Da cosa dipende l’odore dello sperma ed a che serve?

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma Ecografia Spalla Ginocchio Traumatologia Gambe Sangue Articolare POSIZIONE FRATTURA PENE Medicina Estetica Luce Pulsata Depilazione Macchie Capillari Rughe Dietologo Radiofrequenza Cavitazione GrassoL’odore molto particolare del liquido seminale dipende dalla presenza di particolari sostanze – come la spermina e la spermidina – appartenenti al gruppo delle poliammine, composti organici aventi due o più gruppi amminici, come la putresceina e la cadaverina. Spermina e spermidina concorrono in maniera importante non solo all’odore, ma anche al sapore dello sperma; a tal proposito leggi anche: Come avere un’eiaculazione più abbondante e migliorare sapore, odore, colore e densità dello sperma?

A che servono spermina e spermidina?
Alcuni studiosi pensano che l’odore di spermina e spermidina sia da ricollegare ad una forma di richiamo sessuale, altri invece sono portati a pensare che la presenza di queste sostanze “aromatiche” hanno abbiano una importante azione anti-infettiva, infatti le poliammine vengono degradate da un enzima (la diamino-ossidasi) che le trasforma in aldeidi; queste, oltre ad essere particolarmente aromatiche, risultano estremamente tossiche per i batteri. Inoltre le poliammine hanno un’azione protettiva nei confronti del DNA e degli altri acidi nucleici necessari per la sintesi proteica. Si ipotizza inoltre un loro ruolo favorente nella motilità degli spermatozoi. Spermina e spermidina sono quindi molecole importanti per la fertilità maschile; a tal proposito, è stato suggerito di utilizzare una specifica integrazione dei loro amminoacidi precursori (arginina e ornitina) per migliorare la fertilità maschile. Questi due amminoacidi, tra l’altro, sono coinvolti nella sintesi di ossido nitrico, importantissima nei meccanismi di erezione del pene.

Alimenti con odore di sperma
Poiché i precursori amminoacidici delle molecole responsabili dell’odore dello sperma sono normalmente contenuti nelle proteine alimentari, e poiché queste in particolari condizioni vengono scisse in catene amminoacidiche sempre più corte, non è raro che alcuni alimenti ricordino con il loro odore quello dello sperma, in particolare:

  • semi germogliati: il processo di germogliazione consiste in una serie di attivazioni enzimatiche che scindono – tra l’altro – le proteine nei singoli amminoacidi che le compongono;
  • carne e pesce non correttamente conservati: la degradazione enzimatica e battrerica trasforma i frammenti proteici in poliammine. Non a caso, nel gruppo delle poliammine rientrano – oltre a spermina e spermidina – anche la putrescina e la cadaverina accennati all’inizio dell’articolo, responsabili del tipico odore di carne putrefatta;
  • cibi fermentati e formaggi stagionati;
  • cereali legumi e funghi: sono ricchi di poliammine (in particolare i funghi, il germe di grano e le castagne sono molto ricchi di spermina).

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Sinapsi chimica ed elettrica: cosa sono ed a che servono?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINAPSI CHIMICA ELETTRICA COSO SONO SERV Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.gif

Una sinapsi chimica

La sinapsi (synapse in lingua inglese) è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione dei neuroni tra loro con altri tipi di cellule. Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso (potenziale d’azione) può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p. es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione può essere di vario tipo, si possono distinguere:

  • sinapsi asso-dendritiche in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone;
  • sinapsi asso-assoniche in cui due assoni sono a contatto;
  • sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone e il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone;
  • autosinapsi: l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone.

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche. Nell’uomo prevalgono le sinapsi di tipo chimico.

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Sinapsi elettrica
Nella sinapsi elettrica, una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante detta anche gap junction. Le giunzioni comunicanti consentono il rapporto tra cellule per passaggio diretto di correnti elettriche da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici. In genere le sinapsi elettriche, al contrario di quelle chimiche, consentono la conduzione in entrambe direzioni. Esistono sinapsi elettriche che conducono preferenzialmente in una direzione piuttosto che nell’altra: questa proprietà prende il nome di rettificazione. Le sinapsi elettriche sono particolarmente adatte per riflessi (dette anche azioni riflesse) in cui sia necessaria una rapida trasmissione tra cellule, ovvero quando sia richiesta una risposta sincronica da parte di un numero elevato di neuroni, come ad esempio nelle risposte di attacco o di fuga. Le particelle intermembranarie delle giunzioni comunicanti sono costituite da 6 subunità che circondano un canale centrale. Le 6 subunità sono disposte a esagono e formano una struttura chiamata “connessone”. Ciascuna subunità è formata da una singola proteina, la connessina. Attraverso i connessoni passano molecole, soluzioni idrosolubili e ioni il cui passaggio determina una corrente elettrica.

Sinapsi chimica
Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico (detto anche fessura inter-sinaptica o vallo sinaptico) e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata, nell’assone del neurone presinaptico (il neurone portatore del messaggio), che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica dotata di canali per lo ione Ca2+ al passaggio del quale si crea un potenziale d’azione e le vescicole sinaptiche si fondono con la membrana, rilasciando il neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici. Il neurotrasmettitore in eccesso viene riassorbito nella membrana presinaptica (ricaptazione), o scisso in parti inerti da un apposito enzima. Tali parti possono poi essere riassorbite dalla membrana presinaptica permettendo, all’interno del terminale presinaptico, una resintesi del neurotrasmettitore.

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Mediatori chimici 

Monomeri

  • L’acetilcolina (Ach) è l’unico mediatore che agisce nella giunzione neuromuscolare, ma agisce anche nelle sinapsi del SNC e del SNP. Le sinapsi il cui mediatore è l’ACh sono dette colinergiche. L’acetilcolina viene distrutta dall’enzima acetilcolinesterasi (acetil-colina-esterasi).
  • Le monoammine sono mediatori che presentano il gruppo funzionale (–NH2). Dopamina (DA), noradrenalina (NA) e adrenalina sono caratterizzate dal catecolo, perciò sono dette catecolammine, e sono presenti nelle sinapsi di SNC e SNP. Il Parkinson è dovuto a una degenerazione dei neuroni dopaminergici. Sia l’adrenalina (detta anche epinefrina) sia la noradrenalina (norepinefrina) si ritrovano nel circolo sanguigno, agendo anche come ormoni. I neuroni che utilizzano le monoammine sono detti aminergici e le monoamine vengono distrutte dal complesso delle Monoaminossidasi (MAO). La serotonina o 5-idrossitriptamina deriva dal triptofano ed è utilizzata in alcune regioni del SNC come quella ippocampica.
  • Amminoacidi come Glutammato, glicina e acido γ-idrossibutirrico o GABA (che deriva dal glutammato per perdita di COOH). Glicina e GABA sono inibitori a livello delle sinapsi del SNC, si legano sempre a una classe di recettori che provoca effetti inibitori.

Polimeri
I Peptidi neuroattivi sono polimeri di un numero limitato di amminoacidi (da 7 a 33-34). Questi peptidi neuroattivi sono sintetizzati all’interno del soma (a differenza dei monomeri di minute dimensioni). Questi sono trasportati lungo l’assone fino al bottone sinaptico. Alcuni sono prodotti nelle cellule nervose, altri in altre cellule. Il peptide inibitore gastrico è prodotto da una parte delle cellule intestinali, funziona come ormone ma ha anche funzione neuroattiva. Ogni neurone può produrre una classe di mediatori a piccola molecola (liberati anche solo con un potenziale d’azione) e uno o più peptidi neuroattivi (liberati dopo più potenziali d’azione a elevata frequenza).

Neurotrasmettitori

Sono più di cinquanta le sostanze chimiche di cui è stata dimostrata la funzione di neurotrasmettitore a livello sinaptico. Ci sono due gruppi di trasmettitori sinaptici:

  • trasmettitori a basso peso molecolare e a rapida azione;
  • neuropeptidi di dimensioni maggiori e ad azione più lenta.

Il primo gruppo è composto da trasmettitori responsabili della maggior parte delle risposte immediate del sistema nervoso, come la trasmissione di segnali sensoriali al cervello e di comandi motori ai muscoli. I neuropeptidi sono, invece, implicati negli effetti più prolungati, come le modificazioni a lungo termine del numero di recettori e la chiusura o l’apertura prolungata di alcuni canali ionici.
I neurotrasmettitori a basso peso molecolare vengono sintetizzati nel citosol della terminazione presinaptica e, successivamente, mediante trasporto attivo, sono assorbiti all’interno delle numerose vescicole presenti nel terminale sinaptico. Quando un segnale giunge al terminale sinaptico, poche vescicole alla volta liberano il loro neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Tale processo avviene in genere nell’arco di un millisecondo.
I neuropeptidi, invece, vengono sintetizzati come parti di grosse molecole proteiche dai ribosomi del soma neuronale. Tali proteine sono subito trasportate all’interno del reticolo endoplasmatico e quindi all’interno dell’apparato del Golgi, dove avvengono due cambiamenti. Dapprima, la proteina da cui originerà il neuropeptide viene scissa enzimaticamente in frammenti più piccoli, alcuni dei quali costituiscono il neuropeptide come tale oppure un suo precursore; successivamente, l’apparato di Golgi impacchetta il neuropeptide in piccole vescicole che gemmano da esso. Grazie al flusso assonale le vescicole sono trasportate alle estremità delle terminazioni nervose, pronte per essere liberate nel terminale nervoso all’arrivo di un potenziale d’azione. In genere i neuropeptidi vengono liberati in quantità molto minori rispetto ai neurotrasmettitori a basso peso molecolare, ma ciò è compensato dal fatto che i neuropeptidi sono assai più potenti.

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Dopammina: cos’è ed a che serve?

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma MAL DI TESTA VIVEVA CERVELLO Verme HD Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Luce Pulsata Peeling Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaLa dopammina è un neurotrasmettitore endogeno della famiglia delle catecolammine. All’interno del cervello questa feniletilammina funziona da neurotrasmettitore, tramite l’attivazione dei recettori dopamminici specifici e subrecettori.

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La dopammina è prodotta in diverse aree del cervello, tra cui la substantia nigra e l’area tegmentale ventrale (ATV). Grandi quantità si trovano nei gangli della base, soprattutto nel telencefalo, nell’accumbens, nel tubercolo olfattorio, nel nucleo centrale dell’amigdala, nell’eminenza mediana e in alcune zone della corteccia frontale. La dopammina è anche un neuro ormone rilasciato dall’ipotalamo. La sua principale funzione come ormone è quella di inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell’ipofisi. A livello gastrointestinale il suo effetto principale è l’emesi. Per approfondire, leggi: Quali sono le funzioni della Dopammina?

La dopammina può essere fornita come un farmaco che agisce sul sistema nervoso simpatico, producendo effetti come aumento della frequenza cardiaca e pressione del sangue. Gli antagonisti dopamminergici sono farmaci che trovano ampio utilizzo come neurolettico in ambito psichiatrico, mentre agonisti dopamminergici sono usati sia come terapia di prima scelta nella malattia di Parkinson, sia -in misura minore- come antidepressivi e contro la dipendenza. Va considerato che si possono avere gravi effetti collaterali, come indicato nei foglietti illustrativi solamente dal 2007, quali bulimia, ipersessualità, gioco compulsivo (gioco d’azzardo), acquisti compulsivi in circa l’8% di coloro che sono affetti dalla malattia di Parkinson.

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Differenza tra arance, mandarini, mandaranci e pompelmi

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MEDICINA ONLINE PESCHE ARANCIA MANDARINO CALORIE PROPRIETA DIFFERENZE FRUTTA VITAMINE DIETA MARMELLATA LIGHT ZUCCHERO CARBOIDRATI SCIROPPATA SCIROPPO SALI MINERALI COLTIVAZIONE VARIETA MANGIARE DIMAGRIRELe arance sono mediamente più grosse, di forma rotonda, di colore arancione vivo, di più difficile sbucciatura e piuttosto acidule, i mandarini sono più piccoli, di forma appiattita e di più facile sbucciatura e con un gusto simile all’arancia ma solitamente meno “deciso”.

I mandaranci sono un ibrido ottenuto dall’innesto tra albero di mandarino ed arancio, ha una grandezza che è una media tra i due frutti precedenti ed ha uno spiccato gusto di arancia senza essere mai troppo aspro. Famoso è il mandarino tangerino, un mandarancio di forma rotonda e leggermente più piccola delle arance, con buccia di colore arancione acceso o rosso; il suo peduncolo esce da una piccola protuberanza (come in certi limoni); le foglie sono più larghe rispetto al mandarino. Si pela facilmente, ed il gusto è meno acido di altri agrumi.

Arance, mandarini e mandaranci sono qualità di agrumi che possiedono semi. Un agrume senza semi è il clementino o clementina, nell’aspetto molto simile ad un mandarino. I due frutti si assomigliano molto, ma ci sono differenze significative a partire dall’aspetto fino alla consistenza della polpa e al suo sapore. Prima di tutto, la forma. Basta guardare con attenzione e noteremo che la forma della clementina è sempre ben rotonda, meno appiattita di quella del mandarino. Come il mandarino, anche la clementina si sbuccia e si divide in spicchi con facilità. La scorza del mandarino è però più spessa, mentre quella della clementina è più sottile e flessibile. Il gusto della clementina è più simile all’arancia, con un perfetto equilibrio tra l’agro e il dolce, mentre il mandarino è più aspro.

Il pompelmo è un frutto ibrido, probabilmente creato grazie all’incrocio tra l’arancio dolce ed il pomelo, ma da secoli costituisce specie autonoma che si propaga per talea e per innesto. Ha una buccia spessa, tendente a varie sfumature tra giallo ed arancione e possiede un sapore piuttosto aspro. Esistono sul mercato molte varietà di pompelmo, ma una in particolare sta assumendo una certa importanza. Si tratta del pompelmo rosa, la cui colorazione deriva da una mutazione spontanea del pompelmo giallo osservata in Texas nel 1929 e stabilizzata tramite irraggiamento con neutroni lenti. Il nuovo frutto ha sollevato molto interesse tra i compratori, tanto da favorire ulteriori ibridazioni soprattutto con l’arancio moro. Sono stati raggiunti buoni risultati: il frutto sta diventando sempre più colorato e sempre più dolce, e la buccia si sta assottigliando. Al momento il pompelmo rosa è solo una varietà del pompelmo giallo, ma potrebbe succedere che in breve diventi specie autonoma di citrus. È già successo con le clementine: quando una varietà raggiunge qualità peculiari facilmente ripetibili, mantenendo invariate le nuove caratteristiche, l’ibrido assume lo status di specie. Non dobbiamo dimenticare che, storicamente, è quanto successe addirittura all’arancio e al limone.

Per chi non ama i semi
Se non amate i semi all’interno del frutto, il nostro consiglio è di preferire le clementine. I mandarini, infatti, li contengono in quantità. Nella clementina la presenza dei semi è più rara, anche se non del tutto esclusa: a causa dell’impollinazione incrociata dalle api, a volte compare qualche seme anche in questo frutto.

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I 6 principi base dell’allenamento in palestra

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COME SONO FATTI I MUSCOLI Riabilitazione Nutrizionista Medicina Estetica Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Linfodrenaggio Pene Vagina PettoraliÈ quasi superfluo dover ripetere quanto in uno stile di vita sano l’attività fisica svolga un ruolo centrale. Così come in cucina bisogna dosare e combinare correttamente gli alimenti giusti, allo stesso modo, per ricevere dei benefici effettivi dall’attività in palestra, bisogna sapere come svolgerla nel modo migliore e non lasciare spazio all’improvvisazione.

Nella costruzione di un programma di allenamento vanno tenuto in considerazione per lo meno 6 principi fondamentali:

1. Principio del sovraccarico progressivo Molto spesso, nonostante si frequenti una palestra da diverso tempo non si riescono a raggiungere gli obiettivi sperati. Questo può dipendere dal fatto che non viene costruito un programma di allenamento che costringa l’organismo a salire un gradino più in alto nella scala delle sue capacità fisiche e psichiche aumentando volta per volta l’intensità, la tipologia e la durata degli esercizi fisici. Per essere efficace un programma di allenamento deve crescere ed evolversi in parallelo al miglioramento della forma della persona che lo svolge.

2. Principio dei set multipli 3×12 o 4×10 non sono offerte da supermercato ma esempi di come un esercizio possa essere strutturato in serie e ripetizioni. Per favorire lo sviluppo di un muscolo non basta fare un singolo esercizio ma occorre svolgere più serie, cioè un certo numero di ripetizioni eseguite di seguito senza riposo. Quindi, per 3×12, in palestra, si intendono 3 serie da 12 ripetizioni ciascuna. ll numero di serie e di ripetizioni svolte e i tempi di recupero rappresentano il più basilare sistema di modulazione dei carichi di lavoro che permette anche di lavorare su obiettivi specifici come l’aumento della massa per esempio o al contrario la definizione e la riduzione del grasso

3. Principio dell’allenamento specifico “A ciascuno il suo”: è bene suddividere il programma di allenamento per gruppi muscolari, ognuno dei quali richiede le proprie serie di esercizi da svolgere.  Questo rende più facile il monitoraggio dei carichi di lavoro e allontana il rischio di sovrallenamento.

4. Principio della confusione muscolare Il muscolo deve essere continuamente stimolato per costringerlo ad adattarsi a stimoli nuovi e diversi. Per questo un buon programma di allenamento deve basarsi anche sulla varietà della tipologia di esercizi, di angoli di esecuzione e tempi di recupero.

5. Principio dell’allenamento frazionato Un programma di allenamento deve essere costruito in modo da prevedere che in ogni singola sessione di allenamento vengano coinvolti determinati muscoli a rotazione. Se ci si concentra su specifici gruppi muscolari, volta per volta, si riesce ad allenarli nel modo più completo possibile e alla fine i risultati saranno migliori.

6. Principio dei cicli di allenamento Per ridurre il rischio di traumi e di sovrallenamento, si può creare un ciclo di allenamento annuale in cui in certi periodi, per esempio l’inverno, si può puntare più a esercizi con pesi e di elasticità, mentre in altri si può lavorare sul ritmo cardiovascolare e la riduzione del grasso corporeo.

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Differenze tra i vari tipi di parmigiano

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MEDICINA ONLINE ACETO BALSAMICO DIETA CIBO FORMAGGIO FRUTTA VERDURA USO CARNE PESCE VINO CALORIE DIMAGRIRE CUCINA CUCINARE RICETTA LIGHTIl Parmigiano Reggiano è tutto uguale? Nemmeno per sogno. È vero, gli ingredienti sono sempre gli stessi: latte, sale e caglio. Tuttavia, ogni varietà si distingue dalle altre per il latte usato, la stagionatura e il tipo di alimentazione delle bovine. Nelle prossime righe trovi quel che devi sapere per una scelta consapevole.

Parmigiano Reggiano Tradizionale

È il Parmigiano classico, fatto con il latte di mucche di razza Frisona, quelle con il manto pezzato bianco e nero, lavorato a mano e stagionato almeno 12 mesi. Salvo altre indicazioni, l’allevamento del bestiame, la raccolta del latte e la sua trasformazione in formaggio avviene in pianura.

Parmigiano Reggiano di Vacca Rossa

È il Parmigiano fatto con il latte delle bovine Rosse Reggiane, razza autoctona del Nord Italia. Forse non lo sai, ma la Rossa Reggiana può vantare il titolo di “mamma” del Parmigiano Reggiano; prima dell’arrivo della razza Frisona in Italia, sul finire dell’Ottocento, il Parmigiano veniva fatto con questo latte. Per la produzione del Parmigiano di Vacca Rossa, è ammesso solo l’uso di erba, fieno e mangimi certificati no OGM, senza alcuna tecnica per la forzatura della produzione del latte. La stagionatura minima è di 24 mesi. Il suo aroma è intenso e la presenza in questo latte di una variante particolare della caseina, il che assicura al prodotto una miglior predisposizione alla stagionatura.

Parmigiano Reggiano di Montagna

Come indica il nome, questo Parmigiano nasce nei caseifici dell’Appennino emiliano. I dati più aggiornati dicono che oltre 700 mila forme di Parmigiano Reggiano, su un totale di 3 milioni e 300 mila, provengono da aree di alta quota. Oltre che con il latte di Razza Frisona e di Bruna Reggiana, il Parmigiano Reggiano di montagna può essere fatto con quello di Bruna Alpina Italiana. A parità di stagionatura, il Parmigiano di montagna, rispetto a quello di pianura, ha un colore giallo paglierino più intenso e un sapore più deciso.

Parmigiano Reggiano di Bruna Alpina

Come già scritto, per il Parmigiano di montagna è ammesso l’uso del latte di Bruna Alpina Italiana. Si tratta di una materia prima più pregiata rispetto a quella assicurata dalla razza Frisona. Anzitutto, il latte di Bruna Alpina assicura una resa della caseificazione superiore; è un latte ideale per la produzione del formaggio: è ricco di proteine e di tante altre sostanze nutritive e garantisce un buon equilibrio fra quantità e qualità del latte.

Parmigiano Reggiano Biologico

Biologico perché il mangime destinato all’alimentazione delle bovine da latte proviene solo da aziende agricole BIO. Anche per il mangime biologico, così come per quello usato nel caso del Parmigiano tradizionale, è ammesso solo l’uso di foraggi verdi, di fieno di prato e di mangime secco.

Parmigiano Reggiano Mezzano

È un tipo di Parmigiano uguale in tutto e per tutto a quello tradizionale, se non per la presenza di lievi o medie imperfezioni che pregiudicherebbero una lunga stagionatura della forma. Tuttavia, queste imperfezioni non intaccano in nessun modo le caratteristiche organolettiche del formaggio. Questo Parmigiano di “seconda categoria” –  da non confondere con lo scarto di “terza categoria”, usato nelle lavorazioni industriali – è un Parmigiano a tutti gli effetti: viene contrassegnato con il marchio DOP (Denominazione di Origine Protetta), con la scritta puntinata “Parmigiano-Reggiano” e con il marchio ovale impresso a fuoco sulla superficie della forma.

Parmigiano Reggiano Millesimato

Il Millesimato è un Parmigiano realizzato solo dall’Azienda Agricola Bertinelli, impresa del latte attiva fra le prime colline del Parmense. Si chiama Millesimato perché è fatto solo con il latte delle bovine fresche di parto – meno di cento giorni. Questo latte è più ricco di calcio e di proteine rispetto a quello usato per la produzione del Parmigiano.

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Che significa comprare un calciatore a parametro zero o svincolato?

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Un giocatore può essere acquistato a parametro zero se il suo contratto è scaduto ed il giocatore non lo ha rinnovato quindi si può ritenere svincolato da obblighi con la società di appartenenza: in questo caso egli può accordarsi con un altra squadra ed il prezzo del suo cartellino è nullo. Alla fine del contratto il giocatore è come un “normale” disoccupato. Un giocatore svincolato è la stessa cosa: non ha rinnovato il contratto con la propria società  e può essere acquistato a parametro zero da un’altra società.

Per una società calcistica assumere un giocatore a parametro zero è sicuramente un grosso vantaggio, mentre per le piccole società vedersi portar via un giocatore a parametro zero è sicuramente un danno.

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Provisacor (rosuvastatina) 20mg, foglietto illustrativo

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICADenominazione

PROVISACOR

Categoria Farmacoterapeutica

Inibitori della HMG-CoA reduttasi.

Principi Attivi

Rosuvastatina (come rosuvastatina sale di calcio).

Eccipienti

Nucleo della compressa: lattosio monoidrato; cellulosa microcristallina; calcio fosfato; crospovidone; magnesio stearato. Rivestimento dellacompressa: lattosio monoidrato; ipromellosa; triacetina; titanio diossido (E171); ferro ossido giallo (E172).

Indicazioni

Trattamento dell’ipercolesterolemia primaria (tipo IIa, inclusa l’ipercolesterolemia familiare di tipo eterozigote) o dislipidemia mista (tipo IIb) in aggiunta alla dieta quando la risposta a quest’ultima e adaltri trattamenti non farmacologici (es. esercizio fisico, riduzione ponderale) risulta essere inadeguata; ipercolesterolemia familiare di tipo omozigote, in aggiunta alla dieta e ad altri trattamenti ipolipemizzanti (ad esempio LDL aferesi) o quando tali trattamenti non risultano appropriati; prevenzione di eventi cardiovascolari maggiori in pazienti ritenuti ad alto rischio di insorgenza di un primo evento cardiovascolare, come terapia aggiuntiva alla correzione di altri fattori di rischio.

Controindicazioni/Eff.Secondar

Ipersensibilita’ alla rosuvastatina o ad uno degli eccipienti; pazienti con malattia epatica in fase attiva, inclusi inspiegabili, persistenti aumenti dei livelli delle transaminasi sieriche e qualsiasi aumentodelle transaminasi sieriche oltre 3 volte il limite superiore di normalita’ (ULN); grave compromissione della funzionalita’ renale (clearance della creatinina <30 ml/min); pazienti con miopatia; pazienti trattati contemporaneamente con ciclosporina; durante la gravidanza e l’allattamento e nelle donne in eta’ fertile che non usano idonee misure contraccettive. La dose da 40 mg e’ controindicata nei pazienti con fattori predisponenti alla miopatia/rabdomiolisi. Questi fattori includono: compromissione della funzionalita’ renale moderata (clearance dellacreatinina <60 ml/min); ipotiroidismo; storia personale o familiare dimalattie muscolari ereditarie; storia pregressa di tossicita’ muscolare con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi o fibrati; abuso di alcool; condizioni che possono determinare un aumento dei livelli plasmatici del farmaco; pazienti asiatici; uso concomitante di fibrati.

Posologia

Prima di iniziare il trattamento, il paziente deve essere sottoposto ad una dieta ipolipidica standard, che deve essere mantenuta anche durante il trattamento. La dose deve essere scelta tenendo conto degli obiettivi della terapia e della risposta del paziente, utilizzando le linee guida terapeutiche attualmente in uso. Il medicinale puo’ essere somministrato in qualsiasi momento della giornata, con o senza cibo. Trattamento dell’ipercolesterolemia: la dose iniziale raccomandata e’ di5 o 10 mg una volta al giorno per via orale, sia per i pazienti non precedentemente trattati con statine, sia per quelli precedentemente trattati con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi. La scelta della dose iniziale deve tenere in considerazione il livello individuale di colesterolo e il rischio cardiovascolare futuro, cosi’ come il rischio dipotenziali reazioni avverse. Se necessario, un aggiustamento al dosaggio superiore puo’ essere effettuato dopo 4 settimane. Alla luce dell’aumento delle segnalazioni di reazioni avverse con la dose da 40 mg rispetto alle dosi piu’ basse, il passaggio al dosaggio massimo di 40 mgdeve essere considerato solo in pazienti con ipercolesterolemia gravead alto rischio cardiovascolare (in particolare quelli con ipercolesterolemia familiare) che con la dose di 20 mg non hanno raggiunto gli obiettivi terapeutici stabiliti e sui quali si effettueranno periodicicontrolli di monitoraggio. Si raccomanda la supervisione di uno specialista in caso di somministrazione della dose da 40 mg. Prevenzioni degli eventi cardiovascolari: nello studio sulla riduzione del rischio dieventi cardiovascolari, la dose utilizzata e’ stata di 20 mg al giorno. Uso nei bambini: l’efficacia e la sicurezza nei bambini non sono ancora state stabilite. L’esperienza nella popolazione pediatrica e’ limitata a un numero ridotto di bambini (di eta’ pari o superiore a 8 anni) affetti da ipercolesterolemia familiare di tipo omozigote. Per talemotivo il farmaco non e’ al momento raccomandato per l’uso pediatrico. Uso nei pazienti anziani: la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg.Non sono necessari altri aggiustamenti posologici in funzione dell’eta’. Insufficienza renale: non e’ necessario alcun aggiustamento della dose in pazienti con compromissione della funzionalita’ renale lieve omoderata. Nei pazienti con compromissione della funzionalita’ renale moderata (clearance della creatinina < 60 ml/min) la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg. La dose da 40 mg e’ controindicata nei pazienti con compromissione renale moderata. L’uso del farmaco in pazienti con compromissione della funzionalita’ renale grave e’ controindicato a tutte le dosi. Compromissione della funzionalita’ epatica: in soggetti con punteggio Child-Pugh <= 7 non e’ stata osservata un’aumentata esposizione sistemica alla rosuvastatina, riscontrata invece nei soggetti con punteggio Child-Pugh di 8 e 9. In questi pazienti deve essere considerata una valutazione della funzionalita’ renale. Non vi e’ esperienzain soggetti con punteggio Child-Pugh > 9. Il medicinale e’ controindicato nei pazienti con malattia epatica in fase attiva. Razza: un’aumentata esposizione sistemica e’ stata osservata nei soggetti asiatici. In questi pazienti la dose iniziale raccomandata e’ di 5 mg. La dose da40 mg e’ controindicata nei pazienti asiatici. Dosaggio nei pazienticon fattori predisponenti alla miopatia: la dose iniziale raccomandatae’ di 5 mg. La dose da 40 mg e’ controindicata in alcuni di questi pazienti.

Conservazione

Blister: conservare a temperatura inferiore a 30 gradi C. Conservare nella confezione originale. Contenitori in polietilene ad alta densita’: conservare a temperatura inferiore a 30 gradi C. Tenere il contenitore ben chiuso.

Avvertenze

Effetti a carico del rene: in pazienti trattati con alte dosi di farmaco, in particolare con 40 mg, e’ stata osservata proteinuria, per lo piu’ di origine tubulare, rilevata con il dipstick test e che nella maggior parte dei casi e’ stata transitoria e intermittente. La proteinuria non e’ risultata predittiva di danno renale acuto o progressivo. Nella fase post-marketing, la frequenza degli eventi renali gravi e’ piu’ elevata con la dose da 40 mg. Nei pazienti trattati con una dose di40 mg deve essere presa in considerazione la valutazione della funzionalita’ renale. Effetti a carico della muscolatura scheletrica: nei pazienti trattati con il farmaco, a tutte le dosi ed in particolare alledosi maggiori di 20 mg, sono stati riportati effetti a carico della muscolatura scheletrica, es. mialgia, miopatia e, raramente, rabdomiolisi. Sono stati riportati casi molto rari di rabdomiolisi con l’uso di ezetimibe in associazione con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi.Non si puo’ escludere una interazione farmacodinamica e si raccomandacautela nell’uso di questa associazione. Dosaggio della creatinchinasi: non deve essere misurato dopo intensa attivita’ fisica o in presenzadi una possibile altra causa di aumento della CK che possa confonderel’interpretazione del risultato. Se i livelli di CK sono significativamente elevati al baseline (> 5xULN), deve essere effettuato un test di conferma entro 5-7 giorni. Se tale test conferma un valore basale diCK > 5xULN, il trattamento non deve essere iniziato. Prima del trattamento: il farmaco deve essere prescritto con cautela in pazienti con fattori predisponenti alla miopatia/rabdomiolisi. Tali fattori includono: compromissione della funzionalita’ renale; ipotiroidismo; storia personale o familiare di malattie muscolari ereditarie; storia pregressadi tossicita’ muscolare con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi ofibrati; abuso di alcool; eta’ > 70 anni; casi in cui si puo’ verificare un aumento dei livelli plasmatici; uso concomitante di fibrati. Inquesti pazienti il rischio correlato al trattamento deve essere considerato in rapporto al possibile beneficio ed e’ raccomandato il monitoraggio clinico. Durante il trattamento: i pazienti devono comunicare immediatamente la comparsa di dolore muscolare, debolezza o crampi inspiegabili, in particolar modo se associati a malessere o febbre. In questi pazienti devono essere misurati i livelli di CK. Il trattamento deve essere interrotto se i sintomi muscolari sono gravi e causano disturbi quotidiani. La ripresa della terapia deve essere riconsiderata sei sintomi scompaiono e i livelli di CK tornano alla normalita’, utilizzando la dose piu’ bassa e sotto stretto controllo medico. La somministrazione contemporanea con altri farmaci in un piccolo numero di pazienti trattati negli studi clinici non ha evidenziato un aumento degli effetti a carico della muscolatura scheletrica. Tuttavia, nei pazientisottoposti a terapia con altri inibitori della HMG-CoA reduttasi somministrati insieme a derivati dell’acido fibrico si e’ registrato un aumento dell’incidenza di miosite e di miopatia. Gemfibrozil aumenta il rischio di miopatia quando viene somministrato in concomitanza con alcuni inibitori della HMG-CoA reduttasi; pertanto, l’associazione non e’raccomandata. Il beneficio, in termini di ulteriori modifiche dei livelli lipidici, ottenibile dall’uso combinato con fibrati o niacina deveessere attentamente valutato in relazione ai potenziali rischi che tali combinazioni comportano. L’uso concomitante della dose da 40 mg confibrati e’ controindicato. Il medicinale non deve essere somministrato a pazienti che manifestino una condizione acuta, grave che possa essere indicativa di miopatia o predisporre allo sviluppo di insufficienza renale secondaria a rabdomiolisi (per esempio sepsi, ipotensione, interventi chirurgici maggiori, traumi, gravi disturbi metabolici, endocrini ed elettrolitici o convulsioni non controllate). Effetti a caricodel fegato: il farmaco deve essere usato con cautela nei pazienti checonsumano eccessive quantita’ di alcool e/o hanno una storia di malattia epatica. Si raccomanda di effettuare i test di funzionalita’ epatica prima di iniziare il trattamento e di ripeterli dopo 3 mesi dall’inizio del trattamento. Se il livello delle transaminasi sieriche e’ dioltre 3 volte il limite superiore di normalita’, il trattamento deve essere interrotto o la dose deve essere ridotta. Nella fase post-marketing, la frequenza di eventi epatici gravi (che consistono prevalentemente nell’aumento delle transaminasi epatiche) e’ piu’ elevata con la dose da 40 mg. Nei pazienti con ipercolesterolemia secondaria causata da ipotiroidismo o da sindrome nefrosica, la patologia sottostante deveessere trattata prima di iniziare la terapia. Inibitori delle proteasi: l’uso concomitante con inibitori delle proteasi non e’ raccomandato. Il farmaco contiene lattosio. Sono stati riportati casi eccezionalidi malattia interstiziale polmonare con alcune statine, specialmente durante terapie a lungo termine. Questa si puo’ manifestare con dispnea, tosse non produttiva e peggioramento dello stato di salute generale(affaticamento, perdita di peso e febbre); la terapia con statine deveessere interrotta. Diabete mellito: alcune evidenze suggeriscono chele statine ad alto rischio di sviluppare diabete, possono indurre un livello di iperglicemia tale per cui e’ appropriato il ricorso a terapia antidiabetica; tuttavia, non e’ necessario interrompere il trattamento. I pazienti a rischio (glicemia a digiuno 5,6 – 6,9 mmol/L, BMI>30kg/m^2, livelli elevati di trigliceridi, ipertensione) devono essere monitorati sia a livello clinico che a livello biochimico in accordo conle linee guida nazionali. Nello studio JUPITER, la frequenza complessiva riportata e’ stata 2,8% nel gruppo trattato con rosuvastatina e 2,3% nel gruppo con placebo, soprattutto nei pazienti con glicemia a digiuno 5,6 – 6,9 mmol/L.

Interazioni

Ciclosporina: durante il trattamento concomitante con il farmaco i valori di AUC di rosuvastatina erano, in media, 7 volte superiori a quelli osservati nei volontari sani; l’associazione non ha avuto effetti sulla concentrazione plasmatica di ciclosporina. Antagonisti della vitamina K: l’inizio del trattamento in associazione o un aumento del dosaggio del farmaco puo’ provocare un aumento dei valori di INR (International Normalized Ratio). La sospensione del trattamento o una riduzionedel dosaggio del farmaco puo’ comportare una diminuzione dell’INR. Inqueste situazioni, e’ opportuno effettuare un monitoraggio appropriato dell’INR. Gemfibrozil e altri prodotti ipolipemizzanti: l’uso concomitante con il farmaco ha provocato un aumento di 2 volte della Cmax eAUC di rosuvastatina. Sulla base di dati ottenuti da studi specifici di interazione, non sono attese interazioni farmacocinetiche rilevanticon fenofibrato, tuttavia possono verificarsi interazioni farmacodinamiche. Gemfibrozil, fenofibrato, altri fibrati e dosi ipolipemizzanti (uguali o superiori a 1g/die) di niacina (acido nicotinico) aumentano il rischio di miopatia quando somministrati in concomitanza con inibitori della HMG-CoA reduttasi, probabilmente perche’ possono dare miopatia anche quando vengono somministrati da soli. L’uso concomitante delladose da 40 mg con fibrati e’ controindicato. Anche questi pazienti devono iniziare la terapia con la dose da 5 mg. Ezetimibe: l’uso concomitante con rosuvastatina non ha comportato modifiche all’AUC o Cmax dientrambi i prodotti; tuttavia, un’interazione farmacodinamica, in termini di effetti indesiderati non puo’ essere esclusa. Inibitori delle proteasi: sebbene non sia noto l’esatto meccanismo dell’interazione, l’uso concomitante puo’ aumentare fortemente l’esposizione a rosuvastatina. In uno studio di farmacocinetica, la somministrazione contemporanea nei volontari sani di 20 mg di rosuvastatina ed una combinazione didue inibitori delle proteasi (400 mg di lopinavir/100 mg ritonavir) e’stata associata rispettivamente con un aumento approssimativo di duevolte e cinque volte dell’AUC (0-24) e della Cmax di rosuvastatina allo steady-state; di conseguenza, l’uso concomitante di rosuvastatina nei pazienti HIV in trattamento con inibitori delle proteasi non e’ raccomandato. Antiacidi: la somministrazione contemporanea con il farmacoe di una sospensione di antiacidi contenente alluminio e idrossido dimagnesio ha provocato una diminuzione della concentrazione plasmaticadi rosuvastatina di circa il 50%. Questo effetto risultava attenuato quando gli antiacidi venivano somministrati due ore dopo il farmaco. Larilevanza clinica di tale interazione non e’ stata studiata. Eritromicina: l’uso concomitante con rosuvastatina ha causato una diminuzionedell’AUC (0-t) di rosuvastatina del 20% e una diminuzione della Cmax del 30%. Tale interazione puo’ essere causata dall’aumento della motilita’ intestinale provocata dall’eritromicina. Contraccettivi orali/terapia ormonale sostitutiva (TOS): l’uso contemporaneo con il farmaco hacausato un aumento delle concentrazioni plasmatiche (AUC) di etinil estradiolo e di norgestrel rispettivamente del 26% e 34%. Tale aumento dei livelli plasmatici deve essere tenuto in considerazione nella scelta delle dosi di contraccettivo orale. Non sono disponibili dati di farmacocinetica in pazienti che assumono contemporaneamente rosuvastatinae farmaci per la terapia ormonale sostitutiva e pertanto un effetto simile non puo’ essere escluso. Tuttavia, negli studi clinici tale combinazione e’ stata ampiamente utilizzata nelle donne ed e’ risultata ben tollerata. Altri farmaci: sulla base di dati ottenuti da studi specifici di interazione, non sono attese interazioni clinicamente rilevanti con digossina. Enzimi del citocromo P450: i risultati degli studi condotti in vitro e in vivo dimostrano che rosuvastatina non e’ ne’ un inibitore ne’ un induttore degli isoenzimi del citocromo P450. Inoltre,rosuvastatina non e’ un buon substrato per questi isoenzimi. Non si sono osservate interazioni clinicamente rilevanti tra rosuvastatina e fluconazolo (un inibitore di CYP2C9 e CYP3A4) o ketoconazolo (un inibitore di CYP2A6 e CYP3A4). La somministrazione contemporanea di itraconazolo (un inibitore di CYP3A4) e di rosuvastatina ha comportato un aumento del 28% nell’AUC di rosuvastatina. Tale piccolo aumento non e’ daconsiderarsi clinicamente significativo. Pertanto, non sono attese interazioni tra farmaci derivanti dal metabolismo mediato dal citocromo P450.

Effetti Indesiderati

Disturbi del sistema immunitario. Raro: reazioni di ipersensibilita’ incluso angioedema. Patologie endocrine. Comune: diabete mellito. Patologie del sistema nervoso. Comune: cefalea, capogiri. Patologie gastrointestinali. Comune: stipsi, nausea, dolore addominale; raro: pancreatite. Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo. Non comune: prurito, rash e orticaria. Patologie del sistema muscoloscheletrico e del tessuto connettivo. Comune: mialgia; raro: miopatia (compresa miosite)e rabdomiolisi. Patologie sistemiche. Comune: astenia. L’incidenza direazioni avverse da farmaco tende ad essere dose-dipendente. Effetti acarico del rene: in pazienti trattati con il farmaco e’ stata riscontrata proteinuria, per lo piu’ di origine tubulare, rilevata con il dipstick test. Il passaggio delle proteine nelle urine da assenza di proteine o tracce a ++ ed oltre e’ stato riscontrato in meno dell’1% dei pazienti talora durante il trattamento con 10 e 20 mg ed in circa il 3%dei pazienti trattati con 40 mg. Un minore aumento nel passaggio da assenza o tracce a + e’ stato osservato con la dose di 20 mg. Nella maggior parte dei casi, la proteinuria diminuisce o scompare spontaneamente con il proseguire della terapia. Dall’analisi dei dati provenientida studi clinici o dall’esperienza post-marketing non e’ stato identificato alcun nesso di causalita’ tra proteinuria e malattia renale acuta o progressiva. Ematuria e’ stata osservata in pazienti trattati conil farmaco e i dati derivanti dagli studi clinici dimostrano che il numero di eventi e’ basso. Effetti a carico della muscolatura scheletrica: nei pazienti trattati con il farmaco, a tutte le dosi ed in particolare alle dosi > a 20 mg, sono stati riportati effetti a carico dellamuscolatura scheletrica, es. mialgia, miopatia (inclusa miosite) e, raramente, rabdomiolisi con e senza insufficienza renale acuta. Un aumento dose-correlato dei livelli di CK e’ stato osservato in pazienti cheassumevano rosuvastatina; nella maggior parte dei casi, si trattava di aumenti lievi, asintomatici e transitori. In caso di alti livelli diCK (> 5xULN), il trattamento deve essere sospeso. Effetti a carico del fegato: come con gli altri inibitori della HMG-CoA reduttasi, in unnumero ridotto di pazienti in terapia con rosuvastatina e’ stato osservato un aumento dose-correlato delle transaminasi; nella maggior partedei casi si trattava di un aumento lieve, asintomatico e transitorio.Esperienza post-marketing. Patologie del sistema nervoso. Molto raro:polineuropatia, perdita di memoria. Patologie respiratorie, toracichee mediastiniche. Non nota: tosse, dispnea. Patologie gastrointestinali. Non nota: diarrea. Patologie epatobiliari. Molto raro: ittero, epatite; raro: aumento delle transaminasi epatiche. Patologie della cute edel tessuto sottocutaneo. Non nota: sindrome di Stevens-Johnson. Patologie del sistema muscoloscheletrico e del tessuto connettivo. Molto raro: artralgia. Patologie renali ed urinarie. Molto raro: ematuria. Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella. Molto raro: ginecomastia. Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione. Non nota: edema. Con alcune statine sono stati riportatii seguenti eventi avversi: depressione; disturbi del sonno, inclusa insonnia ed incubi; disfunzioni sessuali; casi eccezionali di malattia interstiziale polmonare, specialmente durante la terapia a lungo termine; patologie dei tendini, a volte complicate da rottura. La frequenzadi rabdomiolisi, di eventi renali gravi e di eventi epatici gravi (checonsistono prevalentemente nell’aumento delle transaminasi epatiche)e’ piu’ elevata con la dose da 40 mg.

Gravidanza E Allattamento

Il farmaco e’ controindicato durante la gravidanza e l’allattamento. Le donne in eta’ fertile devono adottare idonee misure contraccettive.Dal momento che il colesterolo e gli altri derivati della biosintesi del colesterolo sono essenziali per lo sviluppo del feto, il rischio potenziale derivante dall’inibizione dell’HMG-CoA reduttasi supera i vantaggi del trattamento durante la gravidanza. Gli studi sull’animale hanno fornito prove di limitata tossicita’ riproduttiva. Se una pazientein terapia con il farmaco risulta in stato di gravidanza, il trattamento deve essere immediatamente sospeso. Rosuvastatina e’ escreta nel latte di ratto. Non ci sono dati disponibili sull’escrezione del farmaco nel latte materno umano.

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