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Differenza tra recettori ionotropi e metabotropi

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MEDICINA ONLINE differenza recettori ionotropi e metabotropi BIOCHIMICA CELLULA INTRACELLULARE MEMBRANA.jpgCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione rispettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. Esistono sei tipi principali di recettori ionotropi:

  1. recettore colinergico nicotinico, che lega il neurotrasmettitore acetilcolina
  2. recettori sigma (δ)
  3. recettore della glicina
  4. recettore del GABA di tipo A e C
  5. recettore del glutammato
    • recettore AMPA
    • recettore NMDA
  6. recettori serotoninergici del tipo 5-HT3

I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare:
    • recettore colinergico muscarinico, che lega il neurotrasmettitore acetilcolina
    • recettori adrenergici, che lega le catecolammine (adrenalina e noradrenalina)
    • recettore del GABA di tipo B
    • recettore dell’angiotensina
    • recettore dei cannabinoidi
    • recettore della colecistochinina
    • recettori della dopamina
    • recettore dei leucotrieni
    • recettori oppioidi
    • recettore della rodopsina
    • recettore della somatostatina
    • recettori attivati da proteasi PAR
    • probabilmente molti altri ancora non definiti
  2. recettori tirosin chinasici, tra cui:
    • recettore dell’EGF (fattore di crescita epidermico)
    • recettore dell’eritropoietina
    • recettore dell’IGF-1
  3. recettori per le citochine, definiti anche recettori accoppiati a chinasi: sono recettori la cui struttura ed il meccanismo d’azione è simile a quello dei recettori tirosin chinasici. Al contrario di questi, i recettori per le citochine non hanno attività tirosin chinasica intrinseca, ma l’attività è mediata da una chinasi cellulare.
  4. recettori guanilil-ciclasi: sono recettori ad attività guailato-ciclasica, poco rappresentati negli organismi superiori. Si possono ricordare:
    • recettore del peptide natriuretico
    • recettore della guanilina

Differenza tra recettori ionotropi e metabotropi

Da quanto detto appare chiaro che i recettori ionotropici ed i recettori metabotropici hanno punti in comune ma anche differenze. Entrambi sono localizzati a livello della membrana citoplasmatica (e non nel nucleo o nel citosol) e sono perciò entrambi recettori transmembrana.
Nei recettori ionotropici il legame con il ligando causa l’apertura del canale racchiuso dal recettore stesso, invece il recettore metabotropico, al contrario del recettore ionotropico, una volta legato il ligando, avvia una serie di reazioni a cascata intracellulari mediata da un secondo messaggero ed alla base della trasduzione del segnale. Inoltre mentre il recettore ionotropo è un canale ionico, invece il recettore metabotropico non è un canale.

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Differenza tra guarigione per prima, seconda e terza intenzione

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA ULCERA DECUBITO PIEDE DIABETICOQuando nel corpo si verifica una ferita, l’organismo se possibile mette in atto un complesso processo biologico finalizzato al riempimento della soluzione di continuo rappresentata dalla ferita, con una struttura definitiva di natura connettivale chiamata “cicatrice”. Pur se generalmente il tessuto cicatriziale, che sia di epidermide o di altro tipo, ricalchi il più possibile il tessuto originario, sicuramente non possiede le medesime caratteristiche sia nell’ambito delle funzioni che della elasticità. Il tessuto cicatriziale generalmente perde in parte o totalmente le funzionalità possedute dal tessuto originario e tende ad essere meno elastico di quest’ultimo, pur essendo generalmente molto robusto e resistente. Anche se di solito il termine “cicatrice” è riferito alle ferite cutanee, in realtà può essere riferito alle ferite di tutti i tessuti biologici.

Modalità della guarigione per prima, seconda o terza intenzione

Le ferite possono andare incontro a guarigione con tre modalità differenti:

  • Per prima intenzione: è il caso delle ferite da taglio (delle quali rappresenta un esempio tipico la ferita chirurgica da bisturi) lineari o a grande curvatura, a margini netti e soprattutto suturate. Tale procedimento, infatti, riducendo al minimo la perdita di sostanza per accostamento dei lembi, ne favorisce il riempimento da parte del tessuto di granulazione con tempi di cicatrizzazione veloci e risultati estetici buoni.
  • Per seconda intenzione: riguarda le ferite non suturate e quindi lasciate aperte, per scelta o per necessità. In questi casi il tessuto di granulazione, che si forma sul fondo della lesione, per riempirla deve procedere dal basso in superficie con un processo che richiede tempi più lunghi e che può determinare inestetismi anche gravi. Appartengono a questo gruppo le:
    • Ferite lacero-contuse caratterizzate da margini frastagliati e poco vitali, da aree necrotiche e dalla presenza di ematomi, situazioni che predispongono all’infezione.
    • Ferite inquinate o infette quali sono quelle traumatiche particolarmente contaminate o quelle chirurgiche interessanti siti infetti come si verifica in presenza di ascessi o fistole o dermatopatie.
    • Ferite con perdita di sostanza rappresentate tipicamente dalle ustioni per la loro estensione in larghezza, per la irregolarità dei margini, per la presenza di aree necrotiche, per i fenomeni essudatizi.
  • Per terza intenzione: questo tipo di guarigione riguarda le ferite chirurgiche andate incontro, nel decorso post-operatorio, a una deiscenza parziale o totale. Il trattamento di questa complicazione prevede di norma la riapertura completa della ferita, la sua accurata detersione, l’asportazione delle aree mortificate, un adeguato zaffaggio. In un secondo momento, valutata la situazione locale e dopo aver escluso la presenza di focolai di infezione, si può procedere a una nuova sutura dei lembi. Ciò favorirà il processo di guarigione che, in questo caso, sarà detto per III intenzione.

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Processo di guarigione

Consiste in una serie di eventi finalizzati alla neo formazione di un tessuto di natura connettivale, quindi diverso da quello originario, la cicatrice, avente la funzione di riempire la perdita di sostanza rappresentata dalla ferita. Il processo avviene per fasi distinte, ma che in alcuni momenti possono sovrapporsi, precedute da una fase preliminare emostatica.

  • Fase emostatica: rappresenta la risposta locale all’emorragia, provocata dalla rottura dei vasi sanguigni, mediante l’azione dei trombociti e l’attivazione dei fattori tissutali della coagulazione. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di un coagulo, struttura costituita da una rete di fibrina nella quale rimangono imprigionati gli elementi corpuscolati del sangue, che occupa la ferita. Questo coagulo è poco aderente alle pareti e può essere rimosso facilmente anche da piccoli traumi.
  • Fase infiammatoria: l’infiammazione, risposta tipica dell’organismo agli insulti patogeni, nel caso della ferita provvede alla circoscrizione e alla eliminazione dell’agente microbico, degli eventuali corpi estranei e delle cellule necrotiche, ma anche all’attivazione di quei fattori che sono alla base dei successivi processi proliferativi e quindi della riparazione o sostituzione del tessuto danneggiato. Comporta vasodilatazione ed essudazione plasmatica e la proliferazione dei macrofagi, cellule mononucleate dotate di capacità fagocitica, che insieme ai granulociti neutrofiliprovvedono alla detersione della ferita. La reazione infiammatoria inizia immediatamente dopo il trauma e dura qualche giorno, prolungandosi anche durante la fase successiva. In quest’epoca la ferita si presenta edematosa e fortemente arrossata.
  • Fase proliferativa: ha inizio già a qualche ora di distanza dall’evento lesivo e ha lo scopo di rimpiazzare il coagulo con una struttura solida, definitiva. È contraddistinta dalla proliferazione cellulare delle strutture epiteliali, endoteliali e connettivali presenti sui bordi della ferita, che dà origine a un tessuto detto di granulazione per il suo caratteristico aspetto granuloso.
    • Ai margini della ferita, dall’endotelio, prende avvio la produzione di abbozzi cellulari che, seguendo l’impalcatura formata dalla rete di fibrina, si portano verso la zona centrale dove si saldano con quelli provenienti dal lato opposto. Dopo il contatto inizia un processo di canalizzazione che trasforma i cordoni solidi in vasi sanguigni; si costituisce in tal modo una nuova rete vascolare.
    • A distanza di 24-72 ore dal trauma si ha un’importante proliferazione a partenza dal connettivo, quella dei fibroblasti, elementi cellulari che hanno la proprietà di secernere acido ialuronico. Questa sostanza rappresenta un componente attivo nella formazione delle fibre collagene, strutture robuste che progressivamente prenderanno il posto dei filamenti di fibrina. Dai fibroblasti originano inoltre le miofibrille, fibre dotate di elevata capacità contrattile attive nel ridurre il volume della ferita, inizialmente dilatata per la trazione esercitata sui bordi dalla tensione dei tessuti e dei muscoli vicini, di oltre 1/3. I fibroblasti già allo scadere della prima settimana rappresentano la quasi totalità delle cellule presenti nella ferita; la loro attività durerà ancora per il tempo necessario al collageno prodotto di riempire la ferita. A questo punto, esaurito il loro compito, intorno alla terza settimana, i fibroblasti scompariranno dando l’avvio all’ultima fase, quella della maturazione.
    • Contemporaneamente alle altre inizia anche la proliferazione delle cellule dello strato basale dell’epitelio. Questo tessuto ha l’importante funzione di copertura della ferita e la sua produzione è autoregolata, nel senso che cessa quando i gettoni cellulari prodotti sui margini vengono a contatto centralmente. Nei processi di guarigione per seconda intenzione, dove il tessuto di granulazione riempie la ferita dal basso e non offre il sostegno adeguato alla progressione di queste cellule, il meccanismo risulta inefficace e determina ipertrofie e inestetismi della cicatrice.
  • Fase della maturazione: corrisponde a quella fase in cui la ferita, inizialmente edematosa ed arrossata, viene stabilmente e definitivamente chiusa da una cicatrice con caratteristiche ben diverse: di colorito pallido, liscia, anelastica, priva di annessi cutanei con irrorazione e innervazione ridotte. Questa fase dura almeno tre settimane, ma a volte prosegue anche per mesi o per anni.

Il processo descritto è tipico delle guarigioni per prima intenzione. Nelle altre, quelle per seconda intenzione, le fasi, ben evidenti ad occhio nudo, sono analoghe ma i tempi risultano allungati e gli esiti, sotto l’aspetto estetico, spesso non soddisfacenti.

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Fattori che influenzano la guarigione delle ferite

Sul processo di guarigione delle ferite possono incidere negativamente alcuni fattori locali e altri generali.

Fattori locali

  • alterazione della irrorazione sanguigna: per deficit dell’apporto arterioso o dello scarico venoso dovuti a patologie vascolari concomitanti o alla sede della ferita, come accade per quelle localizzate nelle estremità distali degli arti.
  • malattie locali: come le affezioni dermatologiche, le ulcere e gli eczemi varicosi, le infezioni.
  • presenza di corpi estranei: rappresentati da terriccio, schegge, frustoli di tessuto ma spesso anche dagli stessi materiali di sutura che possono determinare un’azione di rigetto da parte dell’organismo.
  • localizzazione e direzione della ferita: le ferite cutanee guariscono meglio se seguono alcune linee virtuali (linee di tensione di Langer) e se non sono a contatto con salienze ossee.
  • presenza di grossi ematomi o raccolte sierose

Fattori generali

  • età del soggetto: la guarigione delle ferite è più lenta nei soggetti anziani;
  • stato nutrizionale e carenze vitaminiche: individui con gravi carenze nutrizionali, soprattutto proteiche, presentano un ritardo significativo del processo cicatriziale.
  • patologie sistemiche e terapie particolari: alcune malattie, e particolarmente il diabete, influiscono negativamente sulla guarigione delle ferite. Allo stesso modo alcune terapie, come quelle citostatiche e cortisoniche.

Anomalie del processo di guarigione

Cheloide

Dal punto di vista estetico ogni cicatrice, grazie alla fase di maturazione, migliora il proprio aspetto col passare del tempo fino a diventare quasi invisibile anche se spesso continua ad essere vissuta come un inestetismo più o meno grave. In alcune circostanze tuttavia gli esiti possono essere obiettivamente deturpanti. Ne sono responsabili soprattutto le ferite che guariscono per seconda intenzione, come quelle lacero contuse o le ustioni, ma anche le incisioni chirurgiche andate incontro a una deiscenza parziale o totale. Per queste ultime inevitabilmente viene chiamato in causa il chirurgo. Occorre precisare che indubbiamente alcuni errori di tecnica operatoria o l’utilizzo di materiali di sutura inadatti o impropri possono essere causa di anomalie nel processo di guarigione di una ferita, ma la responsabilità maggiore va ricercata in altre cause: un inquinamento del sito chirurgico, la natura della patologia operata (altra cosa è un intervento pulito per ernia, altra un intervento sporco per appendicite purulenta), le condizioni generali dell’organismo (diabete, disprotidemie, malattia neoplastica), terapie concomitanti a base di cortisone o antineoplastici, una predisposizione individuale.

Esiste poi una vera e propria patologia a carico delle cicatrici con quadri di:

  • ipertrofia, in cui la cicatrice si presenta come un cordone arrossato, duro, rilevato e dolente. Le cause sono riconducibili a fattori locali e a predisposizione individuale. Il quadro non si modifica nel tempo e richiede un trattamento chirurgico, risolutivo nella maggior parte dei casi, che consiste nella escissione completa della cicatrice e ricostruzione immediata mediante sutura con materiali inerti.
  • ipotrofica, quando la cicatrice si presenta depressa, di colore pallido, facilmente ulcerabile e sanguinante. In questo caso sembrano responsabili, più che i fattori locali e la predisposizione individuale, le condizioni generali dell’organismo. Per questo, a differenza che nel caso precedente, la terapia chirurgica non produce effetti positivi se prima non si correggono le carenze sistemiche.
  • cheloide, si distingue dalla cicatrice ipertrofica perché si presenta più esuberante e quindi dislocata rispetto alla ferita originaria e quindi molto più deturpante. Inoltre, a differenza dell’altra, recidiva abitualmente dopo l’asportazione ripresentandosi in forma addirittura più grave. L’eziologia è sconosciuta anche se sembrano avere un ruolo importante la predisposizione familiare o individuale, l’etnia (prevalenza nei neri), il sesso(femminile), l’età (giovanile). È più frequente in alcuni distretti corporei come la base del collo o in corrispondenza delle salienze ossee, ad esempio quella sternale e si osserva più spesso nelle guarigioni per seconda intenzione.

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Differenza tra diamante, brillante, zircone, grafite e cristallo

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Diamante e brillante sono sinonimi?

I termini “diamante” e “brillante” sono spesso usati come sinonimi, ma indicano davvero la stessa cosa? No, diamante e brillante NON sono affatto sinonimi. Il diamante è la pietra preziosa usata come materia prima, mentre con “brillante” si indica uno dei possibili “tagli” del diamante, in particolare è un taglio caratterizzato da in 57 faccette (58 se anche l’apice è sfaccettato). Esistono, riguardo al taglio a brillante in particolare, rigidi rapporti geometrici che vanno rispettati dal tagliatore, per ottenere una pietra che offra il massimo in termini di brillantezza. Anche se molto meno diffusi, esistono altri tipi di taglio come il taglio Huit-Huit, taglio Navette o Marquise, taglio Goccia, taglio Smeraldo, taglio Ovale, taglio Carrè, taglio Baguette, taglio a Cuore, taglio Tepper, taglio Princess… (vedi foto in alto). E’ anche vero però che quando però si parla di brillante senza ulteriori specificazioni, si intende nell’uso comune proprio un diamante tagliato a brillante.
Quindi “diamante” e “brillante” in un certo senso coincidono solo se il taglio denominato brillante è eseguito proprio su di un diamante. Non coincidono ad esempio quando il taglio brillante viene fatto su una pietra preziosa diversa, ad esempio uno smeraldo: se il taglio brillante viene effettuato su uno smeraldo, questo prende infatti il nome di “smeraldo con taglio brillante”. Parimenti si parla di “rubino con taglio brillante”, se il taglio a brillante è effettuato su un rubino.

Differenze tra diamante e zircone

In oreficeria viene comunemente chiamato “zircone” quello che in realtà è una “zirconia cubica” il quale, pur essendo anch’esso un minerale dello zirconio come lo zirconio “naturale”, viene invece creato in laboratorio dall’uomo: di conseguenza il suo valore è quindi molto minore del vero zircone naturale ed anche il suo aspetto è diverso, come le sue caratteristiche. Lo zircone possiede un grado di durezza inferiore a quella del diamante, pur con una composizione chimica ed una apparenza estetica abbastanza simili a quelle del prezioso minerale. Usandolo come materia prima ed effettuando un taglio a brillante (vedi paragrafo precedente) otteniamo uno “zircone taglio brillante”. Lo zircone si può trovare in diverse tonalità, che spaziano dal trasparente, al giallo, al rosso, al blu, al verde, fino al marrone.

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Differenze tra diamante e grafite

Sia diamante che grafite (la mina contenuta nelle matite) sono una delle forme allotropiche (elementi chimici che esistono in diverse forme) del carbonio: un elemento, difatti, può esistere in due o più forme fisiche, le quali essenzialmente differiscono per il modo in cui sono legati e quindi disposti gli atomi all’interno del reticolo cristallino. Pur essendo diamante e grafite entrambi costituiti da solo carbonio, sono molto così differenti non solo nell’aspetto, ma soprattutto in termini di proprietà meccaniche.  Entrambi i solidi (diamante e grafite) si differenziano principalmente nel tipo di legame covalente e nella disposizione di atomi all’interno della struttura cristallina: nel cristallo di diamante, il carbonio è disposto lungo i quattro vertici di un tetraedro e TUTTI gli elettroni sono impiegati nel formare dei legami, mentre nella grafite gli atomi di carbonio sono disposti in strati di anelli esagonali e NON tutti gli elettroni formano lo stesso tipo di legame, ma vi è una coppia di elettroni in grado di formare un debole legame in direzione perpendicolare agli strati reticolari. Questo debole legame tra gli strati di atomi, in quella conformazione particolarmente facile da individuare grazie alla caratteristica forma esagonale, giustifica l’estrema facilità con cui la grafite si sfalda (si pensi alla mina della matita, dove scrivendo non fa altro che lasciare strati di grafite sfaldati sul foglio), mentre il diamante è utilizzato per la sua proprietà abrasive, in ogni misura derivanti dall’eccessiva durezza: per sfaccettare un diamante, infatti, è necessario usare un altro diamante. Infine ricordiamo che la grafite può trasformarsi in diamante in determinate condizioni di temperatura e pressione: tale trasformazione avviene naturalmente all’interno del mantello terrestre.

Differenze tra diamante e cristallo

In mineralogia con “cristallo” si intende genericamente una struttura solida costituita da atomi, molecole o ioni aventi una disposizione geometricamente regolare, che si ripete nelle tre dimensioni spaziali in modo indefinito. Tale disposizione forma una struttura detta reticolo cristallino o reticolo di Bravais. Il tipo di struttura assunta dal cristallo gioca un ruolo determinante in molte delle sue proprietà come quelle elettriche, ottiche e meccaniche. Compreso questo, c’è da dire che il diamante è un tipo di cristallo, trasparente e composto da atomi di carbonio a struttura tetraedrica. Viene chiamato cristallo anche un pezzo di vetro forgiato con un taglio così particolare da farlo luccicare in modo similare ad diamante, è ad esempio il caso dei famosi cristalli Swarovski. Tutti i diamanti sono quindi cristalli, mentre non tutti i cristalli sono necessariamente diamanti.

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Differenza tra recettori citosolici e nucleari

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I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula.

I recettori intracellulari possono essere a loro volta distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione rispettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori intracellulari citosolici sono il recettore dei glucocorticoidi ed il recettore dei mineralcorticoidi.

I recettori intracellulari nucleari sono: il recettore degli ormoni steroidei, il recettore della vitamina D, il recettore degli ormoni tiroidei ed il recettore dell’acido retinoico.

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Differenza tra recettori alfa e beta adrenergici

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I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione ripettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori tirosin chinasici;
  2. recettori per le citochine;
  3. recettori guanilil-ciclasi;
  4. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare anche il recettore colinergico e quello adrenergico.

I recettori adrenergici hanno un sito di legame per i neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle catecolammine (adrenalina, noradrenalina ecc.). L’adrenalina è il cosiddetto ormone del combattimento e della fuga, per cui questi recettori hanno il compito di stimolare a livello neuronale una risposta motrice dettata da spavento e ansia. Sono recettori ACCOPPIATI A PROTEINE G, per cui il legame recettore-neurotrasmettitore determina una via di trasduzione del segnale. I recettori adrenergici sono tipici delle fibre post-gangliari ortosimpatiche,

In base all’affinità per i ligandi endogeni adrenalina e noradrenalina, nonché per il composto di sintesi isoprenalina, i recettori adrenergici sono distinti in recettori α e recettori β.

I recettori α-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori α1, che comprendono i sottotipi α1A, α1B e α1C;
  • Recettori α2, che comprendono i sottotipi α2A, α2B e α2C.

I recettori β-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori β1;
  • Recettori β2;
  • Recettori β3.

I recettori α1-adrenergici sono solo postsinaptici e sono recettori ubiquitari; il sottotipo α1A ha una prevalente localizzazione a livello dei vasi, del cuore e del fegato, ma negli stessi organi sono presenti i sottotipi α1B e α1C. Sono tutti associati a proteine Gq/11 che promuovono l’attivazione di una fosfolipasi C (PLC), causando in ultima analisi un aumento della concentrazione di calcio intracellulare. Gli effetti dei recettori α1-adrenergici sono:

  • Aumento delle resistenze periferiche.
  • Vasocostrizione.
  • Aumento della pressione sanguigna.
  • Midriasi.
  • Nello stomaco, rilasciamento della muscolatura liscia.
  • Nell’intestino, rilasciamento della muscolatura liscia delle pareti e contrazione degli sfinteri.
  • Aumentata chiusura dello sfintere interno della vescica.
  • Aumento della glicogenolisi epatica.
  • Nel SNC determinano stato di veglia e secrezione di ormone adrenocorticotropo (o corticotropina, ACTH) e di ormone luteinizzante (LH).

I recettori α2-adrenergici sono sia presinaptici che postsinaptici. Sono espressi in modo preponderan­te sui neuroni noradrenergici, nei quali sono in grado di me­diare una risposta di tipo iperpolarizzante dovuta alla stimolazione di canali del potassio rettificanti anomali (o inward rectifiers). Effetti mediati da questi recettori sono:

  • nel SNC, inibizione della scarica simpatica, aumentata secrezione di ormone della crescita (o somatotropina, GH) e stimolo all’assunzione di cibo;
  • inibizione della liberazione di insulina da parte delle cellule β-pancreatiche
  • inibizione dell’attività della lipasi negli adipociti;
  • aggregazione piastrinica;
  • riduzione del rilascio di noradrenalina ed acetilcolina;
  • contrazione arteriosa;
  • rilasciamento della muscolatura liscia;
  • nel rene, riduzione dell’escrezione di Na+, K+ e Cl– .

Tutti i recettori β-adrenergici sono postsinaptici e sono accoppiati a proteine Gs con conseguente aumento intracellulare di cAMP che attiva una protein-chinasi A (PKA) che fosforila diverse proteine intracellulari con conseguente comparsa di numerose risposte funzionali.

I recettori β1-adrenergici si trovano principalmente a livello miocardiaco, ma anche a livello di alcuni neuroni del sistema nervoso centrale e a livello dell’apparato juxtaglomerulare del rene dove mediano il rilascio di renina. Provocano:

  • aumento della contrattilità del miocardio (effetto inotropo positivo);
  • aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo);
  • aumento della velocità di conduzione (effetto dromotropo positivo);
  • aumento della eccitabilità (effetto batmotropo positivo).

I recettori β2-adrenergici si riscontrano a livello della muscolatura liscia e nel fegato. Il meccanismo di attivazione di questi recettori è lo stesso dei β1 ma inquesto caso la PKA fosforila la MLCKinattivandola, quindi inibendo la fosforilazione della miosina e la contrazione. Determinano:

  • broncodilatazione;
  • rilasciamento della muscolatura liscia viscerale e del tratto urogenitale;rRilasciamento della muscolatura liscia uterina;
  • aumento della glicogenolisi muscolare ed epatica;
  • aumento della gluconeogenesi.

I recettori β3-adrenergici si riscontrano soprattutto nel tessuto adiposo dove promuovono la lipolisi tramite attivazione della lipasi che catalizza il catabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi. Il meccanismo è quello generico: attivazione della PKA.

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Differenza tra recettori muscarinici e nicotinici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione ripettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori tirosin chinasici;
  2. recettori per le citochine;
  3. recettori guanilil-ciclasi;
  4. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare anche il recettore colinergico e quello adrenergico.

I recettori colinergici legano l’acetilcolina, un neurotrasmettitore importante sia nella risposta motrice (a livello del muscolo scheletrico), sia nella frequenza cardiaca, sia nelle sinapsi del sistema nervoso centrale (tipici delle fibre pre-gangliari del SNA post-gangliari parasimpatiche, si trovano anche nelle placche neuromuscolari). I recettori colinergici leganti l’acetilcolina sono di due tipi: muscarinici (possono essere stimolati anche dalla muscarina, contenuta nel fungo amanita muscaria) e nicotinici (possono essere stimolati anche dalla nicotina).

I recettori nicotinici si trovano a livello delle placche neuromuscolari (sono quindi essenziali per il movimento volontario), a livello dei gangli e del sistema nervoso centrale. La loro attività può essere bloccata dal curaro (che ha azione paralizzante, e può uccidere bloccando i muscoli respiratori)

I recettori muscarinici si trovano a livello del cuore, di numerose ghiandole e della muscolatura liscia dei visceri, e sono essenziali per il funzionamento del sistema nervoso autonomo. La loro attività può essere bloccata dall’atropina, che riduce gli spasmi della muscolatura liscia, causa secchezza delle fauci, aumenta l’ attività cardiaca; in dosi eccessive l’ atropina blocca anche i recettori nicotinici,e quindi può causare paralisi respiratoria.

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Pelle con capelli creata in laboratorio: un aiuto per la calvizie?

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MEDICINA ONLINE CAPELLI UOMO DONNA FINASTERIDE ALOPECIA AREATA O ANDROGENETICA DIFFERENZE CALVIZIE PELO CAPELLO RASATO DECORSOAlcuni ricercatori della Indiana University School of Medicine (USA), diretti dal dott. Karl Koehler hanno, hanno coltivato il primo tessuto cutaneo sviluppato in laboratorio completo di follicoli piliferi. Una sorta di cuoio capelluto a tutti gli effetti, sviluppato utilizzando le cellule staminali di topo, che potrà rivelarsi utile per testare farmaci, comprendere quelli per favorire la crescita dei capelli, riducendo la pratica dei test sugli animali.

La ricerca è stata recentemente pubblicata sulla rivista “Cell Reports” ed è importante perché, nonostante siano già stati sviluppati vari metodi per generare il tessuto cutaneo in laboratorio, la loro capacità di imitare la pelle reale non è mai risultata sufficiente. Mentre la pelle vera è composta da 20 o più tipi di cellule, infatti, questi modelli ne contenevano solo cinque o sei, invece la tecnica attuale permette di dare origine sia allo strato di epidermide (superiore) che di derma (inferiore), che crescono insieme in un processo specifico che consente ai follicoli di dare luogo alla peluria. Per fare ciò sono state utilizzate cellule staminali pluripotenti dei topi, che possono svilupparsi in qualsiasi tipo di cellule del corpo, per sviluppare una singola unità organoidale della pelle in coltura.

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Differenza tra cancro e leucemia

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MEDICINA ONLINE CURA CHEMIOTERAPIA SISTEMICA REGIONALE LOCALE RADIOTERAPIA CHIRURGIA FARMACO FA MALE AIUTO INFERMIERA AMORE CURA FA MORIRE TUMORE CANCRO SENO EFFETTI COLLATERALI CALVI CAPELLI PASTIGLIA DURATA COME FUNZIONAPer capire bene i concetti di “cancro” e di “leucemia” è di fondamentale importanza comprendere il significato del termine “tumore”. Un tumore (anche chiamato “neoplasia“) è una massa di tessuto anormale che origina da una singola cellula mutata nel suo DNA e che cresce in eccesso ed in modo incontrollato rispetto ai tessuti normali. Un tumore, al contrario dei tessuti sani, ha potenzialmente la caratteristica di invadere i tessuti e gli organi circostanti, per continuità o tramite il sistema circolatorio o quello linfatico, grazie alle metastasi.

E’ importante anche capire che un tumore può essere fondamentalmente di benigno o maligno (in quest’ultimo caso prende il nome di “cancro”). Quindi quando diciamo “cancro” ci stiamo riferendo ad un tumore maligno (e non ad un tumore benigno). Tale distinzione è estremamente importante perché mentre i tumori benigni hanno gravità minore, i tumori maligni hanno invece delle caratteristiche che li rendono più pericolosi ed aggressivi. Una di queste caratteristiche è appunto quella di dare avvio a metastasi a distanza, cosa che invece i tumori benigni NON sono in grado di fare.

Ogni tumore specifico prende avvio dalla proliferazione incontrollata di un tipo specifico di cellula: in caso di leucemia la proliferazione incontrollata prende avvio da particolari cellule che prendono il nome di “cellule staminali ematopoietiche” o “emocitoblasti“. Tali cellule si trovano nel midollo osseo, cioè in quella parte di tessuto spugnoso contenuto all’interno delle ossa, e danno origine alle cellule del sangue, come globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Lo sviluppo incontrollato di queste cellule staminali ematopoietiche interferisce con la crescita e lo sviluppo delle normali cellule del sangue e determina la comparsa della leucemia. Per approfondire, leggi anche:

Da quanto detto appare quindi chiara la differenza tra “cancro” e “leucemia”: semplicemente la leucemia è un tipo specifico di tumore maligno che origina dalle cellule staminali ematopoietiche.

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