Sindrome da distress respiratorio (ARDS): sintomi, segni, diagnosi

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Alveoli polmonari

La sindrome da distress respiratorio (in inglese “acute respiratory distress syndrome” da cui l’acronimo “ARDS”) è una patologia respiratoria determinata da varie cause e caratterizzata da danno diffuso ai capillari alveolari che determina grave insufficienza respiratoria con ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno. La ARDS è quindi caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue, la quale è resistente alla O2 terapia, cioè tale concentrazione non sale in seguito alla somministrazione di ossigeno al paziente. L’insufficienza respiratoria ipossiemica è dovuta ad una lesione della membrana alveolo-capillare, che aumenta la permeabilità vascolare polmonare, determinando un edema interstiziale ed alveolare.

Sintomi e segni

I sintomi e segni di ARDS, sono:

Altri sintomi possono essere presenti in base alla patologia a monte che ha determinato l’ARDS. L’ARDS si sviluppa, in genere, entro 24-48 ore dal trauma o dal fattore eziologico, ma può verificarsi anche 4-5 giorni dopo.

Fasi della malattia ed aspetti clinici

Qualunque ne sia l’eziologia, il decorso clinico della ARDS segue in genere uno specifico andamento composta da quattro fasi:

  • insulto iniziale;
  • apparente stabilità respiratoria;
  • deterioramento e successiva insufficienza della funzione respiratoria;
  • stadio terminale.

Dopo l’insulto iniziale, è presente un intervallo libero durante il quale i pazienti non sembrano presentare alcuna anomalia polmonare. Questo periodo può durare da alcune ore ad un giorno. Il peggioramento della funzione respiratoria si associa a dispnea, apparente aumento del lavoro respiratorio, tachipnea, tachicardia e tosse. La radiografia
polmonare e l’auscultazione toracica sono spesso normali, in questa fase.

L’emogasanalisi arteriosa (ABG) dimostra un’alcalosi respiratoria scompensata, con moderata ipossiemia ed aumento della differenza alveolo-arteriolare della pressione parziale di ossigeno P(A-a)O2.
Col progressivo accumularsi di liquidi negli spazi interstiziali ed alveolari, la disfunzione respiratoria diviene sempre più severa. In questa fase, i pazienti con ARDS presentano in genere, all’esame fisico, tachipnea, dispnea e cianosi. All’auscultazione si evidenziano, tipicamente, rantoli inspiratori da edema polmonare ed atelettasia. In genere è pre-
sente, a questo stadio, una grave ipossiemia.

La comparsa dell’acidosi respiratoria nei pazienti con ARDS è, frequentemente, tardiva, e si associa all’esaurimento muscolare conseguente all’aumentato lavoro respiratorio. La grave ipossiemia e l’accelerato metabolismo, associati alla bassa gittata cardiaca, possono determinare un’acidosi metabolica, per l’aumentata produzione di acido lattico che
caratterizza il metabolismo anaerobico. Anche i risultati di altri esami diagnostici, come elettrocardiogramma (ECG), emocromo (CBC) , dosaggi ematochimici di routine, risultano in genere alterati, in risposta allo stress associato alla patologia di base, ma solo raramente si dimostrano di ausilio per la definizione della eziologia della sindrome.

I diversi quadri radiografici dimostrabili in corso di ARDS, possono essere distinti in tre stadi, in base all’entità della compromissione polmonare;:

  • nello stadio I (radiograficamente latente), le alterazioni patofisiologiche della sindrome sono in evoluzione, mentre l’evidenza radiografica è ancora modesta;
  • lo stadio II (acuto) si realizza in genere circa 24 ore dopo l’evento iniziale, ed è caratterizzato dalla presenza di infiltrati alveolari ed interstiziali bilaterali, diffusi, dall’aspetto “a batuffolo”, che sono caratteristici della ARDS. A differenza dell’edema polmonare “cardiogeno”, i diametri cardiaci dei pazienti con ARDS sono normali. l’accumulo di liquidi all’interno del polmone mette in risalto l’aria contenuta nelle vie aeree, e determina l’aspetto radiografico del cosiddetto “broncogramma aereo”;
  • lo stadio III (cronico) inizia verso la fine della prima settimana dopo l’episodio iniziale. I liquidi endoalveolari cominciano ad essere riassorbiti, lasciando soltanto l’edema interstiziale. Può determinarsi, inoltre, la formazione di un enfisema polmonare interstiziale.

Nella maggior parte dei pazienti che sopravvive ad unaARDS, sia l’ematosi che il quadro radiografico polmonare vanno incontro ad una progressiva normalizzazione. La pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP), misurata con un catetere in arteria polmonare è, nei pazienti con ARDS, in genere normale o bassa. Tale reperto è esattamente opposto a quanto si osserva in pazienti con edema polmonare cardiogeno, nei quali la PCWP è nettamente aumentata.

Patologie associate

L’ARDS coinvolge spesso altri organi ed apparati. Nella seguente tabella riportiamo la frequenza dell’insufficienza di organi ed apparati diversi da quello respiratorio, in corso di ARDS:

  • apparato cardiovascolare: 10-33%
  • rene: 40-55%
  • fegato: 12-95%
  • apparato gastroenterico in generale 7-30%
  • sistema nervoso centrale 7-30%

Da Dorinsky, PM and Gadek, JE: Mechanisms ofmultiple nonpulmonary organ failure in
ARDS. Chest 96:885, 1989

Le patologie più frequentemente associate ad ARDS, sono:

  • Shock (di qualunque eziologia)
  • Infezioni (polmoniti, sepsi)
  • Traumi (toracici e non toracici)
  • Aspirazione (liquidi gastrointestinali, mancato annegamento)
  • Intossicazioni da farmaci (sovradosaggio o effetti tossici)
  • Lesioni da inalazione ( tossicità da ossigeno, inalazione di fumo, caustici chimici)
  • Malattie ematologiche (coagulazione intravascolare disseminata, trasfusioni multiple)
  • Malattie metaboliche (traumi cranici, tumori cerebrali).

Diagnosi

La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano sulla raccolta dei dati (anamnesi), la visita vera e propria (soprattutto auscultazione del torace) e vari altri esami di laboratorio e di diagnostica per immagine, come:

I criteri diagnostici della sindrome da distress respiratorio acuto, sono:

  • Esordio acuto;
  • Infiltrati polmonari bilaterali suggestivi di edema;
  • Nessuna evidenza di ipertensione atriale sinistra (PCWP < 18 mmHg);
  • Rapporto PaO2/FiO2 < 200.

Il rapporto PaO2/FiO2 < 300, in presenza degli altri criteri, permette la diagnosi di danno polmonare acuto (Acute Lung Injury, ALI).

L’insufficienza respiratoria determina addensamenti diffusi bilaterali evidenti alla RX torace e frequenti infezioni sovrapposte che portano a morte in più del 50% dei casi. Nella fase acuta i polmoni si presentano diffusamente aumentati di consistenza, rossastri, congesti e pesanti, con un danno alveolare diffuso (istologicamente si osserva edema, membrane ialine, infiammazione acuta). E’ visibile la presenza di liquido negli spazi che dovrebbero essere pieni d’aria. Nella fase di proliferazione e organizzazione compaiono aree confluenti di fibrosi interstiziale con proliferazione di pneumociti di II tipo. Frequenti sono le sovrainfezioni batteriche nei casi fatali. L’emogasanalisi mostra ridotti livelli di ossigeno nel sangue. La diagnosi differenziale si pone con altre patologie respiratorie e cardiache e possono richiedere altri esami, come elettrocardiogramma ed ecografia cardiaca.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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