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Medicina Narrativa: cos’è, a cosa serve, quando si usa?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MEDICINA NARRATIVA COSE COSA SERVE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgNegli ultimi anni ho imparato a curare molti miei pazienti – affetti da disturbi d’ansia e da dipendenze – senza l’ausilio farmacologico, dal momento che la maggior parte dei farmaci usati in questi casi crea dipendenza e tende a dare un sollievo soltanto temporaneo al paziente, facendolo ripiombare nel baratro al termine dell’assunzione. La potente arma che mi ha permesso in tanti anni di curare i problemi psicologici di molti miei pazienti senza l’ausilio farmacologico è una branca della medicina che studio ed applico da molti anni ma ancora poco nota in Italia, anche se già molto conosciuta negli Stati Uniti: la Medicina Narrativa.

Cos’è la Medicina Narrativa”?

Con “Medicina Narrativa” (in inglese “Narrative Medicine”) si intende una metodologia d’intervento clinico-assistenziale basata sulla narrazione – da parte del paziente – delle problematiche alla base della malattia stessa o del trauma che ha subito. Tale narrazione permette la costruzione condivisa di un percorso di cura personalizzato. La narrazione del paziente e di chi se ne prende cura è un elemento imprescindibile della medicina contemporanea, fondata sulla partecipazione attiva dei pazienti: le persone, attraverso le loro storie, diventano loro stesse protagoniste del loro processo di cura.

Dal “curare” a “prendersi cura” del paziente

I traumi e le malattie sono ciò che vive e racconta il paziente, non soltanto segni, sintomi, radiografie e numeri di laboratorio. Ogni caso ha la sua storia: narrarla è terapeutico per il paziente, ascoltarla significa – per il medico – passare dal curare al prendersi cura della persona sofferente. La medicina narrativa è nata per valorizzare il vissuto dei malati e dei traumatizzati, non considerando più la patologia o il trauma un semplice fatto biomedico. Il paziente non è più “un numero a cui dare farmaci”, ma diventa una persona con un vissuto che va ascoltata e capita, ed una persona ascoltata e capita ha molte più possibilità di guarire, specie quando la patologia ha una forte componente psicologica ed emotiva.

Quali sono le metodologie utilizzate?

Il mio personale approccio medico-narrativo fa riferimento a differenti metodologie analitiche, diagnostiche e terapeutiche derivanti da diversi ambiti disciplinari:

  • Narratologico (letteratura)
  • Fenomenologico-ermeneutico (filosofia)
  • Psicoterapeutico (psicologia)
  • Psicopedagogico (scienze umane)
  • Neurologico-psichiatrico (medicina)
  • Socio-antropologico (scienze sociali)

Come si svolge una terapia in Medicina Narrativa?

Una terapia che usi il mio approccio medico-narrativo, si svolge tipicamente con una serie di colloqui, solitamente uno a settimana, in cui si lascia libero il paziente di spiegare il proprio problema e le modalità che lo hanno portato ad averlo. Io medico ho il ruolo di contenere la dimensione del racconto, finalizzandolo ad un risvolto operativo nelle cure, senza però mai forzare il paziente, bensì aiutando quest’ultimo – tramite opportune domande – ad arrivare al nucleo del problema ed affrontarlo. Seduta dopo seduta il paziente riuscirà quindi a capire quali sono i nodi fondamentali che lo hanno portato ad avere il suo problema o la sua dipendenza e gli permetterà di affrontarlo, con il mio aiuto.

Per quali patologie si usa l’approccio medico-narrativo?

Questo tipo di approccio medico può essere usato per molte condizioni e patologie in cui è presente una importante componente emotiva e psicologica, come ad esempio: disturbi del comportamento alimentare (come anoressia nervosa e bulimia), elaborazione del lutto, vigoressia, disturbi di personalità, anaffettività, depressione, dipendenza affettiva, sindrome da abbandono, malattie terminali, bassa autostima, mental couching, crescita sociale, professionale e sportiva, sindrome di hikikomori, dipendenze da sostanze (alcol, fumo, droghe), dipendenze comportamentali (in particolare gioco d’azzardo patologico, shopping compulsivo e masturbazione compulsiva), superare una delusione amorosa, aborto spontaneo, paraplegia e tetraplegia, malattie neurodegenerative, sindrome del cuore infranto e dipendenza da pornografia. Ad ogni modo l’approccio medico-narrativo non solo è utile per affrontare in modo migliore condizioni e patologie di interesse psicologico e psichiatrico, ma migliora le possibilità di cura e la qualità della vita del paziente in virtualmente qualsiasi malattia esistente.

Ascoltare la storia di malattia non è solo un atto terapeutico, ma è dare dignità alla voce del malato.

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Medico Chirurgo
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Disturbo di conversione o isteria di conversione

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE VERTIGINE DONNAIl disturbo di conversione o isteria di conversione è un disturbo somatoforme che consiste nella presenza di sintomi causati da un conflitto psichico e convertiti inconsciamente in sintomi con caratteristiche simili a quelle di una malattia neurologica.

Si parla di conversione in quanto il paziente converte il conflitto psicologico in un’affezione fisica, con perdita di funzioni motorie o sensitive. Il disturbo è stato studiato, tra gli altri, da Pierre Janet, Jean-Martin Charcot, Josef Breuer e Sigmund Freud.

Si tratta di condizioni di difficile inquadramento diagnostico, in quanto possono compromettere il funzionamento di un organo, come nella cecità isterica, o portare alla paralisi, senza che possa essere accertata alcuna patologia con le metodiche di indagine strumentale. Le diagnosi di conversione in una certa percentuale si rivelano poi malattie neurologiche: nel 50% dei casi in un follow-up di 7-11 anni (Slater e Glithero, 1965); 21% (Gatfield e Guze,1962); 15% (Mace e Trimble,1996).

I sintomi motori includono alterazioni della coordinazione e dell’equilibrio, paralisi localizzate, perdita della voce ([afonia]]), difficoltà di deglutire o sensazione di nodo alla gola, ritenzione urinaria. I sintomi sensitivi comprendono invece perdita della sensibilità tattile o del dolore, cecità, sordità, allucinazioni, convulsioni.

L’esordio è acuto o sub-acuto ed è collegato con un evento a forte intensità emotiva, con un chiaro riferimento simbolico. L’età di esordio è giovanile, più comune nelle donne, la frequenza non è comune. Esistono fattori predisponenti (maltrattamenti, abusi) e fattori precipitanti (stress, conflitti, perdite). Il trattamento è di tipo psicologico, con buon esito nella maggioranza dei casi.

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Antidepressivi triciclici: overdose, tossicità e trattamento

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICAI triciclici (TCA) sono una classe di farmaci antidepressivi che agiscono attraverso l’inibizione non selettiva (o, in alcuni casi selettiva per la noradrenalina) della ricaptazione dei neurotrasmettitori monoamine. Sono usati principalmente nel trattamento dei disturbi dell’umore come depressione maggiore, distimia e disturbi bipolari, in particolare nelle varianti resistenti al trattamento, in molti casi non sono più, infatti, i farmaci di prima scelta. Possono essere impiegati anche nel trattamento di numerosi disordini tra cui i casi di ansia, fobia sociale, disturbo ossessivo-compulsivo, panico, disturbo post traumatico da stress, cefalea ed emicrania.

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Overdose

L’overdose da TCA costituisce una significativa causa di tossicità fatale da farmaci. La grave mortalità e morbilità associate all’uso di questa classe di farmaci è ben documentata e dipende dalla tossicità cardiovascolare e neuronale. Particolarmente problematico l’effetto della potenzial mortalità nella popolazione pediatrica in quanto i TCA possono essere presenti in casa in seguito a enuresi o depressione.

Diversi trattamenti possono essere efficaci nel caso di un’overdose da TCA. L’overdose da TCA è particolarmente fatale in quanto questi farmaci, grazie alla loro lipofilia, sono rapidamente assorbiti nel tratto gastrointestinale, in particolare in corrispondenza dei pH basici dell’intestino tenue. La tossicità può comparire, pertanto, anche nella prima ora successiva all’assunzione. I sintomi possono però comparire anche più tardivamente, in particolare se un’overdose mista (ovvero con l’assunzione contemporanea di più farmaci) ha causato un rallentamento dello svuotamento gastrico.

Molti dei sintomi iniziali sono associati agli effetti anticolinergici dei TCA, come secchezza delle fauci, visione disturbata, costipazione, ritenzione urinaria, nausea e vomito. A causa della localizzazione diffusa dei recettori noradrenergici si possono osservare anche molti sintomi fisici, tra cui:

  1. Effetti anticolinergici: stato mentale alterato (es. agitazione, confusione, letargia, ecc.) tachicardia a riposo, secchezza delle fauci, midriasi, febbre.
  2. Effetti cardiaci: ipertensione (breve e reversibile, non dovrebbe essere trattata), tachicardia, ipotensione ortostatica, aritmie (incluse tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, con conseguenze anche fatali) variazioni all’ECG(intervalli QRS, QT e PR prolungati).
  3. Effetti sul Sistema Nervoso Centrale (SNC): sincope, convulsioni, coma, mioclono, iperreflessia
  4. Effetti polmonari: ipoventilazione secondaria alla depressione del SNC.
  5. Effetti gastrointestinali: borborigmo ridotto o assente.

Trattamento

Il trattamento dipende dalla gravità dei sintomi. Se è presente acidosi metabolica può essere consigliata l’infusione di bicarbonato di sodio. Sono stati ipotizzati due possibili meccanismi d’azione. Per il primo il legame alle proteine seriche degli antidepressivi triciclici risente del pH, ed è minore a pH più acidi. Pertanto somministrando bicarbonato, con conseguente alcalosi sistemica, si aumenta il legame proteico dei TCA riducendone la concentrazione di farmaco libero. L’altro meccanismo d’azione proposto coinvolge il sodio, e suggerisce che l’aumentata concentrazione di Na+ aiuti a contrastare l’effetto antagonizzante dei TCA sui canali del sodio. In assenza di acidosi il trattamento è generalmente sintomatico.

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Disturbo da somatizzazione: caratteristiche, diagnosi e decorso

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA PSICOSOMAIl Disturbo da somatizzazione è un disturbo polisintomatico la cui caratteristica essenziale consiste nella massima estremizzazione degli aspetti presenti nel disturbo somatoforme. La definizione odierna di questa patologia è simile alla sindrome di Briquet, il quale nel 1859 fu il primo a distaccarla dall’isteriaper i non discontinui, ma cronici disturbi sul piano fisico, che coinvolgono più organi e non possono essere collegabili a cause conosciute.

Psichiatria (organicista, somatopsichica)

Secondo il DSM-IV-TR (text revision), pubblicato nel 2000 dall’American Psychiatric Association (APA), il Disturbo da somatizzazione va considerato come un tipico esempio di classificazione nosografica residuale, ossia per esclusione: quando i medici organicisti non sono in grado d’approdare ad alcuna diagnosi e terapia efficaci, allora riconducono il soggetto e il suo caso clinico all’interno di quest’etichetta. Ma gli stessi psichiatri brancolano nel buio riguardo a eziologia e cura. Pertanto di regola ci si limita a un trattamento solo sintomatico e palliativo. A volte persino la somministrazione di antidolorifici, blandi come il paracetamolo oppure piuttosto forti come il ketorolac o certi oppiodi-mimetici, per es. il tramadolo, altrimenti usati nei decorsi post-operatori e in oncologia, sortisce soltanto un rebound, vale a dire un effetto boomerang.

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Caratteristiche diagnostiche

Tale sindrome si presenta spesso come caso misto, in quanto consente il verificarsi di tutte le combinazioni possibili fra sintomi dolorosi soggettivi e segni oggettivi confermabili attraverso una qualche analisi clinica (reperti di laboratorio ed esame fisico). Perciò il sussistere di un qualche tipo di riscontro oggettivo può costituire anche solo una semplice coincidenza: il paziente può accusare lamentele indipendentemente dalla loro accertabilità obiettiva e dalla remissione e guarigione degli eventuali segni anatomopatologici.

Diagnosi differenziale

La sintomatologia è di natura vaga, spesso mal definibile però comunque molto grave: disfagia, perdita della voce, dolore addominale o in qualsiasi altra parte del corpo, nausea, vomito, convulsioni, nevralgie, sonnolenza, paralisi, mancamenti, squilibri della pressione arteriosa, dispareunia, vari difetti dell’organo visivo, arrivando alla cecità.

Questo quadro può essere confuso con patologie mediche dove sono presenti segni somatici altrettanto poco chiari quanto molteplici e seri, dall’emocromatosi al lupus eritematoso sistemico, dalla sclerosi multipla all’iperparatiroidismo.

La diagnosi differenziale dev’essere compiuta anche rispetto a tutta una serie di psicopatologie apparentemente familiari ed elencate nel DSM e nell’ICD-10dell’Organizzazione mondiale della sanità (OMS), dalla schizofrenia all’ipocondria.

Decorso

Il Disturbo da somatizzazione è una patologia cronica e fluttuante, che si risolve in una guarigione completa solo di rado. Con una ciclicità periodica il paziente accusa nuove crisi sintomatiche acute che lo spingono a richiedere ulteriore attenzione medica. Viene consigliato il solo rapporto di sostegno con un medico di fiducia. Una rilevante quota di malati, rifiutando l’idea che i suoi disturbi possano avere un’origine psicologica, evita un aiuto in tale direzione e si rivolge a molti dottori e specialisti cercando nuovi esami clinici e un trattamento che lo soddisfi sul piano fisico.

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Epidemiologia

La sua incidenza la rende non molto comune e varia a seconda degli studi effettuati dallo 0,2% al 2,0%. Molto rara la sua comparsa negli uomini, colpisce prevalentemente le donne.

Legislazione

Per la quantità e qualità dei sintomi, questa patologia è paragonabile ai disturbi organici della summenzionata portata, poiché anch’essa provoca un’invalidità totale. Tuttavia la commissione del Ministero della Salute ritiene che una sindrome del genere, per quanto riscontrabile empiricamente e descritta fin dalla metà del 1800, siccome non è ancora comprensibile e spiegabile dalla scienza, di conseguenza vada esclusa dalla lista pubblicata sulla Gazzetta Ufficiale. Così a tutt’oggi tale malattia non dispone d’alcun riconoscimento legale. L’assenza d’un sussidio pubblico lede non solo la dignità e l’autonomia del paziente, ma il mancato riconoscimento giuridico diventa per ciò stesso anche mancato riconoscimento sociale.

Psicosomatica (PsicoNeuroEndocrinoImmunologia=PNEI)

La PsicoNeuroEndocrinoImmunologia (PNEI) prende atto del triplice ponte fra mente/psiche-cervello e corpo: il legame mediato dal sistema nervoso periferico, autonomo-vegetativo e non, il legame mediato dal sistema ormonale e infine da quello immunitario. Ogni problematica ansiogena-angosciante, detta anche stress, ha delle ricadute sull’organismo attraverso i tre collegamenti anatomofisiologici. I quali, però, sembrano ancora non consentire o legittimare alcuna spiegazione specifica per una somatizzazione altrettanto specifica, poiché i tre ponti in questione sono dei sistemi cervello-corpo privi d’una simile caratteristica.

Prospettiva intermedia: psicoanalisi interpretativa del “linguaggio d’organo”

La psicoanalisi del “linguaggio d’organo” propone una semiosi delle somatosi. Se la PNEI incontra già delle difficoltà a dare senso allo sfogo patogeno d’una problematica psichica pure in un solo organo bersaglio che sia semanticamente connesso al contenuto mentale angoscioso, questa difficoltà aumenta davanti a una sindrome algica polisintomatica. Studi sulla selettività del biofeedback, dell’effetto placebo e degli effetti dell’ipnosi confermerebbero empiricamente ciò che non è ancora descrivibile secondo i rapporti causali presi finora in considerazione dalla scienza: esisterebbe fra psiche/cervello e soma/corpo un qualche ulteriore ponte grazie al quale la mirata interpretazione psicoanalitica dei sintomi ha una tangibile ricaduta terapeutica.

Una medicina che sia e si dica davvero basata sull’evidenza (Evidence Based Medicine, EBM) non potrebbe e dovrebbe permettersi di rigettare a priori quei dati empirici che non sa ancora come gestire all’interno del proprio attuale paradigma epistemico: in sostanza, la definizione di psicosomatico lega soltanto un dato sintomo ad un dato paziente affermando l’incapacità delle conoscenze attuali a spiegare la relativa patogenesi. Jung e Hillman hanno cercato d’interpretare il Disturbo da somatizzazione nella prospettiva orientale del kundalinismo chakrico.

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Disturbo schizofreniforme ed evoluzione verso la schizofrenia

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MEDICINA ONLINE TRISTE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE VERTIGINE DONNAIl disturbo schizofreniforme è un episodio acuto con insorgenza rapida. Sono assenti i criteri DSM IV per la schizofrenia B (deficit o disfunzione sociale e/o occupazionale) e C (persistenza dei sintomi “B” per almeno sei mesi, che includano almeno un mese di persistenza dei sintomi “A”). La durata dell’episodio supera il mese, ma è inferiore ai 6 mesi. Non c’è una grave disfunzione sociale e lavorativa, perché la durata del disturbo è ridotta.

Si può fare diagnosi solo a posteriori, cioè solo dopo la certezza che vi sia stata una remissione totale poiché la sintomatologia non differisce da quella di un episodio acuto di schizofrenia. Circa il 65% dei pazienti con disturbo schizofreniforme avranno un decorso che evolve verso la schizofrenia.

L’insorgenza acuta, la confusione o perplessità, il buon funzionamento sociale/lavorativo, il mancato appiattimento affettivo sono tutti segni prognostici favorevoli.

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Paura dei luoghi chiusi e claustrofobia: cos’è e come si cura

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA CLAUSTROFOBIA.jpgLa claustrofobia (dal latino claustrum, “luogo chiuso” e dal greco φόβος, phobos, “fobia”) è la paura di luoghi chiusi e ristretti come camerini, ascensori, sotterranei, metropolitane, strumenti per eseguire risonanze magnetiche e di tutti i luoghi angusti in cui il soggetto si ritiene accerchiato e privo di libertà spaziale attorno a sé. Oltre alle classiche manovre di fuga di fronte alla situazione fobica (letteralmente il soggetto si allontana con rapidità dal luogo ristretto, il claustrofobico cerca di fronte alle altre persone delle giustificazioni apparentemente logiche che spieghino il motivo di una scelta che altri possono considerare poco usuale: ad esempio il claustrofobico evita l’ascensore e preferisce salire le scale (anche se deve fare molti piani!) dicendo agli altri che così può fare un po’ di moto.

La claustrofobia è una delle fobie specifiche: le persone che ne soffrono manifestano una sensazione di malessere generale che risveglia paure archetipe (solitudine, vuoto, impotenza) e si può manifestare con attacchi di panico, senso di oppressione, difficoltà di respirazione, iperventilazione, sudorazione e nausea.

Claustrofobia e agorafobia

Nella claustrofobia il soggetto ha paura dei posti chiusi mentre nell’agorafobia – semplificando – ha invece paura degli spazi aperti. La claustrofobia è generalmente considerata in “antitesi” all’agorafobia, con la quale condivide i sintomi generali anche se motivati da diverse basi di partenza (l’agorafobico infatti teme di non essere soccorso in caso di panico e cerca la presenza di altri), con differenze anche di personalità di individui: il claustrofobico è infatti di norma autonomo, anche se imposta il suo stile di vita cercando di evitare le situazioni di accerchiamento e chiusura. Tuttavia, in molti casi, la presenza di legami relazionali troppo opprimenti potrebbe essere un’altra causa scatenante della claustrofobia e il soggetto potrebbe cercare una sua maggiore libertà evitando così la relazione con l’altro.

Trattamento

La terapia prevede:

  • la terapia espositiva;
  • la psicoterapia;
  • l’uso di psicofarmaci.

Se non vi sono altri disturbi psicologici, il trattamento della claustrofobia è di norma un percorso che si basa su un approccio cognitivo-comportamentista con terapia espositiva, associato o meno ai farmaci.

Terapia espositiva

La terapia espositiva “costringe” il paziente ad affrontare la situazione (o le situazioni) che gli genera l’attacco di fobia: il soggetto è invitato a parlare e/o scrivere ripetutamente del peggior evento traumatico che ha affrontato (o dei peggiori eventi), rivivendo nel dettaglio tutte le emozioni associate alla situazione. Attraverso questo processo molti pazienti subiscono un “abituarsi” alla risposta emotiva scatenata dalla memoria traumatica, che di conseguenza, col tempo, porta a una remissione dei sintomi della fobia quando la situazione si ripresenta nella realtà. La terapia espositiva – praticata per un periodo di tempo adeguato – secondo la nostra esperienza aiuta circa 9 pazienti su 10. Per approfondire, leggi questo articolo: Terapia espositiva: essere esposti alla propria fobia per superarla

Psicoterapia

La psicoterapia che ha mostrato fornire buoni risultati con la claustrofobia, è quella cognitivo comportamentale. La terapia cognitivo-comportamentale standard per il trattamento della claustrofobia, oltre agli interventi comportamentali basati sull’esposizione situazionale, prevede una psicoeducazione iniziale e interventi cognitivi. All’interno della psicoterapia cognitivo-comportamentale, le tecniche di esposizione si sono dimostrate utili nel ridurre i comportamenti che alimentano l’ansia claustrofobica (vedi paragrafo precedente). Recentemente sono state implementate strategie volte a incrementare la capacità dei soggetti di stare in contatto con l’attivazione ansiosa senza temerne le conseguenze catastrofiche. Favorendo l’accettazione e diminuendo il bisogno di controllo dei sintomi d’ansia.

Farmaci

Vengono usati farmaci ansiolitici e antidepressivi. Tra gli ansiolitici, le benzodiazepine (come il Valium) possono essere utili poiché generano un sollievo sintomatologico ansiolitico istantaneo, tuttavia tra gli effetti collaterali (se usate per lunghi periodi) ritroviamo il rischio di dipendenza da farmaco. Tra gli antidepressivi, particolarmente utili sono gli SSRI (Inibitori Selettivi del Reuptake della Serotonina). I farmaci generalmente funzionano bene per controllare la fobia, tuttavia, i sintomi della claustrofobia tendono a ripresentarsi alla loro sospensione.

Se credi di avere un problema di claustrofobia, prenota la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, riuscirai a risolvere definitivamente il tuo problema.

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Farmaci antipsicotici: differenza tra neurolettici tipici ed atipici

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROI farmaci neurolettici (anche chiamati “antipsicotici“) sono un gruppo di psicofarmaci che agiscono su precisi target neurotrasmettitoriali (principalmente utilizzati tipicamente per il trattamento delle psicosi, schizofrenia, disturbo bipolare e nel disturbo depressivo cronico. Non sono indicati per il trattamento dell’insonnia in quanto non vi sono evidenze cliniche a favore del loro impiego. I farmaci neuroletti vengono classicamente divisi in due categorie, neurolettici tipici ed atipici:

Neurolettici tipici

hanno una affinità pressoché selettiva verso i recettori dopaminergici, in particolare sul sottotipo D2, su cui agiscono come potenti antagonisti. Essendo molto attivi in tal senso e poco selettivi per le diverse aree cerebrali, mostrano una elevata incidenza di effetti collaterali di tipo extrapiramidale. Data la loro efficacia sono spesso preferiti nella gestione delle crisi acute.

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Neurolettici atipici

Gli aticipici sono sviluppati in modo da migliorare il profilo di effetti collaterali perché esercitano sia un antagonismo verso i recettori dopaminergici, in particolare i D2 per i quali mostrano una affinità minore rispetto ai neurolettici tipici, sia un antagonismo verso alcuni recettori serotoninergici, in particolare i sottotipi 5HT2A e 5HT2C. Quest’ultime attività si ipotizza possano migliorare sia i sintomi della malattia (nella schizofrenia sembra coinvolta anche un’alterazione dell’attività serotoninergica) che diminuire l’incidenza di effetti collaterali extrapiramidali per modulazione indiretta del tono dopaminergico. Non tutti condividono pienamente questo meccanismo d’azione, dato che la modulazione di altri target neuronali (ad esempio il recettore GHB nelle benzammidi sostituite) o enzimatici (come l’inibizione della Amminoacido Ossidasi da parte del Risperidone) sembrano contribuire all’effetto complessivo. Inoltre molti presentano una distribuzione preferenziale proprio nelle aree coinvolte nella genesi del disturbo, migliorando quindi ulteriormente il profilo di effetti collaterali. Sono perciò preferiti, rispetto ai tipici, nelle terapie di mantenimento anche se alcuni studi sembrano indicare una efficacia leggermente minore.

Recentemente è stata proposta una nuova classe per raccogliere i farmaci come l’aripiprazolo che si comportano come agonisti parziali dei recettori dopaminergici piuttosto che come antagonisti puri, definendoli neurolettici di terza generazione. Nonostante l’incidenza di effetti collaterali extrapiramidali e discinesia tardiva sia più elevata tra gli antipsicotici di prima generazione, anche nelle altre classi possono comunemente verificarsi tali effetti collaterali.

Classificazione

  • Antipsicotici tipici o di prima generazione

    • butirrofenoni
      • Aloperidolo, molto potente ed efficace, associa all’effetto terapeutico un’alta incidenza di effetti collaterali extrapiramidali
      • Droperidolo
    • fenotiazine
      • Alifatiche
        • Clorpromazina
        • Prometiazina
        • Acepromazina, utilizzata in ambito veterinario
      • piperaziniche
        • Perfenazina
        • Porcloperazina
        • Tioproperazina
        • Trifluoperazina
      • Piperidiniche
    • Tioxanteni
      • Zuclopentixolo
      • Clopentixolo
      • Tioxitene

  • Antipsicotici atipici o di seconda generazione

    • Benzammidi sostituite
      • Amisulrpide, associa l’antagonismo D2 (a basse dosi preferenzialmente presinaptico), all’agonismo per il recettore GHB.
      • Sulpiride, simile al composto correlato amisulpride.
      • Tiapride, mostra affinità preferenziale per il sistema limbico rispetto a quello striatriale
      • Varelipride, utilizzata però in ambito veterinario.
    • Dibenzodiazepine
      • Quetiapina, ha struttura simil dibenzodiazepinica, è considerato quello a maggior potenziale sedativo.
      • Clozapina, considerato un farmaco di seconda linea per i potenziali effetti collaterali anche gravi.
      • Olanzapina
    • Scheletro simil Azapironi
      • Lurasidone
      • Risperidone
      • Paliperidone, principale metabolita del risperidone
      • Ziprasidone, causa un minore aumento di peso rispetto ad altri antipsicotici
      • Perospirone

  • Terza generazione

    • Aripiprazolo, agonista parziale dei recettori D2 e di alcuni sottotipi serotoninergici. La sua efficacia è ancora oggetto di approfondimento.

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