesi ripartiva delle fratture
In sintesi, le fasi che portano alla guarigione di una frattura, sono:

  1. fase di formazione e di organizzazione dell’ematoma (= travaso emorragico);
  2. fase di proliferazione e differenziazione tissutale in senso osteogenetico (le cellule ematiche sopraggiunte a livello del focolaio di frattura si differenziano in osteociti);
  3. fase di maturazione (cioè indurimento, calcificazione de callo) e successivamente fase di rimodellamento (cioè rimaneggiamento del callo che tende a fare scomparire quelli che sono i segni di frattura veri e propri).

Cause di pseudoartrosi
L’osso non guarisce e va in pseudoartrosi quando manca di stabilità sufficiente o il flusso di sangue è ridotto, situazioni che a volte possono coesistere. Un trauma ad alta energia come ad esempio  un incidente stradale, può causare una lesione grave che oltre a rompere l’osso determina una compromissione della vascolarizzazione a causa della lesione dei tessuti molli circostanti.

Leggi anche:

Fattori di rischio
Diversi sono i fattori di rischio che aumentano la probabilità che una frattura vada incontro a pseudoartrosi:

  • utilizzo di tabacco o nicotina inibisce la guarigione di una frattura e aumenta la probabilita’ di formazione della pseudoartrosi
  • età avanzata
  • anemia grave
  • diabete
  • livelli bassi di vitamina D
  • ipotiroidismo
  • scarsa o cattiva alimentazione
  • utilizzo di famaci come acido acetil-salicilico, ibuprofene e cortisone (il medico deve essere a conoscenza dei farmaci assunti dai pazienti che hanno riportato una frattura per valutare la possibilità di sospendere la terapia durante il periodo di guarigione della frattura)
  • infezioni
  • fratture esposte (quando l’osso è fuoriuscito dalla pelle)

Compromissione della vascolarizzazione

  • Alcune ossa, come ad esempio quelle del piede, hanno una stabilitá intrinseca ed un eccellente apporto di sangue, in questi casi possono guarire anche con un trattamento non chirurgico e una minima stabilità.
  • In alcune ossa come ad esempio la testa del femore o lo scafoide del polso, la frattura causa una interruzione della vascolarizzazione e di conseguenza il rischio di pseudoartrosi è elevato.
  • Alcune ossa come ad esempio la tibia hanno un apporto di sangue moderato; traumi ad alta energia possono compromettere lo stato cutaneo e favorire la pseudoartrosi della frattura in questo distretto.

Sintomi di pseudoartrosi
La pseudoartrosi solitamente è dolorosa e quando si verifica, insorge dopo un periodo di benessere a seguito del trattamento della frattura, quindi inizia il dolore a distanza di mesi dalla frattura e può essere persistente per mesi o anni, oppure può iniziare quando si utilizza il braccio o la gamba rotta o può essere presente anche a riposo.

Leggi anche:

Diagnosi di pseudoartrosi
Per diagnosticare una pseudoartrosi il medico ortopedico si avvale degli esami radiografici e a seconda del distretto interessato potrebbero essere richieste semplici radiografie o esami più particolari come la TAC o la RMN. Attraverso queste indagini il medico stabilisce l’avanzamento della guarigione o la presenza di una pseudoartrosi. Solitamente si parla di pseudoartosi quando dagli esami clinici e radiografici il medico ortopedico riscontra:

  • dolore persistente da più di 6 mesi nel sito di frattura
  • la mancata formazione del callo osseo nei tempi biologici adeguati e durante i controlli nei mesi successivi
  • un riassorbimento dei monconi della frattura o uno spazio tra questi

Nel caso in cui si diagnostichi una pseudoartrosi il medico potrà chiedere alcuni esami del sangue per scoprire se esiste una carenza vitaminica o di calcio, una patologia metabolica come diabete e ipotiroidismo o se è in atto un’infezione.

Trattamento della pseudoartrosi
Il trattamento può essere chirurgico o non chirurgico il vostro ortopedico discuterà con voi le possibilità terapeutiche che meglio si adattano al vostro caso esponendovi i rischi ed i benefici della scelta per risolvere il caso di pseudoartrosi.

1) Trattamento non chirurgico. L’utilizzo di uno stimolatore osseo come la magneto terapia o i CEMP (campi elettromagnetici pulsati) viene applicato sulla pelle nella zona di pseudoartrosi, questo piccolo dispositivo eroga onde elettromagnetiche a ultrasuoni o impulsi che stimolano la guarigione dell’osso. Il dispositivo va applicato giornalmente da 20 minuti a diverse ore in base alle disposizioni del vostro ortopedico o fisiatra.           

2) Trattamento chirurgico. La chirurgia è necessaria quando i metodi tradizionali di trattamento falliscono. Potrebbe essere necessario un nuovo trattamento chirurgico se il primo trattamento non ha portato a guarigione la frattura. Le opzioni chirurgiche prevedono nuova sintesi della frattura, innesto osseo autologo o da donatore di organi (allograft) o sostituti dell’osso e sintesi interna e/o esterna.

  • Innesto osseo autologo: durante questa procedura il chirurgo ortopedico preleva dell’osso in un altro distretto come ad esempio dal bacino, e lo pone nel sito di pseudoartrosi dopo aver tolto il tessuto di guarigione patologico dalla frattura. L’osso utilizzato ha la funzione di supporto funzionale e biologico ovvero serve a rinforzare la stabilità della sintesi e ad apportare cellule e fattori di guarigione nel sito della frattura. Il sito maggiormente utilizzato per il prelievo di tessuto osseo è il bacino, in questo caso il chirurgo fa un’incisione sul bordo della cresta iliaca e da lì preleverà il tessuto osseo sufficiente per trattare la pseudartrosi.
  • Allograft (innesto da donatore di organi): un allotrapianto (Allograft) evita di prelevare osso dal paziente e diminuisce quindi la durata dell’intervento ed il dolore post operatorio. Esso fornisce un’impalcatura quindi un supporto funzionale alla stabilità della frattura ma non da nessun  apporto biologico in quanto è osso non vitale, motivo per cui viene utilizato spesso in associazione con osso prelevato dal bacino del paziente. Con il tempo l’allograft verrà o riassorbito o sostituito da osso vitale.
  • Sostituti dell’osso: come per gli allograft i sostituti dell’osso hanno il vantaggio di ridurre i tempi chirurgici e ridurre il dolore post operatorio da soli non forniscono supporto funzionale nè biologico essi sono trattati con alcune sostanze che attivano e favoriscono la formazione dell’osso .

Molto frequentemente la stabilità della frattura in pseudoartrosi non è data dagli innesti ossei ma questi vanno associati ad una stabilizzazione attraverso sintesi con fissatori interni come placche e viti o chiodi oppure  fissatori esterni:

  • Fissazione interna: se si verifica una pseudoartrosi dopo un intervento di sintesi interna la scelta chirurgica potrebbe essere una nuova sintesi interna per aumentare la stabilità. Il chirurgo può scegliere di sostituire un chiodo endomidollare con uno di diametro maggiore per aumentare la stabilità della frattura e favorire il sanguinamento nel sito di pseudoartrosi oppure cambiare una placca per aumentare la stabilità utilizzando anche innesti ossei per favorire la guarigione.
  • Fissatore esterno è una impalcatura esterna che si fissa all’osso attraverso dei perni rigidi Fiches che vengono avvitati nell’osso stesso lontano dalla frattura e su questi perni esternamente si costruisce l’impalcatura che  serve a stabilizzare la frattura. La fissazione esterna può essere utilizzata anche nel caso di una pseudoartrosi infetta dopo rimozione di un dispositivo di fissazione interna.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Spasmi muscolari e mioclonie: cura, trattamento e rimedi

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Roma Medicina Chirurgia Estetica Rughe Filler Cavitazione Peso Dimagrire Pancia Grasso Dietologo Cellulite Senologo Pene H Grasso Pancia Sex Sessuologo Auguri Buon Natale 2013 CURA FARMACI ANTICOLESTEROLOPrima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento, vi consiglio di leggere: Spasmi muscolari e mioclonie: cause, diagnosi e cura delle contrazioni involontarie

Per impedire il ripresentarsi delle mioclonie, è importante diagnosticare la causa che le provoca e curare quella: ad avvenuta guarigione il segno sparirà. Naturalmente non sempre ciò è possibile, anzi alcune cause di mioclonie – allo stato attuale della ricerca – non hanno ancora una cura definitiva. Diventa quindi importante una terapia di tipo sintomatico, cioè che tende a diminuire e mantenere sotto controllo il problema. I farmaci che vengono utilizzati a tale scopo sono i tranquillanti e gli anticonvulsivanti. I tranquillanti usati appartengono alla categoria delle benzodiazepine ed il più comune è a base di clonazepam. Gli anticonvulsivanti sono quelli utilizzati per sedare le crisi epilettiche. I più comuni sono primidone ed acido valproico.

Clonazepam
E’ il principale farmaco per trattare il mioclono, soprattutto alcuni tipi di mioclono d’azione. Il clonazepam è un tranquillante ed il suo dosaggio è di solito incrementato fino a che il paziente migliori o fino a quando gli effetti collaterali diventano nocivi (sonnolenza e perdita di coordinazione sono i più comuni). Gli effetti vantaggiosi del medicinale possono cronicamente diminuire nel tempo se la persona sviluppa tolleranza allo stesso.

Anticonvulsivanti
Alcuni dei medicinali usati per il mioclono, come i barbiturici, la fenitoina e il primidone sono anche usati per trattare l’epilessia. I barbiturici rallentano il sistema nervoso centrale e provocano tranquillità ed effetti anticonvulsivi. La fenitoina e il primidone sono efficaci farmaci anticonvulsivi, sebbene la fenitoina possa causare insufficienza epatica o avere altri effetti dannosi a lungo termine in pazienti affetti da PME. Il sodio valproato è una terapia alternativa per il mioclono e può essere usata sia da sola sia in combinazione con il clonazepam. Benché entrambi abbiano efficacia nei casi di mioclono, alcune persone hanno reazioni avverse nei confronti di questi farmaci.

Leggi anche:

Serotonina e mioclono
Alcuni studi hanno mostrato che dosi di 5-idrossitriptofano (5-HTP), aumentando il livello di serotonina, portano al miglioramento del mioclono d’azione e della PME. D’altra parte, studi diversi dimostrano che la terapia con 5-HTP non è efficace in tutti i pazienti e in certi casi può peggiorarne le condizioni. Queste differenze nel trattamento non sono ancora state spiegate ma possono offrire importanti indizi sulle anormalità di fondo sui recettori di serotonina.

Azione sinergica di più farmaci
Le complesse origini del mioclono possono richiedere l’utilizzo di più farmaci per un trattamento efficace. Sebbene alcuni di essi abbiano un effetto limitato se assunti singolarmente, possono averne uno decisamente superiore se uniti a farmaci che agiscono su diversi percorsi o meccanismi del cervello. In alcune persone l’efficacia dei farmaci antimioclonici può essere incrementata da terapie ormonali. Combinando diversi medicinali gli scienziati sperano comunque di raggiungere un controllo sempre migliore dei sintomi mioclonici.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Stitichezza o stipsi acuta e cronica: terapie farmacologiche

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STITICHEZZA STIPSI ACUTA CRONICA FARMACI TERAPIE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgI farmaci usati nel trattamento della stipsi sono diversi: antrachinoni, lassativi di volume, emollienti/lubrificanti, anticolinesterasici (o para-simpaticomimetici), lassativi salini.

Leggi anche: Stitichezza acuta e cronica: tipi, cause, trattamenti medici e rimedi

Antrachinoni (o lassativi di contatto): agiscono aumentando la motilità intestinale, ma i loro effetti collaterali (crampi addominali) ne ostacolano l’impiego. Non sono raccomandati per la cura dell’ostruzione intestinale.

  • Bisacodile (es. Dulcolax, Stixenil, Alaxa): assumere per os 5-10 mg di farmaco la sera (effetto in 10-12 ore); in alternativa, assumere per via rettale 5 mg di farmaco alla mattina, sottoforma di supposte (effetto in 20-60 minuti)
  • Senna (es. Xprep, Agiolax, Pursennid, Falquilax): il farmaco esercita la propria attività terapeutica in 8-12 ore. Disponibile in polvere e solvente per soluzione orale, assumere uno o due cucchiaini di prodotto alla sera. Non superare la dose consigliata.
  • Docusato sodico (es. Macrolax, Sorbiclis): assumere per via orale max. 500 mg di farmaco al dì, preferibilmente in dosi frazionate.

Altri farmaci appartenenti a questa categoria possono essere costituiti da: olio di ricino, cascara, frangula, rabarbaro, aloe.

Leggi anche: L’apparato digerente: cos’è, com’è fatto, a che serve e come funziona?

Lassativi di volume: aumentando la massa fecale, i lassativi di volume favoriscono la peristalsi. È doveroso sapere che questi farmaci espletano la propria attività terapeutica dopo alcuni giorni di trattamento: l’effetto, pertanto, non è immediato. Sono indicati generalmente per i pazienti che non assumono fibre a sufficienza con l’alimentazione. I lassativi di volume devono sempre essere associati ad un’abbondante assunzione di liquidi, per evitare l’ostruzione intestinale.

  • Metilcellulosa: esercita la propria funzione anche come emolliente. Assumere il farmaco per la cura della stitichezza alla posologia di 2 tavolette da 1 grammo, con abbondante acqua, 6 volte al dì. Consultare il medico.
  • Gomma Sterculia (es. Normacol): assumere 2-4 bustine al dì, contenenti ognuna 6,1 grammi di gomma sterculia. Si raccomanda di assumere il prodotto con abbondante acqua per la cura di episodi saltuari di stitichezza.
  • Semi di Psillio (es. Fibrolax): si raccomanda di assumere il farmaco per via orale, alla posologia di 3,5 grammi dopo i pasti, 2-3 volte al dì, per 2-3 giorni. Assumere il prodotto per la cura della stitichezza con molta acqua, al fine di aumentare il contenuto fecale.

Leggi anche: Esofago: anatomia e funzioni in sintesi

Emollienti/lubrificanti: il capostipite di questa classe di farmaci è la paraffina liquida: gli attivi sono indicati in caso di emorroidi e ragadi nel contesto della stitichezza.

  • Paraffina liquida (es. Lacrilube, Paraf L BIN): la posologia indicativa è 10-30 ml, quando necessario.
  • Olio d’arachidi: formulato sottoforma di clismi, lubrifica ed ammorbidisce il contenuto intestinale (compatto), favorendo la motilità intestinale.
  • Glicerina (es. Supposte di Glicerina San Pellegrino): sottoforma di clismi, assumere 5,6 grammi di farmaco per via rettale; in alternativa, inserire una supposta da 2-3 grammi, al bisogno.

Leggi anche: Quanto peso perdiamo ogni volta che andiamo in bagno?

Lassativi osmotici: attraverso un meccanismo osmotico, questi farmaci sono in grado di trattenere i liquidi nell’intestino, oppure agiscono modificando la distribuzione dei liquidi nella massa fecale:

  • Lattulosio (es. Duphalac, Epalfen, Normase): si raccomanda di iniziare la cura per la stitichezza con una posologia bassa (15 ml di soluzione al 62-74%), due volte al dì. La dose va modificata secondo la gravità della condizione.
  • Macrogol (es. Movicol, Isocolan, Selg Esse, Moviprep, Paxabel): la dose va stabilita in base al soggetto.

Anticolinesterasici (o para-simpaticomimetici): questi farmaci contro la stitichezza sono chiamati così perché aumentano l’attività del sistema parasimpatico nell’apparato digerente, favorendo di conseguenza la peristalsi. Non rappresentano i farmaci di prima linea per trattare la stitichezza, dato che comportano numerosi effetti collaterali di tipo gastro-intestinale.

  • Betanecolo(es. Myocholine): è un farmaco agonista colinergico utilizzato – seppur raramente – per svuotare la vescica, ed esercitare un blando effetto procinetico. In genere, viene assunto per via orale alla posologia di 10-50 mg tre volte al dì: la modalità di somministrazione va rispettata secondo le indicazioni del medico.
  • Neostigmina (es. Prostigmina): reperibile in fiale (1ml) per iniezione intramuscolare/endovenosa lenta o in compresse da assumere per bocca. La peristalsi intestinale è osservabile dopo 20-30 minuti dall’iniezione. Eventualmente, per facilitare il transito, è possibile applicare un clistere (150-200 ml al 15-20% di glicerina), dopo 30 minuti dall’iniezione.

Leggi anche: I migliori integratori lassativi naturali per stitichezza e intestino pigro

Lassativi salini: indicati per uso occasionale nel trattamento della stitichezza o prima di un intervento chirurgico a livello del colon (l’intestino dev’essere completamente pulito).

  • Fosfati (es. Sod Fos Sof Clisma, Sod Fos Zet Clisma): utilizzati per lo più prima di esami radiologici all’intestino o interventi chirurgici. La posologia va stabilita dal medico.
  • Idrossido di magnesio (ES. Magnesia, Maalox): sono impiegati quando è richiesto un rapido svuotamento dell’intestino. Assumere il farmaco preferibilmente al mattino: in genere è necessario un cucchiaino di prodotto con abbondante acqua (il farmaco è reperibile come polvere per sospensione orale da 90 grammi di attivo su 100 grammi di prodotto). L’uso smodato può dare coliche.
  • Sodio Citrato (es. Biochetasi, Novilax): per riequilibrare la motilità intestinale nel contesto della stitichezza, assumere due compresse effervescenti (425 mg di sodio citrato) tre volte al dì, con acqua.

Per approfondire: Farmaci lassativi per la stitichezza: i più efficaci, con e senza ricetta

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

 

Differenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotrofica

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE TRA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI MULTIPLA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpg

Stephen Hawking, uno dei più grandi scienziati dei nostri tempi, soffre di una malattia del motoneurone ancora non diagnosticata con certezza: atrofia muscolare progressiva o sclerosi laterale amiotrofica

L’atrofia muscolare progressiva viene spesso confusa con la sclerosi laterale amiotrofica. Hanno alcune caratteristiche in comune e sono entrambe patologie neurodegetative a carico del motoneurone, tuttavia alcune differenze sono presenti. Pur essendo stata considerata inizialmente, probabilmente in modo erroneo, soltanto una variante clinica o una sintomatologia della SLA, l’atrofia muscolare progressiva se ne differenzia, oltre che per alcuni aspetti sintomatologici, per una sopravvivenza superiore ai dieci anni, considerata invece il limite massimo della SLA (anche se ci sono casi rari di sopravvivenze fino a 20 anni). Con adeguato supporto medico e infermieristico, il malato di atrofia muscolare progressiva può vivere invece anche più di 30-40 anni dalla diagnosi.

Leggi anche:

In contrasto con la SLA, l’atrofia muscolare progressiva si distingue per l’assenza di:

  • Riflessi vivaci
  • Spasticità
  • Segno di Babinski
  • Labilità emotiva
  • Progressione rapida
  • Lesione del neurone motorio superiore (colpisce solo il neurone motorio inferiore)

Infine la sclerosi laterale amiotrofica è molto più diffusa nella popolazione (è la più comune forma di malattia del motoneurone), mentre l’atrofia muscolare progressiva è molto più rara.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Atrofia muscolare progressiva: cause, sintomi, cura, aspettativa di vita

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ATROFIA MUSCOLARE PROGRESSIVA CAUSE VITA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’atrofia muscolare progressiva, detta anche atrofia muscolare di Duchenne-Aran o malattia di Duchenne-Aran, nota anche con l’acronimo AMP o in inglese PMA (Progressive muscular atrophy), è una malattia neurologica configurabile attualmente quale rara forma di malattia del motoneurone (Motor neurone disease, MND), considerata talvolta relativa o collegata alla sclerosi laterale amiotrofica. La PMA colpisce solo il 2° motoneurone, lasciando intatto il 1°.

Leggi anche:

Caratteristiche

La PMA è simile ad altre malattie del motoneurone, per eziologia (in gran parte sconosciuta), sintomatologia e trattamento. Provoca, come detto dal nome, una lenta e progressiva atrofia muscolare, che colpisce la muscolatura volontaria (tranne gli occhi) e la muscolatura respiratoria, a causa del danno ai mitocondri dei motoneuroni del tronco encefalico (che muoiono), e della seguente mancanza di impulsi motori e nutrimento del tessuto muscolare.

Differenze con la SLA

Pur essendo stata considerata inizialmente, probabilmente in modo erroneo, soltanto una variante clinica o una sintomatologia della sclerosi laterale amiotrofica, se ne differenzia per diverse caratteristiche; per approfondire leggi: Differenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotroficaDifferenze tra atrofia muscolare progressiva e sclerosi laterale amiotrofica

Cura ed aspettativa di vita

Al momento non esiste una cura per questa malattia. Gli effetti più gravi possono essere in qualche modo arginati con fisioterapia e stretto controllo medico, per impedire i danni ed i rischi provocati dalla lunga immobilizzazione, come le lesioni da decubito e le infezioni ricorrenti, specie le polmoniti. Una persona affetta da questa atrofia può vivere anche per 25 anni dopo la diagnosi.

Casi clinici celebri

La AMP è nota al grande pubblico per essere la malattia del celebre fisico britannico Stephen Hawking. Si va ormai allontanando l’idea che Hawking, il più famoso personaggio affetto da malattia del motoneurone, sia, come creduto per lungo tempo, affetto da SLA, in quanto la malattia, diagnosticata nel 1963, avrebbe una durata abnormemente lunga, assolutamente inusuale per le sue caratteristiche (il famoso fisico ha infatti superato i 50 anni di sopravvivenza alla diagnosi). Va invece appunto prendendo corpo l’ipotesi che la sua malattia effettiva sia la meno fatale atrofia muscolare progressiva. Tale affermazione è però contestata da molti medici e dallo stesso Hawking. Molti esperti che lo hanno curato ed analizzato il suo caso, sostengono che Hawking abbia una forma di SLA ad esordio giovanile, meno virulenta, e non l’AMP.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenze tra sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e sclerosi multipla

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SCLEROSI MULTIPLA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgLa sclerosi multipla, SM, e la sclerosi laterale amiotrofica, SLA, vengono confuse molto spesso tra i non “addetti ai lavori”, questo a causa del termine “sclerosi” che le due patologie hanno in comune, pur essendo molto diverse tra loro.

Sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla: caratteristiche comuni

Pur essendo molto diverse tra loro, sclerosi laterale amiotrofica e sclerosi multipla hanno però in comune alcune caratteristiche:

  • sono malattie che interessano il sistema nervoso;
  • sono croniche;
  • determinano disturbi neuromotori;
  • degenerano progressivamente nel tempo;
  • non possono essere curate: le terapie servono solo per ridurre i sintomi e rallentare la loro progressione.

Leggi anche: Morbo di Parkinson: cause, sintomi, decorso, terapie

Differenze nell’età e nell’incidenza

La sclerosi laterale amiotrofica interessa principalmente gli adulti over 50, in particolare tra i 50 e i 70 anni, con una leggera prevalenza negli uomini rispetto alle donne e con un’incidenza generale decisamente inferiore rispetto alla sclerosi multipla. La sclerosi multipla, invece, viene anche detta la malattia invalidante del giovane adulto, in quanto riguarda prevalentemente soggetti tra i 20 e i 40 anni. In questo, soprattutto donne.

Leggi anche: Morbo di Alzheimer: cause, sintomi, decorso, terapie

Differenze nelle cause

Sia per quel riguarda la SLA che per la sclerosi multipla, le cause che determinano la loro insorgenza sono ancora oggi difficili da definire. Per quanto riguarda la SLA si sa, però, che è una malattia multifattoriale, dovuta a cause diverse e concomitanti. Ad esempio carenza di nutrienti per le cellule del sistema nervoso, eccesso di anticorpi, virus. Una buona dose di responsabilità è da attribuire all’ereditarietà e alla predisposizione genetica, a differenza della sclerosi multipla per cui l’elemento ereditario ha minor impatto sull’insorgenza della malattia. Influiscono invece fattori ambientali e geografici: la sclerosi multipla si manifesta soprattutto in luoghi lontani dall’equatore. Le persone che vivono molto più vicino all’equatore sono esposte ad una grande quantità di luce solare per tutto l’anno e per questo tendono ad avere dei livelli più alti di vitamina D che previene l’insorgenza della sclerosi multipla.

La sclerosi multipla intacca la mielina, che garantisce la corretta conduzione degli stimoli nervosi. Non a caso la SM è soprannominata malattia demielinizzante, proprio perché provoca la perdita di mielina, da cui dipendono i danni neurologici e il rallentamento dell’impulso nervoso. Il nome sclerosi si deve alla formazione di cicatrici in varie zone mentre il termine Multipla si riferisce al fatto che la malattia può intaccare le diverse parti in tempi diversi. Le zone colpite dalle cicatrici che si vanno formando sono:

  • il sistema nervoso centrale;
  • il cervello;
  • il midollo spinale.

La SLA, anche detta “malattia dei motoneuroni“, intacca invece solo i motoneuroni, cellule adibite al controllo del movimento muscolare, che progressivamente muoiono. Anche in questo caso la malattia provoca la formazione di cicatrici che però indeboliscono solo i muscoli, localizzate nei cordoni laterali del midollo spinale. Ne consegue che il soggetto colpito dalla SLA perde progressivamente forza muscolare e in alcuni casi l’indebolimento può addirittura sfociare in paralisi. I motoneuroni colpiti possono essere di due tipologie:

  • I motoneurone, detto anche centrale o corticale, localizzato nella corteccia cerebrale, adibito al trasporto del segnale dal cervello al midollo spinale
  • II motoneurone, detto anche periferico o spinale, localizzato nel midollo spinale, adibito al trasporto del segnale in periferia ai muscoli.

Leggi anche:  Differenza tra morbo di Alzheimer e morbo di Parkinson: sintomi comuni e diversi

La sclerosi mutipla viene solitamente diagnosticata valutando i vari episodi di disturbi neurologici disseminati nel tempo, che possono fornire una mappa per ricostruire il quadro clinico del paziente. Sebbene sia caratterizzata anche da alcuni sintomi tipici, essi spesso non sono sufficienti a permetterne l’individuazione precisa. Tuttavia esistono anche alcuni esami mirati, come la RM e l’analisi del liquido cerebrospinale, che permettono di diagnosticarla con maggiore sicurezza e facilità. La diagnosi di SLA è invece più difficile perché questa patologia non comporta sintomi specifici, quindi si va spesso per esclusione dopo aver effettuato un esame neurologico per individuare eventuali lesioni del I e II motoneurone associato ad altri esami strumentali.

Per quanto riguarda la sclerosi multipla si possono individuare alcuni sintomi e segni tipici, sebbene ciò che aiuta a individuare la patologia sia più che altro la storia clinica del paziente, attraverso l’individuazione di disturbi neurologici disseminati nel tempo e localizzati nelle zone caratteristiche. I sintomi e segni più comuni della SM sono:

  • disturbi motori più o meno gravi;
  • formicolii;
  • sensazione di punture;
  • calo o sdoppiamento della vista;
  • vertigini accompagnate spesso da vomito e nausea;
  • instabilità, barcollamento, disturbi dell’equilibrio;
  • disturbi intestinali;
  • a volte disturbi urinari;
  • a volte disturbi sessuali.

La sclerosi multipla può comunque determinare virtualmente qualsiasi sintomo e segno relativo al sistema nervoso. Può anche determinare patologie psichiatriche, come la despressione (sia in risposta alla notizia della diagnosi, sia a causa del danno del tessuto nervoso).

Per quanto riguarda la SLA, essa colpisce solo il sistema motorio provocando sintomi a livello muscolare. Tra i sintomi e segni più comuni, ricordiamo:

  • debolezza sempre più intensa, che di solito parte dalle mani e dai piedi per poi intaccare il resto del corpo;
  •  rigidità;
  • crampi muscolari;
  • contrazioni involontarie.

Nel caso della sclerosi multipla, ad oggi non esiste una cura definitiva: le terapie cercano di ridurre e prevenire le ricadute e rallentare il decorso della malattia. Esse includono principalmente la somministrazione di farmaci appositi, in particolare i farmaci antinfiammatori steroidei quali l’adrenocorticotropina (conosciuto come ACTH), il prednisone, il metilprednisolone, il prednisolone, il betametasone e il dexametasone. Durante gli attacchi sintomatici, la somministrazione di alte dosi di corticosteroidi per via endovenosa, come il metilprednisolone, è la terapia di routine per le recidive acute della malattia in forma recidivante-remittente, in quanto ha dimostrato efficacia nel ridurre la gravità e la durata delle esacerbazioni. Recentemente sono stati approvati alcuni i farmaci modificanti la malattia, tra cui: l’interferone beta-1a, l’interferone beta-1b, il glatiramer acetato, il mitoxantrone (un immunosoppressore usato anche in chemioterapia), il natalizumab (un anticorpo monoclonale umanizzato immunomodulatore che impedisce la migrazione delle cellule T dal torrente circolatorio al sistema nervoso centrale), il fingolimod e il teriflunomide, rispettivamente il primo e il secondo farmaco a somministrazione orale a essere disponibili. I trattamenti modificanti la malattia sono in grado di ridurre il tasso di progressione della malattia, ma non di arrestarla. Con la progressione della sclerosi multipla, la sua sintomatologia tende ad aumentare. La malattia è associata a una varietà di sintomi e deficit funzionali che si traducono in una serie di menomazioni e disabilità progressive. La gestione di questi deficit è quindi molto importante. Sia la terapia farmacologica che la neuroriabilitazione hanno dimostrato di poter alleviare alcuni sintomi, anche se non influenzano la progressione della malattia. Alcuni sintomi, come l’incontinenza urinaria e la spasticità, hanno una buona risposta ai farmaci, mentre la gestione di molti altri risulta più complessa. Le persone colpite da sclerosi multipla necessitano, inoltre, di una terapia rivolta alle eventuali malattie collaterali, alle infezioni delle vie urinarie e alle piaghe da decubito. Molto utili contro la spasticità degli arti si sono dimostrati i farmaci miorilassanti e la fisiochinesiterapia. Nell’ambito delle terapie sintomatiche, è possibile usare, a seconda del tipo di disturbi e della loro entità, farmaci per la spasticità, la fatica, le disfunzioni vescicali, i disturbi delle sensibilità e così via. Il farmaco di prima scelta nel trattamento della spasticità è il baclofen.

Per la SLA non esistono ancora farmaci specifici capaci di curare del tutto la patologia: l’unico farmaco approvato dalla FDA è il riluzolo, che agisce sui livelli di glutammato, la cui assunzione può rallentare la progressione della malattia. Test clinici in pazienti con SLA hanno mostrato che il riluzolo prolunga la sopravvivenza fino a soli tre mesi, e può estendere il tempo di sopravvivenza soprattutto nei pazienti con SLA ad inizio bulbare. Il farmaco estende anche il tempo durante il quale il paziente può rimanere libero dal supporto ventilatorio. Il riluzolo non può invertire il danno subito dai motoneuroni, ed i pazienti che prendono il farmaco devono essere monitorizzati per il danno epatico ed altri possibili effetti collaterali. Sono previsti trattamenti il cui scopo è migliorare la qualità della vita del paziente, riducendo il più possibile eventuali complicanze. Tra essi si annoverano:

  • riabilitazione;
  • ventilazione di supporto;
  • somministrazione di appositi integratori alimentari.

Le cure palliative vengono fornite al meglio da team multidisciplinari costituiti da professionisti dell’assistenza come medici, farmacisti, fisioterapisti, terapisti occupazionali, e logopedisti; nutrizionisti; assistenti sociali; ed infermieri specializzati nell’assistenza domiciliare e negli hospice per lungodegenti. Lavorando con i pazienti ed il personale sanitario, questi “team di assistenza” possono pianificare un piano individualizzato di terapia medica e fisica e fornire apparecchiature speciali destinate a mantenere i pazienti nella migliore situazione di mobilità e comfort che si possa ragionevolmente raggiungere.

Le ricadute nella sclerosi multipla, anche dette recidive, riacutizzazioni, peggioramenti, attacchi, consistono nella comparsa acuta o sub-acuta di anormalità neurologiche per 24 ore senza che compaiono febbre o infezioni di alcun tipo. Tra una ricaduta e l’altra possono trascorrere alcune settimane o addirittura anni a seconda dei casi e purtroppo non c’è modo di prevedere l’episodio nè di individuarne le cause, nonostante le tante ipotesi formulate dalle ricerche a tema. Tra queste si annoverano eventuali traumi, stress, infezioni e vaccinazioni,ma come premesso si tratta solo di supposizioni non confermate da dati certi. Sebbene le ricadute si guariscano spontaneamente, di solito al paziente vengono somministrati steroidi per pochi giorni in modo da ridurre al minimo la gravità e la durata. Diverso è il caso della SLA poiché questa malattia ha un decorso diverso rispetto alla SM: essa progredisce man mano che i motoneuroni muoiono nel corso di mesi o anni, in modo progressivo, senza le ricadute tipiche della sclerosi multipla. Nella SLA si verifica quindi un peggioramento progressivo, di pari passo alla morte dei motoneuroni.

Per approfondire:

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su Mastodon, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA SLA MORTE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa SLA, Sclerosi laterale amiotrofica, conosciuta anche come “malattia dei motoneuroni“, “malattia di Lou Gehrig” (dal nome del giocatore di baseball la cui malattia nel 1939 fu portata all’attenzione pubblica) o “malattia di Charcot” (dal cognome del neurologo francese che per la prima volta descrisse questa patologia nel 1860), è una malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni, ovvero le cellule nervose cerebrali e del midollo spinale in grado di regolare l’attività di contrazione dei muscoli volontari. La morte di queste particolari cellule avviene gradualmente, in un lasso di tempo che può andare da diversi mesi a diversi anni, e la gravità può variare molto da un paziente all’altro.

Leggi anche:

Che cos’è la malattia dei motoneuroni o sclerosi laterale amiotrofica (SLA)?

Le cause della Sla, descritta per la prima volta nel 1860, sono ancora sconosciute sebbene sia stato ipotizzato un coinvolgimento di diversi fattori. Attualmente sono circa 5.000 i malati in Italia, con una lieve preponderanza nel sesso maschile. Prevalentemente colpisce persone di età compresa fra i 40 e i 70 anni (anche se non mancano casi di soggetti colpiti dalla malattia tra i 17 e i 20 anni, così come tra i 70 e gli 80 anni).
La malattia inizia a manifestarsi quando la perdita dei motoneuroni danneggiati non riesce più a essere compensata dalla presenza dei neuroni superstiti: si arriva così a una progressiva paralisi di tutti i muscoli volontari. La patologia non influisce in nessun modo sulle funzioni sensoriali, sessuali, vescicali e intestinali, che vengono preservate del tutto, e su quelle cognitive: anche nelle fasi più avanzate della patologia tutte le funzioni cognitive restano attive ed efficienti in un corpo che diventa sempre più immobile.

Leggi anche:

Quali sono le cause della SLA?

Nonostante le cause di questa malattia siano ancora sconosciute, gli studi effettuati fino a oggi hanno permesso di stabilire che, molto probabilmente, la Sla non origina da una sola causa da ma più fattori (malattia multifattoriale). Tra i fattori riconosciuti come coinvolti nello sviluppo della patologia ci sono:

  • eccesso di glutammato (aminoacido usato dalle cellule nervose come segnale chimico): quando il suo tasso è elevato determina un’iperattività delle cellule nervose che può risultare nociva;
  • predisposizione genetica;
  • carenza di fattori di crescita, il cui ruolo all’interno del nostro organismo è quello di aiutare la crescita dei nervi e facilitare i contatti tra i motoneuroni e le cellule muscolari;
  • fattori tossico-ambientali: esistono diversi elementi (alluminio, mercurio o piombo) e alcune sostanze usate in agricoltura (erbicidi e insetticidi) che possono danneggiare le cellule nervose e i motoneuroni.

Leggi anche:

Quali sono i sintomi della SLA?

La malattia inizia a manifestarsi quando la perdita dei motoneuroni danneggiati non riesce più a essere compensata dalla presenza dei neuroni superstiti: si arriva così a una progressiva paralisi di tutti i muscoli volontari. La patologia non influisce in nessun modo sulle funzioni sensoriali, sessuali, vescicali e intestinali, che vengono preservate del tutto, e solo in una modesta percentuale interessa le funzioni cognitive.

Leggi anche:

Diagnosi

La diagnosi di Sclerosi laterale amiotrofica non è semplice: ad oggi, infatti, non esiste alcun test o procedura per confermare senza alcun dubbio la diagnosi di Sla. Gli strumenti a disposizione attualmente sono un attento esame clinico ripetuto nel tempo da parte di un neurologo esperto, e una serie di esami diagnostici effettuati per escludere altre patologie.

Trattamenti

Purtroppo ad oggi non esiste alcuna terapia in grado di guarire la Sla: l’unico farmaco approvato è il Riluzolo, che agisce sui livelli di glutammato, la cui assunzione può rallentare la progressione della malattia. L’impiego di alcuni farmaci può però essere di aiuto per migliorare l’autonomia personale, il movimento e la comunicazione.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SCLEROSI MULTIPLA CAUSE MORTE SINTOMI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene

La sclerosi multipla è una patologia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita di mielina (la sostanza che riveste le fibre nervose della sostanza bianca) in più aree (da cui il nome “multipla”). Il processo di demielinizzazione può determinare danni o perdita della mielina e la formazione di lesioni (placche) che possono evolvere da una fase infiammatoria iniziale a una fase cronica in cui assumono caratteristiche simili a cicatrici da cui deriva il termine “sclerosi“.

Leggi anche: Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Che cos’è la sclerosi multipla?

La sclerosi multipla insorge in ogni età della vita, ma i soggetti maggiormente colpiti risultano essere quelli tra i 20 e i 40 anni; le donne risultano colpite in numero doppio rispetto agli uomini. La prognosi è molto variabile: la forma più comune è caratterizzata da fasi in cui la patologia si manifesta intervallata da fasi di remissione di diversa durata. Nelle prime fasi della malattia la regressione dei segni risulta pressoché completa, ma con il passare del tempo i sintomi persistono sempre più a lungo dando vita a invalidità progressiva.

Leggi anche: Cervelletto: anatomia esterna ed interna

Quali sono le cause della sclerosi multipla?

Le cause all’origine della sclerosi multipla sono ancora sconosciute. Attualmente si ritiene che la sclerosi multipla sia una malattia autoimmune: alla base della perdita di mielina c’è infatti un’alterazione nella risposta del sistema immunitario che attaccherebbe la mielina come se fosse un agente esterno da combattere (uno dei principali bersagli della risposta immunitaria alterata è la “proteina basica della mielina”, ovvero uno dei costituenti della mielina stessa).

Diversi i fattori che giocano un ruolo di una certa importanza nell’insorgenza della sclerosi multipla, sui quali si sta ancora studiando:

  • l’ambiente (i Paesi a clima temperato sono a maggior rischio);
  • l’etnia (l’origine caucasica determina una maggiore predisposizione);
  • l’esposizione ad agenti infettivi (virus, batteri), soprattutto nei primi anni di vita;
  • la predisposizione genetica.

Leggi anche: Demenza senile: cause, sintomi, decorso e cure

Sintomi e segni

Diversi sono i modi in cui si può presentare la sclerosi multipla. Sebbene i sintomi possano essere diversi da persona a persona, ce ne sono alcuni che risultano più frequenti di altri, in particolare nelle prime fasi della malattia:

  • disturbi visivi (calo rapido e significativo della vista; sdoppiamento della vista; movimenti non controllabili dell’occhio);
  • disturbi della sensibilità: rilevanti e persistenti formicolii; intorpidimento degli arti; perdita di sensibilità al tatto; difficoltà a percepire il caldo e il freddo;
  • fatica e debolezza: difficoltà a svolgere anche le semplici attività quotidiane, perdita di forza muscolare.

Prevenzione

Non essendo ancora note le cause di questa patologia, attualmente non è purtroppo possibile parlare di un percorso di prevenzione.

Leggi anche: Morbo di Parkinson: cause, sintomi, decorso, terapie

Diagnosi

La diagnosi della sclerosi multipla si basa principalmente sull’osservazione dei segni e della sintomatologia riportata dal paziente. Gli esami che possono portare alla diagnosi, sono:

  • la risonanza magnetica, che consente di visualizzare le placche demielinizzate;
  • l’esame dei potenziali evocati (registrazione dell’attività elettrica cerebrale) permettono di ricercare lesioni ancora latenti, stabilendo così il carattere multifocale delle placche demielinizzate tipico della sclerosi multipla;
  • l’esame del liquido cerebrospinale mediante puntura lombare, che può evidenziare la presenza di globuli bianchi e l’aumento delle proteine e degli anticorpi, a testimonianza dell'”attivazione” del sistema immunitario;
  • l’esame del sangue, anche per escludere altre patologie.

Fondamentali, per diagnosticare la sclerosi multipla, risultano essere inoltre la storia clinica del paziente e l’esito della visita neurologica.

Terapie

Attualmente purtroppo non esistono farmaci per di trattare definitivamente la malattia. L’utilizzo combinato di alcuni farmaci è in grado però di ridurre l’incidenza e la severità degli attacchi nella maggior parte dei casi:

  • corticosteroidi, che abbreviano le ricadute e ne riducono la gravità;
  • immunomodulanti e immunosoppressori, che prevengono le ricadute e ritardano la progressione della malattia.

Per massimizzare l’indipendenza del soggetto, ridurre la disabilità e prevenire complicanze secondarie è molto importante anche inserire il paziente all’interno di un percorso riabilitativo (non solo dal punto di vista fisico, ma anche psicologico e sociale).

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su Mastodon, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!