Diarrea del viaggiatore: consigli per prevenirla e curarla

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MEDICINA ONLINE DIARREA VIAGGIATORE VACANZA VIAGGIO CIBO ESOTICO INFEZIONI CIBI CONTAMINATI ACQUA INTESTINO DOLORE FECI LIQUIDE.jpgLa diarrea del viaggiatore è un disturbo frequente durante i viaggi all’estero, specialmente se si raggiungono destinazioni con standard igienico-sanitari più bassi rispetto al Paese di origine. Il disturbo causa scariche diarroiche liquide accompagnate da odore sgradevole e talvolta stanchezza e vomito. La diarrea del viaggiatore dura dai 3 ai 5 giorni a meno che non si cronicizzi, e fa la sua comparsa, in via generale, nei primi tempi del soggiorno. Le modalità di contagio sono molteplici: dall’ingerimento di alimenti contaminati all’utilizzo di biancheria, asciugamani e stoviglie infette. Per abbattere il rischio la prevenzione è fondamentale: potenziare le difese immunitarie e rispettare alcune regole d’igiene alimentare e personale. L’acqua, per esempio, è ad altissimo rischio di contaminazione, va quindi purificata con disinfettanti appositi, il cibo non va consumato crudo, le mani vanno lavate accuratamente ricorrendo a gel disinfettanti.

Cause
La diarrea del viaggiatore è dovuta al contatto con microrganismi di varia tipologia, ma il ceppo maggiormente coinvolto è quello del batterio Escherichia Coli, implicato nel 50% dei casi. Il contagio avviene solitamente per ingerimento di alimenti e liquidi contaminati o per contatto con panni, asciugamani, stoviglie non adeguatamente pulite. Le difese immunitarie del viaggiatore proveniente da Paesi ad alto tenore igienico si trovano spiazzate di fronte a questi microrganismi sconosciuti e non riescono, quindi, a organizzarsi tempestivamente per proteggere l’organismo. Ma ci sono altri fattori che concorrono alla comparsa della diarrea: dallo stress dovuto al jet-lag ai cambiamenti climatici, dall’altitudine al mutamento improvviso delle abitudini alimentari.

Sintomi
Se nei primi giorni le scariche diarroiche risultano acquose e particolarmente violente, col passare del tempo diminuiscono d’intensità e frequenza. In alcuni casi sono accompagnate da crampi addominali, vomito, senso di stanchezza, meteorismo, sensazione di zolfo in bocca, febbre più o meno elevata. I sintomi, se trattati tempestivamente, non si protraggono oltre la settimana, a meno che il disturbo non si cronicizzi.

Rimedi
In caso di diarrea del viaggiatore il primo consiglio è di reidratarsi bevendo molta acqua: il disturbo, infatti, comporta ingenti perdite di liquidi, che vanno reintegrati immediatamente per non compromettere le funzionalità organiche. Ma ciò non basta; è necessario integrare l’acqua con sali minerali per ripristinare l’equilibrio idrosalino e assumere simbiotici a base di fibra prebiotica e fermenti lattici vivi per ripristinare la microflora intestinale.

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Il diabetico può mangiare le fave ed i piselli?

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MEDICINA ONLINE LEGUMI FAVE PISELLI LENTICCHIE CECI SOIA FAGIOLI DIABETICO DIABETE GLICEMIA.jpgPer quanto riguarda fave fresche E piselli freschi, il paziente diabetico li può considerare come verdure di stagione: nell’ambito di un’alimentazione variata possono essere inseriti, purché alternati nel menù settimanale, con altre verdure. Chiedete comunque sempre consiglio al vostro medico, prima di assumere un alimento.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

I migliori prodotti per diabetici

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, estremamente utili per aiutare il diabetico ed il pre-diabetico a mantenere i giusti livelli di glicemia, perdere peso e migliorare la propria salute. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

I migliori glucometri per misurare la glicemia

I migliori apparecchi di ultima generazione per l’automonitoraggio della glicemia, selezionati, consigliati ed usati dal nostro Staff sanitario, sono i seguenti:

Sono strumenti abbastanza economici, tuttavia ottimamente costruiti, affidabili e professionali, prodotti da aziende che da anni sono leader mondiali nella produzione di tecnologie sanitarie.

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Differenza tra creatina monoidrata e Creapure: vantaggi e svantaggi

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MEDICINA ONLINE PALESTRA PESI DOMS DOLORE MUSCOLI DOPO ALLENAMENTO MASSA PROTEINE AMMINOACIDI BCAA RAMIFICATI ESSENZIALI WHEY LATTE SIERO CASEINE CREATINA WORKOUT BICIPITI SPALLE GAMBE ELa creatina monoidrata è stata la prima forma di creatina messa in commercio, tuttora estremamente diffusa grazie ai molti benefici a cui però si uniscono alcuni effetti collaterali come il minimo assorbimento ed i famosi problemi intestinali dovuti alla sua scarsa solubilità. Infatti solo una parte della dose veniva assorbita, mentre l’altra rimaneva nell’intestino dove il corpo inviava acqua per sciogliere i cristalli di creatina e questo causava diarrea e crampi. Quindi bisognava assumere una dose molto massiccia per assimilarne solo una piccola parte. La risposta a questi problemi teoricamente è la creatina Creapure®.

La Creapure® è un tipo particolare di creatina monoidrata di qualità superiore, prodotta da Alzchem® in Germania. Non contiene impurità ed è micronizzata, ossia le particelle di polvere che lo costituiscono sono estremamente piccole, cosa che lo rende un miglior prodotto da miscelare e che viene assorbito più facilmente, permettendo così ad una maggiore quantità di creatina di andare direttamente nei muscoli in attività dove viene usata come energia.

Creatina monoidrata:

  • Pro: economica; efficace.
  • Contro: minore solubilità; maggior rischio di effetti collaterali intestinali nei soggetti predisposti.

Creatina Creapure®:

  • Pro: maggiore solubilità; maggiore purezza; minor rischio di effetti collaterali intestinali nei soggetti predisposti; efficacia.
  • Contro: maggior costo, circa il doppio della monoidrata.

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Differenza tra morte cerebrale, coma, stato vegetativo e di minima coscienza

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MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO GComa

E’ una condizione clinica che deriva da un’alterazione del regolare funzionamento del cervello. Lo stato di coscienza è compromesso. Anche nei casi più gravi di coma le cellule cerebrali sono vive ed emettono un segnale elettrico che viene rilevato dall’elettroencefalogramma e altre metodiche. Esistono diversi stadi di coma, un processo dinamico che può regredire o progredire, e che dalla fase acuta può prolungarsi fino allo stato vegetativo. Siamo in presenza di pazienti vivi che devono ricevere ogni cura. Una delle scale più utilizzate per classificare la profondità e la gravità dello stato comatoso è la cosiddetta Glascow Coma Scale (GCS); la GCS definisce vari gradi che vanno da 3 (il coma profondo) a 15 (soggetto sveglio e cosciente).
Per certi versi il coma può sembrare simile ad altri stati (sonno, stato vegetativo, morte cerebrale, stato soporoso), ma esistono alcune differenze, anche se in alcuni casi può esservi sovrapposizione. Il sonno, per esempio, per quanto profondo esso sia può comunque essere interrotto in qualsivoglia momento anche solo con uno stimolo sonoro, cosa impossibile nel coma, dove anche stimoli dolorosi non risvegliano il paziente.
Il coma differisce anche dallo stato vegetativo, una condizione in cui il soggetto pur avendo perso le funzioni neurologiche cognitive e la consapevolezza dell’ambiente che lo circonda, rimane pur sempre in possesso di funzioni non-cognitive e mantiene anche il ciclo sonno-veglia.
Il coma differisce anche dallo stato di minima coscienza, una condizione in cui il soggetto ha il ciclo sonno-veglia ed ha un parziale contenuto di coscienza.
Il coma è diverso dallo stato soporoso, una condizione in cui comunque il soggetto, diversamente da quanto accade nello stato comatoso, rimane in grado, perlomeno a livello istintivo, di rispondere a determinati stimoli.
La morte cerebrale infine è diversa dal coma perché, pur essendo entrambe caratterizzate da perdita di coscienza e di attività cerebrale, nella morte cerebrale tutte le funzioni cerebrali sono irreversibilmente cessate ed il corpo del paziente può continuare a “funzionare” soltanto grazie alla respirazione assistita, mentre invece il paziente in coma a volte respira in modo autonomo, inoltre mentre il coma non evolve necessariamente nella morte, la morte cerebrale evolve sempre nel decesso del paziente appena viene “staccata la spina” del respiratore.
Ricordiamo che il coma, generalmente dopo un periodo di 4 – 8 settimane, può evolvere in quattro diverse condizioni:

  • risveglio del paziente (rarissimo e generalmente con danni che comportano deficit motori e/o sensoriali anche molto gravi;
  • morte del paziente;
  • stato vegetativo (ripresa della veglia ma senza contenuto di coscienza);
  • stato di minima coscienza (ripresa della veglia con parziale contenuto di coscienza).

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Stato vegetativo

Nello stato vegetativo le cellule cerebrali sono vive e mandano segnali elettrici evidenziati dall’elettroencefalogramma. Il paziente può respirare in modo autonomo, mantiene vivacità circolatoria, respiratoria e metabolica. Lo stato vegetativo non è mai irreversibile. Dal 2002 a livello internazionale non si usa più aggiungere a “stato vegetativo” gli aggettivi “permanente” e “persistente”. Viene semplicemente indicato da quanto tempo questa situazione è in atto. Per approfondire, leggi: Stato vegetativo: risveglio, riabilitazione, durata e caratteristiche

Stato di minima coscienza

Con “stato di minima coscienza” (anche chiamato “stato minimamente cosciente”) si indica in medicina uno stato di coscienza alterato definito da comportamenti minimi che dimostrano una consapevolezza di sé e/o dell’ambiente, seppur minori rispetto al normale. Lo stato di minima coscienza viene considerato una possibile evoluzione dello stato comatoso, in alternativa allo stato vegetativo, oppure come possibile evoluzione di uno stato vegetativo. Generalmente stato vegetativo o di minima coscienza compaiono dopo circa 30 giorni dall’inizio del coma, tuttavia questa non è affatto una regola fissa. In letteratura scientifica è sempre stato molto discussa la definizione esatta del termine, soprattutto visti gli aspetti in comune con lo stato vegetativo, con il quale evidenzia differenze minime, che però diventano importanti in sede di prognosi (migliore nello stato di coscienza minimo rispetto allo stato vegetativo) e nel trattamento da seguire, inoltre rispetto allo stato vegetativo le risposte del soggetto con stato di minima coscienza al trattamento sono mediamente migliori. Per approfondire, leggi: Stato di minima coscienza: evoluzione, risveglio, riabilitazione

Morte cerebrale

Nella morte cerebrale le cellule cerebrali del paziente sono morte, non mandano segnale elettrico e l’elettroencefalogramma risulta piatto, ciò significa che il paziente non ha alcuna coscienza di quello che accade intorno a lui. Nella morte cerebrale il paziente perde in modo irreversibile la capacità di respirare e tutte le funzioni cerebrali, quindi non ha controllo delle funzioni vegetative (temperatura corporea, pressione arteriosa, diuresi). Il paziente è immobile, non risponde ad alcuno stimolo, neanche a quelli dolorosi. Il cuore del paziente batte regolarmente, ma la respirazione è possibile solo grazie alla respirazione meccanica. Anche se i macchinari tengono in vita il soggetto ed egli appare come dormendo, il famigliare del paziente deve purtroppo capire che in realtà la morte cerebrale coincide con la morte della persona. Come già prima anticipato, mentre il coma non necessariamente evolve con la morte bensì può progredire nel risveglio del paziente, nel decesso del paziente, nello stato vegetativo o nello stato di minima coscienza, invece nel caso della morte cerebrale il paziente non può evolvere in nient’altro che nel decesso, impedito soltanto dai macchinari che mantengono ancora funzionante il suo organismo, facendolo respirare con una ventilazione assistita (non sempre necessaria nel coma). Per approfondire: Morte cerebrale: diagnosi, sintomi, risveglio, durata, si può guarire?

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra oligospermia e azoospermia

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MEDICINA ONLINE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE COUPLE FRINEDS LOVAlcuni dei problemi di sterilità maschile trovano origine nelle anomalie del numero degli spermatozoi che riescono a raggiungere l’ovulo. Le anomalie principali sono l’Azoospermia e l’Oligozoospermia.

Azoospermia

È un disturbo maschile che comporta la totale assenza di spermatozoi nell’eiaculazione, con ovvie conseguenze sulla fertilità. Nell’80% degli uomini che si sono sottoposti a esame per la fertilità, si è riscontrata una produzione nulla di spermatozoi (azoospermia): non possono dunque procreare. Se gli spermatozi sono troppo pochi, infatti, non riusciranno a distruggere la zona pellucida dell’ovulo, e nessuno di loro riuscirà a fecondare l’ovulo.

Oligospermia

Quando invece si ha un numero insufficiente di spermatozoi (oligozoospermia) la probabilità di ottenere una fecondazione può diminuire quanto più alto esso risulti. Se, per esempio, un numero di spermatozoi inferiore a 60 milioni per centimetro cubico di sperma già riduce la probabilità di fecondazione, con meno di 10 milioni le possibilità sono 10 volte inferiori rispetto a quelle che si hanno con 60 milioni.

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Menopausa: 8 consigli per affrontarla al meglio

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MEDICINA ONLINE DONNA ANZIANA MENOPAUSA ADULTA VAMPATE FITOESTROGENI SENO INGRANDIMENTO SOIA ORMONI ESTROGENI PIANTELa menopausa è un momento delicato per la donna, sia fisicamente che psicologicamente. In questa fase aumenta il rischio di soffrire di problemi come l’osteoporosi, problemi cardiovascolari, incontinenza urinaria, vampate, disturbi d’ansia… Se desideri arrivare alla maturità con zero complicazioni e con una qualità della vita ottimale ti raccomandiamo di adottare alcune abitudini salutari seguendo questi consigli:

1.- Esercizio fisico: è un modo eccellente per mantenere in forma ossa, articolazioni e muscoli. Con un allenamento adatto alle caratteristiche individuali si possono migliorare la flessibilità, l’ampiezza dei movimenti articolari, il tono muscolare, favorire la circolazione o migliorare la capacità respiratoria.

2.- Praticare le tecniche di rilassamento può portare a risultati positivi: è possibile allentare la tensione e, di conseguenza, il peso dell’ansia e dell’angoscia; inoltre viene potenziata la capacità di concentrazione e memorizzazione; si può, inoltre, favorire l’aumento dell’autostima e del controllo delle emozioni, fattori indispensabili in questa fase di particolare instabilità.

3.- Abitudini tossiche: smettere di fumare, di bere caffè e bevande alcoliche si traduce in un migliore assorbimento del calcio degli alimenti ed è fondamentale per la protezione cardiovascolare.

4.- Prevenire l’osteoporosi: la tendenza alla perdita di massa ossea con predisposizione alle fratture è tipica in questa fase della vita. Camminare tutti i giorni per almeno mezz’ora, e integrare la propria dieta con alimenti ricchi di calcio, come prodotti caseari, frutta secca, sardine e acciughe e, in proporzione minore, legumi e verdure di colore verde scuro (spinaci, bietole e broccoli), è un modo per prevenirla. Una raccomandazione: per assorbire bene il calcio è importate che i livelli di vitamina D siano ottimali e il miglior sistema per attivarla è esporsi al sole.

5.- Dieta equilibrata: nella tappa della menopausa c’è una tendenza all’aumento di peso, con una ridistribuzione del tessuto adiposo che ne favorisce l’accumulo nella zona addominale. Se si supera il fabbisogno energetico raccomandato (1.800 calorie secondo l’OMS), si tenderà con facilità, e in misura progressiva, all’obesità.

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6.- Prenditi cura del tuo pavimento pelvico: la carenza ormonale facilita la comparsa dell’incontinenza urinaria e del prolasso genitale nelle donne che hanno avuto figli e non hanno recuperato né curato la muscolatura del loro pavimento pelvico negli anni successivi al parto. È fondamentale in questa fase sottoporsi a controlli ginecologici periodici ed effettuare esercizi di rafforzamento.

7.- Vampate: per prevenire o minimizzare le sgradevoli vampate e la sudorazione notturna esistono integratori alimentari che offrono un benefico supplemento. Si tratta degli iso-flavonoidi di soia, del trifoglio rosso, del luppolo e della salvia.

8.- Proteggi la pelle: il tumulto ormonale influisce anche sulla pelle. Disidratata, diventa meno elastica, si secca e si formano delle rughe; per questo è il momento di nutrirla con ingredienti benefici: vitamina E, borragine ed enotera.

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Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

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Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

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Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

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Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PLACCA MOTRICE GIUNZIONE NEURO MUSCOLARE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

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In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

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