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Emorragia cerebrale: non operabile, coma, morte, si può guarire?

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MEDICINA ONLINE MORTE COSA SI PROVA A MORIRE TERMINALE DEAD DEATH CURE PALLIATIVE TERAPIA DEL DOLORE AEROPLANE TURBINE CHOCOLATE AIR BREATH ANNEGATO TURBINA AEREO PRECIPITA GRATTACIELO GL’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

Le conseguenze di una emorragia variano grandemente in base a molti fattori come ad esempio:

  • lo stato di salute del paziente;
  • la sua età;
  • la zona in cui si è verificata l’emorragia;
  • la tempestività con cui il paziente è stato sottoposto a cure mediche.

L’emorragia cerebrale è comunque un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce. Le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità cognitive e/o fisiche per il resto della vita che diminuiscono solo parzialmente con le terapie riabilitative attualmente conosciute. In alcuni casi più gravi il paziente può morire in pochi minuti per le conseguenze dell’emorragia, in altri casi altrettanto gravi il paziente sperimenta una serie di sintomi prima di entrare in stato di coma. Tali sintomi di norma compaiono all’improvviso subito dopo il trauma e possono evolvere anche molto rapidamente. Essi sono:

  • cefalea intensa ed improvvisa (descritta spesso come un colpo di pugnale alla nuca);
  • vomito;
  • nausea;
  • compromissione dello stato di coscienza e del controllo degli sfinteri;
  • emiparesi o emiplegia;
  • disturbi del linguaggio (disartria o afasia);
  • disturbi della sensibilità;
  • disturbi della coordinazione.

Molto spesso tali eventi si verificano molto presto la mattina, ciò a causa del tipico aumento della pressione arteriosa che si verifica in questi orari e che rende più probabile, ad esempio, una emorragia cerebrale da rottura di un aneurisma. Capita quindi non di rado che il soggetto venga ritrovato dai famigliari la mattina nel suo letto, in uno stato compromesso che gli ha impedito di chiedere aiuto e ciò tende a peggiorare la prognosi, dal momento che ritarda il momento delle cure.

Purtroppo spesso accade che il paziente colpito da emorragia cerebrale, entri in coma e rimanga in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In tali casi, specie se il coma si protrae a lungo, anche se il paziente esce dal coma, difficilmente potrà tornare a svolgere una vita normale, a causa dei danni irreparabili dovuti all’emorragia cerebrale.

In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale, come ad esempio disturbi del linguaggio (afasie), anosognosia, disturbi del movimento, della vista… Sono comunque disponibili dei trattamenti riabilitativi che riducono, per quanto possibile, le invalidità del paziente.

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Si può guarire?

Le reazioni dell’organismo ad una emorragia, come abbiamo visto, sono estremamente variabili. Ciò dipende anche molto dalla tempestività in cui si effettuano i trattamenti medici. L’intervento chirurgico per la riduzione dell’ematoma può migliorare la situazione. Nei pazienti per i quali non è necessario l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. In caso di importante edema cerebrale non operabile può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici per ridurre l’edema (riassorbimento dell’ematoma) e ridurre la possibilità di danni al tessuto cerebrale. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Una volta stabilizzate le condizioni del paziente, la sua prognosi rimane generalmente molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

I pazienti che sopravvivono ad una emorragia cerebrale possono giovare di alcuni interventi riabilitativi, che possono migliorare la condizione cognitiva e/o fisica del paziente, anche se, per la mia esperienza, difficilmente un paziente colpito da emorragia cerebrale – specie se entrato in coma e/o anziano e/o già debilitato per altre patologie – tornerà ad essere lo stesso di prima, questo è un dato spiacevole ma deve essere chiaro fin da subito ai famigliari del paziente. Ciò però non significa che si deve perdere ogni speranza. 

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento.  Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli.  La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale.  Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze. 

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Quando morirai, saprai di essere morto: la mente muore dopo il corpo

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MEDICINA ONLINE RIGOR MORTIS RIGIDITA CADAVERE MORTE TEMPOQuando muori sai di essere morto: lo rivela uno studio che dimostra come la mente funziona ancora dopo che il corpo non mostra segni di vita: ciò significa che, Continua a leggere →

Demenza da corpi di Lewy: cause, decorso, Parkinson, aspettativa di vita

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO VENTRICOLI CEREBRALI ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE DIENCEFALOLa demenza a corpi di Lewy (pronuncia “leui”, anche chiamata DLB acronimo dall’inglese Dementia with Lewy bodies) è una malattia neurodegenerativa cronica e progressiva, strettamente correlata alla malattia di Alzheimer ed a quella di Parkinson. Resa famosa per essere stata considerata la vera causa del suicidio del celebre attore Robin Williams avvenuto l’11 agosto 2014, la Demenza da corpi di Lewy è la seconda forma di demenza per frequenza nella popolazione occidentale (costituendo il 10-15% di tutte le demenze), collocandosi dopo l’Alzheimer e prima delle demenze vascolari.

Cause di Demenza da corpi di Lewy

La causa della DLB non è stata ad oggi ancora chiarita completamente. È stato trovato un possibile legame con il gene PARK11, ma bisogna precisare che la maggioranza dei casi di DLB sono da considerarsi sporadici. Un fattore di rischio noto per lo sviluppo della DLB è la presenza dell’allele ε4 dell’apolipoproteina E (come anche per la demenza di Alzheimer).

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Demenza da corpi di Lewy e Parkinson

La DLB è strettamente correlata – ancora in modo non del tutto chiarito – con la malattia di Parkinson, con cui ha in comune alcuni aspetti anatomopatologici: infatti si definiscono corpi di Lewy dei depositi anomali di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose e si localizzano prevalentemente nei nuclei del tronco encefalico (m. di Parkinson) e della corteccia cerebrale (demenza a corpi di Lewy). La Demenza da corpi di Lewy ha in comune con il Parkinson anche alcuni aspetti clinici, come i tremori e i disturbi del movimento, e ormai oggi si ritiene che le forme di malattia di Parkinson associate a (o evolute in) demenza (PDD: Parkinson Dementia Disease) altro non siano che demenze a corpi di Lewy esordite con parkinsonismo.

Clinica

La sintomatologia della Demenza da corpi di Lewy, sebbene molto varia, è caratterizzata da sintomi ricorrenti, che tipicamente sono:

  • grandi variazioni dello stato di attenzione e di allerta, con fluttuazioni presenti di giorno in giorno ed addirittura di ora in ora;
  • frequenti allucinazioni visive che spesso segnano l’esordio della malattia;
  • sogni vividi, spesso di natura terrifico;
  • disturbi della memoria;
  • disturbi del movimento indistinguibili da quelli del Parkinson, spesso più marcati ed invalidanti del Parkinson stesso;
  • decadimento cognitivo fluttuante.

I pazienti spesso sono soggetti anche ad ipercatabolismo che, se non trattato, può portare a dimagrimenti improvvisi e drastici nonostante l’alimentazione rimanga perlopiù normale. Al momento attuale, l’aspettativa di vita stimata per i pazienti affetti da questa demenza progressiva è di circa 8 anni dall’esordio dei sintomi, anche se può variare a seconda del fenotipo del paziente stesso.

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Sintomi premonitori

Fra i segni più precoci vi può essere un disordine comportamentale nel sonno, noto come “disturbo comportamentale nel sonno REM” od RBD; i sogni sono vividi e spesso a contenuto terrifico, con vocalizzi e/o segni di comportamento violento. Sempre piuttosto precocemente si può instaurare la comparsa di anosmia. I Disordini cognitivi (sia di tipo corticale che sottocorticale) comprendono: 

  • disturbi dell’attenzione e del richiamo della memoria (comunque di minore entità rispetto all’Alzheimer);
  • disturbo frontale sottocorticale e visuospaziale;
  • fluttuazioni della performance cognitiva e funzionale (ne soffrono dal 45 al 90% dei pazienti), consistenti in  episodi improvvisi in cui il paziente si disinteressa agli stimoli esterni o appare in condizione di sopore.

Le fluttuazioni sono variabili in durata (da minuti ad ore) e capaci di condurre il soggetto sino ad uno stato ‘pseudo-catatonico’. Tipico è il ‘closing in’ (lett. “appiccicarsici”): il soggetto, quando invitato a riprodurre un disegno,  costruisce il proprio a ridossi di  quello dell’esaminatore.

Sintomi psico-allucinatori

Comprendono:

  • allucinazioni,
  • deliri, illusioni,
  • turbe dell’umore.

Le allucinazioni visive (presenti con percentuale prossima all’80%) sono di solito extracampine, e si presentano con la percezione della figura del famoso “angelo custode” spesso vista dal paziente alla sua sinistra. Esse offrono una ‘sensazioni di passaggio’, sia di animali che di oggetti; fino alla visione di vere e proprie scene allucinatorie, semplici o tridimensionali, solitamente mute. In una fase più tardiva della malattia possono essere presenti anche allucinazioni uditive (più frequentemente che nella demenza di Alzheimer); le allucinazioni appaiono dovute ad una disfunzione presso il lobo temporale. Le illusioni si manifestano nella forma di una distorsione delle immagini reali. I deliri paranoidi e di misidentificazione sono riscontrati sino al 13-75% dei casi; essi possono spingersi fino a grosse manifestazioni isteriche, presenza di dolori diffusi transienti e segni paretici che tendono a scomparire.

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Turbe dell’umore

Si compongono di: sintomi depressivi (con prevalenza dal 14 al 50%), depressione maggiore (con prevalenza del 20%) e sintomi depressivi minori; in genere le turbe dell’umore sono presenti in maniera fluttuante.

Segni motori

sono di tipo parkinsoniano e presenti nel 40% dei casi alla diagnosi (di solito sono forme simmetriche con prevalente rigidità, e tremore a riposo ridotto). Essi sono anche più gravi che nella PD stessa. Caratteristica può essere una  ‘sindrome di Pisa’, che si presenta con una distonia assiale in avanti o laterale. Disfunzioni autonomiche severe compaiono col progressivo avanzamento della patologia: ipotensione ortostatica , ipersensibilità del seno carotideo ed incontinenza urinaria.

Anatomia patologica

La Demenza da corpi di Lewy è anatomicamente caratterizzata dalla presenza di corpi di Lewy, costituiti da aggregati di Alfa-sinucleina e di ubiquitina che si accumulano nei neuroni e che sono rinvenibili nelle biopsie post-mortem.

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Diagnosi

Caratteristica centrale (essenziale per la diagnosi di DLB possibile o probabile): una demenza, intesa come un decadimento cognitivo progressivo di entità tale da interferire con le normali attività sociali o lavorative; un marcato deficit mnesico può non essere presente nelle fasi iniziali di malattia ma è generalmente presente con la sua progressione. Può essere presente un preminente deficit attentivo, delle funzioni esecutive e delle abilità visuo-spaziali.

Caratteristiche “core”, ‘centrali (due delle seguenti caratteristiche sono sufficienti, insieme alla caratteristica centrale, per la diagnosi di DLB probabile; una è necessaria  per la diagnosi di DLB possibile):

  • Fluttuazioni cognitive, con marcate variazione di attenzione e vigilanza
  • Allucinazioni visive ricorrenti, generalmente complesse e ben strutturate
  • Parkinsonismo

Caratteristiche suggestive (in presenza di una o più di queste caratteristiche, in associazione ad una o più caratteristiche “core”, si può porre diagnosi di DLB probabile; se non sono presenti caratteristiche “core”, una o più caratteristiche suggestive permettono di porre diagnosi di DLB possibile; la diagnosi di DLB probabile non può essere posta sulla base delle sole caratteristiche suggestive):

  • Disturbi del sonno REM
  • Spiccata sensibilità ai neurolettici
  • Diminuito uptake del trasportatore della dopamina a livello dei nuclei della base, dimostrato tramite PET o SPECT

Caratteristiche di supporto (presenti frequentemente ma prive attualmente di specificità diagnostica):

  • Cadute e sincopi ricorrenti
  • Transitorie perdite di coscienza non altrimenti giustificabili
  • Disfunzione autonomica di grado severo (ipotensione ortostatica, incontinenza urinaria)
  • Allucinazioni non visive
  • Depressione
  • Relativa integrità delle strutture temporali mediali (dimostrate mediante TC o RMN)
  • Uptake di traccianti di perfusione (mediante SPECT/PET) diffusamente diminuito, con ridotta attività a livello occipitale
  • Anomalie alla scintigrafia miocardia con MIBG
  • Una ‘Prominent slow wave activity on EEG with temporal lobe transient sharp waves’; la si trova descritta nel capitolo successivo della tesi

Caratteristiche che rendono meno verosimile la diagnosi di DLB.

  • Malattia cerebrovascolare
  • Presenza di altre malattie che possano giustificare il quadro clinico
  • Comparsa dei segni extrapiramidali nelle fasi avanzate di malattia.

Diagnostica per immagini

La RM testimonia  l’atrofia delle strutture mediali del lobo temporale (e dell’ippocampo in particolare); questo reperto è meno evidente che nella demenza di Alzheimer. Infatti le funzioni mnesiche sono meno coinvolte nei pazienti affetti da LDB rispetto ai soggetti affetti da AD. Si rinvengono, invece, una maggiore atrofia presso il putamen ed il sistema nigro-striatale. Alla SPECT ed alla PET si impiegano traccianti dopaminergici e traccianti aspecifici di perfusione o metabolismo. L’utilizzo di ligandi SPECT quali 123i-FPCIT (n-fluropropyl-2β-carbomethoxy-3β-4- [123i]iodophenyl tropane, noto in termini commerciali come DAT-SCAN), 123i-β-CIT, e del  ligando PET 18F-dopa ([18F]flurodopa), permette di apprezzare nella DLB una marcata perdita di terminali pre-sinaptici dopaminergici a livello nigrostriatale, con una stretta analogia  con altre malattie extrapiramidali quali PD, PSP, Atrofia Multisistemica, ed in netta contrapposizione con la demenza di Alzheimer, in cui si osserva una pressoché  completa integrità funzionale del sistema nigrostriatale. È poi  tipica una ipoperfusione posteriore (o difetto posteriore), a “ferro di cavallo”;  studi che utilizzano SPECT con i ligandi perfusionali 99mtc-HMPAO, 99mtc-ECD  e 123iMP, mostrano infatti una minorata perfusione a  carico delle regioni occipitali nei pazienti con DLB, significativamente maggiore rispetto a quella osservata nei pazienti con AD. Risultati analoghi, si  ottengono con il tracciante PET 18F-FDG che evidenzia un quadro di netto ipometabolismo occipitale.

Terapia

Il trattamento solitamente si basa su due terapie principali: una farmacologica e una non farmacologica. La prima riguarda le manifestazioni neuropsichiatriche, quelle del deterioramento cognitivo e le alterazioni di tipo motorio. Si tratta di una terapia meramente sintomatica e senza capacità curativa caratterizzata dall’uso di due principali gruppi di farmaci: gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e la memantina. Dall’altro lato, il trattamento non farmacologico permette di migliorare la qualità di vita della persona, grazie a una combinazione di attività fisica regolare e un programma di riabilitazione.

Trattamento farmacologico

Il trattamento della psicosi richiede una particolare attenzione; i soggetti  trattati con i neurolettici tipici mostrano un rapido peggioramento della sintomatologia extrapiramidale (con complicanze anche potenzialmente fatali:  ipertermia maligna, ‘tono ligneo’ e possibile approdo ad una disfunzione multiorgano). Ragione per la quale debbono venire impiegati i neurolettici atipici (in particolare: clozapina e quetiapina). Il trattamento dei disturbi della memoria prevede il possibile impiego di Memantina e Anticolinesterasici (rivastagmina, Exelon e il donepezil, Aricept). Il trattamento dei sintomi motori implica l’utilizzo di L-dopa. L’aggiunta di un maggiore apporto di sale da tavola o di anti-ipotensivi può essere necessaria per curare l’ipotensione ortostatica.

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Assistenza

Appare essenziale garantire al paziente un sistema di assistenza (‘caregiving’) che comprenda:  riadattamento all’ambiente familiare, cura delle sovraimposte disautonimie fisiche, e controllo della presenza di infezioni vescicali, costipazione e disidratazione. I ‘caregivres’ dovrebbero imparare ad eliminare eventuali stimoli che siano noti per scatenare fenomeni allucinatori nei soggetti affetti da DLB;  è infatti buona norma rendere l’ambiente di vita il più semplificato possibile. Il dialogo con i pazienti colpiti da DLB può essere reso difficile dal loro atteggiamento astioso; sarà quindi necessario che il badante eviti di parlare troppo a lungo o troppo poco col paziente, cercando un giusto mezzo e che si esprima sempre lentamente e in maniera chiara ed esplicita.

Aspettativa di vita

L’aspettativa di vita nel paziente con Demenza da corpi di Lewy, si stima essere di circa 8 anni dalla comparsa dei primi sintomi. Il pronostico però varia molto da persona a persona e può essere influenzato dalla presenza o meno di altre malattie concomitanti, dall’età del paziente, dall’ambiente in cui il paziente vive e dallo stato di salute generale della persona. Non va dimenticato però che si tratta di una malattia degenerativa la cui evoluzione è inevitabile. È importante perciò ricordare che una diagnosi corretta e precoce sarà l’elemento fondamentale in grado di aiutare a rallentare al più presto l’evoluzione dei sintomi conseguendo in questo modo migliore qualità di vita e prognosi più ottimistica.

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Segno di Hoffman positivo in SLA e sclerosi multipla

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Segno di Babinski bilaterale: cos’è e che patologia indica?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISICon “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Riflesso di Babinski nei bambini

Il riflesso si verifica in bimbi al di sotto di un anno ed in questo caso NON è indice di patologia. Quando si verifica nei bambini tra 1 e 3 anni il segno positivo non è generalmente indice di patologia, ma potebbero essere necessari ulteriori accertamenti.

Patologie correlate

Il riflesso è bilaterale, quando si verifica sia nel piede destro che nel piede sinistro. Il segno di Babinski bilaterale positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie, tra le quali le più frequenti sono:

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può an­che lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è asso­ciata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato. Per approfondire leggi: Sclerosi laterale amiotrofica (SLA): cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardiva­mente in questa patologia, quando il deficit di vitamina Bpinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, in­coordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione diffe­renziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e pareste­sia.

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Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente. Per approfondire leggi: Sclerosi multipla: cause, sintomi, diagnosi e prognosi

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si ve­rifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione cau­sa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporanea­mente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e do­lorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

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Segno di Babinski ed alluce muto: cosa significa?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISIPer alluce muto si intende la mancata “risposta” del 1° dito del piede se adeguatamente “interrogato”.
“L’interrogazione” avviene da parte dell’esaminatore stimolando la cute plantare dal tallone strisciandola verso le dita, descrivendo un arco a sfiorare il margine esterno del piede, in modo da evocare un riflesso in flessione del 1° dito, detto appunto riflesso cutaneo-plantare. La mancata risposta in flessione viene definita: “alluce muto”.
Il significato della risposta in flessione è di tipo finalistico: fuga dai contatti nocivi. In poche parole la flessione potente del primo dito per un contatto/stimolo anche se solo lievemente fastidioso, è il primo atto per “fuggire” dallo stimolo stesso: la pianta del piede e dunque il soggetto cercano di allontanarsi dallo stimolo. Governo di salvaguardia del corpo assicurato dalla centrale neurologica delle cellule site nel cervello e i cui filamenti si prolungano nel midollo.

Qualora invece l’alluce risponda allo stesso stimolo con una estensione lenta e maestosa, associata alla divaricazione delle altre dita del piede, questo tipo di risposta verrà chiamato: segno di Babinsky. Ciò avviene quando c’è una lesione del 1°motoneurone e le cellule cerebrali, per interruzione del loro filamento, non possono più “governare” quelle periferiche site nel midollo spinale.

Le due condizioni sono dunque molto differenti:

  • La prima, l’alluce muto,non ha una correlazione, in assenza di segni o sintomi di altro tipo, con alcuna malattia. Traduzione: è un segno diagnostico che può essere in qualcuno molto sensibile, ma poco specifico.
    Può essere paragonata all’iporeflessia o assenza dei riflessi osteotendinei in alcuni pazienti assolutamente normali. Tanto è vero che in questi pazienti si riescono ad evocare tali riflessi, come il famoso riflesso patellare (o rotuleo), solo con particolari manovre dette”di facilitazione” che i medici mettono in opera in questi casi. Classica è la manovra di trazione delle mani per “facilitare” la risposta dei riflessi degli arti inferiori alla percussione del martelletto dell’esaminatore. Ma non sempre queste manovre possono “evocare “i riflessi che continuano a restare “muti” in persone assolutamente normali.
  • La seconda, il segno di Babinsky, è invece il segno caratteristico di una sofferenza del 1° motoneurone, quasi sempre presente in questi casi. Traduzione: abbastanza sensibile, molto specifico. nelle forme dubbie si cerca di esaltarlo con l’esecuzione contestuale del riflesso/segno di Oppenheim che cerca di ottenere la stessa estensione dell’alluce tramite lo sfregamento della cresta tibiale sul versante esterno.

In poche parole, avere un “alluce muto” di per sé, se da solo, non significa nulla. E’ una variante neuro funzionale presente in natura che non ha significato di malattia. Il Babinsky, invece, è sempre segno di una malattia.  Dopo di che, se si deve entrare, invece, nel campo degli allungamenti scheletrici, allora il discorso può cambiare.  Negli allungamenti di qualsiasi ordine e tipo è fondamentale che non vi siano contestuali sottostanti sindromi neurologiche e/o vascolari centrali e/o periferiche di nessun tipo.  Il rischio che eventuali condizioni patologiche border line si slatentizzino (diventino evidenti se “mute” fino a quel momento) è elevato, ma qualsiasi ortopedico che esegue questo tipo di interventi conosce benissimo i rischi di un allungamento di un segmento osseo in un paziente con una potenziale malattia neurologica/vascolare in itinere, ma non ancora compiutamente manifesta.

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MEDICINA ONLINE SIAMESE TWINS 18 novembre 2016 i gemelli Anias and Jadon McDonald (di 13 mesi) vengono separati al Montefiore Medical Center nel Bronx.18 novembre 2016: i gemelli Anias e Jadon McDonald (di 13 mesi) vengono separati al Montefiore Medical Center nel Bronx. L’operazione è iniziata nella mattina di giovedì 17 novembre ed è terminata il giorno dopo nel pomeriggio. La separazione ha richiesto circa 16 ore, a cui si sono sommate altre ore per ricostruire le parti mancanti della testa perse nella separazione. A distanza di quattro mesi i bimbi stanno bene e godono di perfetta salute.

Ecco perché amo la medicina e la scienza: sono in grado di ridare una vita normale a due sfortunati piccoli bimbi.

Per approfondire: Anias e Jadon McDonald: gli ex gemelli siamesi ora stanno bene

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Erezione debole da ansia da prestazione: quali sono i rimedi e le cure?

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MEDICINA ONLINE SESSO ANSIA PRESTAZIONE SESSUALE COUPLE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA CAMEL TOE LOVE FIRST TIME LOVER SEX GIRL MAPrima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento trattato, ti consiglio di leggere: Erezione debole o assente da cause psicologiche: cura e rimedi

Cosa fare per i problemi di erezione psicologici?

Blocchi mentali di vario genere, come quelli descritti nell’articolo appena citato, possono concorrere singolarmente, o in gruppo, nel creare il problema di erezione psicologico. Questo problema va in primo luogo accettato come “normale” meccanismo psico-fisico perché, come abbiamo visto prima, non sempre sono sinonimo di gravi disturbi mentali. Anzi, il più delle volte, sono semplici sintomi di piccole tendenze mentali non adatte a provocare e mantenere l’erezione durante i rapporti sessuali. Difatti quasi sempre i problemi di erezione psicologici si verificano solo durante il rapporto sessuale con la partner, e non nell’intimità durante l’autoerotismo (masturbazione). Accettare il problema di erezione mentale, capendo che non è nulla di assolutamente grave, ma una normale conseguenza di tali tendenze mentali non adatte a provocare l’erezione, è il primo importante passo da fare.
Ma accettare solamente il problema senza poi cercare di “correggerlo”, o di intraprendere una metodologia specifica per migliorare i fattori mentali che provocano e mantengono l’erezione del pene durante il sesso, porta col tempo a un peggioramento della situazione mentale e dei suoi problemi erettivi e sentimentali connessi. Dopo aver accettato il problema bisogna, quindi, cercare subito il metodo specifico per eliminare le cause mentali dei problemi di erezione psicologici e, allo stesso tempo, per migliorare e potenziare le cause mentali che provocano e mantengono l’erezione del pene.

Tecniche consigliate

Ecco le tecniche ed i modi che consiglio per superare problemi legati alla disfunzione erettile da cause psicologiche:

  • Eseguire esercizi e tecniche mentali per elevare l’autostima sessuale, la sicurezza interiore e in se stessi, la serenità mentale durante il rapporto sessuale e l’eccitabilità mentale. In altre parole, tutti i fattori psicologici e mentali che provocano e favoriscono la qualità dell’erezione durante il rapporto sessuale con la tua partner.
  • Parlare apertamente col partner del tuo problema, cercando di affrontarlo insieme. Ricordati che l’ansia che hai tu, specie la prima volta con un partner nuovo, la può avere anche l’altra persona, quindi giocare “a carte scoperte” può rappresentare un valido aiuto.
  • Creare delle situazioni più eccitanti del solito, ad esempio fai l’amore in posti nuovi o consiglia al partner di indossare una lingerie più “maliziosa” o ad esempio una parrucca, o un vestito eccitante. Questi stimoli sono così potenti che possono a volte bastare per sovrastare l’ansia da prestazione; leggi anche: Aumentare il desiderio sessuale femminile: guida completa
  • Esegui gli esercizi di Kegel. Allena fisicamente il muscolo pubococcigeo può aiutarti anche dal punto di vista psicologico; leggi: Esercizi di Kegel: allena il muscolo pubococcigeo per aumentare potenza sessuale ed eiaculazione
  • Evitare di guardare spesso porno online e di masturbarsi in maniera compulsiva, leggi: Come smettere di masturbarsi e di guardare porno online in 14 passaggi
  • Altro aiuto può ovviamente provenire da alcuni farmaci, a tal proposito leggi anche: Meglio Viagra, Cialis, o Levitra per trattare la disfunzione erettile? Un utile confronto tra i tre farmaci 
  • Un aiuto molto importante può essere fornito da un medico sessuologo.

Integratori alimentari

Si può provare con opportuni integratori che possono aiutare, a volte anche con il semplice effetto placebo, la vostra erezione, a tal proposito qui di seguito trovate una lista di integratori alimentari acquistabili senza ricetta, potenzialmente in grado di migliorare la prestazione sessuale sia maschile che femminile a qualsiasi età e trarre maggiore soddisfazione dal rapporto:

Se credi di avere un problema di erezione debole da cause psicologiche, prenota subito la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, riuscirai a risolvere definitivamente il tuo problema.

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