Archivi categoria: Polmoni ed apparato respiratorio

Fumo di sigaretta, visita sportiva, capacità respiratoria e Sindrome Ostruttiva Cronica

Posted on by

MEDICINA ONLINE BICI CICLISMO BIKE MOUNTAIN BIKE ROAD SPEED CASCO BICICLETTA DA CORSA CORRERE CIRCUITO MONTAGNA SENTIERO STRADA SPORT SPORTIVO CALORIE WALLPAPER PICS PICTURE PHOTO HI RESDurante la visita sportiva una delle prove classiche è la misurazione della capacità respiratoria. Questo fatto, unito ad altre credenze comuni, fa spesso pensare al runner che quanto maggiore è la capacità respiratoria tanto maggiori sono le prestazioni del soggetto. E’ importante ricordare che la capacità respiratoria non è il “collo di bottiglia del runner” e che molti maratoneti hanno capacità respiratorie vicine a quelle di sedentari. È importante perciò capire per quale motivo si misura la capacità respiratoria. Il motivo è riassumibile nell’acronimo inglese COPD, Chronic Obstructive Lung Disease, in italiano Sindrome Ostruttiva Cronica.

Raggruppa una serie di patologie caratterizzate dalla difficoltà di veicolare l’aria nelle vie aeree. Nei paesi industrializzati è la quinta causa di morte e la seconda di malattia. La causa principale è rappresentata dal fumo di sigaretta (attivo o passivo). Le varie patologie vanno dalla semplice bronchite cronica alla fibrosi cistica (malattia genetica; originariamente si parlava di fibrosi cistica a livello del pancreas, ma successivamente il termine è rimasto anche quando il quadro patologico è respiratorio) e all’enfisema.

Quando la COPD è dovuta la fumo e il soggetto non adotta contromisure efficaci (la più logica sarebbe smettere, ma anche l’esercizio fisico frequente e una buona terapia a base di antiradicali liberi possono dare risultati se non si superano le 10 sigarette al giorno: si deve ricordare che una sigaretta “brucia” 30 mg di vitamina C al giorno) è chiaro che anche la prestazione atletica ne risente. Per quanto detto nella premessa, il calo delle prestazioni in relazione al fumo avviene solo quando la situazione è compromessa. Infatti in gioventù la diminuzione della capacità polmonare non viene avvertita come penalizzante (a meno di patologie acute come bronchiti frequenti) perché è una risorsa ridondante: l’atleta ha talmente tanto fiato che può sprecarne un po’ fumando.

La situazione degenera con l’età quando la “riserva” d’ossigeno comincia a scarseggiare. Tenuto conto che dopo i 35 anni, se non si adottano terapie anti-età, si peggiora comunque mediamente di 1″/km all’anno, i danni da fumo possono essere espressi da una semplice formula:

N/20 * ((E-20)/7)2

dove N è il numero delle sigarette fumate giornalmente, E è l’età.

Per esempio con N=10 ed E=45 si ottiene 10/20*((45- 20)/7)2 cioè 0, 5*(25/7)2 = 6,4″/km circa (che devono essere aggiunti al peggioramento dovuto all’età).

Se il soggetto fuma 20 sigarette al giorno, a causa del fumo perde nel tempo:

  • a 20 anni – 0″/km
  • a 30 anni – 2″/km
  • a 40 anni – 8″/km
  • a 50 anni – 18″/km
  • a 60 anni – 32″/km
  • a 70 anni – 51″/km.

Come si vede la progressione è particolarmente invalidante con l’età.

A questo dato occorre aggiungere il contraccolpo psicologico di molti runner fumatori che non riescono a capire come dopo i 45 anni le loro prestazioni crollino di anno in anno. Anziché dare la colpa alle sigarette la danno all’età, al naturale (secondo loro) invecchiamento e abbandonano lo sport, aggravando ulteriormente la situazione.

E se si smette?

Dopo 3 gg. dall’ultima boccata la respirazione diventa più facile e dopo soli 3 mesi la respirazione migliora del 5-10%.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Effetti a medio/lungo termine del fumo sullo sportivo

Posted on by

MEDICINA ONLINE BICI CICLISMO BIKE MOUNTAIN BIKE ROAD SPEED CASCO BICICLETTA DA CORSA CORRERE CIRCUITO MONTAGNA SENTIERO STRADA SPORT SPORTIVO CALORIE WALLPAPER PICS PICTURE PHOTO HI RESEcco una lista degli effetti a medio/lungo termine del fumo di sigaretta su sportivi ed atleti:

  • riduzione cronica della funzione respiratoria e possibile ritardo dello sviluppo e della crescita delle funzioni polmonari;
  • infezioni dell’apparato respiratorio, asma e ostruzioni bronchiali causate da un’alterazione dei processi grazie ai quali le cellule dei bronchi riescono a espellere insieme al muco, i virus e gli altri agenti inquinanti;
  • disfunzione della frequenza cardiaca sia a riposo sia sotto sforzo. Quando è a riposo, infatti, il cuore deve lavorare più duramente per distribuire il sangue a tutto il corpo; durante l’esercizio fisico, invece, il cuore di un fumatore non riesce a pompare efficientemente il nutrimento e l’ossigeno supplementari richiesti dai muscoli;
  • aumento del rischio di cancro al polmone e agli organi dell’apparato respiratorio (una probabilità reversibile in un tempo che va dai 7 ai 10 anni dal momento in cui si smette di fumare);
  • incremento della tosse, dell’escreato, del respiro ansimante;
  • raddoppia la probabilità di incorrere in infortuni durante gli esercizi;
  • aumenta il tempo di guarigione delle ferite: i fumatori, ad esempio, con fratture della tibia hanno bisogno di 4 settimane in più rispetto ai non fumatori per guarire e, a volte, non guariscono del tutto;
  • difficoltà a controllare il proprio peso. In particolare gli uomini che fumano hanno un dispendio energetico giornaliero minore rispetto ai non fumatori. Inoltre la distribuzione del grasso nel corpo dei fumatori può avere implicazioni avverse sulla salute.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra ipossiemia e ipercapnia

Posted on by

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CORRERE FA MALE AL CUORE Radiofrequenza Rughe Cavitazione Grasso Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Calorie Pancia Sessuologia Filler Botulino MammellaCon il termine “ipossiemia” (in inglese “hpoxemia”) si intende un’anormale diminuzione dell’ossigeno contenuto nel sangue che si verifica quando la PO2 è inferiore a 55 mmHg e/o la saturazione in ossigeno dell’emoglobina è inferiore a 90%.

Con il termine “ipercapnia” (in inglese “hypercapnia”) si intende invece un l’aumento nel sangue della concentrazione di anidride carbonica (CO2) che si verifica quando la PCO2 è superiore a 45 mmHg. L’anidride carbonica è un prodotto di scarto dei processi metabolici cellulari.

Ipossia ed percapnia si verificano insieme quando:

  • la PO2 è inferiore a 55 mmHg;
  • la PCO2 è superiore a 45 mmHg.

Cause acute di ipossiemia

  • asma acuto;
  • edema polmonare;
  • polmoniti;
  • ARDS;
  • embolia polmonare;
  • pneumotorace.

Cause croniche di ipossiemia

  • enfisema;
  • fibrosi polmonare;
  • neoplasie polmonari;
  • lesioni cerebrali.

Cause di ipercapnia

  • ipoventilazione;
  • malattie polmonari;
  • diminuzione dello stato di coscienza;
  • annegamento;
  • esposizione ad ambienti contenenti concentrazioni anormalmente elevate di anidride carbonica;
  • somministrazione troppo elevata di ossigeno in pazienti affetti da apnee notturne.

Leggi anche:

Quadro clinico dell’ipossiemia e dell’ipercapnia
I sintomi e segni clinici di ipossiemia sono cianosi, respirazione di Cheyne-Stokes (alterata), apnea, ipertensione arrivando anche al coma. Particolarmente stressato è il cuore, si manifestano dapprima aritmie come la tachicardia, il flusso aumenta per poi diminuire improvvisamente passando alla fibrillazione ventricolare o all’asistolia.
I sintomi e segni di ipercapnia comprendono l’arrossamento della pelle, frequenza cardiaca elevata, dispnea, extrasistole, spasmi muscolari, riduzione dell’attività cerebrale, aumento della pressione sanguigna, aumento del flusso ematico cerebrale. Possono presentarsi anche mal di testa, stato confusionale e letargia. L’ipercapnia può indurre un aumento della gittata cardiaca, un aumento della pressione arteriosa ed una propensione verso le aritmie. In caso di grave ipercapnia (PaCO2 generalmente superiore a 10 kPa o 75 mmHg), la sintomatologia progredisce verso il disorientamento, il panico, l’iperventilazione, le convulsioni, la perdita di coscienza, e può portare fino alla morte. L’ipossiemia è mediamente più grave e più rapidamente mortale dell’ipercapnia.

Terapia
Nell’ipossiemia la terapia indicata è l’ossigenoterapia o la ventilazione a pressione. Le possibili cure per l’ipercapnia devono essere collegate a quelle che sono le cause che hanno portato all’ipercapnia. Si tratta di un processo che può essere affrontato però solo con l’aiuto di un medico che, preparato un percorso diagnostico, dovrà andare ad individuare le cause che hanno portato all’ipercapnia per poi rimuoverle.

Per approfondire:

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS

Posted on by

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILe polmoniti nosocomiali comprendono la polmonite associata al ventilatore, la polmonite postoperatoria e la polmonite che si sviluppa nei pazienti ospedalizzati non ventilati.

Cause

La causa più frequente è la microinalazione di batteri che colonizzano l’orofaringe e le vie aeree superiori in pazienti gravi. La semina del polmone a causa di batteriemia o dell’inalazione di aerosol contaminati (ossia, le particelle sospese nell’aria contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza) sono cause meno comuni ( Panoramica sulla polmonite).

Fattori di rischio

Fattori predisponenti della polmonite, sono:

  • Fattori polmonari:
    • Malattie delle vie aeree
    • Bronchite cronica
    • Asma
    • Bronchiettasie
    • Ostruzione bronchiale tumorale
    • Fumo di sigaretta
  • Tosse inefficace:
    • Malattia neuromuscolare
    • Enfisema
    • Dolore addominale
    • Overdose da farmaci
  • Ridotto riflesso del vomito e aspirazione:
    • Overdose da farmaci
    • Abuso di alcool
    • Stroke
    • Malattia neuromuscolare
  • Fattori sistemici:
    • Immunosoppressione congenita o acquisita (AIDS)
    • Leucemia
    • Chemioterapia
    • Trapianto
  • Patologie sistemiche croniche:
    • Diabete
    • Cirrosi
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
  • Fattori iatrogeni:
    • Intubazione
    • Ventilazione meccanica
    • Impiego di umidificatori e nebulizzatori
    • Farmaci immunosoppressori
    • Recente intervento chirurgico alle vie aeree
    • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
    • Terapia infusionale domiciliare
    • Lunga permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
    • Mancata applicazione di norme igieniche
    • Mancata sterilità in ambienti chirurgici e nosocomiali.
  • Fattori professionali:
    • esposizione ad inquinanti ambientali, sostanze chimiche, polveri.
    • lavorare a stretto contatto con persona malate (medici, infermieri, OSS, badanti…).

Il rischio globale più importante è rappresentato dall’intubazione endotracheale e dalla ventilazione meccanica; la polmonite da ventilatore costituisce > 85% di tutti i casi, interessando il 9–27% dei pazienti ventilati. Il più alto rischio di polmonite da ventilatore si verifica durante i primi 10 giorni di intubazione. L’intubazione endotracheale crea una breccia nelle difese delle vie respiratorie, riduce la tosse e la clearance mucociliare e facilita la microinalazione di secrezioni cariche di batteri che ristagnano al di sopra del palloncino gonfiato del tubo endotracheale. Oltretutto, i batteri formano un microfilm all’esterno e all’interno del tubo endotracheale, che li protegge dagli antibiotici e dalle difese dell’ospite. Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio comprendono i precedenti trattamenti antibiotici, il pH gastrico elevato (in seguito a terapia o profilassi per le ulcere da stress con anti-H2 o con inibitori della pompa protonica) e la presenza concomitante di insufficienza cardiaca, respiratoria, epatica e renale. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono l’età > 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e debilitazione funzionale.

Patogeni

I patogeni e i quadri di resistenza agli antibiotici variano in modo significativo tra i diversi centri e possono variare all’interno dello stesso centro in brevi periodi (p.es., da un mese all’altro). In generale, gli agenti patogeni più importanti sono Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus meticillino-sensibile, e S. aureus resistente alla meticillina (MRSA). Altri importanti patogeni comprendono batteri Gram-negativi enterici (principalmente Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp e Acinetobacter sp). S. aureus meticillino-sensibile, Streptococcus pneumoniae, e Haemophilus influenzae sono i microrganismi più comunemente implicati quando la polmonite si sviluppa nei primi 4–7 giorni di ospedalizzazione, mentre P. aeruginosa, MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e microrganismi enterici Gram-negativi diventano i più comuni col prolungarsi dell’intubazione o dell’ospedalizzazione. Un precedente trattamento antibiotico (entro i primi 90 giorni) aumenta notevolmente la probabilità di infezione polimicrobica o da microrganismi resistenti agli antibiotici, in particolare MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e Pseudomonas. L’infezione da parte di microrganismi resistenti peggiora marcatamente la mortalità e la morbilità.

Altri fattori di rischio di infezione polimicrobica e da microrganismi resistenti agli antibiotici sono:

  • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
  • Elevata incidenza di resistenza agli antibiotici in ambiente extraospedaliero, ospedale, o specifica unità ospedaliera
  • Ospedalizzazione per ≥ 2 giorni entro i 90 giorni precedenti
  • Permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
  • Terapia infusionale domiciliare (inclusi gli antibiotici)
  • Trattamenti di dialisi
  • Cura di ferite a domicilio
  • Essere membro della famiglia con infezione dovuta ad un patogeno resistente agli antibiotici
  • Malattia o terapia immunosoppressiva
  • Elevate dosi di corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da Legionella e Pseudomonas.

Sintomi e segni

Generalmente nei pazienti non intubati, la sintomatologia è la stessa della polmonite non nosocomiale ( Polmonite non nosocomiali : Sintomatologia) e comprende malessere, febbre, brividi, rigidità, tosse, dispnea, e dolore toracico. La polmonite nei malati critici, sottoposti a ventilazione meccanica, provoca più tipicamente febbre elevata e aumento della frequenza cardiaca e/o respiratoria o variazioni dei parametri respiratori, come un aumento nelle secrezioni purulente o un peggioramento dell’ipossiemia.

Diagnosi

Per la diagnosi si usa solitamente l’RX torace, criteri clinici, broncoscopia, emocolture. Nella pratica, la polmonite nosocomiale è spesso sospettata sulla base della comparsa di un nuovo addensamento all’RX torace, eseguita per valutare nuovi sintomi o segni (p.es., febbre, aumento delle secrezioni, peggioramento dell’ipossemia) o una leucocitosi. Tuttavia, nessun sintomo, segno o reperto RX è sensibile o specifico per la diagnosi, poiché tutti possono essere causati da atelettasie, da embolia o da edema polmonare e possono far parte del quadro clinico della sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS). Vanno ricercate diagnosi alternative, in particolare nei pazienti che hanno un punteggio di rischio polmonite < 6 ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale).

Il ruolo della colorazione di Gram e dell’esame colturale dell’aspirato endotracheale è controverso, poiché i campioni possono essere contaminati con batteri che sono sia colonizzatori sia patogeni, e una coltura positiva può o meno indicare l’infezione. Il prelievo broncoscopico delle secrezioni delle vie aeree inferiori per le colture quantitative consente campioni più attendibili, che possono distinguere la colonizzazione dall’infezione. Le informazioni ottenute dal campionamento broncoscopico riduce l’uso di antibiotici e aiuta nel passaggio dall’ampia copertura antibiotica ad una più mirata. Tuttavia, non è stato provato che migliori i risultati.

Non è stata evidenziata come affidabile la titolazione dei mediatori dell’infiammazione nel liquido di lavaggio broncoalveolare. Un aumento in serie dei livelli di procalcitonina sierici è in grado di identificare i pazienti con imminente deterioramento. Il solo dato che permette di riconoscere in modo affidabile sia la presenza di una polmonite che il microrganismo responsabile è un’emocoltura o una coltura del liquido pleurico (ottenuta via toracentesi in un paziente con versamento pleurale) positiva per un patogeno respiratorio. Le emocolture sono relativamente specifiche se identificano un agente patogeno respiratorio, ma hanno bassa sensibilità.

Prognosi

La mortalità associata alla polmonite nosocomiale è circa del 25–50% nonostante la disponibilità di antibiotici efficaci. Tuttavia, non tutta la mortalità è attribuibile alla polmonite stessa; molti dei decessi sono legati alla malattia di base del paziente. L’adeguatezza della terapia antimicrobica iniziale migliora nettamente la prognosi. L’infezione da batteri gram-negativi o gram-positivi resistenti agli antibiotici peggiora la prognosi.

Trattamento

Se è sospettata una polmonite nosocomiale, il trattamento si basa sugli antibiotici scelti empiricamente in base a:

  • Modelli locali di sensibilità
  • Fattori di rischio del paziente per i patogeni resistenti agli antibiotici
  • Esordio

Una polmonite ad esordio precoce si verifica entro i primi 4 giorni di ricovero. Una polmonite ad esordio tardivo si verifica dopo ≥ 5 giorni di ricovero. Raccomandazioni per i pazienti con insorgenza precoce di polmonite nosocomiale senza fattori di rischio per i microrganismi resistenti agli antibiotici comprendono uno qualsiasi dei seguenti:

  • Ceftriaxone
  • Un fluorochinolone respiratorio (p.es., levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina)
  • Ampicillina/sulbactam
  • Ertapenem

Le dosi dipendono dalla funzione renale ( Dosi abituali degli antibiotici più comunemente prescritti). Raccomandazioni per i pazienti con malattia ad esordio tardivo o con fattori di rischio per gli organismi resistenti agli antibiotici includono la terapia tripla con 2 farmaci con attività contro Pseudomonas e 1 farmaco attivo contro l’MRSA (S. aureus resistente alla meticillina):

  • Una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidime) o un carbapenemico antipseudomonas (imipenem, meropenem) o un β-lattamico/inibitore della β-lattamasi (piperacillina/tazobactam).
  • Una fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) o un aminoglicoside (amikacina, gentamicina o tobramicina).

Mentre l’uso indiscriminato degli antibiotici rappresenta un importante contributo allo sviluppo delle resistenze, un’iniziale terapia empirica è un determinante maggiore per risultati favorevoli. Pertanto il trattamento deve cominciare con l’uso iniziale di farmaci ad ampio spettro, che vengono poi sostituiti restringendo il regime terapeutico sulla base della risposta clinica, dei risultati delle colture e dei test di suscettibilità antibiotica. Le strategie alternative per limitare le resistenze che sono state testate ma la cui efficacia non è stata dimostrata, comprendono l’interruzione dell’antibioticoterapia dopo 72 h se il pulmonary infection score ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale)) risulta essere < 6 e cambiando regolarmente gli antibiotici scelti su base empirica (p.es., ogni 3–6 mesi).

Prevenzione

Tra i casi di polmoniti nosocomiali, le misure di prevenzione più efficaci sono quelli che si concentrano sulla polmonite da ventilatore. La posizione eretta o semi-eretta riduce il rischio di inalazione e di polmonite rispetto alla posizione clinostatica, ed è il metodo preventivo più semplice ed efficace. La ventilazione continua a pressione positiva o a pressione positiva bimodale (Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP) non danneggia le difese delle vie aeree, come avviene con il tubo endotracheale, ed elimina la necessità dell’intubazione in alcuni pazienti. L’aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche, utilizzando uno speciale tubo endotracheale connesso a un sistema di aspirazione, sembra ridurre il rischio di inalazione. La decontaminazione selettiva dell’orofaringe (con l’utilizzo topico di creme con gentamicina, colistina, clorexidina, vancomicina o una combinazione) o dell’intero tratto gastrointestinale (utilizzando la polimixina, un aminoglicoside o un chinolonico e o la nistatina o l’amfotericina B), è controversa poiché solleva preoccupazioni riguardo ai ceppi resistenti e poiché la decontaminazione, pur diminuendo l’incidenza di polmonite da ventilatore, non è provato che riduca la mortalità. Gli esami colturali di sorveglianza e le sostituzioni periodiche dei circuiti del ventilatore o dei tubi endotracheali non hanno dimostrato di ridurre le polmoniti da ventilatore. L’incentivazione respiratoria è raccomandata per aiutare a prevenire la polmonite postoperatoria.

Linee guida ATS

La precedente versione delle linee guida congiunte IDSA-ATS, pubblicata nel 2005, raccomandava durate differenti dei cicli di antibiotico-terapia in base alla differente eziologia dell’infezione.

Le nuove Linee Guida del 2016, invece, raccomandano cicli di antibiotico-terapia di durata non superiore ad una settimana, indipendentemente dall’agente eziologico, ovviamente nei pazienti che beneficiano di un miglioramento clinico con il trattamento impostato. Questa raccomandazione  si basa su due meta-analisi che dimostrano che non ci sono differenze in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti o durata della ventilazione meccanica, tra i regimi di terapia antibiotica di breve dutata (7-8 giorni) e di lunga durata (10-15 giorni).

Le nuove linee guida raccomandano che ciascuna struttura ospedaliera possa fornire un’antibiogramma locale, ovvero che si venga a conoscenza delle resistenze che si sviluppano nei vari nosocomi e che ci si basi sull’epidemiologia locale delle infezioni. L’antibiogramma dovrebbe essere specifico per i pazienti ricoverati nelle terapie intensive, e dovrebbe essere aggiornato regolarmente. Lo scopo è quello di individuare i patogeni specificamente associati a HAP e VAP per assicurare tempestivamente un adeguato trattamento, cercando di minimizzare gli abusi di terapia antibiotica e gli effetti collaterali.

La terapia epirica dovrebbe essere basata infatti sull’epidemiologia locale delle infezioni, sulla presenza o meno di fattori di rischio per lo sviluppo di HAP/VAP da MDR e dalla presenza di shock settico o necessità di supporto ventilatorio per la polmonite, che aumantano a loro voltà il rischio di mortalità.

Leggi anche:

Lo Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Diaframma: dove si trova, anatomia e funzioni

Posted on by

MEDICINA ONLINE RESPIRAZIONE DIAFRAMMA FUNZIONI ESAME OBIETTIVO ANAMNESI VISITA MEDICA GENERALE AUSCULTAZIONE ISPEZIONE PERCUSSIONE PALPAZIONE DIFFERENZA FONENDOSCOPIO STETOSCOPIO TORACE ADDOME SEMEIOTICA.jpgIl diaframma o diaframma toracico è un muscolo impari, cupoliforme e laminare che separa la cavità toracica da quella addominale. Il diaframma è il più importante muscolo respiratorio. Il diaframma è una lamina muscolo-tendinea avente la forma di una cupola la cui convessità è rivolta superiormente verso il torace e la cui concavità è rivolta inferiormente verso l’addome. Esso è formato da un ampio tendine centrale detto centro frenico dal quale originano i fasci carnosi del muscolo che si inseriscono sullo sterno, sulle coste e sulle vertebre lombari.

Funzioni del diaframma

Il diaframma è importantissimo per la corretta respirazione. La sua contrazione, che ha l’effetto di abbassare la cupola diaframmatica, determina, assieme all’elevazione del torace operata dai muscoli inspiratori, l’espansione della cavità toracica e dei polmoni necessaria al richiamo d’aria nelle vie aeree durante l’inspirazione. La contrazione del diaframma determina inoltre, assieme ai muscoli addominali e al diaframma pelvico, un aumento di pressione nella cavità addominale necessaria alla minzione, alla defecazionee al vomito. Questa funzione è inoltre fondamentale per la gestante durante il parto.

Leggi anche:

Il centro frenico

Il centro frenico (anche detto centro tendineo) è un ampio tendine centrale posto nel punto di massima convessità della cupola diaframmatica e dal quale si irraggiano i fasci carnosi del muscolo. La sua forma ricorda molto quella di un trifoglio e permette di distinguere per questo una foglia destra, una foglia sinistra ed una foglia centrale. La foglia destra e la foglia sinistra sono anche dette foglie laterali mentre la foglia centrale è detta foglia mediale. Dalla porzione anteriore e laterale delle tre foglie originano le inserzioni sternale e costale mentre da quella posteriore origina l’inserzione vertebrale del muscolo. Il centro frenico presenta inoltre, laddove la foglia centrale si continua con la foglia destra, una apertura attraversata dalla vena cava e per questo detta forame della vena cava. I fasci carnosi che originano dalla porzione più anteriore della foglia centrale del centro frenico si portano anteriormente e si raccolgono per inserirsi sulla superficie posteriore dell’appendice ensiforme dello sterno. I fasci carnosi che originano invece dalla porzione laterale delle tre foglie del centro frenico si portano lateralmente inserendosi lungo tutta l’arcata costale sulla superficie interna del corpo delle ultime sei coste e delle relative cartilagini costali. Fa eccezione l’inserzione sulla dodicesima costa, laddove l’ultimo fascetto carnoso del muscolo si inserisce sulla superficie interna della costa lateralmente all’angolo costale per far spazio all’inserzione del muscolo quadrato dei lombi, contribuendo a formare l’arco lombocostale laterale o arco del quadrato dei lombi. Infine i fascetti carnosi che originano dalla porzione posteriore della foglia centrale si portano posteriormente divergendo. Quindi dapprima si incrociano, delimitando col centro frenico un’apertura attraversata dall’esofago e per questo detta forame esofageo, poi divergono nuovamente per trapassare in due distinti tendini detti pilastri del diaframma e distinti in destro e sinistro. I pilastri del diaframma si inseriscono sul corpo delle prime vertebre lombari e in particolare il pilastro destro si inserisce sulla superficie anteriore di seconda, terza e quarta vertebra lombare mentre il pilastro sinistro si inserisce sulla superficie anteriore delle sole seconda e terza vertebra lombare. Inserendosi sulle vertebre lombari i pilastri delimitano un’ulteriore apertura attraversata dall’aorta e per questo detto forame aortico. Nel diaframma sono presenti varie aperture che danno passaggio a vasi, nervi ed altre strutture che dalla cavità toracica si portano a quella addominale, e viceversa. Tali aperture sono:

  • Il forame della vena cava (all’altezza di T8), che è attraversato dalla vena cava e da alcuni rami del nervo frenico.
  • Il forame esofageo (all’altezza di T10), che è attraversato dall’esofago, dalle arterie esofagee e dal tronco vagale anteriore e posteriore.
  • Il forame aortico (all’ altezza di T12), che è attraversato dall’aorta, dal dotto toracico e dalla vena azygos.
  • I forami minori del pilastro destro, che possono presentarsi in numero di tre o fusi in un’unica apertura, che sono attraversati dal grande nervo splancnico di destra, dal piccolo nervo splancnico di destra e talvolta dalla vena azygos
  • I forami minori del pilastro sinistro, che possono presentarsi in numero di tre o fusi in un’unica apertura, che sono attraversati dal grande nervo splancnico di sinistra, dal piccolo nervo splancnico di sinistra e dalla vena emiazygos.
  • L’arcata dello psoas, che è attraversata dal muscolo grande psoas e dal tronco del simpatico.
  • L’arcata del quadrato dei lombi, che è attraversata dal muscolo quadrato dei lombi.
  • I forami del Morgagni, che sono attraversati dai rami epigastrici superiori dell’arteria toracica interna e da alcuni vasi linfatici provenienti dalla parete addominale anteriore e dal fegato.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Bronchi polmonari: anatomia, posizione e funzioni in sintesi

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgCon “bronco” in anatomia umana si intende ciascuna delle due ramificazioni terminali della trachea, il condotto che trasporta l’aria inspirata verso i polmoni e l’aria espirata verso l’esterno. La trachea si divide a livello della 4ª-5ª vertebra toracica formando il bronco sinistro e nel bronco destro. I due bronchi, di uguale struttura, si dirigono verso l’ilo polmonare dove si dividono ulteriormente per formare un’arborizzazione all’interno dei polmoni: l’albero bronchiale. I due bronchi principali e parte della prima ramificazione sono chiamati bronchi extrapolmonari, mentre la parte dell’albero dentro i polmoni bronchi intrapolmonari. In completa continuità con la trachea, permettono all’aria inspirata di arrivare ad entrambi i polmoni dopo essere passata per la faringe, la laringe e la trachea stessa.

Disposizione e rapporti

Subito dopo essere nati, all’altezza della 4ª-5ª vertebra toracica, i due bronchi si portano in basso e lateralmente in direzione dell’ilo polmonare. Il bronco sinistro si stacca formando, con l’asse longitudinale della trachea, un angolo di 40-50°, mentre il bronco destro presenta un angolo di 20°, donando all’angolo di biforcazione un valore di 70° circa. Visti il maggior volume e capacità respiratoria del polmone destro, il bronco destro presenta un calibro superiore del sinistro (15 mm e 11 mm rispettivamente), ma una lunghezza inferiore (2 cm e 5 cm rispettivamente).

I bronchi sono in rapporto con i vasi e nervi entranti e uscenti dai polmoni e quindi con le arterie polmonari, le vene polmonari, le arterie bronchiali, le vene bronchiali anteriori e posteriori, i rami bronchiali del vago e con il plesso cardiaco. Il bronco sinistro è scavalcato dall’arco dell’aorta, mentre la vena azigos descrive un arco sopra il bronco destro che è posto posteriormente alla vena cava superiore.

Leggi anche:

Funzione

La funzione dei bronchi è quella di permettere il passaggio dell’aria dalla trachea ad entrambi i polmoni.

Albero bronchiale

I bronchi vanno incontro a suddivisioni successive intimamente collegate con l’organizzazione interna dei polmoni. Ogni bronco, poco prima di impegnarsi nei polmoni, si divide in bronchi di prim’ordine o bronchi lobari: il polmone destro presenta tre lobi, mentre il sinistro due quindi anche i bronchi corrispondenti si suddivideranno rispettivamente in tre e due bronchi lobari. Da questi si formano i bronchi di second’ordine (o bronchi zonali o bronchi segmentali) destinati alle zone polmonari. Le zone sono suddivise in lobuli che ricevono un’ulteriore ramificazione bronchiale, i bronchi lobulari che si suddividono poi in bronchioli intralobulari ed, infine, in bronchioli terminali. La diramazione è, quindi, la seguente:

  1. bronchi principali
  2. bronchi di prim’ordine o bronchi lobari
  3. bronchi di second’ordine o bronchi zonali o bronchi segmentali
  4. bronchi lobulari
  5. bronchioli intralobulari
  6. bronchioli terminali

L’albero bronchiale inizia quando iniziano i bronchi e termina nel parenchima polmonare come bronchioli terminali. Tutta la regione dell’albero che precede i bronchioli lobulari viene chiamata parte intrapolmonare dell’albero bronchiale, mentre le ramificazioni bronchiali all’interno del lobulo prendono il nome di parenchima polmonare.

Da ciascuno dei bronchi principali e per tutta la parte intrapolmonare dell’albero bronchiale si staccano ad angolo acuto alcuni rami collaterali che non fanno perdere al bronco la sua individualità, ma solo diminuire di calibro secondo la modalità di ramificazione detta monopodica. A livello dei bronchioli terminali, invece, la ramificazione diventa dicotomica in quanto ogni ramo si sdoppia in due rami di uguale calibro formanti fra loro un angolo ottuso o una divisione a T.

L’albero bronchiale è di fondamentale importanza per stabilire il decorso di vasi e nervi entranti e uscenti dal polmone: tutte le strutture vascolari e nervose, infatti, sono satelliti dei bronchi. Albero bronchiale e le strutture annesse formano un tutt’uno grazie al connettivo elastico che li avvolge.

Vascolarizzazione ed innervazione

I bronchi sono vascolarizzati dalle arterie bronchiali, rami dell’aorta, e dalle vene bronchiali. Dall’aorta originano tre arterie bronchiali: una per il bronco destro e due per il sinistro. Dopo aver dato rami per la formazione del peduncolo polmonare, le arterie penetrano nel polmone dove si ramificano seguendo l’albero bronchiale fino ai bronchioli intralobulari dove terminano con i rami più distali formando una rete capillare che è in comunicazione con i rami dell’arteria polmonare. Nella parete dei bronchi si vengono a formare due reti capillari, una superficiale per la mucosa e una profonda per muscoli e ghiandole. I capillari si riuniscono poi in vene che, se provenienti dai bronchi più sottili si aprono nelle vene polmonari, mentre se provengono da bronchi più grossi sboccano nelle vene bronchiali. Nelle vene bronchiali, prima di riunirsi uscendo dall’ilo in tronchi che sboccano poi nelle vene azigos ed emiazigos, si aprono anche rami venosi provenienti dalla parete dei vasi polmonari. Il drenaggio linfatico fa capo ai linfonodi cervicali profondi, tracheali e bronchiali. I bronchi sono innervati da nervi provenienti dai plessi polmonari anteriori e posteriori.

Leggi anche:

Struttura

I bronchi, che condividono la struttura con la trachea, sono composti anelli cartilaginei incompleti posteriormente lasciando il posto alla parte membranosa della parete. Nel complesso sono formati da tre tonache (dall’esterno all’interno): fibrosa, sottomucosa e mucosa.

La tonaca mucosa è liscia in avanti, mentre posteriormente si solleva in pieghe longitudinali ed è formata da un epitelio di rivestimento cilindrico pluristratificato e una lamina propria connettivale ricca di fibre elastiche attraversata dai condotti escretori delle ghiandole e contenente noduli linfatici. L’epitelio di rivestimento presenta cellule con ciglia vibratili che permettono una corrente di muco dall’interno all’esterno. Intercalate a queste, sono presenti cellule caliciformi mucipare (anche se meno numerose rispetto alla trachea) e cellule con microvilli in superfici, probabilmente destinate all’assorbimento o alla funzione di chemorecettori. Nello strato basale si trovano cellule che ricevono fibre nervose formando giunzioni citoneurali che contengono granuli elettrondensi, le cellule P o cellule di Feyrter, che possono essere isolate o in piccoli gruppi chiamati corpi neuroepiteliali o NEB (neuroepithelial body). Questi granuli contengono serotonina e altri neuropeptidi (come sostanza P, CGRP o somatostatina) che vengono rilasciati in caso di ipossia adattando le pareti delle vie aeree all’aria respirata.

La tonaca sottomucosa è più spessa a livello della parte membranosa ed è formata da connettivo lasso con lobuli adiposi. Contiene i corpi delle ghiandole tracheali, cioè ghiandole tubulo-acinose composte a secrezione sierosa, mucosa e mista presenti in queste regioni. Nella parte membranosa, inoltre, sono presenti fascetti di fibrocellule muscolari lisce a decorso trasversale che si inseriscono sulla faccia interna degli anelli o dei legamenti tracheali. Posteriormente a questi si trovano altri fascetti a decorso longitudinale.

La tonaca fibrosa, più esterna, è formata da connettivo denso ricco di fibre elastiche. Avvolge gli anelli tracheali formati da cartilagine ialina fondendosi con il pericondrio e tra questi anelli forma i legamenti tracheali. Gli anelli cartilaginei sono in numero di 4-6 nel bronco di destra e 9-12 nel bronco di sinistra, hanno uno spessore di 1,5 mm e un’altezza di 3-4 mm. Sono incompleti posteriormente dove sono formano la parte membranosa e separati da legamenti anulari formati dalla tonaca fibrosa stessa. Nei bronchi le cartilagini hanno forme più irregolari che nella trachea e man mano che il diametro bronchiale diminuisce gli anelli sono sostituiti da placche isolate o isole cartilaginee. Ancora più all’esterno i bronchi sono avvolti, insieme ai vasi annessi, da un connettivo ricco di fibre elastiche.

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su Mastodon, su YouTube, su LinkedIn, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

Polmonite in bimbi ed adulti: quando diventa davvero pericolosa

Posted on by
Rispondi

MEDICINA ONLINE POLMONITE POLMONI LIQUIDO ALVEOLILa polmonite è una malattia infiammatoria che colpisce uno o ambedue i polmoni. Molti microrganismi, come batteri, virus e funghi, possono causare la polmonite. Può anche dipendere dall’inalazione di un liquido o di un agente chimico. I soggetti più a rischio sono gli adulti oltre i 65 anni e i bambini sotto i 2 anni di età, oppure le persone già affette da problemi di salute. La sintomatologia può variare da lieve a grave, i principali sintomi sono febbre alta, brividi e tosse produttiva,che non migliora o che tendenzialmente peggiora.

Nella maggior parte dei casi i soggetti con polmonite possono essere tranquillamente trattati e non andare incontro a complicanze. In alcuni casi, però, la polmonite può condurre a patologie e condizioni pericolose per la salute, anche potenzialmente mortali, specie in soggetti a rischio come neonati, bambini, anziani, soggetti immunodeficienti.

Le complicazioni pericolose per la salute più comuni, sono:

  • Batteriemia e shock settico. La batteriemia è una complicanza grave, che consiste nella contaminazione del sangue da parte dei batteri. Può determinare uno shock settico, potenzialmente mortale.
  • Ascesso polmonare. L’ascesso polmonare viene in genere trattato con gli antibiotici. Talvolta, è però necessario drenare il pus chirurgicamente o aspirandolo con un ago.
  • Versamento pleurico, empiema e pleurite. Si tratta di complicanze dolorose e addirittura potenzialmente mortali che possono succedere se la polmonite non viene trattata. La pleura è una membrana costituita da due ampi foglietti sottili di tessuto. Un foglietto avvolge l’esterno del polmone, mentre l’altro riveste l’interno della cavità toracica. L’irritazione e l’infiammazione di questi due foglietti costituiscono la pleurite, causa di dolore lancinante a ogni respiro. Lo spazio tra i due foglietti pleurici (spazio pleurico) è minimo. L’accumulo di liquido nello spazio pleurico viene detto versamento pleurico. Se il liquido è infetto, si parla di empiema. Quando succede, può essere necessario drenarlo tramite una cannula toracica o rimuoverlo chirurgicamente.
  • Insufficienza renale, a tal proposito leggi: Differenza tra insufficienza renale acuta, cronica e dialisi
  • Insufficienza respiratoria, a tal proposito leggi: Crisi respiratoria acuta e rischio di morte: cosa fare?

Leggi anche:

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su Tumblr e su Pinterest, grazie!

 

Trattamento farmacologico per la tubercolosi

Posted on by

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICIl trattamento per la tubercolosi (TBC) utilizza gli antibiotici per uccidere i micobatteri. Gli antibiotici più utilizzati sono la rifampicina, la pirazinamide, l’etambutolo e l’isoniazide. Sono i quattro farmaci che si usano, secondo le linee guida, nei primi due mesi di terapia, nella cosiddetta “fase d’attacco”.

Gli schemi terapeutici più diffusi prevedono una terapia iniziale con

  • isoniazide (300 mg),
  • rifampicina (600 mg),
  • pirazinamide (2000 mg),
  • etambutolo (1200 mg),

somministrati in associazione giornalmente.

Dopo i due mesi, i farmaci che si usano sono i soli isoniazide (600 mg) e rifampicina (600 mg), tre volte alla settimana per almeno altri 4 mesi. Infatti, rispetto al breve periodo di cure di antibiotici tipicamente utilizzato per altre infezioni batteriche, la TBC necessita di periodi molto più lunghi (dai 6 ai 12 mesi) per eliminare completamente i micobatteri dall’organismo. Il trattamento per la TBC latente utilizza solitamente un singolo antibiotico (chemioprofilassi preventiva), mentre la TBC attiva viene curata in modo più efficace con la combinazione di diversi antibiotici, per ridurre la possibilità che i batteri sviluppino una resistenza agli antibiotici. Persone con infezioni latenti vengono curate per prevenire la possibile evoluzione della TBC nella sua forma attiva.

Sebbene il trattamento antitubercolare abbia rappresentato una svolta nell’epidemiologia della malattia, una volta un vero e proprio flagello per i paesi occidentali (lo è ancora per i paesi in via di sviluppo), la terapia utilizzante la rifampicina e l’isoniazide non è senza rischi. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno fornito agli operatori sanitari delle raccomandazioni contro l’utilizzo di rifampicina e pirazinamide per il trattamento dell’infezione tubercolosa latente, a causa dell’alto numero di ospedalizzazioni e decessi da danni al fegato associati con l’utilizzo combinato di questi due farmaci.

Per approfondire:

La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette allo stesso modo della normale TBC. La resistenza primaria avviene nelle persone che sono infette da un ceppo resistente di TBC. Un paziente con TBC normale sviluppa una resistenza secondaria (o resistenza acquisita) durante la terapia contro la TBC a causa del trattamento inadeguato, del non mantenimento delle cure prescritte o dell’utilizzo di medicine di bassa qualità. La TBC resistente ai farmaci è un problema in molti paesi in via di sviluppo, poiché il trattamento è più prolungato e richiede farmaci più costosi. La tubercolosi multiresistente (MDR-TB) è definita come TBC resistente ai due medicinali più efficaci di prima linea: la rifampicina e l’isoniazide. La tubercolosi estensivamente resistente ai farmaci (XDR-TB) è immune anche a tre o più dei farmaci di seconda linea. La tubercolosi totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB) è resistente a tutti i farmaci ed è ritenuta incurabile. Al 2012, questa forma è stata rilevata in sole tre nazioni: India, Iran e Italia.

Nel caso di meningite tubercolare, si deve ricorrere a farmaci in grado di passare attraverso la barriera emato-encefalica. Talvolta può essere necessario la somministrazione di tali farmaci attraverso un serbatoio di Ommaya.

Nei tempi antichi i trattamenti disponibili si concentravano particolarmente sui parametri dietetici. Plinio il Vecchio descrisse diversi metodi nella sua Naturalis Historia: il fegato di lupo preso in vino povero, il lardo di una scrofa nutrita con erba, o la carne di asina con il brodo. Nonostante questi metodi particolari non siano stati testati scientificamente, è stato dimostrato che topi di laboratorio nutriti con una dieta al 2% di proteine soffrivano di mortalità ben più alta di topi con una dieta al 20% di proteine a cui era stata somministrata la stessa dose di batteri, e che il progresso verso la morte delle cavie poteva essere invertito restaurando una dieta normale. Inoltre, le statistiche degli immigrati di South London rivelano un incremento di 8,5 volte del rischio di tubercolosi nei latto-vegetariani, prevalentemente Indiani e Asiatici, cioè persone che si nutrono solamente di vegetali e derivati caseari, rispetto ai musulmani che mangiavano carne e pesce quotidianamente. Pare comunque più accreditata l’ipotesi che i responsabili siano le carenze di vitamine, come la B12 o la D.

Directly Observed Therapy

La terapia per la tubercolosi è lunga e complessa. Un ciclo di cure può durare da 6 mesi a 18-24 mesi a seconda dell’aderenza del paziente alla prescrizione. Perché il trattamento sia efficace e per evitare che si instauri una resistenza ai farmaci antitubercolari, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto una strategia denominata Directly Observed Therapy(Terapia Osservata Direttamente) o DOT, che consiste in un regime terapico in cui vi sia un sanitario che si assicuri che il paziente assuma regolarmente la sua dose di farmaci, così come previsto dalla prescrizione. Diversi studi hanno dimostrato che la strategia DOT è in grado di ridurre la durata della cura a 6-8 mesi.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!