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Respiro patologico: le alterazioni del ritmo respiratorio normale

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma RESPIRO PATOLOGICO ALTERAZIONI RITMO NORMALE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pene.jpgCon respiro patologico in campo medico, si intende un tipo di respirazione alterata che si verifica durante il sonno o la veglia, causata da una condizione patologica, in contrapposizione al respiro normale che alterna, senza apnee, inspirazione ed espirazione mediamente dalle 16 alle 20 volte al minuto.

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Il respiro patologico è causato da varie patologie diverse, come la chetoacidosi diabetica, le cardiopatie, l’insufficienza renale, ma più spesso sono determinate da malattie a carico del SNC (sistema nervoso centrale), più facilmente negli anziani e durante il sonno. Esistono vari tipi di respiro patologico, tra cui:

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Differenze tra respiro normale e patologico

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE RESPIRO NORMALE E PATOLOGICO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pene.jpgLa respirazione è il fisiologico atto con cui si assorbe ossigeno nell’organismo e nel contempo si emette biossido di carbonio, tale stato normalmente ha un andamento costante: la frequenza respiratoria normalmente si attesta sui 16-20 respiri al minuto, a riposo negli adulti; all’atto della nascita e per i primi anni di vita del bambino essa è anche superiore arrivando a 30 respiri al minuto. Il respiro patologico altera il fisiologico susseguirsi degli atti respiratori e la loro frequenza, ed è causato da varie patologie, spesso a carico del SNC (sistema nervoso centrale).

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Asse ipotalamo-ipofisario: fisiologia e ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE IPOTALAMO IPOFISI ADENOIPOFISI NEUROIPOFISI ORMONI STIMOLANTE RH HORMONE ANATOMIA FUNZIONI FISIOLOGIA SCHEMI ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO CERVELLO ENDOCRINOLOGIA CERVELLO GHIANDOLE METABOLISMO TSH TRH TIROIDE

Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Il SNC (sistema nervoso centrale), in funzione degli stimoli che riceve dall’esterno e dall’interno del nostro corpo, trasmette dei messaggi – tramite neurotrasmettitori – all’ipotalamo, che esercita a sua volta un influenza sulla ghiandola sottostante l’ipotalamo stesso, che si chiama ipofisi, attraverso altri neurotrasmettitori da esso liberati, in un complesso sistema che lega le due strutture, chiamato asse ipotalamo-ipofisario o asse ipotalamo-ipofisi (hypothalamic–pituitary axis in inglese).
L’ipotalamo appartiene al sistema nervoso centrale ma, da un punto di vista funzionale, i suoi neuroni sono capaci di ricevere segnali che arrivano sia dalle strutture nervose superiori, sia dalle ghiandole del sistema endocrino (ipofisi e gonadi per esempio), che non sono strutture nervose. Esso è quindi la sede in cui si verificano le connessioni tra sistema nervoso centrale e sistema endocrino (ormonale).
Gli ormoni prodotti dall’ipotalamo sono di natura proteica (mentre quelli prodotti dalle gonadi sono dei derivati del colesterolo, e quindi di natura lipidica) ed agiscono sull’ipofisi. Essa è suddivisa in due porzioni, una anteriore, o adenoipofisi, ed una posteriore, o neuroipofisi.
L’adenoipofisi è collegata all’ipotalamo da un sistema di vasi sanguigni nel quale vengono immessi gli ormoni ipotalamici che arrivano così all’ipofisi. Allo stesso modo, sempre attraverso questo sistema, gli ormoni prodotti dall’ipofisi possono giungere all’ipotalamo ed influenzarne la funzione.
Gli ormoni ipotalamici determinano, a livello dell’adenoipofisi, la sintesi, l’accumulo, quindi la immissione nel sangue di una serie di prodotti che vengono chiamate tropine in quanto agiscono su altre ghiandole del sistema endocrino che sono dipendenti dall’ipofisi (ovaio, testicolo, tiroide, mammella, corticale del surrene, funzione dell’ accrescimento ecc…).
Gli ormoni ipotalamici sono indicati come Relasing Hormones (RH) e cioè sostanze che stimolano la dismissione e l’ingresso nel sangue degli ormoni ipofisari.

Gli RH sono:

  • Il GnRH o relasing hormone per le due gonadotropine ipofisarie LH ed FSH, agenti sulle ovaie per l’induzione dell’ovulazione;
  • Un relasing hormone per la tireostimolina ipofisaria o TRH agente sulla tiroide;
  • Un relasing hormone per l’ormone ipofisario della crescita o GHRH;
  • Un relasing hormone per la tropina che stimola la corticale del surrene o CRH, inducendola a sua volta a produrre l’ormone cortisolo;

Allo stesso modo, esistono anche ormoni che inibiscono la secrezione dell’ipofisi qualora ciò risulti necessario.
Sotto lo stimolo o l’inibizione dell’ipotalamo, l’adenoipofisi produce una serie di ormoni o tropine di natura proteica ed altre sostanze, come per esempio le endorfine, che si trovano anche nel cervello ed hanno una struttura chimica che assomiglia a quella degli oppioidi.

Gli ormoni ipofisari sono rappresentati da:

  • Gonadotropina FSH (ormone stimolante il follicolo);
  • Gonadotropina LH (ormone luteinizzante);
  • ICSH (ormone stimolante le cellule interstiziali del testicolo) nell’uomo;
  • Prolattina, importante nella preparazione della ghiandola mammaria durante la gravidanza e nella sua funzione durante l’allattamento. Al di fuori dello stato gravidico, i livelli di prolattina non fisiologici possono influenzare negativamente i meccanismi della fertilità, quindi della riproduzione;
  • Il TSH (tropina stimolante la tiroide);
  • L’ACTH (tropina stimolante la corticale del surrene);
  • Il GH (tropina stimolante l’accrescimento corporeo);

Inoltre, l’ipofisi produce peptidi oppioidi (endorfine) e  fattori che influenzano il fegato ed il pancreas.
Le gonadotropine agiscono sulle gonadi (ovaio e testicolo). L’ovaio, sotto lo stimolo delle gonadotropine, secerne tre ormoni che derivano dal colesterolo: estrogeni, androgeni, progesterone e suoi derivati.
Esiste nell’ipofisi anche un lobo posteriore a struttura nervosa, chiamata neuroipofisi, a cui arrivano direttamente dall’ipotalamo, stavolta non attraverso il sangue ma tramite dei prolungamenti di neuroni, una serie di sostanze prodotte dai neuroni dell’ipotalamo stesso. Queste, vengono poi immesse nel circolo sanguigno ed hanno azioni su tutto l’organismo. Fra esse, le più importanti sono l’ADH o ormone antidiuretico o vasopressina, responsabile della ritenzione di sodio, e l’ossitocina, che stimola la contrazione della muscolatura dell’utero durante il parto e delle cellule muscolari (mioepiteliali) della mammella durante l’allattamento per favorire l’uscita del latte.

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Ipofisi (ghiandola pituitaria): anatomia, funzioni, ormoni secreti, ipofisectomia

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma IPOFISI PITUITARIA ANATOMIA ORMONI FUNZIONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Pene.jpgL’ipofisi (con l’accento sulla o), anche chiamata ghiandola pituitaria (hypophysis o pituitary gland in inglese), è una ghiandola endocrina situata alla base del cranio, nella fossa ipofisaria della sella turcica dell’osso sfenoide. Si può dividere in due lobi, diversi per sviluppo embrionale, struttura e funzioni, che controllano – attraverso la secrezione di numerosi ormoni – l’attività endocrina e metabolica di tutto l’organismo:

  • lobo anteriore (adenoipofisi): nello sviluppo embrionale si forma per invaginazione dell’ectoderma dello stomodeo (membrana faringea);
  • lobo posteriore (neuroipofisi): formazione neuro-ectodermica diencefalica.

Essi sono divisi da una pars intermedia, piccola e poco vascolarizzata.

Anatomia della ghiandola pituitaria

La ghiandola si trova inferiormente al chiasma ottico. È di dimensioni abbastanza piccole e pesa non più di 0,9 g. È separata dall’encefalo da una porzione della dura madre, che la sovrasta ad ombrello e attraverso un peduncolo vascolo-nervoso comunica con l’ipotalamo, che regola attraverso altre sostanze ormonali l’ipofisi stessa. Intorno alla sella turcica si trovano i seni cavernosi da cui defluiscono le carotidi interne e i nervi cranici III, IV, V e VI; è facile immaginare che alterazioni a carico dell’ipofisi possono quindi causare diversi effetti secondari sulla funzione visiva (compromissione del chiasma), vascolare, neurologica.

Vasi sanguigni e nervi dell’ipofisi

L’ipofisi è irrorata da arterie ipofisarie, superiori e inferiori.

  • Le arterie ipofisarie superiori nascono dal circolo di Willis e penetrano nel peduncolo ipofisario come arterie anteriori e posteriori che si capillarizzano nel peduncolo stesso e nell’infundibolo, dando origine a grappoli capillari. Questi ultimi si aprono in venule che portano nel lobo anteriore sboccando nei sinusoidi della parte distale. Si realizza così la circolazione portale ipofisaria che permette al sangue di scorrere in capillari situati nel peduncolo e nell’infundibolo prima di raggiungere, tramite le venule, la rete sinusoidale del lobo anteriore. In questo modo i fattori di rilascio o inibenti ipotalamici possono raggiungere, attraverso il sangue, l’adenoipofisi.
  • Le arterie ipofisarie inferiori derivano dalla carotide interna e si distribuiscono con i loro rami al lobo anteriore ma specialmente a quello posteriore, senza entrare a far parte della circolazione portale.
  • Le vene reflue dall’ipofisi fanno capo ai circostanti seni venosi della dura madre.
  • Non sono presenti vasi linfatici nell’ipofisi.
  • L’innervazione dell’adenoipofisi è povera ed è rappresentata solo da fibre vasomotrici originate dal plesso carotideo. La neuroipofisi, invece, riceve cospicui fasci ipotalamo-neuroipofisari e rami vasomotori.

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Ipofisectomia

Per ben definire l’azione dell’ipofisi, secondo il metodo classico della fisiologia sperimentale, si è proceduto all’asportazione chirurgica della ghiandola in animali da laboratorio (ipofisectomia) . Gli effetti dell’ablazione del lobo anteriore sono in parte caratterizzati dalla diminuita attività delle altre ghiandole endocrine: la tiroide si atrofizza, e così pure i surreni e le gonadi, con scomparsa della spermatogenesi nel maschio e dell’ovulazione nella femmina; aumenta la sensibilità all’insulina per la compromissione delle isole pancreatiche, e insorge una lieve forma di diabete insipido. L’ipofisectomia comporta inoltre arresto dello sviluppo somatico negli animali giovani, con alterazioni scheletriche e muscolari. Queste osservazioni hanno permesso di individuare i diversi ormoni secreti dall’ipofisi.

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Fonte dell’immagine: dr. Mauro Amato – Centro Analisi Cliniche AMATO sas – Via Tattoli 6/o Molfetta (Bari)

Ormoni secreti dall’ipofisi

1) Ormoni agenti su organi e cellule bersaglio

Sono prodotti dalle cellule acidofile dell’adenoipofisi.

  • Dalle cellule alfa l’ormone somatotropo (anche chiamato “somatotropina“, “ormone della crescita“, STH, oppure SH o GH (da “growth hormone”) o hGH (da “human growth hormone”)agisce direttamente sui tessuti ed è indipendente dall’attività delle altre ghiandole endocrine; stimola la deposizione del calcio nel tessuto osseo e la proliferazione delle cellule cartilaginee, aumenta la massa dei muscoli scheletrici e stimola la sintesi proteica. È detto anche ormone della crescita e la sua mancanza causa l’arresto dello sviluppo staturale e ponderale dell’individuo.
  • Dalle cellule epsilon la prolattina (PRL) agisce sulla ghiandola mammaria stimolando la secrezione di latte dopo il parto.
  • L’ormone melanotropo (MSH) ha effetto trofico sui melanociti, responsabili della pigmentazione della pelle. A differenza degli altri ormoni ipofisiari della sua classe questo è prodotto dalle cellule basofile dell’adenoipofisi

2) Ormoni trofici

Gli ormoni trofici sono ormoni glicoproteici (PAS positivi) che agiscono su altre ghiandole endocrine, e sono prodotti dalle cellule basofile:

  • Dalle cellule delta l’ormone tireotropo (anche chiamato “ormone tireostimolante”, “ormone tireotropo”, “tireotropina” o “TSH”) agisce sulla tiroide, favorendo la liberazione degli ormoni che questa produce (tiroxina e triiodotironina).
  • L’ormone adrenocorticotropo (“ACTH” o “corticotropina”) determina a sua volta la sintesi e la secrezione molto rapida degli ormoni della corteccia surrenale e stimola il metabolismo lipidico.
  • Dalle cellule beta e gamma rispettivamente l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH) sono invece gonadotropi (agiscono cioè sulle gonadi); nelle ovaie il primo stimola la formazione dei follicoli e la secrezione dei loro ormoni (estrogeni), il secondo la formazione del corpo luteo e la secrezione dell’ormone corrispondente, il progesterone; nel testicolo, l’LH agisce invece sulle cellule interstiziali (e viene perciò anche contraddistinto con la sigla ICSH), promuovendo la spermatogenesi e la secrezione dell’ormone testicolare (testosterone), mentre l’FSH favorisce la sintesi di una proteina (ABP) che lega il testosterone, attivando gli spermatozoi.

Patologie dell’ipofisi

Se questi meccanismi di regolazione sono alterati, o se l’ipofisi è in qualche modo danneggiata, si può verificare un’eccessiva produzione di ormoni (iperpituitarismo) o una loro carenza (ipopituitarismo).

  • L’ipopituitarismo, in soggetti giovani, si manifesta essenzialmente con il nanismo ipofisario che dipende da deficienza di ormone somatotropo; se la deficienza riguarda invece l’ACTH si ha insufficienza surrenale, con diminuita capacità dell’organismo di rispondere alle infezioni e agli stress.
  • L’iperpituitarismo, dovuto in genere ai tumori all’adenoipofisi, riguarda anch’esso gli ormoni somatotropo e corticotropo. L’eccesso di ormone somatotropo determina due fenomeni diversi: se l’ipersecrezione esordisce prima della maturazione delle ossa lunghe, lo scheletro continua ad accrescersi dando luogo alla caratteristica sindrome del gigantismo (alcuni giovani pazienti raggiungono altezze di 2,10-2,40 m); se invece la malattia insorge dopo la maturazione dell’organismo e dello scheletro, si manifesta acromegalia (aumento delle dimensioni dei segmenti ossei periferici) con dorso ricurvo, mascella prominente, mani e piedi enormemente sviluppati. Quando l’iperpituitarismo riguarda l’ormone corticotropo (ACTH), si verifica una iperplasia dei surreni (sindrome di Cushing), che dà luogo alla caratteristica faccia a “luna piena”, addome prominente, acne, irsutismo (vedi ipertricosi) e assottigliamento delle ossa.

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