Nervo faciale: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA  NERVO FACIALE ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBE.jpgIl nervo faciale costituisce il VII paio di nervi cranici e comprende due distinti nervi:

  • Il nervo faciale propriamente detto, che contiene fibre motrici somatiche per l’innervazione dei muscoli mimici e degli altri muscoli derivati del secondo arco branchiale.
  • Il nervo intermedio (del Wrisberg), che comprende fibre sensitive somatiche e viscerali che hanno una origine comune nel ganglio genicolato e si portano ai 2/3 anteriori della lingua e a una ristretta area del padiglione auricolare, e fibre parasimpatiche pregangliari per le ghiandole lacrimali, per le ghiandole salivari sottomandibolare e sottolinguale e per le ghiandole della mucosa del naso e del palato. Viene considerato un nervo a se stante. Secondo Alex Alfieri riveste un importante ruolo nella chirurgia dell’angolo pontocerebellare, per esempio nel neurinoma dell’acustico Schwannoma vestibolare.

Origina anteriormente al peduncolo cerebellare, a livello dell’estremità caudale del ponte, attraversa il meato acustico interno ed entra nel canale facciale, dove si trova il ganglio genicolato. All’uscita dal canale facciale, a livello della parotide si divide in diverse diramazioni che raggiungono il cuoio capelluto, il padiglione auricolare, il volto, il platisma, il muscolo stiloioideo e il ventre posteriore del muscolo digastrico.

Funzioni

Il nervo faciale permette il movimento dei muscoli del viso che permettono la mimica facciale, cioè la capacità di esprimere sentimenti (rabbia, allergia, paura…) valendosi solo degli atteggiamenti del volto.

Patologia

Il nervo faciale può essere sede di tumori, che più spesso si sviluppano nell’angolo pontocerebellare. Molto frequente tra le patologie a carico di questo nervo risulta essere la paralisi facciale, che può essere centrale o periferica, a seconda che questa colpisca i centri nervosi centrali o periferici.

  • paralisi facciale centrale: è dovuta a lesioni delle vie piramidali legate al nucleo del nervo; causa la paresi dei muscoli mimici della metà inferiore del viso dal lato controlaterale a quello della lesione;
  • paralisi facciale periferica: è dovuta a lesioni del nucleo del nervo, della sua radice o delle sue fibre. Causa la paresi di tutti i muscoli mimici della metà del viso colpita da lesione.

Alterazioni del nervo faciale determinano quindi un impedimento parziale o totale nella mimica facciale. Patologie che interessano il nervo nervo vestibolococleare, anche chiamato nervo stato-acustico (l’ottavo del gruppo dei 12 nervi cranici), possono determinare – per vicinanza – anche alterazioni del nervo faciale: particolare importanza riveste a tal proposito il neurinoma dell’acustico.

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Gelosia patologica e delirio di infedeltà: la possessività esclusiva

MEDICINA ONLINE CHEATING TRADIMENTO AUMENTARE QUANTITA SPERMA EIACULAZIONE FORZA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA AMORE ANSIA PRESTAZIONE IMPOTEIl sentimento di gelosia, associato alla sensazione che la persona amata “ci appartenga”, fa parte dell’esperienza di ognuno di noi: ha un valore sociale nei rapporti affettivi profondi ed in parte è necessaria per preservare il nucleo familiare e l’unità della coppia in coerenza con il valore diffuso nella nostra cultura della fedeltà e della monogamia; tuttavia la gelosia può assumere dei contorni patologici e manifestarsi in varie forme, per esempio, delirio, idea dominante, umore depressivo, stato d’ansia.

Gelosia patologica

Sono stati usati vari termini per descrivere una gelosia abnorme, morbosa, maligna. Krapelin usò il termine di gelosia sessuale e la letteratura scientifica sottolinea come sia importante distinguere la gelosia psicotica dagli altri tipi; e questo dipende dalla presenza di un delirio di infedeltà. A volte è estremamente difficile distinguere una gelosia comprensibile da quella che è chiaramente patologica. Ad ogni modo la letteratura scientifica descrive il delirio irremovibile di essere la vittima dell’infedeltà del coniuge, senza la presenza di nessun altro elemento psicotico. La possibilità di identificare la componente delirante posa sulla capacità di dimostrare la base delirante della convinzione del partner. Questi deliri sono resistenti al trattamento e difficilmente cambiano nel tempo. I deliri di gelosia sono comuni nell’alcoolismo e si verificano anche in alcuni stati organici (come la sindrome del pugile suonato). Del resto, è piuttosto frequente che un partner continuamente e ingiustamente accusato di infedeltà finisca per creare un altro legame affettivo e sessuale, il che potrà risultare in una esacerbazione acuta dello stato mentale del paziente ed in un ulteriore conflitto familiare.

Leggi anche: Differenza tra gelosia normale e patologica

Dipendenza emotiva ed attaccamento

La persona che delira è molto attaccata e sovente emotivamente assai dipendente dal partner; può infatti avere la sensazione che questo le appartenga totalmente. La vittima può essere assai più attraente dal punto di vista sessuale rispetto al partner delirante, ad esempio si può trattare di un compagno o di una compagna più giovane o solamente più socievole e ricercato. La persona delirante può aver avuto in passato un comportamento sessualmente promiscuo e pertanto attendersi quasi in modo rassegnato che anche il partner possa mostrare un comportamento simile. Il partner maschile può patire di una disfunzione erettile e quindi proiettare sulla compagna il proprio vissuto di colpa per una presunta ed auto-attribuita colpa o inadeguatezza. La stessa cosa può accadere al contrario se la partner teme o patisce una qualche forma di inadeguatezza sessuale, personale o estetica. Infine, possono essere nutrite fantasie omosessuali, implicite o esplicite, consapevoli o meno, proprio nei confronti di quelle persone che il partner viene accusato di frequentare. La gelosia morbosa nasce dalla convinzione che vi sia una minaccia al possesso esclusivo del proprio compagno o della propria compagna, ma ciò può verificarsi altrettanto probabilmente per conflitti interiori del partner, la sua incapacità d’amare o il suo desiderio sessuale diretto verso altri e da circostanze esterne che introducono un cambiamento nella vita, o nel comportamento del compagno o della compagna affettiva. Sia uomini che donne possono manifestare una gelosia sessuale, sia all’interno di un rapporto di coppia eterosessuale che omosessuale.

Per approfondire, leggi: Gelosia: dieci consigli per controllarla e superarla

Se credi di provare una gelosia eccessiva, che ti impedisce di vivere serenamente la tua vita e ti crea problemi con il tuo o la tua partner, prenota subito la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, ti aiuterò a gestirla ed a superare tutte le tue paure.

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Disturbo d’ansia generalizzato: sintomi, diagnosi e terapia

MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE  DROGA DONNA.jpgIl disturbo d’ansia generalizzato, detto anche DAG o GAD, secondo la formula inglese, è una forma clinica dei disturbi d’ansia. È un problema che interessa prevalentemente le donne (1,5:1), ed è stato stimata una prevalenza nel 3-5% della popolazione. Molto spesso sottovalutato, non solo dai pazienti ma anche dai medici, può – ma solo ed esclusivamente in casi del tutto estremi – anche comportare un aumento del rischio di suicidio. Come implica il nome, l’ansia che caratterizza il disturbo non è concentrata o elicitata da un particolare oggetto o situazione (ovvero, è aspecifica). Nel commentare le sue difficoltà il paziente è di solito assai preciso e appropriato nel riconoscere per primo la discrepanza tra dimensione reale delle difficoltà da affrontare e quota d’ansia che queste evocano, ma non riesce a fare a meno di preoccuparsi.
Il disturbo è cronico: di solito si presenta in età precoce, tanto che il paziente riferisce di essere ansioso “da sempre”.

Leggi anche: Attacchi di panico: cosa sono, come riconoscerli e curarli

Sintomi

I sintomi caratteristici sono quelli degli stati d’allarme, contraddistinti da una condizione psichica di generale attesa apprensiva, e da numerosi segni e sintomi fisici di attivazione vegetativa (hyperarousal): si può presentare emicrania, palpitazioni, vertigini e insonnia, difficoltà a concentrarsi, tensione muscolare, irrequietezza. Oltre a questi sintomi, prettamente “fisici” se ne possono accompagnare di cognitivi quali ad esempio: sensazione di testa vuota, derealizzazione e depersonalizzazione. Possono esservi associati disturbi del sonno, come interruzioni o risvegli precoci; a volte i soggetti affetti si svegliano a metà della notte e rimangono in uno stato di tensione, riuscendo con difficoltà a riprendere il sonno.

Diagnosi

I criteri diagnostici (DSM 5 – 2013) sono:

  • Eccessiva ansia e preoccupazione, che si verificano nella maggioranza dei giorni, per almeno 6 mesi, riguardo numerosi eventi o attività (lavoro, scuola, vita sociale).
  • L’individuo trova difficile controllare la preoccupazione
  • L’ansia e la preoccupazione sono associati a 3 o più dei seguenti sintomi:
    • Irrequietezza
    • Facile affaticabilità
    • Difficoltà di concentrazione
    • Irritabilità
    • Tensione muscolare
    • Turbe del sonno
  • L’ansia, la preoccupazione o i sintomi fisici causano disagio clinicamente significativo o ostacolano le aree di funzionamento sociale o lavorativo.
  • Il disturbo non è attribuibile ad effetti fisiologici di sostanze o altra condizione medica.
  • Il disturbo non è meglio spiegato da sintomi di altri disturbi psichici

Terapia

La terapia si è avvalsa per molti anni delle benzodiazepine; per quanto farmaci sicuri e con pochi effetti collaterali, il loro limite è rappresentato dall’insorgenza di tolleranza e dipendenza nell’uso a lungo termine. Per tali motivi recentemente si utilizzano con discreto successo gli SSRI. Il buspirone, ansiolitico della classe degli azapironi, ha nel GAD una delle sue indicazioni elettive. È un agonista serotoninergico (5-HT1A) e antagonista dopaminergico presinaptico. Rispetto alle BZD ha come vantaggi la selettiva azione ansiolitica, l’assenza di effetti di sommazione con l’alcol, l’assenza di sedazione e miorilassamento, l’assenza di depressione respiratoria e l’impossibilità di dare dipendenza. L’effetto ansiolitico del buspirone ha però una latenza di circa 10-15 giorni.

Per approfondire: Disturbo d’ansia generalizzato: avere sempre ansia ma non capire per cosa

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Area di Wernicke: funzioni ed afasia di Wernicke

MEDICINA ONLINE CORTECCIA UDITIVA VISIVA PRIMARIA SECONDARIA MOTORIA SENSITIVA PREFRONTALE CERVELLO ENCEFALO BROCA WERNICKE INTELLIGENZA SISTEMA NERVOSO CENTRALE PERIFERICO SNC SNP SOSTANZA GRIGIA BIANCAL’area di Wernicke (in inglese “Wernicke’s area”) è una parte del lobo temporale del cervello le cui funzioni sono coinvolte nella comprensione del linguaggio. Le informazioni sensoriali relative alla percezione del linguaggio arrivano nell’area di Wernicke, che è in stretta associazione con l’area acustica primaria, dove avviene il processo di decodificazione, ossia la trasformazione degli stimoli uditivi in unità linguistiche. L’area corrispondente nell’emisfero destro svolge invece una funzione di comprensione della prosodia.

Posizione anatomica
Corrisponde alla parte posteriore dell’area 22 di Brodmann, nel lobo temporale superiore (corteccia associativa sensoriale) dell’emisfero sinistro, ed è connessa all’area di Broca da un percorso neurale detto fascicolo arcuato.

Afasia di Wernicke
Un danno nell’area di Wernicke, dovuto ad esempio ad ictus, atrofia, traumi, neoplasie, infezioni ed ischemia, può provocare la cosiddetta “afasia sensoriale di Wernicke”. Nei pazienti affetti dall’afasia di Wernicke si evidenzia con un deficit selettivo della comprensione del linguaggio sia parlato sia scritto, pur lasciando intatta la capacità di parlare, seppure in modo sconclusionato (afasia fluente). In pazienti con questo tipo di afasia quindi il linguaggio parlato è scorrevole, ma il senso logico è mancante ed anche la comprensione del linguaggio appare compromessa.

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Area di Broca: funzioni ed afasia di Broca

MEDICINA ONLINE CORTECCIA UDITIVA VISIVA PRIMARIA SECONDARIA MOTORIA SENSITIVA PREFRONTALE CERVELLO ENCEFALO BROCA WERNICKE INTELLIGENZA SISTEMA NERVOSO CENTRALE PERIFERICO SNC SNP SOSTANZA GRIGIA BIANCAL’area di Broca (in inglese “Broca’s area”; pronuncia: brocà) è una parte dell’emisfero dominante del cervello (spesso il sinistro) ed ha funzioni relative all’elaborazione del linguaggio.

Posizione ed anatomia
L’area di Broca è localizzata nel piede della terza circonvoluzione frontale. Tale area può anche essere descritta come l’unione dell’area 44 di Brodmann e della 45, ed è connessa all’area di Wernicke da un percorso neurale detto fascicolo arcuato. L’area di Broca è anatomicamente costituita da due zone principali, con diversi ruoli nella comprensione e nella produzione del linguaggio:

  • pars triangularis (parte anteriore) è associata all’interpretazione di varie modalità di stimoli e alla programmazione dei condotti verbali (“pensare a cosa dire”);
  • pars opercularis (parte posteriore) è associata a un unico tipo di stimolo e presiede al coordinamento degli organi coinvolti nella riproduzione della parola; essa è fisicamente prossima ad aree del cervello dedicate al controllo dei movimenti (“organizzare i movimenti per poter emettere quello che si vuole dire”).

Afasia di Broca
Un danno nell’area di Broca, dovuto ad esempio ad ictus, atrofia, traumi, infezioni, neoplasie ed ischemia, può provocare la cosiddetta “afasia di Broca”, classificata tra le “afasie non fluenti”. I pazienti colpiti da afasia non fluente possono essere incapaci di comprendere o formulare frasi con una struttura grammaticale complessa. Alcune forme di afasia legate a danni nell’area di Broca possono colpire solo determinate aree del linguaggio, come i verbi o i sostantivi. E’ interessante notare che, nel caso di pazienti sordi con danno funzionale nell’area di Brocà, può essere inibita la capacità di produrre quei segni corrispondenti al messaggio che essi vogliono comunicare, pur essendo in grado di muovere mani, dita e braccia come prima.

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Differenza tra afasia, disartria e aprassia

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L’afasia (dal greco ἀφασία “mutismo”; in inglese “aphasia”) è la perdita della capacità di comporre e/o comprendere normalmente il linguaggio, causata da Continua a leggere

Farmaci antidepressivi: cosa sono, a cosa servono e quali tipi esistono

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli antidepressivi sono una classe di farmaci, appartenenti alla categoria degli psicofarmaci, utilizzati nel trattamento di diverse patologie psichiatriche. Nonostante il loro nome, gli antidepressivi si sono dimostrati efficaci non soltanto nella cura della depressione, ma anche nella cura di altre condizioni quali i disturbi dell’ansia (ansia generalizzata ed attacchi di panico), il disturbo ossessivo compulsivo, i disturbi dell’alimentazione, disturbo post traumatico da stress, alcuni disturbi della sfera sessuale (come l’eiaculazione precoce o le parafilie patologiche) e alcuni disturbi mediati dagli ormoni (come la dismenorrea, vampate post-menopausa o il disturbo disforico premestruale). Da soli o assieme agli anticonvulsivanti (per esempio, la carbamazepina o il valproato), alcuni di questi farmaci possono essere usati per il trattamento del deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e l’abuso di sostanze stupefacenti. Gli antidepressivi sono talvolta utilizzati per il trattamento di altre condizioni non prettamente psichiatriche come le emicranie, il dolore cronico, l’enuresi notturna, fibromialgia, disturbi del sonno o della roncopatia.

I farmaci più comunemente associati a questa classe sono gli inibitori della monoamino ossidasi (MAOIs), gli antidepressivi triciclici (TCAs), gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRIs) e della serotonina-noradrenalina (SNRIs), gli antidepressivi atipici (o di seconda generazione). La loro efficacia, meccanismo di azione ed effetti collaterali sono continuo oggetto di approfondimento e ne fanno una delle classi di farmaci maggiormente studiate.

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Tipi di antidepressivi

Esistono molti composti approvati per il trattamento della depressione che possono essere classificati in base al loro meccanismo d’azione fondamentale, principalmente in inibitori del reuptake delle monoammine (che bloccano i processi di recupero di questi neurotrasmettitori), inibitori degli enzimi degradativi (come gli IMAO) e agonisti/antagonisti recettoriali (cioè dei farmaci in grado di attivare o disattivare particolari “interruttori” biologici).

Anche altri farmaci formalmente approvati per altri disturbi e che non rientrano nella categoria degli antidepressivi hanno un effetto antidepressivo ma i limiti del loro utilizzo (dovuti ad esempio ad uno scarso profilo di effetti collaterali, al potenziale d’abuso, alla scarsa tollerabilità nel lungo termine) hanno causato controversie circa il loro utilizzo per tale scopo ed inoltre la prescrizione per condizioni altre da quelle ufficialmente approvate rappresenta sempre un rischio, nonostante la possibile efficacia superiore. Ad esempio gli antipsicotici a basso dosaggio e le benzodiazepine possono essere utilizzati per la gestione della depressione (anche in aggiunta ad un antidepressivo), sebbene l’uso di benzodiazepine possa causare dipendenza e quello di antipsicotici altri effetti collaterali. Gli oppioidi sono stati utilizzati per trattare la depressione maggiore fino alla fine degli anni cinquanta e le anfetamine fino alla metà degli anni sessanta. Sia gli oppioidi che le anfetamine inducono una risposta terapeutica molto veloce, mostrando risultati entro ventiquattro o quarantotto ore e i loro indici terapeutici sono maggiori di quelli degli antidepressivi triciclici. In un piccolo studio pubblicato nel 1995, l’oppioide buprenorfina si è mostrato essere un buon candidato per il trattamento della depressione grave, resistente al trattamento. Recentemente altre sostanze d’abuso come la ketamina o la psilocibina, opportunamente utilizzate, hanno mostrato degli spiccati e rapidi effetti antidepressivi e i loro derivati saranno probabilmente alla base di una futura generazione di farmaci.

Anche alcuni estratti di origine naturale, spesso classificati come integratore alimentare, mostrano un effetto antidepressivo (anche se la portata del loro effetto è stata a volte messa in discussione): ad esempio l’estratto dell’erba di San Giovanni è comunemente utilizzato come antidepressivo specialmente in Europa; alcuni probiotici hanno mostrato di migliorare sintomi di ansia e depressione in trial clinici e modelli animali, mettendo in luce il collegamento tra salute intestinale e mentale; L’Acetil l-Carnitina ha mostrato in uno studio rapido effetto nel trattamento della distimia; l’inositolo in uno studio ha mostrato in uno studio un effetto ansiolitico paragonabile a quello della fluoxetina; l’Adenosil Metionina (SAMe) è ampiamente pubblicizzato come alterativa naturale agli antidepressivi; la nicotinaagisce come antidepressivo, tramite la stimolazione del rilascio di Dopamina e Norepinefrina e la desensibilizzazione dei recettori della nicotina a seguito della tolleranza.

Principali farmaci antidepressivi

Nella sequente tabella elenchiamo le principali classi di antidepressivi con i rispettivi principi attivi:

  • TCA (antidepressivi triciclici)
    • Imipramina, Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Dosulepina, Trimipramina, Nortriptilina,
  • IMAO ( inibitori delle monoamino ossidasi)
    • Tranilcipromina, Fenelzina, Isocarboxazide, Moclobemide
  • SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina)
    • Citalopram, Escitalopram, Paroxetina, Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina
  • NaRI (Inibitori della Ricaptazione della NorAdrenalina)
    • Reboxetina
  • SNRI (inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina)
    • Venlafaxina, Duloxetina
  • NDRI (inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina)
    • Bupropione
  • Altri
    • Mirtazapina, Trazodone, Agomelatina, Tianeptina, Sulpiride\Amilsupride, Mianserina

Criteri di prescrizione di un farmaco antidepressivo

Attualmente non è possibile stabilire quale particolare alterazione del funzionamento cerebrale sia la causa di un disturbo depressivo in un dato paziente, per cui non è possibile prevedere quale sarà il farmaco più efficace per il trattamento della patologia. I diversi farmaci antidepressivi hanno mostrato una capacità all’incirca comparabile nel determinare una riduzione dei sintomi (nel caso di disturbo grave e persistente) e prevenire le ricadute depressive (rispetto al placebo) mostrando differenze significative essenzialmente nel profilo degli effetti collaterali e secondari (attivazione, sedazione, ansiolisi etc.). Sulla base di ciò la scelta dell’antidepressivo si basa principalmente sulla valutazione del suo profilo di effetti collaterali e della tollerabilità per un dato paziente, per questo la scelta ricade di norma su un SSRI\SNRI.

A tal proposito nel 2003 la SOPSI (Società italiana di psicopatologia) ha effettuato un’indagine conoscitiva su un campione di 750 Psichiatri italiani, a cui sono state somministrate 28 domande a risposta multipla che esploravano l’area della diagnosi e quella del trattamento farmacologico dei disturbi depressivi.

Tra i vari aspetti esplorati dall’indagine, un aspetto particolare valutato è stato quello dei criteri di scelta tra un SSRI ed un farmaco ad azione sulla Noradrenalina. Secondo i risultati la prescrizione di un antidepressivo SSRI sarebbe preferibile nei quadri caratterizzati da una spiccata componente ansiosa e di agitazione, mentre i farmaci noradrenergici sarebbero più indicati nei quadri melanconici e nelle personalità premorbose evitanti e passive.

Il trattamento viene di norma protratto per alcune settimane prima di poterne valutare l’efficacia (che si instaura e aumenta nel corso delle prime settimane di trattamento) e nel caso non dovessero esserci sostanziali miglioramenti, si può optare per un aggiustamento terapeutico (variazione del dosaggio o passaggio ad altro farmaco) seguendo il metodo del “trial and error”. Un protocollo terapeutico utilizzabile può essere quello suggerito dai risultati dello STAR*D Trial (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) uno dei maggiori studi condotti sul tema. Alcuni autori ed istituzioni criticano l’uso degli SSRI\SNRI come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI)

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (In inglese: selective serotonin reuptake inhibitor “SSRI”) sono una classe di antidepressivi considerati lo standard corrente per la terapia farmacologica della depressione perché caratterizzati da un favorevole profilo di effetti collaterali e da bassa tossicità. Una possibile causa (o concausa) della depressione è il quantitativo inadeguato di serotonina, un neurotrasmettitore utilizzato nel cervello anche per trasmettere segnali tra i neuroni. Si ritiene che gli SSRI funzionino aumentando la concentrazione di serotonina nelle sinapsi prevenendone la ricaptazione (un processo biologico di recupero e riciclo dei neurotrasmettitori). I primi a scoprire una SSRI, la fluoxetina, sono stati Klaus Schmiegel e Bryan Molloy della Eli Lilly. Questa classe di farmaci include:

  • Citalopram (Elopram, Seropram in Italia; Celexa in USA)
  • Escitalopram (Cipralex, Entact in Italia; Lexapro in USA)
  • Fluoxetina (Fluoxeren, Fluoxetina generica in Italia; Prozac in Italia e USA)
  • Fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral, Fluvoxamina generica in Italia; Luvox in USA)
  • Paroxetina (Daparox, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden, Paroxetina generica in Italia; Paxil in USA)
  • Sertralina (Tatig, Sertralina generica in Italia; Zoloft in Italia e USA)

Tipicamente questi antidepressivi hanno meno effetti avversi rispetto ai triciclici, oppure gli inibitori della monoaminossidasi, anche se si possono verificare effetti collaterali come la sonnolenza, la bocca secca, irritabilità, ansietà, insonnia, diminuzione dell’appetito, e diminuzione della pulsione e capacità sessuale. Alcuni effetti collaterali possono diminuire quando una persona si abitua al farmaco, ma altri effetti collaterali possono essere persistenti. Anche se più sicuri rispetto alla prima generazione di antidepressivi, gli SSRI potrebbero non funzionare per molti pazienti, con una efficacia minore rispetto alle precedenti classi di antidepressivi.

Un lavoro di due ricercatori ha messo in discussione il legame tra carenza di serotonina e sintomi della depressione, evidenziando che l’efficacia del trattamento a base di SSRI non prova tale legame. La ricerca indica che questi farmaci possono interagire con i fattori di trascrizione conosciuti come “clock genes”, che possono avere un ruolo nelle proprietà di dipendenza dei farmaci (abuso di farmaci) e probabilmente nell’obesità.

Per approfondire:

Inibitori della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina (SNRI)

Gli inibitori della ricaptazione della serotonina-noradrenalina (in inglese: serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor “SNRI”) sono antidepressivi che agiscono sia sul circuito della noradrenalina che sulla serotonina, avendo perciò un meccanismo d’azione simile a quello dei triciclici ma con meno effetti collaterali. Questi tipicamente hanno effetti collaterali ed efficacia simili a quelli degli SSRI e come questi quando interrotti possono presentare una sindrome da sospensione (withdrawal syndrome) per cui si raccomanda la lenta diminuzione del dosaggio (“wash-out” del farmaco). Questi includono:

  • Desvenlafaxina (Pristiq)
  • Duloxetina (Cymbalta, Xeristar in Italia e USA)
  • Milnacipram (Ixel)
  • Venlafaxina (Efexor, Zarelis)

Questi farmaci inibiscono il riassorbimento della serotonina e della noradrenalina dalle sinapsi bloccando l’attività dei rispettivi “trasportatori” (delle proteine in grado di raccoglierli dallo spazio sinaptico e trasportarli all’interno del neurone). L’inibizione del processo di ricaptazione prolunga l’effetto del neurotrasmettirore sul neurone postsinaptico, per questo è anche il motivo per cui questo tipo di farmaci è chiamato inibitore duale della ricaptazione.

Per approfondire: Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

Inibitori della ricaptazione della noradrenalina (NaRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina NaRI oppure NRIs (dall’inglese Norepinephrine (noradrenaline) reuptake inhibitors) agiscono incrementando la trasmissione noradrenergica mediante il blocco del trasportatore (e quindi del reuptake) della noradrenalina (nota anche come norepinefrina). Alcuni studi indicano che gli NRI abbiano effetti positivi sulla capacità di concentrazione mentale e in particolare sulla motivazione. Questa classe include:

  • Atomoxetina (Strattera)
  • Mazindolo (Mazanor, Sanorex)
  • Reboxetina (Davedax, Edronax)
  • Viloxazina (Vivalan)

Alcuni di questi (come l’atomoxetina) sono specificatamente approvati per il trattamento dei deficit di attenzione; la reboxetina è utilizzata anche per il trattamento del dolore neuropatico mentre la viloxazina mostra risultati promettenti nel trattamento dell’enuresi notturna e della narcolessia. La loro efficacia nel trattamento della depressione (rispetto ad altre classi di antidepressivi) è stata però oggetto di critiche.

Leggi anche:

Antidepressivi atipici

Inibitori del reuptake della nor-epinefrina e della dopamina (NDRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina (sigla NDRI, dall’inglese: norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) diminuiscono la ricaptazione neuronale della dopamina e della noradrenalina (o norepinefrina). Questi includono:

  • Bupropione (Elontril, Wellbutrin, Zyban)
  • Metilfenidato (Ritalin)

Il metilfenidato è approvato per il trattamento del deficit di attenzione ed iperattività. Sono preferiti nelle forme depressive caratterizzate da astenia ed ipersonnia, rallentamento cognitivo e quando gli effetti collaterali di altre classi di antidepressivi, come ad esempio di aumento di peso e disfunzioni sessuali, risultano intollerabili.

Farmaci che aumentano selettivamente la ricaptazione della serotonina\meccanismo vario (SSREs)

Hanno un meccanismo d’azione complesso e multifattoriale

  • Tianeptina (Stablon, Coaxil, Tatinol)

Agonisti melatonergici

Agiscano attivando i recettori della melatonina e, in misura minore, agiscono su altri target neuronali

  • Agomelatina (Valdoxan, Melitor, Thymanax)

Antagonisti serotoninergici

Bloccano l’azione della serotonina su particolari sotto classi recettoriali

  • Nefazodone (Serzone)

Antidepressivi specifici noradrenergici e serotonergici (NaSSA)

Gli antidepressivi specifici noradrenergici e serotoninergici o NaSSA (dall’inglese noradrenergic and specific serotonergic antidepressant) costituiscono una classe di antidepressivi che si crede diano luogo ad un aumento della neurotrasmissione noradrenergica (noradrenalina) e serotoninergica (serotonina) grazie al blocco dei recettori adrenergici presinaptici alfa-2 ed al contemporaneo blocco di alcuni recettori della serotonina. Possono presentare effetti collaterali come sonnolenza, aumento dell’appetito e di peso; questi includono:

  • Mianserina (Lantanon in Italia, Tolvon in USA)
  • Mirtazapina (Remeron, Avanza, Zispin)

Antidepressivi ad azione serotoninergica mista (SARI)

Agiscono come potenziatori dell’attività serotoninergica (attraverso il blocco del reuptake) ma bloccando o attivando contemporaneamente alcuni sottotipi recettoriali

  • Vortioxetina (Brintellix)
  • Trazodone (Trittico)
  • Vilazodone (Viibryd)

Antidepressivi che potenziano l’attività dopaminergica

  • Agonisti dopaminergici, non sono specificatamente approvati per il trattamento della depressione ma hanno mostrato potenziale antidepressivo in diversi studi.

Alcuni antipsicotici a basse dosi potenziano l’attività dopaminergica invece di inibirla, risultando in un’attività antidepressiva ed ansiolitica.

  • Amisulpride (Deniban)
  • Sulpiride (Dobren).

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Inibitori della ricaptazione della dopamina

Aumentano le concentrazioni sinaptiche di dopamina bloccandone il processo di ricaptazione

  • Amineptina (Survector)

Antidepressivi triciclici (TCA)

Gli antidepressivi triciclici o TCA (dall’inglese: Tricyclic antidepressant) sono la classe più vecchia di farmaci antidepressivi, dopo gli IMAO che, storicamente, furono i primi in assoluto. I triciclici bloccano la ricaptazione di alcuni neurotrasmettitori come la noradrenalina (norepinefrina) e la serotonina. Attualmente vengono usati meno comunemente a causa dello sviluppo di farmaci più selettivi e con meno effetti collaterali. Molti di questi farmaci, inoltre, interagiscono con recettori neurotrasmettitoriali, tra cui i recettori colinergici muscarinici, i recettori serotoninergici e i recettori istaminici.

Inibitori delle mono-amino-ossidasi (IMAO)

Gli inibitori delle monoamino ossidasi IMAO oppure MAOI (dall’inglese monoamine oxidase inhibitors) sono stati tra i primi antidepressivi ad essere scoperti. Pur mostrando una elevata efficacia terapeutica, spesso sono utilizzati solo come trattamento di seconda linea quando altri farmaci antidepressivi si rivelano inefficaci dal momento che esistono interazioni potenzialmente anche gravi tra questa classe di medicamenti e alcuni cibi o farmaci (cioè quelli contenenti amine simpaticomimetiche come la tiramina, contenuta particolarmente nei cibi stagionati come alcuni formaggi, vino rosso). Comunque, queste precauzioni non si applicano a una nuova formulazione in cerotto transdermico di selegilina, che grazie al fatto di bypassare il metabolismo epatico non è mai stato correlato all’induzione di tachicardia e di crisi ipertensive. Inoltre non si applicano agli IMAO di nuova generazione detti reversibili inibitore reversibile della monoaminoossidasi A (RIMA) di cui fanno parte moclobemide (Aurorix o Manerix) e tolaxotone.

Il gruppo di farmaci MAOI include:

  • Isocarboxazide (Marplan)
  • Moclobemide (Aurorix, Manerix)
  • Fenelzina (Nardil)
  • Selegilina (Eldepryl, Emsam)
  • Tranilcipromina (Parnate).

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Farmaci potenzianti l’effetto antidepressivo

L’effetto terapeutico di alcuni antidepressivi può essere amplificato dall’aggiunta di altri farmaci. Il loro effetto è sinergico, cioè queste associazioni generano un effetto terapeutico maggiore di quello ottenibile dalla somma degli effetti dei singoli farmaci.

Di questi “potenziatori” si trovano:

  • Antidepressivi
  • Ansiolitici
  • Ormoni tiroidei
  • Antipsicotici
  • Anticonvulsivanti
  • Stimolanti

Gli ansiolitici possono venire prescritti in associazione agli antidepressivi per migliorarne l’efficacia o trattare altri aspetti della patologia. In particolare i sedativi, come le benzodiazepine, vengono prescritti per attenuare gli stati d’ansia e favorire il sonno; a volte vengono prescritte per nelle prime settimane di trattamento con gli SSRI\SNRI per mitigarne alcuni effetti collaterali. A causa dell’alto rischio di dipendenza, questi medicinali sono pensati per agire solamente a breve termine o per uso occasionale. L’aggiunta di buspirone, un ansiolitico atipico, ad un trattamento con antidepressivo SSRI ha dimostrato di incrementarne gli effetti terapeutici senza sortire particolari effetti collaterali aggiuntivi. Gli antipsicotici di seconda generazione come il risperidone, l’olanzapina e la quetiapina possono essere prescritti in aggiunta ad un trattamento antidepressivo nei casi di depressione resistente al trattamento nel caso il solo farmaco antidepressivo abbia fallito nel generare sufficienti effetti terapeutici. Possono inoltre essere sfruttati per aumentare la concentrazione plasmatica di un altro farmaco, per alleviare i sintomi psicotici e paranoidi, ansiosi e di irritabilità che spesso accompagnano il disturbo depressivo. Tali farmaci comunque, in particolare ad alti dosaggi, possono causare effetti collaterali importanti come offuscamento della vista, spasmi muscolari, irrequietezza, discinesia tardiva e aumento di peso. Farmaci più nuovi, come l’aripiprazolo, possono perciò essere preferiti anche se la sicurezza di queste combinazioni dovrà essere ancora approfonditamente studiata. Per questo motivo tali combinazioni sono considerati degli approcci di seconda linea. Comuni sono le combinazioni tra diversi antidepressivi per potenziarne sinergicamente l’efficacia. A volte piccole dosi di un altro antidepressivo possono essere aggiunte per incrementare la concentrazione plasmatica (e quindi la potenza) di un altro utilizzato a dosaggio pieno, o per sfruttarne alcuni effetti collaterali (come ad esempio quelli sedativi). A questo scopo, ad esempio, il trazodone viene a volte utilizzato come adiuvante del sonno per i suoi effetti sedativi o nell’ambito di una terapia combinata per potenziare l’effetto degli antidepressivi SSRI\SNRI. Anche il nefazodone viene a volte aggiunto ad un SSRI per potenziarne l’efficacia. Altri antidepressivi che vengono comunemente combinati sono il buproprione con un SSRI, al fine di ottenere un maggiore effetto terapeutico ed anche per contrastare alcuni effetti collaterali degli SSRI come quelli sulla sfera sessuale e la sedazione; la mirtazapina con venlafaxina, una combinazione usata particolarmente in Canada per i casi di depressione resistente al trattamento, prende il nome colloquiale di “california rocket fuel”. Psicostimolanti sono aggiunti a volte alla cura antidepressiva se il paziente soffre di anedonia, ipersonnia e/o eccessiva alimentazione e scarsa motivazione. Tali sintomi sono comuni in depressioni atipiche e possono essere risolti aggiungendo alla cura dosi moderate di anfetamine (Adderall), metilfenidato (Ritalin) oppure modafinil (Provigil, Alertec) poiché queste sostanze possono migliorare il grado di motivazione personale e il comportamento, sopprimendo l’eccessivo appetito e sonno. In particolare il Modafinil è unico per effetti sul sonno: aumenta infatti l’attenzione e riduce la sonnolenza quando il paziente è nello stato attivo, senza inibire il normale sonno. Questi accorgimenti medici possono ristabilire il desiderio sessuale, sebbene questo sia solamente un effetto collaterale e non costituisca la ragione di prescrizione di tali psicostimolanti. Farmaci di tale natura devono essere somministrati con estrema cautela in alcuni tipi di pazienti: gli stimolanti infatti possono indurre episodi maniaco-depressivi in persone affette da disordine bipolare.

Il litio è uno stabilizzante dell’umore ed è il trattamento elettivo per il disturbo bipolare, spesso è usato insieme ad altri medicinali per il trattamento di episodi maniacali o della depressione. Alcuni anticonvulsivanti, come la carbamazepina (Tegretol), valproato di sodio (Epilim) e lamotrigina (Lamictal) sono utilizzati come stabilizzatori dell’umore, particolarmente nel disturbo bipolare, spesso in associazione a degli atnidepressivi. Sia il litio che la lamotrigina sono stati studiati e utilizzati per aumentare gli effetti antidepressivi nella depressione unipolare resistente. Diversi ormoni sono stati sperimentati in combinazione con un farmaco antidepressivo per potenziarne gli effetti. In particolare la tireoiodina, un ormone tiroideo, può essere somministrato in pazienti con depressione refrattaria ad altri trattamenti, in aggiunta ad un farmaco antidepressivo, anche se la funzionalità tiroidea è nella norma. Alcune evidenze ci sono per il potenziamento con alcune sostanze di derivazione naturale come acidi grassi Omega-3, SAMe, acido folico, inositolo, minerali come zinco e magnesio, vitamine soprattutto del gruppo B ad alte dosi.

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Nervo trigemino: anatomia, decorso, branche e funzioni

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA  NERVO TRIGEMINO ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBE.jpgIl nervo trigemino è il V paio di nervi cranici. È un nervo misto somatico costituito prevalentemente da fibre sensitive somatiche e da un piccolo contingente di fibre motorie. Questi due componenti emergono direttamente dal nevrasse come due radici distinte: la radice sensitiva, più voluminosa, laterale rispetto a quella motrice ed appiattita in senso anteroposteriore, mette capo al ganglio semilunare del Gasser; la radice motrice, più piccola, mediale rispetto a quella sensitiva, passa al di sotto del ganglio medesimo e si unisce alla terza branca trigeminale.

La componente sensitiva consta di tre nuclei:

  • Nucleo della radice discendente del N. Trigemino (colonnina di sostanza grigia che giunge fino ai primi segmenti cervicali del midollo spinale),
  • Nucleo Sensitivo (o principale) del N. Trigemino,
  • Nucleo Mesencefalico del N. Trigemino.

Il primo porterà una sensibilità Protopatica, Tattile, Dolorifica e Termica del collo e della testa; il secondo, porterà una sensibilità Epicritica del collo e della testa; il terzo una sensibilità propriocettiva dei muscoli masticatori. Tutti dunque raccolgono stimoli riguardanti la sensibilità esterocettiva e propriocettiva della testa, faccia, meningi, denti e lingua, ventre anteriore del muscolo digastrico, il muscolo tensore del velo palatino e tensore dell’ugola e il muscolo miloioideo.

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Ganglio semilunare del Gasser

Il ganglio del Gasser rappresenta l’origine reale delle fibre sensitive somatiche del nervo trigemino. È posto nella fossa cranica media presso l’apice della piramide del temporale in un ripiegamento della dura madre chiamato cavo del Meckel.

Dal Gasser le fibre sensitive afferiscono al tronco encefalico nei tre nuclei del trigemino: mesencefalico, pontino e discendente.

Il Gasser dà origine alle tre branche trigeminali, il nervo oftalmico (V1), il nervo mascellare (V2) e il nervo mandibolare (V3). In realtà già all’interno del cavo del Meckel le fibre della radice del trigemino si dividono nelle tre branche, per tal motivo il Gasser dovrebbe essere considerato l’insieme di tre gangli distinti.

Nucleo masticatorio

Il nucleo masticatorio rappresenta l’origine della componente motrice somatica della piccola radice. È posizionato ventralmente, in rapporto con il locus coeruleus del pavimento del IV ventricolo cerebrale.

Decorso

Il nervo trigemino emerge dalla faccia anteriore del ponte (origine apparente), lateralmente, vicino al peduncolo cerebellare medio. La radice sensitiva è più voluminosa e appiattita ed è posta lateralmente; la radice motrice, piccola e cilindrica, si pone medialmente. Le due radici, dirette in avanti e in alto, superano l’apice della rocca petrosa dell’osso temporale, perforano la dura madre ed entrano nella cavità del Meckel della dura madre. La radice sensitiva penetra nella concavità della faccia posteriore mentre la radice motrice, passando al di sotto del ganglio medesimo, si unisce alla terza branca trigeminale.

Branche del nervo trigemino

Nervo oftalmico

Il nervo oftalmico è un nervo sensitivo e rappresenta la branca di minore dimensione del nervo trigemino. Emerge dal margine anteriore convesso del ganglio semilunare del Gasser, in posizione mediale. Decorre con direzione anteriore, inizialmente accolto in un prolungamento della cavità del Meckel e, successivamente, nella parete laterale del seno cavernoso della dura madre, dove è localizzato al di sotto del nervo trocleare, il quarto nervo cranico. Raggiunge la fessura orbitale superiore dello sfenoide, dove si divide nei suoi rami terminali:

  • nervo naso ciliare
  • nervo frontale
  • nervo lacrimale

Nervo naso-ciliare

Il nervo naso-ciliare origina dal nervo oftalmico in corrispondenza della fessura orbitale superiore dello sfenoide, che poi attraversa all’interno dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. All’interno della cavità orbitale si dispone dapprima lateralmente al nervo ottico. Incrocia quest’ultimo superiormente, disponendovisi sul lato mediale. Decorre con direzione anteriore fino all’apertura orbitaria, dove si risolve nei suoi rami terminali:

  • il nervo infratrocleare continua la direzione del nervo naso-ciliare e si porta sotto la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio, dove riceve un ramo dal nervo sovratroclare del nervo frontale e si risolve in rami terminali che si distribuiscono al sacco lacrimale, al canale naso-lacrimale, ai condotti lacrimali e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo etmoidale anteriore penetra nel canale etmoidale anteriore, tramite il quale raggiunge la fossa cranica anteriore. Si dispone al di sopra della lamina cribrosa dell’etmoide, ricoperto dalla dura madre. Tramite i forellini della lamina cribrosa etmoidale raggiunge la fossa nasale, al cui livello si divide nei rami nasali interni per la tonaca mucosa della parte anteriore delle pareti nasali media e laterale, e ramo nasale esterno che, discendendo lungo la faccia posteriore dell’osso nasale raggiunge la cute della ala del naso alla quale si distribuisce.

I rami collaterali del nervo naso-ciliare sono:

  • la radice lunga del ganglio ciliare, costituita da fibre sensitive provenienti dal ganglio semilunare del Gasser, mette capo al ganglio ciliare dal quale fuoriesce tramite i nervi ciliari brevi che provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio.
  • nervi ciliari lunghi, in numero di due, provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio e motrice del muscolo dilatatore della pupilla. Le fibre postgangliari ortosimpatiche per l’innervazione del muscolo dilatatore della pupilla giungono al ganglio semilunare del Gasser tramite un’anastomosi con il plesso cavernoso, costituito dalle fibre originate dal ganglio cervicale superiore, che a sua volta ha ricevuto le fibre pregangliari dal centro cilio-spinale del Budge della colonna intermedia laterale del midollo spinale.
  • il nervo etmoidale posteriore raggiunge le cellule etmoidali posteriori e il seno sfenoidale, distribuendo fibre sensitive alle rispettive tonache mucose, dopo aver decorso il canale etmoidale posteriore della parete mediale della cavità orbitale.

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Nervo frontale

È il ramo più voluminoso del nervo oftalmico. Entra nella cavità orbitaria, dove si dispone sulla parete superiore, tramite la fessura orbitaria superiore dello sfenoide al di fuori dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. I rami terminali sono:

  • il nervo sopratrocleare si porta sopra la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio fornendo un piccolo ramo per il nervo infratrocleare del naso-ciliare, esce dalla cavità orbitale e termina dividendosi in rami laterali per la palpebra superiore e rami mediali per la cute della radice del naso e della glabella;
  • il nervo frontale esce dalla cavità orbitale circondando il margine sopraorbitale dell’osso frontale. Diretto in alto, si distribuisce alla cute della fronte e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo sopraorbitale fuoriesce dalla cavità orbitale impegnando l’incisura sopraorbitale del margine sopraorbitale dell’osso frontale. Si divide in due rami che si distribuisono alla cute della fronte e al cuoio capelluto. Invia inoltre rami per la cute e la congiuntiva della parte media della palpebra superiore e rami per la tonaca mucosa del seno frontale.

Nervo lacrimale

È il minore dei rami terminali del nervo oftalmico. Penetra nella fessura orbitale superiore dello sfenoide fuori dall’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. Decorre in direzione anteriore lungo la parete anteriore della cavità orbitale. Reca fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio sfeno-palatino (del Meckel) ricevute tramite anastomosi dal nervo zigomatico alla ghiandola lacrimale.

Nervo mascellare

È un nervo sensitivo, più voluminoso del nervo oftalmico. Con direzione postero-anteriore, il nervo mascellare si immette in un prolungamento della cavità di Meckel della dura madre. Raggiunge la fossa pterigo-mascellare impegnando il foro rotondo dello sfenoide. Al di fuori del cranio si dirige anteriormente, raggiunge la fessura orbitale inferiore e, entrato nella cavità orbitale, si dispone nella parete inferiore. Si continua con il nervo infraorbitale, suo ramo terminale, nel solco infraorbitale. Il nervo infraorbitale fornisce come rami collaterali i nervi alveolari supero-anteriori e si immette all’interno del canale infraorbitale. Fuoriesce dal medesimo canale impegnando il foro infraorbitale dividendosi in rami ascendenti (per la cute e la congiuntiva della palpebra inferiore), mediali (per la cute dell’ala del naso e la tonaca mucosa del vestibolo della fossa nasale) e discendenti (per la cute e la mucosa del labbro superiore e della contigua mucosa gengivale). Emette quattro rami collaterali.

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Nervo meningeo medio

Originato dal decorso intracranico del nervo mascellare, raggiunge ed innerva la dura madre encefalica accompagnato dall’arteria meningea media.

Nervo zigomatico

Origina dalla fossa pterigo-mascellare. Raggiunge la parete laterale della cavità orbitale passando per la fessura orbitale inferiore dello sfenoide e cede fibre postgangliari parasimpatiche per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola lacrimale al nervo lacrimale dell’oftalmico. All’interno del canale zigomatico si divide in due rami terminali: il nervo zigomatico-temporale per l’innervazione sensitiva della cute della parte anteriore della regione temporale e il nervo zigomatico-faciale per l’innervazione sensitiva della cute della regione zigomatica.

Nervi sfeno-palatini

I nervi sfeno-palatini mettono capo al ganglio sfeno-palatino (del Meckel) per proseguire nei nervi nasali postero-superiori e nervi palatini.

Nervi alveolari supero-posteriori

Originati nella fossa pterigo-palatina dal nervo mascellare, i nervi alveolari supero-posteriori affondano nei canalicoli ossei della tuberosità dell’osso mascellare. Terminano anastomizzandosi con i nervi alveolari supero-anteriori, collaterali del nervo infraorbitale, con i quali formano il plesso dentale superiore.

Nervo mandibolare

È la maggiore delle tre branche del nervo trigemino. È un nervo misto. Origina dal margine anteriore del ganglio semilunare del Gasser, lateralmente rispetto al nervo oftalmico e al nervo mascellare, e si completa con l’unione della radice motrice del nervo trigemino. Percorre un diverticolo della cavità del Meckel fino a raggiungere il foro ovale dello sfenoide, grazie al quale raggiunge la fossa infratemporale. Nella stessa fossa infratemporale fornisce un ramo collaterale, il nervo spinoso, che, attraversando il foro spinoso dello sfenoide, raggiunge e si distribuisce alla dura madre, dopodiché si divide in due tronchi:

  • il tronco anteriore o anterolaterale, prevalentemente motore, si scompone nei nervi temporo-buccinatoretemporale profondo mediotemporo-masseterino e pterigoideo esterno.
  • il tronco posteriore o posteromediale, prevalentemente sensitivo, si scompone nei nervi auricolo-temporalelingualealveolare inferiorepterigoideo internodel muscolo tensore del velo palatino e del muscolo tensore del timpano.

Nervi temporali profondi

In numero di tre, sono rappresentati dai nervi temporale profondo anteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore del nervo mandibolare), temporale profondo medio e temporale profondo posteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore). Sono nervi esclusivamente motori. Percorrono la faccia inferiore della grande ala dello sfenoide fino a raggiungere la cresta infratemporale della stessa. Risalgono successivamente sulla faccia laterale del cranio, disposti profondamente al muscolo temporale al quale distribuiscono le proprie fibre motrici.

Nervo buccinatore

Il nervo buccinatore o buccale accoglie prevalentemente fibre sensitive alle quale si aggiungono fibre postgangliari parasimpatiche provenienti dal ganglio otico (dell’Arnold)per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Origina dalla scomposizione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore, si porta in avanti ponendosi sulla faccia laterale del muscolo buccinatore. Si risolve in numerose fibre che si distribuiscono al muscolo buccinatore medesimo per l’innervazione motrice somatica e alla cute della guancia per l’innervazione sensitiva somatica; numerose fibre, perforando il muscolo buccinatore, si portano in profondità per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Si è precedentemente detto che il nervo buccinatore si distribuisce al muscolo omonimo per la sua innervazione motoria; in realtà tali fibre non appartengono al nervo buccinatore e non sono quindi di origine trigeminale: esse derivano dall’anastomosi del nervo buccinatore con rami provenienti dal faciale, nervo deputato all’innervazione della muscolatura mimica, della quale il muscolo buccinatore fa parte.

Nervo masseterino

È un nervo prevalentemente motore, originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore del nervo mandibolare. Con direzione laterale, passa per l’incisura del ramo della mandibola portandosi quindi sulla faccia profonda del muscolo massetere, al quale distribuisce le proprie fibre motrici somatiche. Cede un ramuscolo sensitivo per l’innervazione anteriore dell’articolazione temporomandibolare.

Nervo pterigoideo esterno

Origina dal tronco anteriore del nervo mandibolare. Distribuisce le proprie fibre motrici somatiche al muscolo pterigoideo esterno.

Nervo auricolo-temporale

Il nervo auricolo-temporale accoglie fibre sensitive somatiche e fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio otico (dell’Arnold) per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola parotide, ciò è reso possibile dall’arricchimento dell’ultimo di fibre visceroeffetrici date dal nervo glossofaringeo. Il nervo auricolo-temporale origina dal tronco posteriore con due radici, che si riuniscono a formare un occhiello percorso dall’arteria meningea media. Si porta in dietro, incrocia medialmente il collo del condilo della mandibola e giunge e penetra nella ghiandola parotide, alla quale distribuisce le fibre postgangliari parasimpatiche. Le fibre sensitive somatiche piegano verso l’alto e, accompagnate dall’arteria temporale superficiale, passano davanti al meato acustico esterno e raggiungono la cute della regione temporale, distribuendovisi.

Nervo linguale

È un voluminoso nervo originato dal tronco posteriore del nervo mandibolare. Accoglie fibre sensitive somatiche, fibre sensitive specifiche del senso del gusto per i calici gustativi della regione anteriore della lingua, giunte tramite anastomosi con la corda del timpano, collaterale del nervo faciale e fibre parasimpatiche pregangliari per i gangli sottomandibolare e sottolinguale ricevute in seguito ad anastomosi con la corda del timpano. Dalla sua origine, il nervo linguale decorre in avanti, descrivendo una concavità aperta superiormente, tra il muscolo pterigoideo esterno e il muscolo pterigoideo interno e successivamente tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola. Giunge nella loggia sottolinguale, disponendosi tra i muscoli io-glosso e genio-glosso (situati medialmente) e la ghiandola sottolinguale (situata lateralmente), ricoperto in superficie solo dalla mucosa del pavimento della bocca. Si dirige in avanti, all’apice della lingua, tra il muscolo longitudinale inferiore e il muscolo genio-glosso, risolvendosi in rami terminali. Nel suo decorso in posizione laterale alla lingua il nervo linguale emette esili rami collaterali per i gangli sottomandibolare e sottolinguale e infine emette il nervo sottolinguale che si distribuisce alla mucosa del pavimento della bocca e la superficie linguale della gengiva dei denti inferiori.

Nervo alveolare inferiore

È un nervo misto: presenta fibre sensitive somatiche e motrici somatiche. Presenta un decorso parallelo a quello del nervo linguale, descrivendo come quest’ultimo una concavità aperta antero-superiormente. Giunto tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola, il nervo alveolare inferiore fornisce come ramo collaterale in nervo milo-ioideo per l’innervazione del muscolo milo-ioideo e del ventre anteriore del muscolo digastrico, per poi immettersi nel canale della mandibola. All’interno di quest’ultimo emette come rami collaterali i nervi dentali infero-posteriori che, insieme ai nervi dentali infero-anteriori (terminali del nervo incisivo), costituiscono il plesso per l’emiarcata gengivo-dentale inferiore. Il nervo alveolare inferiore giunge al foro mentale, dividendosi nei suoi rami terminali:

  • il nervo mentale fuoriesce dal canale della mandibola tramite il foro mentale. Si distribuisce alla cute del mento e al labbro inferiore.
  • il nervo incisivo si dirige verso la sinfisi del mento, dove si divide nei nervi dentali infero-anteriori.

Nervo pterigoideo interno

È un nervo esclusivamente motore del tronco posteriore. Con decorso supero-inferiore e medio-laterale raggiunge il muscolo pterigoideo interno, al quale si distribuisce.

Nervo del muscolo tensore del velo palatino

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del velo palatino.

Nervo del muscolo tensore del timpano

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del timpano.

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