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Lyrica (Pregabalin): dopo quanto fa effetto il farmaco?

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACI EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI CONTROINDICAZIONI EFFETTO DOSE DOSAGGIO PILLOLE CREMA PASTIGLIE SUPPOSTE SIRINGA INIEZIONE EMIVITA FARMACOCINETICALyrica è un medicinale che contiene il principio attivo pregabalin. È disponibile sotto forma di capsule (di colore bianco: 25 mg, 50 mg e 150 mg; bianco e arancione: 75 mg, 225 mg e 300 mg; arancione: 100 mg; arancione chiaro: 200 mg).
Pregabalin viene usato, da solo o in combinazione con altri farmaci, come antiepilettico-anticonvulsivante e trova indicazione specifica nel trattamento del dolore neuropatico centrale e periferico. È utilizzato anche contro il disturbo d’ansia generalizzato (GAD), e contro il dolore neuropatico periferico causato da complicanze dell’algodistrofia (o distrofia simpatica riflessa). La dose iniziale raccomandata di Lyrica è di 150 mg al giorno, suddivisa in due o tre dosi. Dopo tre-sette giorni, la dose può essere aumentata a 300 mg al giorno. Le dosi possono essere aumentate fino a un dosaggio maggiore del doppio finché si raggiunge la dose più efficace. La dose massima giornaliera è di 600 mg al giorno. Anche la sospensione del trattamento con Lyrica deve avvenire in modo graduale, nell’arco di almeno una settimana.

Dopo quanto fa effetto?

Il farmaco determina la massima diminuzione del numero di attacchi epilettici dopo un periodo di circa 10 settimane dalla prima assunzione; se usato per contrastare l’ansia, il suo effetto si rende manifesto appieno generalmente dopo circa 3 settimane dalla prima assunzione; se usato come antidolorifico tende a fare effetto già dai primi giorni di assunzione.

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Che significa “effetto placebo” e perché un placebo funziona?

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROIl placebo (dal latino placere, letteralmente “io piacerò”) è una una sostanza priva di principi attivi specifici, ma che sono amministrate come se avessero veramente proprietà curative o farmacologiche. Lo stato di salute del paziente che ha accesso a tale trattamento in teoria non dovrebbe migliorare grazie ad un placebo, dal momento che non contiene alcun principio attivo farmacologico, cioè nessuna sostanza che possiede una attività biologica terapeutica. Nonostante ciò, la salute di un paziente può realmente migliorare grazie ad un placebo, ma solo a condizione che il paziente riponga fiducia in tale sostanza o terapia. Questo miglioramento indotto dalle aspettative positive del paziente è detto “effetto placebo”.
L’effetto placebo non è circoscritto solo ad alcune patologie ma si può manifestare nel corso di terapie sia di malattie mentali che di psicosomatiche e somatiche, potendo coinvolgere quindi ogni sistema o organo del paziente.

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Sperimentazione in doppio cieco
Nel caso di una terapia con principi attivi specifici, l’effetto imputabile alle aspettative del paziente può sovrapporsi e aggiungersi all’effetto diretto della terapia: per distinguere tra l’effetto placebo e l’effetto diretto della terapia bisogna ricorrere a studi clinici controllati. In particolare, nella sperimentazione clinica, un nuovo farmaco si giudica efficace solo se dà risultati significativamente diversi da un placebo. La sperimentazione circa l’effetto placebo avviene in “doppio cieco”, cioè una sperimentazione dove né chi compie il test, né il paziente sono al corrente di quale sia il farmaco e quale il placebo.

Come è possibile che il placebo funzioni?
L’effetto placebo e i suoi principi di funzionamento sono prevalentemente stati compresi ed interpretati in termini psicologici: il meccanismo alla base è psicosomatico nel senso che il sistema nervoso, in risposta al significato pieno di attese dato alla terapia placebica prescrittagli, induce modificazioni neurovegetative e produce una serie numerosa di endorfine, ormoni, mediatori, capaci di modificare la sua percezione del dolore, i suoi equilibri ormonali, la sua risposta cardiovascolare e la sua reazione immunitaria. In una certa misura possono confondersi con l’effetto placebo anche la guarigione spontanea di un sintomo o di una malattia, così come pure il fenomeno della regressione verso la media. In altre parole il paziente si rivolge al medico “quando proprio non ne può più” e poi i suoi disturbi rientrerebbero comunque nella media. Questo ritorno ai livelli normali del disturbo può essere scambiato per effetto placebo.
Alcuni sostengono che sia difficile analizzare il fenomeno del placebo e dell’effetto, poiché in base ai propri modelli culturali si privilegiano ora le caratteristiche del placebo, ora le dinamiche del rapporto medico-paziente, ora l’ipotesi di una determinante personologica; da qui anche la distinzione tra chi risponde al placebo (placebo responders) e chi non è ricettivo all’effetto placebo (non responders). Alcuni autori affermano che ci siano alcuni fondamentali elementi costitutivi dell’effetto placebo: il farmaco placebo o mezzo, l’operatore o terapeuta, la capacità del paziente di rispondere o di essere refrattario al placebo, l’ambiente nel quale si effettua il trattamento.
Negli studi clinici controllati (in cui un farmaco “nuovo” lo si confronta spesso con il placebo per definirne l’efficacia specifica) il dilemma etico è invece se sia corretto usare come confronto il placebo quando esistono già in commercio farmaci di efficacia documentata i quali potrebbero venire essi usati per il confronto con il farmaco nuovo.
Ci sono al riguardo posizioni più radicali negative e altre più conciliative, secondo le quali l’uso del placebo è ammissibile anche in questo caso, ma condicio sine qua non è che: 1) i soggetti avviati a trattamento con placebo abbiano dato ad hoc un consenso libero e adeguatamente informato e 2) che la non erogazione di un trattamento efficace già disponibile non comporti comunque pericoli o conseguenze gravi.
La determinazione e l’accertamento dei meccanismi d’azione del placebo è complicata dal numero di variabili che intervengono nel determinare l’effetto e ogni studioso tende a privilegiare ora una strada ora un’altra (ad esempio i ricercatori di indirizzo biologico cercano spiegazioni dell’effetto placebo in meccanismi molecolari e neurochimici, così quelli di indirizzo psicologico si rifanno alle teorie psicodinamiche).
È tuttavia plausibile sostenere che nell’effetto placebo entrino in gioco molteplici fattori, tra questi:

  • fattori biologici (ad es. le endorfine che medierebbero l’effetto antalgico placebo)
  • suggestione e l’autosuggestione

In definitiva, il placebo, sebbene mal definibile in termini di causazione, può essere inteso come un insieme di fattori extrafarmacologici capaci di indurre modificazioni dei processi, anche biologici, di guarigione intervenendo a livello del sistema psichico: non per nulla molti autori considerano quasi sinonimi i termini placebo e suggestione.

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Effetti del placebo
Per delle patologie con una rilevante componente psicosomatica (p. es. emicrania o insonnia) l’analisi di prove “in cieco” dimostrano un effetto placebo fino all’80% con un valore medio tra il 35 ed il 40%, variabilità che in misura rilevante dipende (ma non solo) dalla patologia. Anche negli studi in doppio cieco si può dimostrare che, raddoppiando la dose di placebo (che pure è privo di attività specifica), si ottiene un effetto terapeutico superiore a quello indotto da una dose minore. L’effetto placebo è riscontrabile anche in patologie organiche come l’artrite reumatoide, l’osteoartrite o l’ulcera peptica e persino in pazienti sottoposti ad intervento chirurgico. In alcuni interventi di cardiochirurgia, o in artroscopia, o anche attuati in soggetti sofferenti di dolore addominale persistente, sottoposti a precedenti interventi sull’addome per rimuovere le aderenze, la terapia chirurgica fasulla (sham operation) ha prodotto gli stessi benefici di quella vera. Moerman sottolinea come non si tratti solo di un effetto di suggestione ma di una risposta biochimica, ormonale e immunitaria del corpo, in risposta al significato attribuito dal soggetto all’atto terapeutico. È dimostrato che qualunque terapia medica, comprese quelle complementari alternative, se attuata in un clima di fiducia reciproca tra paziente e terapeuta, anche grazie all’effetto placebo, può apportare benefici al paziente stesso. Alcuni studi hanno provato a dimostrare che i placebo possono anche avere effetti positivi sulla esperienza soggettiva di un paziente che è consapevole di ricevere un trattamento senza principi attivi, rispetto a un gruppo di pazienti controllato che consapevolmente non ha ottenuto un placebo.

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Reflusso gastroesofageo: terapia farmacologica e chirurgica

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Chirurgia Roma Cavitazione Pressoterapia Dietologo Cellulite Calorie Peso Dieta Sessuologia PSA Pene Laser Sesso Filler Rughe Seno Grasso Botulino CHIRURGO VA IN SCIPERO OPERAZIONE PAZIENTE ADDOME APERTOPrima di iniziare la lettura vi consiglio di leggere questo articolo: Reflusso gastroesofageo: sintomi, diagnosi e cura

La cura della malattia da reflusso gastroesofageo si basa su:

  • correzione dello stile di vita, in particolare modificazione della dieta e dello stile di vita (soprattutto cessazione del fumo ed evitare abbuffate prima di andare a dormire);
  • terapia famacologica;
  • terapia chirurgica.

La terapia è solitamente basata su alcune norme igienico-dietetiche di base, e sull’assunzione (per periodi più o meno prolungati) di farmaci appartenenti alle classi degli inibitori di pompa protonica/IPP (che inibiscono notevolmente la produzione acida nello stomaco) e degli anti-H2[10] (in gran parte però soppiantati dai più moderni e potenti IPP); non è comprovata l’efficacia dei procinetici. Gli antiacidi e gli alginati sono usati al bisogno a fini di sollievo sintomatico. L’intervento chirurgico viene relegato a quei casi in cui le norme comportamentali ed i farmaci, non hanno risolto il problema. Viene eseguito in chirurgia laparoscopia. Ha lo scopo di ripristinare la normale funzionalità dello sfintere gastroesofageo.

Complicanze

Nei casi più gravi, si verifica una grave esofagite, inoltre il danno epiteliale può evolvere verso una forma di metaplasia detta esofago di Barrett. In ogni caso il paziente con frequenza e persistenza di sintomi di MRGE è ritenuto ad alto rischio di sviluppo dell’adenocarcinoma del tratto distale dell’esofago, in presenza o meno dell’esofago di Barrett.

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Stitichezza o stipsi acuta e cronica: terapie farmacologiche

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STITICHEZZA STIPSI ACUTA CRONICA FARMACI TERAPIE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata.jpgI farmaci usati nel trattamento della stipsi sono diversi: antrachinoni, lassativi di volume, emollienti/lubrificanti, anticolinesterasici (o para-simpaticomimetici), lassativi salini.

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Antrachinoni (o lassativi di contatto): agiscono aumentando la motilità intestinale, ma i loro effetti collaterali (crampi addominali) ne ostacolano l’impiego. Non sono raccomandati per la cura dell’ostruzione intestinale.

  • Bisacodile (es. Dulcolax, Stixenil, Alaxa): assumere per os 5-10 mg di farmaco la sera (effetto in 10-12 ore); in alternativa, assumere per via rettale 5 mg di farmaco alla mattina, sottoforma di supposte (effetto in 20-60 minuti)
  • Senna (es. Xprep, Agiolax, Pursennid, Falquilax): il farmaco esercita la propria attività terapeutica in 8-12 ore. Disponibile in polvere e solvente per soluzione orale, assumere uno o due cucchiaini di prodotto alla sera. Non superare la dose consigliata.
  • Docusato sodico (es. Macrolax, Sorbiclis): assumere per via orale max. 500 mg di farmaco al dì, preferibilmente in dosi frazionate.

Altri farmaci appartenenti a questa categoria possono essere costituiti da: olio di ricino, cascara, frangula, rabarbaro, aloe.

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Lassativi di volume: aumentando la massa fecale, i lassativi di volume favoriscono la peristalsi. È doveroso sapere che questi farmaci espletano la propria attività terapeutica dopo alcuni giorni di trattamento: l’effetto, pertanto, non è immediato. Sono indicati generalmente per i pazienti che non assumono fibre a sufficienza con l’alimentazione. I lassativi di volume devono sempre essere associati ad un’abbondante assunzione di liquidi, per evitare l’ostruzione intestinale.

  • Metilcellulosa: esercita la propria funzione anche come emolliente. Assumere il farmaco per la cura della stitichezza alla posologia di 2 tavolette da 1 grammo, con abbondante acqua, 6 volte al dì. Consultare il medico.
  • Gomma Sterculia (es. Normacol): assumere 2-4 bustine al dì, contenenti ognuna 6,1 grammi di gomma sterculia. Si raccomanda di assumere il prodotto con abbondante acqua per la cura di episodi saltuari di stitichezza.
  • Semi di Psillio (es. Fibrolax): si raccomanda di assumere il farmaco per via orale, alla posologia di 3,5 grammi dopo i pasti, 2-3 volte al dì, per 2-3 giorni. Assumere il prodotto per la cura della stitichezza con molta acqua, al fine di aumentare il contenuto fecale.

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Emollienti/lubrificanti: il capostipite di questa classe di farmaci è la paraffina liquida: gli attivi sono indicati in caso di emorroidi e ragadi nel contesto della stitichezza.

  • Paraffina liquida (es. Lacrilube, Paraf L BIN): la posologia indicativa è 10-30 ml, quando necessario.
  • Olio d’arachidi: formulato sottoforma di clismi, lubrifica ed ammorbidisce il contenuto intestinale (compatto), favorendo la motilità intestinale.
  • Glicerina (es. Supposte di Glicerina San Pellegrino): sottoforma di clismi, assumere 5,6 grammi di farmaco per via rettale; in alternativa, inserire una supposta da 2-3 grammi, al bisogno.

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Lassativi osmotici: attraverso un meccanismo osmotico, questi farmaci sono in grado di trattenere i liquidi nell’intestino, oppure agiscono modificando la distribuzione dei liquidi nella massa fecale:

  • Lattulosio (es. Duphalac, Epalfen, Normase): si raccomanda di iniziare la cura per la stitichezza con una posologia bassa (15 ml di soluzione al 62-74%), due volte al dì. La dose va modificata secondo la gravità della condizione.
  • Macrogol (es. Movicol, Isocolan, Selg Esse, Moviprep, Paxabel): la dose va stabilita in base al soggetto.

Anticolinesterasici (o para-simpaticomimetici): questi farmaci contro la stitichezza sono chiamati così perché aumentano l’attività del sistema parasimpatico nell’apparato digerente, favorendo di conseguenza la peristalsi. Non rappresentano i farmaci di prima linea per trattare la stitichezza, dato che comportano numerosi effetti collaterali di tipo gastro-intestinale.

  • Betanecolo(es. Myocholine): è un farmaco agonista colinergico utilizzato – seppur raramente – per svuotare la vescica, ed esercitare un blando effetto procinetico. In genere, viene assunto per via orale alla posologia di 10-50 mg tre volte al dì: la modalità di somministrazione va rispettata secondo le indicazioni del medico.
  • Neostigmina (es. Prostigmina): reperibile in fiale (1ml) per iniezione intramuscolare/endovenosa lenta o in compresse da assumere per bocca. La peristalsi intestinale è osservabile dopo 20-30 minuti dall’iniezione. Eventualmente, per facilitare il transito, è possibile applicare un clistere (150-200 ml al 15-20% di glicerina), dopo 30 minuti dall’iniezione.

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Lassativi salini: indicati per uso occasionale nel trattamento della stitichezza o prima di un intervento chirurgico a livello del colon (l’intestino dev’essere completamente pulito).

  • Fosfati (es. Sod Fos Sof Clisma, Sod Fos Zet Clisma): utilizzati per lo più prima di esami radiologici all’intestino o interventi chirurgici. La posologia va stabilita dal medico.
  • Idrossido di magnesio (ES. Magnesia, Maalox): sono impiegati quando è richiesto un rapido svuotamento dell’intestino. Assumere il farmaco preferibilmente al mattino: in genere è necessario un cucchiaino di prodotto con abbondante acqua (il farmaco è reperibile come polvere per sospensione orale da 90 grammi di attivo su 100 grammi di prodotto). L’uso smodato può dare coliche.
  • Sodio Citrato (es. Biochetasi, Novilax): per riequilibrare la motilità intestinale nel contesto della stitichezza, assumere due compresse effervescenti (425 mg di sodio citrato) tre volte al dì, con acqua.

Per approfondire: Farmaci lassativi per la stitichezza: i più efficaci, con e senza ricetta

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Malattia di Alzheimer: cura farmacologica

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CURA FARMACOLOGI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgAnche se al momento non esiste una cura efficace, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per tentare di influenzare clinicamente il decorso della malattia di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.

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Intervento farmacologico

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell’Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, un’ipotesi terapeutica è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L’acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l’enzima che catabolizza l’acetilcolina: inibendo tale enzima, si aumenta la quantità di acetilcolina presente nello spazio intersinaptico.
Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.
Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave.
La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donepezil, inibitore non competitivo dell’acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore). Ovviamente, però, il donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti a un aumento del tono colinergico (come insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

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Altre ipotesi di approccio farmacoterapico

Oltre alle molecole e strategie di intervento già delineate, sono state variamente proposte altre ipotesi di intervento farmacologico, con evidenze cliniche di efficacia però insufficienti o non confermate.
Tra esse, un’altra ipotesi complementare di approccio alla patologia è legata alla proposta d’uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell’Alzheimer è presente una dinamica infiammatoria che danneggia i neuroni. L’uso di antinfiammatori è stato quindi ipotizzato che potrebbe migliorare la condizione clinica dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia (infatti gli estrogeni bloccano la morte neuronale indotta dalla proteina beta-amiloide). Alcuni ricercatori avrebbero messo in evidenza anche la potenziale azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembrerebbe prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio; ma ricerche più recenti non hanno confermato l’utilità della vitamina E (né della vitamina C) nella prevenzione primaria e secondaria della patologia , sottolineando anzi i potenziali rischi sanitari legati all’eccessiva e prolungata assunzione di vitamina E.
Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l’eccitotossicità, ossia un’eccessiva liberazione di acidi glutammico e aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell’aspartato (come, ad esempio, inibitori dei recettori NMDA), ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali.
Sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi (“stimolanti del pensiero”), come il Piracetam e l’Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, è stato ipotizzato di poter contribuire a migliorare i processi cognitivi. Anche in questo caso, l’evidenza clinica di efficacia è scarsa.
Ultimo approccio ipotizzato è l’uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale, e un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l’uso del ginkgo biloba, ma l’evidenza scientifica a supporto di questa tesi è negativa.

Interventi psicosociali

Oltre alla terapia farmacologica, per contrastare l’evolversi della malattia di Alzheimer, è opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all’uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell’evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregiver. Per approfondire: Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Anticorpi monoclonali contro il tumore del colon retto metastatico

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZE ANTICORPO AUTOANTICORPORiabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene
Cosa sono gli anticorpi monoclonali
La terapia delle forme avanzate del tumore del colon retto si avvale, oltre che degli strumenti tradizionali già descritti (chemioterapia, radioterapia, chirurgia), anche di anticorpi monoclonali che vengono associati alla chemioterapia per aumentarne l’efficacia.
Si tratta di anticorpi prodotti in laboratorio, in grado di interagire specificatamente con bersagli connessi al tumore. Citiamo in particolare gli anticorpi anti-EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor: recettore del fattore di crescita epidermica) e anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor: fattore di crescita vascolare endoteliale), attualmente impiegati nella pratica clinica per la cura del tumore del colon retto, oltre che per altri tipi di tumore. Entrambe le tipologie di anticorpi agiscono contrastando l’effetto di particolari fattori di crescita. Vediamo ora cosa sono i fattori di crescita, e perché alcuni di essi rappresentano il bersaglio di farmaci impiegati per sconfiggere il tumore del colon retto.

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Fattori di crescita utilizzati come bersaglio dagli anticorpi monoclonali
I fattori di crescita, in generale, sono proteine utili, prodotte normalmente dal nostro corpo. I fattori di crescita si attaccano a specifici recettori presenti sulla superficie di determinate cellule e danno inizio ad un processo di crescita e moltiplicazione cellulare. Pensate a una sorta di meccanismo “chiave e serratura”: il fattore di crescita, è la “chiave” che entra in un recettore (serratura) e fa partire il processo. Il processo consiste in una catena di messaggi trasmessa all’interno della cellula, che produce, come effetto finale, la crescita e la moltiplicazione della cellula stessa. Il processo dura fin tanto che perdura il segnale di avvio, cioè l’interazione tra fattore di crescita e recettore.
Normalmente questo processo è attentamente controllato, cioè attivato ed interrotto opportunamente, in modo che le cellule si replichino solo quando serve. Se i perfetti meccanismi di controllo si alterano la cellula continua a moltiplicarsi in modo incontrollato e si può formare un tumore. Le terapie a bersaglio molecolare, e in particolare gli anticorpi monoclonali, agiscono nei casi in cui nella cellula tumorale determinati normali processi vanno fuori controllo e causano una eccessiva moltiplicazione cellulare o danno luogo a fenomeni che contribuiscono a mantenere vivo il tumore. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR ed anti-VEGF hanno come bersaglio molecolare differenti tipi di fattori di crescita che a loro volta stimolano la crescita di cellule diverse.

Anticorpi monoclonali anti-VEGF
La terapia anti-VEGF blocca il VEGF, un fattore di crescita che agisce principalmente stimolando la crescita delle cellule che costituiscono le pareti dei piccoli vasi sanguigni. I tumori necessitano di apporto sanguigno per continuare a crescere: alcune cellule tumorali producono direttamente VEGF o stimolano altre cellule a produrlo per promuovere la costruzione di nuovi vasi sanguigni che facciano arrivare il nutrimento al tumore. La terapia anti-VEGF pertanto, bloccando il VEGF, agisce limitando l’afflusso di sangue e sostanze nutrienti al tumore.

Anticorpi monoclonali anti-EGFR
La terapia anti-EGFR impedisce l’effetto incontrollato dell’EGF sulle cellule tumorali, attraverso il legame con il suo recettore. Il farmaco anti-EGFR compete con il mediatore “naturale” nel legarsi al recettore impedendo l’interazione fattore di crescita-recettore.
L’EGF è un importante fattore di crescita che, in condizioni normali, agisce stimolando la regolare moltiplicazione delle cellule epiteliali. Le cellule epiteliali rivestono le superfici esterne dell’organismo o le cavità  in contatto con sostanze provenienti dal mondo esterno (aria e cibo) come vie aeree e canale alimentare. Le cellule epiteliali hanno bisogno di dividersi molto rapidamente perché si consumano velocemente e necessitano di essere sostituite spesso.
Quando le cellule epiteliali intestinali del colon o del retto sono interessate da modificazioni patologiche delle loro funzioni che alterano il segnale di crescita e replicazione regolato da EGF, possono dare luogo a moltiplicazione incontrollata e quindi al tumore del colon retto. Gli anticorpi monoclonali anti-EGFR bloccano il segnale fuori controllo, danneggiano la cellula tumorale e contribuiscono così a fermare la crescita del tumore. Tale danno nei confronti della cellula tumorale si manifesta con il blocco della moltiplicazione cellulare e dei meccanismi di riparazione della cellula danneggiata. Inoltre vi è un effetto inibitorio della formazione di nuovi vasi sanguigni e della capacità  di migrazione cellulare con successiva formazione di metastasi.
Infine, alcuni farmaci anti-EGFR (i così detti IgG1) possono avere un meccanismo supplementare di attacco della cellula cancerosa che coinvolge il sistema immunitario.

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Alimentazione e disfagia nel paziente con morbo di Parkinson

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALIMENTAZIONE DISFAGIA MORBO PARKINSON Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgI muscoli e i nervi che controllano la digestione possono essere influenzati dalla malattia, con conseguente costipazione e gastroparesi (il cibo rimane nello stomaco per un periodo di tempo più lungo del normale). Una alimentazione equilibrata, sulla base di periodiche valutazioni nutrizionali, è consigliata e deve essere finalizzata ad evitare la perdita o il guadagno di peso e a ridurre al minimo le conseguenze delle disfunzioni gastrointestinali.

Disfagia nella malattia di Parkinson

Con l’avanzare della malattia, può comparire la disfagia, ossia la difficoltà nella deglutizione. In questi casi può essere utile usare addensanti per l’assunzione di liquidi e assumere una postura eretta quando si mangia, poiché entrambe le misure riducono il rischio di soffocamento. Nei casi più gravi si può ricorrere alla gastrostomia per far giungere il cibo direttamente nello stomaco.

Dieta e levodopa

Il farmaco levodopa (usato nel trattamento della malattia di Parkinson) e le proteine utilizzano, in concorrenza, lo stesso sistema di trasporto nell’intestino e nella barriera emato-encefalica. Questo comporta che, se assunti insieme, l’efficacia del farmaco appaia ridotta. Pertanto, quando si fa uso di levodopa, si sconsiglia il consumo eccessivo di proteine e viene raccomandata una dieta mediterranea equilibrata. Negli stadi avanzati, l’assunzione supplementare di prodotti ipoproteici, come pane o pasta, viene consigliata per ragioni analoghe. Per minimizzare l’interazione con le proteine, la levodopa deve essere assunta 30 minuti prima dei pasti.

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Diagnosi e diagnosi differenziale del morbo di Parkinson

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIAGNOSI DIFFERENZIALE MORBO PARKINSON Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl morbo di Parkinson può essere diagnosticato partendo dalla storia clinica e da un esame neurologico. Non esiste attualmente un test che identifichi chiaramente la malattia, ma scansioni tomografiche cerebrali sono a volte utilizzate per escludere patologie che potrebbero dare luogo a sintomi simili. L’osservazione di corpi di Lewy nel mesencefalo, in sede di autopsia, è solitamente considerata la prova che il paziente soffriva della malattia di Parkinson. Le linee guida consigliano di valutare periodicamente la diagnosi, poiché la progressione della malattia può far cambiare opinione su di essa.

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Criteri standard di diagnosi
Organizzazioni mediche hanno creato criteri per facilitare e standardizzare il processo diagnostico, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia. I più conosciuti provengono dalla britannica Parkinson’s Disease Society Brain Bank e dalla statunitense National Institute of Neurological Disorders and Stroke. I criteri del primo istituto citato richiedono la presenza di lentezza nei movimenti (bradicinesia) più rigidità, tremore a riposo o instabilità posturale. Le altre possibili cause di questi sintomi devono essere escluse. Infine, tre o più delle seguenti caratteristiche sono necessarie durante l’insorgenza o l’evoluzione: esordio unilaterale, tremore a riposo, progressione nel tempo, asimmetria dei sintomi motori, risposta alla levodopa per almeno cinque anni, decorso clinico di almeno dieci anni e verificarsi di discinesie indotte dall’assunzione eccessiva di levodopa. La precisione di questi criteri diagnostici, valutati dopo l’autopsia, è del 75-90%, con gli specialisti in neurologia che hanno le percentuali di diagnosi corrette più elevate.

Diagnostica per immagini nel paziente con Parkinson
La tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) del cervello di persone con malattia di Parkinson appaiono di solito normali. Queste tecniche sono comunque utili per escludere altre malattie che possono essere cause secondarie del parkinsonismo, come i tumori vascolari, patologie dei gangli della base e idrocefalo. Una tecnica particolare di risonanza magnetica, l’imaging con tensore di diffusione, è stata trovata utile nel discriminare tra parkinsonismo tipico e atipico, anche se il suo esatto valore diagnostico è ancora oggetto di studio. Inoltre, sono utilizzate la risonanza magnetica funzionale e la spettroscopia a risonanza magnetica. Di recente introduzione vi è la sonografia transcranica, una nuova metodica che permette di studiare in modo non invasivo e a basso costo il parenchima dei nuclei della base e del mesencefalo. Tutto ciò con l’ausilio della finestra temporale.
La medicina nucleare permette uno studio accurato della patologia dal punto di vista anatomico e funzionale. Essa sfrutta l’uso di traccianti radioattivi iniettati nell’organismo, i quali vanno a depositarsi nei distretti corporei oggetto di studio, evidenziandone il metabolismo, e quindi in maniera diretta o indiretta, caratteristiche come la vitalità o l’attività. Essendo la malattia di Parkinson una patologia a carico del sistema dopaminergico, i traccianti sono diretti verso il trasportatore della dopamina e verso il trasportatore vescicolare delle monoamine di tipo 2 e verso l’enzima DOPA decarbossilasi. La posizione in cui i traccianti vanno a depositarsi viene rilevata tramite PET e SPECT. Esempi di radiotraccianti utilizzabili sono: lo ioflupane (123I) (nome commerciale DaTSCAN) e iometopane (Dopascan) per la SPECT, il fluorodesossiglucosio (18F-FDG) e la fluoroDOPA per la PET. Un modello sulla riduzione dell’attività dopaminergica nei gangli basali può aiutare nella diagnosi della malattia di Parkinson.

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Diagnosi differenziale
Altre cause che possono secondariamente produrre una sindrome parkinsoniana sono: la malattia di Alzheimer, l’ictus cerebrale e il parkinsonismo farmaco-indotto. Nella diagnosi devono essere escluse sindromi come la paralisi sopranucleare progressiva e l’atrofia sistemica multipla. Tassi di progressione veloci, precoce disfunzione cognitiva o instabilità posturale, tremore minimo o simmetrico all’esordio, possono indicare la presenza di una sindrome ulteriore, piuttosto che la malattia di Parkinson stessa. Le forme genetiche sono di solito classificate come “malattia di Parkinson”, anche se i termini di “malattia familiare di Parkinson” e “parkinsonismo familiare” sono utilizzati per i soggetti con malattia autosomica dominante o recessiva.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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