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Coagulazione intravascolare disseminata: cause e trattamenti

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINALa coagulazione intravascolare disseminata (CID) o coagulazione vascolare disseminata è una gravissima sindrome clinica caratterizzata dalla presenza disseminata di numerosi trombi.

I trombi rappresentano il prodotto finale della coagulazione del sangue al quale contribuiscono i cosiddetti fattori della coagulazione. Nel caso della CID l’eccessiva formazione di trombi finisce col consumare questi fattori determinando una coagulopatia da consumo caratterizzata da una scarsa tendenza del sangue a coagulare e quindi da fenomeni emorragici. Peraltro la fibrinolisi, iperattiva per sciogliere i numerosi trombi, può andare incontro ad esaurimento funzionale con aggravamento della malattia che finisce con l’essere caratterizzata da episodi emorragici coesistenti con fenomeni trombotici.

La CID interviene per attivazione del fattore tissutale della coagulazione determinata da alcune situazioni cliniche:

  • quadri particolari di shock
  • determinate complicanze ostetriche
  • infezioni, soprattutto da Gram negativi
  • neoplasie come quelle del pancreas e della prostata
  • leucemia promielocitica acuta
  • morso di quei serpenti e ragni i cui veleni trasformano direttamente il fibrinogeno in fibrina
  • infezioni da Coltivirus (della famiglia dei Reoviridae)
  • interventi chirurgici particolari
  • ustioni e traumi

Essa è caratterizzata da un quadro di laboratorio in cui sono evidenti:

  • diminuzione delle piastrine o trombocitopenia;
  • un tempo di protrombina (PT) e un tempo di tromboplastina parziale (PTT) (tempo di formazione del coagulo fibrinico per via estrinseca ed intrinseca) notevolmente allungati;
  • il fibrinogeno notevolmente ridotto così come alcuni fattori della coagulazione quali il V e l’VIII.

La CID si manifesta nella fase conclamata con una seria predisposizione alle emorragie, di gravità variabile dalle petecchie ed ecchimosi diffuse a emorragie franche a livello renale, gastrico o delle superfici cruentate come nel caso di decorso post-operatorio.

Trattamento

È complesso e rivolto contemporaneamente:

  • ad eliminare la causa scatenante la CID, controllando le fonti chirurgiche di sanguinamento o i problemi ostetrici (rimozione dell’aborto ritenuto, zaffaggio della cavità uterina, ecc.), combattendo la causa infettiva con antibiotici a largo spettro;
  • a correggere la perdita di sangue mediante infusione di sangue fresco, succedanei del sangue, plasma (plasma Exchange) (anche centinaia di sacche in pochi giorni);
  • a correggere la coagulopatia rimpiazzando i fattori della coagulazione consumati;
  • ad eliminare la situazione trombotica non risolta dalla fibrinolisi spontanea e che sta sviluppando complicanze (a livello renale o vascolare periferico) mediante somministrazione di eparina.

I risultati dipendono dalla tempestività con la quale vengono riconosciuti i segni della malattia e dalla capacità di individuarne le specifiche alterazioni così da permettere una terapia mirata ed efficace.

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Feci chiare, ipocoliche, acoliche, bianche: significato, cause, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE APPARATO DIGERENTE INTESTINO DIGIUNO ILEO DUODENO STOMACO ESOFAGO FEGATO PANCREAS DIGESTIONE FECI CRASSO COLON RETTO CROHN COLITE DIARREA VOMITO DIGERIRE SANGUE CIBO MANGIl colore delle feci è un indicatore della salute di una persona. Nel caso di feci chiare, (ipocoliche o ipocromiche, acoliche, biancastre, grigie o color argilla) si può ipotizzare la presenza di patologie epatiche, colecistiche o pancreatiche. Normalmente, la presenza dei pigmenti biliari conferisce alle feci la caratteristica colorazione marrone: la degenerazione epatocellulare o l’ostruzione dei dotti biliari, possono interferire con la formazione o il rilascio di questi pigmenti nell’intestino, portando a feci color argilla, solitamente associate a ittero e urine scure. Vediamo ora le possibili cause di feci più chiare del normale o addirittura grigiastre o biancastre.

Leggi anche: Malattie del fegato: sintomi, prurito, alcol, tipi, autoimmuni, dieta consigliata

Tumore del dotto biliare

Segno di esordio frequente di questa patologia, le feci color argilla si possono associare a ittero, prurito, anoressia e calo ponderale, dolore all’addome superiore, diatesi emorragica e massa palpabile.

Leggi anche: Feci con sangue, muco, cibo: quando preoccuparsi?

Cirrosi biliare

Solitamente, l’evacuazione di feci color argilla segue l’insorgenza di un prurito inspiegabile che peggiora di sera, debolezza, astenia, calo ponderale e dolore addominale vago; queste caratteristiche pos­sono essere presenti per anni. Segni e sintomi associati possono includere ittero, iperpigmentazione e segni di malassorbimento, quali diarrea notturna, steatorrea, porpora, dolori lombari e ossei, dovuti a osteomalacia. Il paziente può anche sviluppare epatomegalia dolente con consistenza parenchimale dura, ematemesi, ascile, edema, e xantomi sul palmo delle mani, piante dei piedi e gomiti.

Leggi anche: Cirrosi epatica e fegato: sintomi, dieta, diagnosi, terapia e prevenzione

Colangite sclerosante

Caratterizzata da fibrosi dei dotti biliari, questa patologia in­fiammatoria cronica può determinare l’evacuazine di feci color argilla, ittero cronico o intermittente, prurito, dolore al quadrante su­periore destro dell’addome, brividi e febbre. Per approfondire: Colangite sclerosante primitiva autoimmune: cura, sopravvivenza

Colangite acuta

La colangite acuta è una infezione del dotto biliare (quello che drena la bile prodotta nel fegato verso la cistifellea) causata solitamente da batteri che provengono dalla sua confluenza nel duodeno: ciò tende a verificarsi più frequentemente se il dotto biliare è già parzialmente ostruito da calcoli biliari. Per approfondire: Colangite acuta: cause, sintomi, diagnosi, terapia, dieta

Colelitiasi

La colelitiasi biliare, cioè la presenza di calcoli nelle vie biliari, può determinare l’evacuazione di feci color argilla, quando ostruiscano il dotto biliare comune (coledocolitiasi). Tuttavia, se l’ostruzione è intermittente, le feci possono presentarsi alternativamente, normali e color argilla. Sintomi associati possono includere dispepsia e, in caso di ostruzione grave e improvvisa, la colica biliare. Il dolore, localizzato al quadrante superiore destro, s’intensifica in varie ore, può irradiarsi all’epigastrio o alla scapola e non è alleviato dalla somministrazione di antiacidi. Il dolore è associato a tachicardia, agitazione, nausea, vomito, dolorabilità al quadrante superiore dell’addome, febbre, brividi e ittero. Per approfondire: Calcolosi colecisti: sintomi, dieta e terapie dei calcoli biliari

Carcinoma epatico

Prima che in questa malattia si abbia evacuazione di feci ipocromiche, il paziente lamenta di solito altri segni e sintomi, tra cui: calo ponderale (dimagrimento), debolezza e anoressia. Nelle fasi tardive, si può avere lo sviluppo di un’epatomegalia (aumento della grandezza del fegato) dura, con modularità, ittero (colore giallastro di cute e sclere), dolore al quadrante superiore destro dell’addome, ascite, edemi declivi e febbre. Durante l’auscultazione, qualora la massa tumorale interessi una vasta parte del fegato, si potrà udire un soffio, un ronzio o uno sfregamento. Per approfondire: Tumore al fegato: sopravvivenza, aspettative di vita, terminale, decorso

Epatite

Nell’epatite virale, la comparsa di feci color argilla segnala l’inizio della fase itterica ed è solitamente seguita dall’insor­genza di ittero nell’arco di 1-5 giorni. Segni associati comprendono lieve calo ponderale e urine scure, così come il perdurare di alcuni segni della fase precedente alla comparsa dell’ittero, quali anoressia ed epatomegalia dolente. Durante la fase itterica, il paziente può divenire irritabile e sviluppare dolore al quadrante superiore destro dell’addome, splenomegalia, ingrossamento dei linfo­nodi cervicali e intenso prurito. Una volta scomparso l’ittero, il paziente continua a lamentare astenia, flatulenza, dolore o dolorabilità addominale e dispepsia, sebbene l’appetito torni solitamente alla normalità e l’epatomegalia scompaia. La fase postitterica dura generalmente da 2 a 6 settimane, con recupero completo nell’arco di 6 mesi. Nell’epatite colestatica non virale, si ha la presenza di feci acoliche color argilla, con altri segni di epatite virale. Per approfondire, leggi:

Tumore della testa del pancreas

L’ostruzione del coledoco, associata a questo tumore insidioso, può causare la presenza di feci color argilla. Manifestazioni classiche associate includono dolori all’addome o alla schiena, ittero, prurito, nausea e vomito, anoressia, calo ponderale, astenia, debolezza e febbre. Altri possibili effetti sono diarrea, lesioni cutanee (soprattutto sugli arti inferiori), labilità emotiva, splenomegalia e segni di sanguinamento gastrointestinale. L’auscultazione può mettere in evidenza un soffio nell’area periombelicale e nel quadrante supe­riore sinistro dell’addome. Per approfondire: Tumore al pancreas: aspettativa di vita, sopravvivenza, guarigione

Pancreatite acuta

Questo disturbo infiammatorio può determinare la comparsa di feci color argilla, urine scure e ittero. Solitamente, provoca anche l’insorgenza di un intenso dolore epigastrico che si irradia alla schiena e si aggrava in posizione supina. Reperti associati possono includere nausea e vomito, febbre, resistenza e dolorabilità addo­minale, peristalsi e crepitii alle basi polmonari. Nella pancreatite grave, i reperti comprendono marcata agitazione psicomotoria, tachicardia, cute viscida e fredda, estremità sudate. Per approfondire: Pancreatite acuta: terapia, dieta, complicanze, morte

Feci chiare nei bambini

I bambini producono molto spesso le feci color argilla, quindi chiare. Ciò non deve scatenare in voi ansie particolari, specialmente se si tratta di un episodio non ricorrente. Di solito dipende dagli adattamenti dell’apparato gastrointestinale del piccolo. In alcuni casi possono comunque segnalare un disturbo metabolico perciò il sintomo deve essere in ogni caso riferito al pediatra. Dovete infatti tener presente che anche la celiachia può portare alla comparsa di feci chiare e molli per via che il corpo non è stato in grado di metabolizzare il glutine.

Leggi anche: Feci gialle, giallo oro, giallastre: cause ed interpretazione clinica

Diagnosi

La diagnosi della patologia o condizione che causa a monte la formazione di feci dal colore anomalo, si può servire di vari strumenti, tra cui:

Tra le analisi del sangue più importanti per valutare la funzionalità del fegato, ci sono:

Terapia

Non esistendo una causa unica che determini la formazione di feci più chiare del normale, non esiste neanche una cura unica che vada bene per ogni singolo caso di feci più chiare del normale: la cura deve essere impostata in base alla diagnosi, che viene effettuata con esami di laboratorio e di diagnostica per immagini (rx, TAC, endoscopia…). Una volta trovata e curata la causa a monte, il problema dovrebbe risolversi.

Le feci tornano al loro colore normale?

Di solito si. Una volta curato il problema che ha determinato la formazioni di feci di colore anomalo, le feci tornano ad essere marroni. Se però le cause alla base non sono curabili, come alcune forme di tumori o la malattia epatica, anche le feci resteranno dello stesso colore dell’argilla.

Quando le feci chiare sono collegate alla diarrea

La diarrea può avere come sintomo anche le feci chiare. Il motivo può essere la diluizione degli escrementi, il cui colore appare quindi tenue. Aspettate la fine del problema e vedrete probabilmente tornare le feci al loro colore normale. Se invece non torna alla normalità, dovete consultare il vostro medico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra pneumociti di tipo I e di tipo II

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MEDICINA ONLINE CELLULA RIPRODUZIONE GAMETI CELL WALLPAPER PICS IMAGE PICTURE PIC HI RESOLITION HI RES TESSUTO LINFOCITI T B MACROFAGI IMMUNITA AUTOIMMUNITARIEGli pneumociti sono le cellule che, insieme ai macrofagi alveolari, costituiscono l’epitelio degli alveoli polmonari. In base alla morfologia cellulare si dividono in pneumociti di tipo I e di tipo II.

Pneumociti di tipo I

Gli pneumociti di tipo I, definiti anche piccole cellule alveolari, ricoprono circa il 90% della superficie alveolare totale. Sono cellule piccole, sottili, le quali si sviluppano come un sottile film che ricopre la superficie dell’alveolo. Gli pneumociti di tipo I aderiscono alla superficie dei vasi capillari tramite la membrana basale, permettendo la diffusione e lo scambio dei gas. Gli pneumociti di tipo I sono cellule che non si possono replicare e sono suscettibili ad un ampio numero di effetti tossici.

Pneumociti di tipo II

Gli pneumociti di tipo II, pur essendo presenti in numero uguale agli pneumociti di tipo I, per la loro particolare morfologia (cellule cilindriche) occupano solo il 5% della superficie alveolare. La maggior parte di essi contengono vacuoli difficilmente colorabili chiamati corpi lamellari.

Sebbene poco numerosi, rappresentano cellule di notevole importanza nella funzionalità del polmone, poiché sono responsabili:

  • della secrezione del surfattante, composto fosfolipoproteico che abbassa la tensione superficiale e favorisce gli scambi gassosi,
  • della rigenerazione degli pneumociti di tipo I.

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Surfattante, compliance polmonare, alveoli, composizione e funzioni

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgIl surfattante polmonare è un complesso tensioattivo fosfolipoproteico (cioè composto da lipidi e, in minor misura, da proteine), secreto dalle cellule alveolari (pneumociti) di classe II. Le proteine ed i lipidi che compongono il surfactante presentano sia una regione idrofila che una regione idrofoba. La componente lipidica principale del surfactante è la dipalmitoilfosfatidilcolina(DPPC), una molecola in grado di ridurre la tensione superficiale ponendosi all’interfaccia aria-acqua a livello alveolare, con la componente idrofilica di testa rivolta verso l’acqua e la parte idrofoba della coda rivolta verso l’aria.

Funzioni

Il surfactante impedisce il collasso degli alveoli più piccoli e l’eccessiva espansione di quelli più grandi.

  • Aumenta la compliance polmonare (la capacità del polmone di variare il proprio volume quando viene applicata una determinata pressione).
  • Previene l’atelettasia (il collasso del polmone) alla fine dell’espirazione.
  • Facilita il reclutamento delle vie aeree collassate.

Gli alveoli possono essere paragonati a gas in acqua, in quanto umidi e circondati da uno spazio centrale aereo. La tensione superficiale (una particolare tensione meccanica che si sviluppa lungo la superficie di separazione, interfaccia, tra un fluido e l’aria) agisce sull’alveolo all’interfaccia aria-acqua e tende a rendere la bolla più piccola. Grazie alla sua azione il surfactante diminuisce la tensione superficiale all’interno degli alveoli con raggio minore e ne impedisce il collasso durante l’espirazione, in accordo con la relazione di Laplace (dove P è la pressione, T è la tensione superficiale e r è il raggio dell’alveolo. Come si vede dalla relazione al crescere di P cresce la tendenza dell’alveolo a collabire):

                                        P=2T/r

 

Compliance polmonare

La compliance indica la capacità di polmoni e torace di espandersi. La compliance polmonare è definita come la variazione di volume cui è soggetto il polmone per unità di variazione di pressione. Se si effettuano delle misurazioni del volume polmonare durante il gonfiaggio e lo sgonfiaggio controllato di un polmone normale, si può verificare che i volumi ottenuti durante lo sgonfiaggio superano quelli riscontrati in corso di gonfiaggio, per una data pressione. Questa differenza dei volumi di gonfiaggio-sgonfiaggio ad una data pressione è chiamata isteresi ed è dovuta alla tensione superficiale aria-acqua che si verifica all’inizio del gonfiaggio. Il surfactante polmonare diminuisce proprio la tensione superficiale alveolare, come è possibile verificare nei neonati prematuri affetti da sindrome da distress respiratorio infantile. Il valore normale della tensione superficiale dell’acqua è di 70 dine/cm (70 mN/m) e nei polmoni raggiunge il valore di 25 dine/cm (25 mN/m). In ogni caso, al termine dell’espirazione, le molecole di fosfolipidi del surfactante riducono la tensione superficiale a livelli bassissimi, prossimi allo zero. È grazie alla azione del surfactante polmonare, ed all’abbattimento della tensione superficiale da esso causato, che il polmone può essere gonfiato con relativa facilità, riducendosi così il lavoro respiratorio.

Regolazione della dimensione alveolare

Quando gli alveoli aumentano di dimensioni, il surfactante viene a distribuirsi su una superficie maggiore di liquido. Questa diluizione su un’area più vasta comporta un aumento della tensione superficiale che a sua volta determina un rallentamento nell’espansione degli alveoli. Questo meccanismo comporta che tutti gli alveoli polmonari tendano ad espandersi alla stessa velocità, poiché quelli che si espandono più rapidamente sono inevitabilmente sottoposti ad un forte aumento della tensione superficiale rallentando così la loro velocità di espansione. Similmente anche la velocità di contrazione degli alveoli diviene più regolare ed uniforme. Il surfactante riduce la tensione superficiale più facilmente quando il diametro alveolare è minore perché viene ad essere più concentrato.

Prevenzione dell’accumulo di fluidi

Le forze di tensione superficiale tendono ad attrarre fluidi dai capillari verso gli spazi alveolari. Il surfactante riduce l’accumulo di questi liquidi e mantiene le vie aeree asciutte, proprio perché viene a contrastare queste forze.

Immunità innata

La funzione immunitaria del surfactante viene attribuita principalmente a due proteine: SP-A e SP-D. Queste proteine possono legarsi agli zuccheri presenti sulla superficie dei patogeni e quindi causarne l’opsonizzazione facilitandone la fagocitosi. Il surfactante regola anche le risposte infiammatorie e interagisce con la risposta immune adattativa. La degradazione od inattivazione del surfactante può contribuire ad una maggiore suscettibilità alle infezioni ed alla infiammazione polmonare.

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Composizione

  • 40% Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC);
  • 40% Altri fosfolipidi (PC);
  • 5% Proteine associate al surfactante (SP-A, B, C e D);
  • colesterolo;
  • tracce di altre sostanze.

Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)

Si tratta di un fosfolipide con due catene a 16 atomi di carbonio sature, ed un gruppo fosfato con un gruppo amminico quaternario attaccato. Il DPPC è la molecola dotata di più forte azione tensioattiva nella miscela di cui è composto il surfattante polmonare. La molecola si caratterizza anche per una capacità di compattazione superiore rispetto ad altri fosfolipidi, poiché la sua coda apolare è meno curva. Tuttavia, senza le altre sostanze presenti nella miscela del surfattante polmonare, la cinetica di adsorbimento di DPPC è molto lenta. Ciò avviene principalmente perché la temperatura della fase di transizione tra gel e cristalli liquidi di DPPC puro è di 41 °C, una temperatura decisamente superiore a quella del corpo umano.

Altri fosfolipidi

Le molecole di fosfatidilcolina rappresentano circa l’ 85% dei lipidi del surfactante e presentano catene di acidi saturi. Il fosfatidilglicerolo (PG) rappresenta circa l’ 11% dei lipidi del surfactante, ha catene di acidi grassi insaturi che fluidificano il monostrato lipidico all’interfaccia. Sono presenti anche lipidi neutri e colesterolo. I componenti di questi lipidi diffondono dal sangue verso le cellule alveolari di tipo II in cui sono assemblati e preparati per la secrezione in alcuni organelli secretori chiamati corpi lamellari.

Proteine

Le proteine costituiscono il restante 10% del surfactante. La metà circa di questo 10% sono proteine plasmatiche. La quota restante è costituito dalle apolipoproteine SP-A ( SFTPA1 ), B ( SFTPB ), C ( SFTPC ) e D ( SFTPD ) (la sigla SP sta per “proteina associata al surfactante”). Le apolipoproteine sono prodotte dalla secrezione delle cellule alveolari di tipo II. Queste proteine subiscono molte modificazioni e rimaneggiamenti, finendo nei corpi lamellari. Questi ultimi sono anelli concentrici di lipidi e proteine, di circa 1 µm in diametro.

  • SP-A e SP-D conferiscono immunità innata in quanto hanno domini di riconoscimento di carboidrati, i quali consentono loro di rivestire batteri e virus, promuovendone la fagocitosi da parte dei macrofagi. Si ritiene che SP-A sia anche coinvolta in un meccanismo di feedback negativo nel controllo della produzione di tensioattivo.
  • SP-B e SP-C sono proteine di membrana idrofobe che aumentano le proprietà tensioattive del surfactante. SP-B e SP-C sono necessarie per una corretta funzione biofisica del polmone. Gli esseri umani e gli animali che nascono con un deficit congenito di SP-B soffrono di insufficienza respiratoria intrattabile. Coloro che nascono privi di SP-C tendono a sviluppare una polmonite interstiziale progressiva.

Le proteine SP riducono la temperatura critica della fase di transizione della dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) ad un valore inferiore ai 37 °C,migliorandone l’assorbimento e la velocità di diffusione all’interfaccia.

Dal 2012 negli Stati Uniti e successivamente anche in Europa è stato commercializzato il primo surfattante polmonare di origine sintetica e non animale.

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Bronchioli terminali: anatomia, posizione e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATI bronchioli terminali sono strutture anatomiche umane che rappresentano la parte terminale delle vie aeree e sono in assoluto i condotti di diametro minore della porzione dell’albero respiratorio. Essi sono dotati di semplice funzione di conduzione: oltre questo punto, infatti, le ulteriori ramificazioni cominciano ad essere coinvolte nello scambio e diffusione dei gas.

Ogni bronchiolo terminale si suddivide per formare ramificazioni corte e dalla parete sottile, i bronchioli respiratori, così denominati perché le loro pareti contengono un esiguo numero di alveoli. I bronchioli terminali sono le più sottili ramificazioni presenti nei lobi polmonari. Se ne possono contare tra i 6 e 15 per ogni ramificazione d’ordine superiore. Essi terminano nei setti intralveolari, che sono la parete comune di due alveoli polmonari.

Nella porzione più distale dei bronchioli l’epitelio va incontro a un’ulteriore transizione. La mucosa dei bronchioli terminali risulta infatti formata da cellule cuboidali e da un numero limitato di cellule ciliate mentre è priva di cellule caliciformi.

La mucosa contiene inoltre le cellule di Clara, cellule localizzate sulla superficie luminale delle vie aeree, che secernono proteine. Queste cellule hanno un aspetto arrotondato, con una caratteristica protrusione citoplasmatica a forma di cupola e non presentano cilia.

La funzione di queste cellule non è ancora completamente chiarita, ma man mano che ci si porta distalmente, esse diventano il tipo cellulare predominante.
Il prodotto della secrezione delle cellule di Clara è un composto proteico, non appiccicoso, la cui funzione è quella di mantenere le vie aeree pervie anche nei bronchioli più piccoli. Oltre alla funzione secretoria ed al ruolo xenobiotico (fagocitosi di tossine presenti nell’aria e distruzione delle stesse tramite gli enzimi del loro citocromo P-450 ed in particolare del CYP4B1), le cellule di Clara rappresentano la cellula progenitrice delle piccole vie aeree.

In caso di lesione delle vie aeree, le cellule Clara iniziano a proliferare in nicchie di cellule staminali. Successivamente migrano per ricostituire le cellule epiteliali differenziate che erano state lese e perse. La secrezione delle cellule di Clara unitamente a quella dei pneumociti di tipo II, dà origine al surfattante polmonare, una sostanza fondamentale nel ridurre la tensione di superficie, che permette ai bronchioli terminali di espandersi durante gli atti respiratori, prevenendone il collasso in fase di espirazione.

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Differenza tra vie aeree superiori ed inferiori

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATLe vie aeree sono varie strutture anatomiche formate da organi cavi in cui le sostanze gassose, vengono trasportate da o verso i polmoni. Devono essere mantenute costantemente pervie, cioè libere da ostruzioni, motivo per cui sono sostenute esternamente da una struttura ossea o cartilaginea e muscolare. Pur essendo in continuità tra di loro, vengono suddivise in vie aeree superiori ed inferiori, in base ad aspetti organogenetici e clinici.

Superiori

Le vie aeree superiori sono costituite da:

  • naso esterno e cavità orali;
  • fosse nasali e seni paranasali;
  • faringe;
  • laringe, tessuto cartilagineo.

Si trovano nel primo tratto dell’apparato respiratorio e sono parzialmente in comune con l’apparato digerente. Tra le funzioni accessorie delle vie aeree superiori vi sono l’umidificazione ed il riscaldamento dell’aria, oltre alla cattura del pulviscolo per mezzo del muco, espulso verso l’alto tramite le ciglia dell’epitelio.

Gli organi delle vie aeree superiori derivano dai quattro archi faringei, che compaiono circa alla quinta settimana di sviluppo embrionale.

Inferiori

Le vie aeree inferiori sono costituite da:

  • trachea, tessuto cartilagineo;
  • bronchi, anelli di tessuto cartilagineo sulla parte anteriore, mentre nella parte posteriore tessuto connettivo.

Polmoni

Il polmone è l’organo essenziale per la respirazione dei vertebrati. La sua principale funzione è di trasportare l’ossigeno dall’atmosfera al sangue e di espellere l’anidride carbonica dal sangue e di inviarla nell’atmosfera. I polmoni hanno vita autonoma, possono funzionare indipendentemente l’uno dall’altro, sia per il nutrimento che per la vascolarizzazione. Sono rivestiti da una membrana chiamata pleura viscerale, che a sua volta si continua in una pleura parietale che riveste la cavità toracica. Il sottile spazio tra le due membrane, spazio pleurico, è ripieno di un liquido che riduce l’attrito tra polmone e parete toracica e aiuta a creare una pressione negativa tra le due membrane, impedendo il collasso dei polmoni e la chiusura delle vie aeree inferiori.

La trachea si biforca in due bronchi, ciascuno dei quali conduce ad un polmone. All’interno dei polmoni, i bronchi si ramificano ripetutamente in tubi sempre più sottili chiamati bronchioli, i quali terminano in grappoli di sacche aeree chiamate alveoli. Quest’ultimi cedono al sangue l’ossigeno appena inalato, scambiandolo con l’anidride carbonica, che lo stesso sangue ha trasportato da tutto l’organismo.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Polmoni: differenza tra funzioni respiratorie e non respiratorie

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgFunzioni respiratorie

L’energia prodotta dalla respirazione cellulare si ottiene consumando ossigeno e producendo anidride carbonica. Nei piccoli organismi, come i batteri, questo processo di scambio di gas è svolto interamente dalla diffusione semplice. Nei grandi organismi, come l’uomo, questo non è possibile. La respirazione negli organismi multicellulari è possibile grazie ad un efficiente sistema circolatorio, tramite il quale i gas arrivano anche nelle parti più piccole e profonde del corpo, al contrario del sistema respiratorio, che coglie l’ossigeno dall’atmosfera e lo diffonde nel corpo, da dove viene distribuito rapidamente in tutto l’apparato circolatorio.

Nei vertebrati, la respirazione avviene in una serie di passi. L’aria passa per le vie respiratorie, che nei rettili, negli uccelli e nei mammiferi consistono nel naso; la faringe; la laringe; la trachea; i bronchi e i bronchioli; infine vi sono gli ultimi branchi dell’albero della respirazione. I polmoni dei mammiferi sono una fitta grata di alveoli, i quali forniscono un’enorme area di superficie per lo scambio di gas. Una rete di piccolissimi capillari permette il trasporto di sangue sulla superficie degli alveoli. L’ossigeno dell’aria dentro gli alveoli si diffonde nel flusso sanguigno, mentre l’anidride carbonica si diffonde dal sangue agli alveoli, entrambi mediante fini membrane alveolari. L’immissione e l’espulsione dell’aria è guidato dai movimenti muscolari; nei primi tetrapodi, l’aria era guidata ai polmoni dai muscoli della faringe. Nei mammiferi, un largo muscolo, il diaframma guida la ventilazione alternando periodicamente la pressione e il volume del torace. Durante la normale respirazione, l’espirazione è passiva e i muscoli non sono contratti.

Funzioni non respiratorie

Oltre alle funzioni di respirazione come lo scambio di gas e la regolazione dell’idrogeno, i polmoni:

  • insieme al rene e ai tamponi ematici, sono i principali regolatori dell’equilibrio acido-base;
  • secernono sostanze quali l’ACE, fattore necessario per la conversione dell’angiotensina I (blando vaso costrittore) in angiotensina II, potentissimo vaso costrittore;
  • influenzano la concentrazione di sostanze attive e di farmaci nel sangue arterioso;
  • filtrano i piccoli grumi di sangue che si formano nelle vene;
  • fungono da soffice protezione del cuore.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra peritoneo parietale e viscerale

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MEDICINA ONLINE PERITONEO PARIETALE VISCERALE FUNZIONI ESAME OBIETTIVO ANAMNESI VISITA MEDICA GENERALE AUSCULTAZIONE ISPEZIONE PERCUSSIONE PALPAZIONE DIFFERENZA FONENDOSCOPIO STETOSCOPIO TORACE ADDOME SEMEIOTICAIl peritoneo è una membrana sierosa mesoteliale, sottile e quasi trasparente, che si trova nell’addome e costituisce il rivestimento della cavità addominale e di parte di quella pelvica (peritoneo parietale), inoltre ricopre anche gran parte dei visceri contenuti al suo interno (peritoneo viscerale), fissandoli al contempo alle pareti della cavità (legamenti dei visceri).

Il peritoneo, come le altre membrane sierose, consta di una sottile lamina continua. A seconda della sua posizione nel cavo addominale si distingue in:

  • Peritoneo parietale, lo strato più esterno, che riveste la superficie interna delle pareti della cavità addomino-pelvica;
  • Peritoneo viscerale, lo strato più interno, che ricopre la maggior parte dei visceri contenuti all’interno del cavo addominale.

Tra questi due strati è presente uno spazio, detto cavità (o cavo) peritoneale, che è del tutto chiusa ed è quindi una cavità virtuale riempita solo da una piccola quantità (circa 50 ml) di un liquido sieroso che funge da lubrificante permettendo ai due strati di scorrere tra loro senza un eccessivo attrito. Il peritoneo viscerale, con i suoi numerosi piegamenti attorno agli organi addominali, fa sì che la cavità peritoneale si riduca ad uno spazio notevolmente piccolo, quasi virtuale. Alcuni organi dell’addome sono completamente avvolti dal peritoneo e sono provvisti di un doppio foglietto, che prende il nome di meso (es. mesentere per l’intestino tenue, mesocolon per il colon, mesometrio per l’utero e così via), che li unisce al peritoneo parietale della parete addominale. In alcuni casi, come nel mesentere, uno strato costituito da due foglietti saldati di peritoneo viscerale tende a fondersi con un altro foglietto dando origine ad una piega che si inserisce sulla parete posteriore dell’addome secondo una linea obliqua che va dalla flessura duodeno-digiunale alla fossa iliaca destra. In altri organi, come il duodeno ed il colon ascendente e discendente, il peritoneo forma un rivestimento incompleto lasciando alcune aree scoperte a contatto con la parete addominale posteriore.

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