Sindrome da distress respiratorio (ARDS): cause, anatomia patologica, fisiopatologia

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILa sindrome da distress respiratorio (in inglese “acute respiratory distress syndrome” da cui l’acronimo “ARDS”) è una patologia respiratoria determinata da varie cause e caratterizzata da danno diffuso ai capillari alveolari che determina grave insufficienza respiratoria con ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di ossigeno. La ARDS è quindi caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue, la quale è resistente alla O2 terapia, cioè tale concentrazione non sale in seguito alla somministrazione di ossigeno al paziente. L’insufficienza respiratoria ipossiemica è dovuta ad una lesione della membrana alveolo-capillare, che aumenta la permeabilità vascolare polmonare, determinando un edema interstiziale ed alveolare.
Sebbene questa sindrome venga, a volte, definita “sindrome da distress respiratorio nell’adulto“, in realtà può comparire in soggetti di qualunque età, anche nei bambini. Nel caso di paziente neonato, prende il nome di sindrome da distress respiratorio neonatale (NRDS). L’ARDS può comparire sia in soggetti che già presentano pneumopatie di varia natura, ma anche in soggetti con funzionalità polmonare del tutto normale.
La ARDS si associa spesso ad una insufficienza di altri organi ed apparati, tra i quali quelli più frequentemente interessati sono l’apparato cardiovascolare, il rene, il fegato, il sistema nervoso centrale ed il midollo osseo. Nel 70% dei casi il decesso del paziente si verifica NON per insufficienza respiratoria ma per altri problemi legati alla causa scatenante (ad esempio insufficienza renale, epatica, gastroenterica, danni al SNC o sepsi).
I medici che principalmente si occupano di ARDS sono gli specialisti in pneumologia e medicina interna. La ARDS venne descritta per la prima volta da Ashbaugh et al. nel 1967.

Sinonimi

Molti sinonimi sono stati utilizzati per definire la ARDS, e tra questi ricordiamo:

  • sindrome da distress respiratorio nell’adulto;
  • sindrome da distress respiratorio acuto;
  • edema polmonare non cardiogeno;
  • polmone da shock;
  • polmone Da Nang;
  • edema polmonare da aumentata permeabilità ;
  • sindrome del polmone bianco;
  • ateletlasia emorragica;
  • sindrome da essudazione capillare;
  • insufficienza polmonare post-traumatica;
  • sindrome del polmone umido.

La forma meno grave di questa sindrome è definita “danno polmonare acuto” (Acute Lung Injury, ALI). Nel caso di paziente pediatrico, prende il nome di sindrome da distress respiratorio neonatale (NRDS).

Cause e fattori di rischio

Sono molte le condizioni e patologie che predispongono all’insorgenza dell’ARDS, tra cui:

  • annegamento;
  • soffocamento;
  • aspirazione (inalazione) di cibo o altro materiale estraneo nel polmone;
  • intervento di bypass aortocoronarico;
  • ustioni gravi;
  • embolia polmonare;
  • polmonite;
  • contusione polmonare;
  • trauma cranico;
  • traumi di varia natura;
  • radiazioni;
  • altitudini elevate;
  • inalazione gas tossici;
  • infezioni da virus, batteri o funghi;
  • overdose di farmaci o altre sostanze, come eroina, metadone, propossifene od aspirina;
  • sepsi (grave infezione diffusa);
  • shock (grave ipotensione arteriosa prolungata);
  • alterazioni ematologiche;
  • complicanze ostetriche (tossiemia, embolia amniotica, endometrite post-partum);
  • ostruzione linfatica;
  • circolazione extracorporea;
  • pancreatite;
  • ictus cerebrale;
  • crisi convulsive;
  • trasfusioni di oltre 15 unità di sangue in un arco temporale ristretto;
  • uremia.

Patogenesi

Anche se le potenziali cause della ARDS sono numerose, tutte determinano in ultima analisi una lesione della membrana alveolo-capillare. Non è del tutto noto in che modo si realizzi tale danno del parenchima polmonare. Probabilmente, in questo meccanismo sono coinvolti numerosi agenti cellulari ed umorali. Mediatori chimici possono essere liberati dai neutrofili, di cui è noto che si accumulano a livello del letto capillare polmonare dei pazienti con lesioni polmonari acute. Si sa con certezza chre nell’ARDS si verifica una assenza o riduzione del surfattante (un liquido che riveste la superficie interna degli alveoli e contribuisce a mantenerli aperti), che è responsabile dell’aumentata consistenza dei polmoni propria dell’ARDS: il deficit del surfattante causa il collasso di molti alveoli (atelettasia). Il passaggio di liquidi attraverso le membrane capillari danneggiate determina l’accumulo di fluidi ricchi in proteine a livello degli interstizi e degli spazi alveolari. Un edema polmonare diviene in genere evidente all’incirca entro 24 ore dall’evento scatenante.

Anatomia patologica

Le principali alterazioni anatomo-patologiche della ARDS si modificano con il progredire della sindrome e si distinguono, spesso:

  • una fase essudativa,
  • una fase proliferativa,
  • una fase fibrotica.

La fase essudativa ha inizio subito dopo l’evento scatenante e persiste fino ad una settimana. È caratterizzata da un edema delle cellule endoteliali, con allentamento
delle giunzioni intercellulari e diffusa compromissione degli pneumociti di tipo I. Ne consegue un edema interstiziale ed alveolare, con formazione di dense membrane ialine eosinofìle. I polmoni di pazienti deceduti per ARDS durante questa fase sono edema tosi, emorragici, pesanti e relativamente privi di aria. La fase proliferativa è caratterizzata dalla rigenerazione delle cellule epiteliali alveolari. La fase fibrotica si realizza tra la terza e la quarta settimana dopo l’insorgenza della sindrome ed è caratterizzata dalla diffusa deposizione di tessuto collagene da parte dei fibroblasti, con conseguente ispessimento dei setti alveolari.
Oltre alle modificazioni degli alveoli capillari, la ARDS si associa ad alterazioni e successivo rimodellamento della vascolatura polmonare. Durante la fase essudativa si verifica una vasocostrizione polmonare da ipossia, la formazione di trombi e la comparsa di un edema interstiziale, tutti fattori che contribuiscono ad un aumento reversibile della pressione arteriosa polmonare (PAP). La fase fibrotica si associa all’obliterazione fibrosa della microvascolatura polmonare ed a un aumento della componente muscolare arteriolare e può indurre una ipertensione polmonare protratta.

Fisiopatologia

La ARDS compromette la dinamica polmonare, gli scambi gassosi e la vascolatura polmonare. Si verifica un passaggio di liquidi dai capillari polmonari agli alveoli, che determina una diluizione del surfattante. Il danneggiamento degli pneumociti di II tipo ne riduce la capacità di produrre surfattante. Di conseguenza, si determinano microatelettasie, con riduzione della compliance polmonare. Tali modificazioni della meccanica polmonare aumentano il lavoro respiratorio del paziente. L’ingorgo alveolare e le atelettasie determinano la formazione di aree perfuse ma non ventilate (shunt). Le disomogenee alterazioni a carico del parenchima e dei capillari polmonari producono localmente zone di disaccoppiamento tra ventilazione e perfusione (V/Q). Queste anomalie sono responsabili di una ipossiemia scarsamente responsiva alla somministrazione di ossigeno (ipossiemia refrattaria). Ipossiemia, microemboli e compressione capillare determinano un aumento delle resistenze vascolari polmonari (PVR). Ciò altera la distribuzione del flusso ematico tra i polmoni, contribuisce al disaccoppiamento V/Q e determina un’ipertensione polmonare. Le dimensioni, il lavoro e la pressione del ventricolo destro aumentano, per conservare la gittata cardiaca. Quando ciò non è ulteriormente possibile, insorge uno scompenso ventricolare destro.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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