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Fluoxetina (Fluoxeren): lista degli effetti collaterali e diabete

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROFluoxetina cloridrato – comunemente fluoxetina – è un principio attivo appartenente alla classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina usato, al pari degli altri SSRI, per il trattamento di disturbi psichiatrici come depressione maggiore, disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbi ossessivi-compulsivi) e bulimia.

Effetti collaterali

Gli effetti collaterali più comuni (verificatesi in più del 5% dei pazienti che assumevano fluoxetina) sono:

  • Disturbi gastro intestinali (nausea, diarrea)
  • Sonnolenza o insonnia
  • Disfunzioni sessuali (diminuzione libido, anorgasmia)
  • Sintomi simil influenzali (riniti, faringiti, spossatezza, dolori muscolari)
  • Tremori, ansia, nervosismo
  • Sudorazione, vasodilatazione

Sono in genere autolimitanti, cioè tendono a presentarsi nei primi giorni di assunzione per poi sparire nel corso delle prime settimane di trattamento; gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell’assunzione (raramente può accadere che le disfunzioni sessuali persistano per un tempo indefinito, anche anni, dopo la sospensione del trattamento, tale sindrome prende il nome di Post-SSRI Sexual Dysfunction). Tra tutti gli SSRI, la fluoxetina è considerato il più attivante (è quello che causa il maggior tasso di nervosismo ed insonnia); è inoltre quello che causa il maggior tasso di reazioni cutanee (rash, prurito, dermatiti).

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Diabete

La somministrazione di un SSRI può influenzare il controllo glicemico. L’aumento del tono serotoninergico indotto dall’antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all’insulina. Con fluoxetina si è osservata ipoglicemia durante la terapia e iperglicemia alla sospensione del trattamento. Il dosaggio dei farmaci antidiabetici — ipoglicemizzanti orali e insulina — potrebbe, quindi, richiedere un aggiustamento.

Iponatriemia

Gli SSRI possono indurre iponatriemia (valore medio di 120 mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte. Nella maggior parte dei pazienti tale effetto si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L’iponatriemia si manifesta con confusione, convulsioni, senso di fatica, delirio, sincope, sonnolenza, agitazione, vertigini, allucinazione e, più raramente, con aggressività, disturbi della personalità e depersonalizzazione. La comparsa di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve di conseguenza suggerire la misurazione degli elettroliti serici.

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Fluoxetina (Fluoxeren): meccanismo d’azione del farmaco

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROFluoxetina cloridrato – comunemente fluoxetina – è un principio attivo appartenente alla classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina usato, al pari degli altri SSRI, per il trattamento di disturbi psichiatrici come depressione maggiore, disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbi ossessivi-compulsivi) e bulimia; può però essere utilizzato offlabel anche per altre patologie come il disturbo disforico premestruale, ed eiaculazione precoce solo per citarne alcune.

Meccanismo d’azione

La fluoxetina è in grado di legare e bloccare l’attività del trasportatore della serotonina, senza evidenziare, a dosi terapeutiche, affinità significative per quelli della noradrenalina e della dopamina. Ciò porta ad un incremento delle concentrazioni di serotonina nel vallo sinaptico. Fluoxetina, ad alte dosi (60-80 mg) mostra una non trascurabile affinità per il recettore della serotonina 5HT2C, ciò potrebbe contribuire a rafforzarne gli effetti terapeutici.

La fluoxetina (e il suo metabolita nor-fluoxetina) si sono inoltre dimostrati in grado di aumentare le concentrazioni cerebrali di Allopregnenolone, un potente agonista dei recettori GABA-A (noti per mediare effetti ansiolitici). Entrambi si sono poi mostrati in grado di agire, alla stessa maniera, su questo stesso recettore; ciò potrebbe mediare parte degli effetti teraputici della fluoxetina.

Inoltre la Fluoxetina agisce come agonista del recettore σ1 con una potenza maggiore di quella del citalopram ma inferiore a quella della Fluvoxamina. Tuttavia la rilevanza clinica di questa proprietà non è chiara.

Fluoxetina agisce poi da bloccante del canale anoctamina 1, un canale del cloro attivato dal calcio. Altri canali ionici, come il recettore nicotnico per l’acetilcolina e il recettore della serotonina 5HT3 sono inibiti a concentrazioni terapeutiche dalla fluoxetina.

Fluoxetina inibisce inoltre la sfiengomielinasi acida, un regolatore chiave della concentrazione di cerammidi.

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Test per la diagnosi di schizofrenia

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Test per la diagnosi di schizofrenia

Spesso si ritiene che possano essere configurati degli specifici test per la schizofrenia. In realtà, da questo punto di vista, bisogna fare una certa attenzione, perché la diagnosi della schizofrenia è molto complessa e non può essere affidata al fai da te. Online possono trovarsi dei quiz, che danno delle indicazioni molto spesso non attendibili. Un vero test psicologico deve obbedire a dei criteri ben precisi, come la standardizzazione, la validità del contenuto, l’efficacia rispetto ad un criterio esterno e la validità del costrutto. Solo in questo modo può essere considerato attendibile. Comunque, in senso generale, il disagio schizofrenico può essere riconosciuto solo ed esclusivamente da personale sanitario esperto, attraverso un’attenta e generale considerazione dell’anamnesi e del quadro sintomatologico del paziente.

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Citalopram (Elopram): uso in gravidanza ed allattamento

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Gravidanza

Valutare attentamente il rapporto rischio/beneficio prima di somministrare citalopram in donne in gravidanza. La depressione può arrivare a colpire fino al 20% delle donne in stato di gravidanza ed è stata associata a ritardo di crescita uterina e a basso peso alla nascita. La depressione materna non trattata può inoltre alterare il rapporto madre-neonato (scarsa capacità genitoriale). Gli studi clinici relativi all’impiego degli SSRI (intesi come classe terapeutica) hanno evidenziato un basso rischio di anomalie congenite; l’analisi dei singoli farmaci ha evidenziato un correlazione con difetti cardiaci settali e omfalocele per sertralina e paroxetina. L’esposizione agli SSRI durante il terzo trimestre di gravidanza può provocare nel neonato la comparsa della sindrome da astinenza da SSRI e ipertensione polmonare persistente. I sintomi più frequenti relativi alla sindrome da astinenza includono: agitazione, irritabilità, ipo/ipertonia, iperriflessia, sonnolenza, problemi nella suzione, pianto persistente. Più raramente si sono manifestati ipoglicemia, difficoltà respiratoria, anomalie della termoregolazione, convulsioni. L’ipertensione polmonare persistente è una grave patologia che richiede terapia intensiva e che può indurre anomalie dello sviluppo neurologico e morte. L’incidenza è pari a 1/100 neonati esposti a SSRI nella seconda metà della gravidanza rispetto ad una incidenza di 1/1000 nati vivi nella popolazione generale. Probabilmente questa patologia è correlata ad effetti della serotonina sullo sviluppo cardiovascolare. Il passaggio transplacentare degli SSRI può provocare emorragie nel neonato. Non sono noti gli effetti dovuti all’esposizione in gravidanza agli SSRI sullo sviluppo neurocomportamentale dei bambini tuttavia ci sono evidenze di aumentato rischio di autismo ed aumentata probabilità di depressione in età adolescenziale. Nelle donne in gravidanza in terapia con SSRI si raccomanda un monitoraggio ecografico fetale alla 20ª settimana per evidenziare eventuali malformazioni fetali e il monitoraggio di segni e/o sintomi riconducibili a tossicità neontale (distress respiratorio, ittero, convulsioni, PPHN).

Allattamento

Sebbene nel latte materno la concentrazione di citalopram e dei suoi principali metaboliti, demetilcitalopram e didemetilcitalopram, sia risultata maggiore rispetto a quella ematica, la quantità di queste sostanze nel bambino allattato al seno è minima o inferiore al limite diagnostico. Nei trial clinici non sono stati evidenziati effetti tossici nel bambino allattato al seno.

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Cause della schizofrenia: fattori psicologici e neurologici

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Quali sono le cause della schizofrenia?

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia. Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicositransitoria hanno una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno.

Fattori psicologici

Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsabili nello sviluppo della schizofrenia. Bias cognitivi sono stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia o negli individui a rischio, soprattutto quando sono sotto stress o in situazioni di confusione. Alcune funzioni cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali, come la perdita di memoria, mentre altri possono essere correlati a particolari problemi ed esperienze. Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di recenti studi indicano che molti individui con diagnosi di schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particolare a stimoli stressanti o negativi, e che tale sensibilità può causare maggior vulnerabilità ai sintomi o alla malattia. Alcuni dati suggeriscono che i temi dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflettere le cause emotive della malattia e che il modo con cui una persona interpreta tali esperienze può influenzare la sintomatologia. L’uso di “comportamenti di sicurezza” per evitare le minacce immaginarie, può contribuire alla cronicità delle illusioni. Un’ulteriore prova del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.

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Fattori neurologici

La schizofrenia è associata a sottili differenze nella struttura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi. Inoltre si rilevano modifiche nella chimicacerebrale durante gli stati psicotici acuti. Gli studi che utilizzano test neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado di esaminare le differenze delle attività funzionali nel cervello, hanno dimostrato che le differenze sembrano verificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e lobi temporali. È stata riportata una riduzione del volume del cervello, inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alzheimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi temporali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono progressivi o preesistenti alla comparsa della malattia. Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi spesso associati alla schizofrenia. Dato che i circuiti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme di disturbi dello sviluppo neurologico. Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione della dopamina nella via mesolimbica del cervello. Questa attenzione è in gran parte il risultato della scoperta accidentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la funzione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare i sintomi psicotici nella schizofrenia. L’ipotesi che la dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia propone che l’eccessiva attivazione dei recettori D2 sia la causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo di tutti gli antipsicotici nel bloccare i recettori D2 sia stato ritenuto corretto per oltre 20 anni, questo non è stato dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi effettuati con la PET e la SPECT. L’ipotesi della dopamina, tuttavia, appare ad oggi un’interpretazione riduttiva, anche perché i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici atipici), che possono essere efficaci quanto i farmaci più vecchi (farmaci antipsicotici tipici), agiscono anche sulla trasmissione della serotonina e potrebbero avere un effetto leggermente ridotto sul blocco della dopamina. L’interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore, e sulla ridotta funzione del recettore NMDA del glutammato che si riscontra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli anormalmente bassi dei recettori del glutammato presenti nel cervello dei pazienti con diagnosi di schizofrenia esaminato post-mortem. Si è inoltre scoperto che i farmaci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi cognitivi associati con la condizione.

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Differenza tra neocorteccia omotipica ed eterotipica

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  1. strato molecolare o plessiforme;
  2. strato granulare esterno;
  3. strato piramidale esterno;
  4. strato granulare interno;
  5. strato piramidale interno o strato ganglionare;
  6. strato delle cellule fusiformi o strato multiforme.

In base a questo schema architettonico, si può ulteriormente dividere la neocorteccia in corteccia omotipica e corteccia eterotipica: la prima presenta ben sviluppati i sei strati ed è considerata la sede anatomica di aree associative e aree sensoriali e motorie secondarie, mentre la seconda può avere il IV strato quasi assente (corteccia agranulare, si ritrova soprattutto nelle aree motorie primarie) o sovrasviluppato (corteccia granulare, si ritrova nelle aree sensoriali primarie).

La neocorteccia è considerata la sede presunta delle funzioni di apprendimento, linguaggio e memoria, ovvero delle peculiarità rappresentate dallo sviluppo genetico avvenuto nel corso dell’evoluzione animale.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Attacchi di panico: cosa sono, come riconoscerli e curarli

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Sintomi

L’attacco di panico comporta l’insorgenza improvvisa dei sintomi sotto elencati:

  • tremori fini o grandi alle braccia e/o alle gambe;
  • oppressione o fastidio al petto;
  • sudorazione;
  • sensazione di soffocamento;
  • respiro corto o sensazione di asfissia o iperventilazione;
  • sensazioni di sbandamento, instabilità e svenimento;
  • palpitazioni o tachicardia sempre più forte;
  • paura di morire;
  • sensazioni di torpore o di formicolio;
  • paura di impazzire o di perdere il controllo;
  • nausea o disturbi addominali;
  • sensazioni di irrealtà, di stranezza, di distacco dall’ambiente e da sé stessi (derealizzazione e depersonalizzazione);
  • vampate o brividi;
  • forte aumento della pressione sanguigna (ipertensione) o, al contrario, rapido crollo (ipotensione);
  • paura di stare sempre peggio e di non riuscire a riprendersi;
  • sensazione di formicolio agli arti e alle mani (parestesia).

I sintomi devono raggiungere il culmine in 10 minuti e di solito scompaiono nell’arco di alcuni minuti, lasciando scarsi elementi all’osservazione del medico, tranne la paura del soggetto di avere un altro terrificante attacco di panico. Sebbene spiacevoli (a volte in grado estremo), gli attacchi di panico non sono pericolosi. Gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico possono essere talmente gravi e dirompenti da provocare depressione. In altri casi, questi disturbi d’ansia e la depressione possono coesistere (comorbilità), oppure la depressione può insorgere per prima e i segni e sintomi dei disturbi d’ansia possono manifestarsi successivamente. Stabilire se questi attacchi siano talmente gravi da configurarsi come disturbo è una decisione che dipende da numerose variabili e i medici divergono nel porre la diagnosi. Se causano molta sofferenza, interferiscono con il funzionamento e non cessano spontaneamente entro pochi giorni, è presente un disturbo d’ansia che merita una terapia.

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Cause

Le cause dei disturbi d’ansia come gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico non sono completamente note, ma sono implicati fattori fisiologici e psicologici. Dal punto di vista fisiologico, tutti i pensieri e i sentimentipossono essere concepiti come risultanti da processi elettrochimici cerebrali; tuttavia ciò dice poco sulle complesse interazioni tra i più di 200 neurotrasmettitori e neuromodulatori del cervello, nonché sull’ansia e sullo stato di allarme normale e patologico. Dal punto di vista psicologico, gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico sono considerati una risposta ad agenti stressanti ambientali, come l’interruzione di una relazione significativa o l’esposizione a un disastro potenzialmente letale. Il sistema d’ansia di una persona di solito compie passaggi adeguati e impercettibili dal sonno, attraverso lo stato di allarme, sino all’ansia e alla paura. I disturbi d’ansia si manifestano quando il sistema d’ansia funziona in modo inadeguato oppure, a volte, quando è sopraffatto dagli eventi. I disturbi d’ansia possono essere dovuti a un disturbo fisico oppure all’uso di una sostanza legale o illecita. Per esempio, l’ipertiroidismo oppure l’uso di corticosteroidi o cannabinoidi possono produrre segni e sintomi identici a quelli di alcuni disturbi d’ansia primari.

Diagnosi

La diagnosi di uno specifico disturbo d’ansia si basa in larga parte sui suoi segni e sintomi caratteristici. Un’anamnesi familiare di disturbi d’ansia (eccetto il disturbo post-traumatico da stress) è d’aiuto, poiché molti pazienti sembrano ereditare una predisposizione agli stessi disturbi d’ansia da cui sono affetti i propri familiari, così come una vulnerabilità generale ad altri disturbi d’ansia. I disturbi d’ansia vanno distinti dall’ansia vera e propria che si manifesta in molti altri disturbi psichiatrici, poiché essi rispondono a trattamenti specifici differenti.

Terapia

Il disturbo deriva da una disfunzione che è al tempo stesso biologica e psicologica; la terapia farmacologica e quella comportamentale di solito aiutano a controllare i sintomi. Oltre alle informazioni circa il disturbo e il relativo trattamento, il medico può fornire una realistica speranza di miglioramento e un sostegno basato su un rapporto di fiducia con il paziente. La psicoterapia di sostegno è parte integrante del trattamento di tutti i disturbi d’ansia. La terapia individuale, di gruppo e familiare può aiutare a risolvere i problemi associati a un disturbo di lunga data. I farmaci e gli antidepressivi possono prevenire o ridurre di molto l’ansia anticipatoria, l’evitamento fobico e la frequenza e intensità degli attacchi di panico. Numerose classi di antidepressivi (i triciclici, gli inibitori delle monoaminossidasi e gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina SSRI) sono efficaci. Gli antidepressivi più recenti, come la mirtazapina, il nefazodone e la venlafaxina, fanno ben sperare per il trattamento del disturbo da attacchi di panico. Le benzodiazepine hanno un effetto più rapido degli antidepressivi, ma hanno maggiore probabilità di indurre dipendenza fisica ed effetti collaterali, come sonnolenza, atassia e problemi di memoria. Il trattamento farmacologico deve essere a lungo termine, perché quando i farmaci vengono sospesi, spesso gli attacchi di panico ricominciano. La terapia di esposizione, un tipo di terapia comportamentale in cui il paziente viene messo a confronto con ciò di cui ha paura, spesso aiuta a ridurre tale paura. Per esempio, ai pazienti che hanno paura di svenire viene chiesto di roteare su una sedia o di iperventilare fino a sentirsi svenire, per apprendere così che non perderanno i sensi quando avranno questo sintomo nel corso di un attacco di panico. Una respirazione lenta e superficiale (controllo respiratorio) aiuta a padroneggiare l’iperventilazione. Anche la psicoterapia cognitiva, in cui vengono trattati i pensieri distorti e le convinzioni erronee, può essere efficace.

Soffri di attacchi di panico? Prenota una visita con il nostro esperto che – in poche sedute – vi aiuterà a sentirvi meglio e diminuire al massimo gli attacchi.

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Epilessia: riconoscere in tempo l’arrivo di una crisi e come comportarsi

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Proprietà MAGNESIO DEPRESSIONE ANSIA STRESS UMORE CIBI RICCHI Roma Pressoterapia Grasso Massaggio Linfodrenante Dietologo Perdere Donna Cellulite Calorie Peso Sessuologia Pene Laser Filler Rughe BotulinoL’epilessia è una malattia neurologica cronica che colpisce la corteccia cerebrale. È caratterizzata dalla ripetizione nel tempo di crisi epilettiche: un singolo attacco, ad esempio provocato da febbre molto alta, non è sufficiente per diagnosticare la malattia.
Le cause che scatenano questa patologia sono riconducibili a fattori genetici e/o sono conseguenze di danni al cervello, come traumi cranici, tumori, malattie infettive o infiammatorie, ictus. Ci sono due picchi d’insorgenza, il primo in età neonatale – infantile, il secondo nella terza età. Le crisi epilettiche possono essere convulsive o non convulsive. Quelle più appariscenti e più conosciute sono le prime, caratterizzate da scosse e irrigidimento muscolare, bava alla bocca e perdita di coscienza della durata di pochi secondi a uno o due minuti. Dopo l’attacco, si può rimanere incosciente o dormire per alcuni minuti o anche per ore. 

Come riconoscere l’imminente arrivo di una crisi?

L’epilessia può manifestarsi con alcuni sintomi non appariscenti, ma ripetitivi nel tempo, che il paziente impara a riconoscere. E’ importante che il paziente impari a riconoscere l’imminente arrivo di una crisi, in modo da posizionarsi in un luogo dove non possa farsi male perdendo coscienza.
La crisi convulsiva è di solito preceduta da sensazione di malessere, letargia, alle volte sono sensazioni fastidiose allo stomaco simili a un pugno, con palpitazione e rossore del volto (la cosiddetta “aura epigastrica”). Altre invece sono legate alla perdita di orientamento o ancora allucinazioni visive, olfattive e sonore. O impressioni di “già visto” o “già vissuto” (crisi dismnesiche), stati d’animo di paura improvvisa simili agli attacchi di panico (crisi affettive), accompagnate o meno da forti nausee.

Come ci si deve comportare quando si capisce che sta per arrivare una crisi?

La crisi convulsiva è vissuta come un evento traumatico sia in chi la prova, sia in chi assiste a un attacco. La prima regola è di usare il buon senso e mettere in pratica alcune semplici misure di sicurezza per proteggersi dalla caduta di oggetti o da altri pericoli che lo potrebbero ferire. Importante posizionarsi in un luogo dove non ci si possa far male, interrompendo qualsiasi attività. Uscire subito dalla doccia, ad esempio, oppure accostare con l’automobile se si sta guidando. Se si è in compagnia di altre persone, avvertirle dell’imminente attacco.

L’epilessia è ancora un ostacolo alla qualità della vita?

Oggi chi soffre di epilessia può svolgere una vita lavorativa e sociale normale. Ci sono alcune restrizioni che riguardano alcuni mestieri come ad esempio il pilota d’aerei e certi sport come il paracadutismo o le attività subacquee. La patente di guida è sottoposta alla normativa europea. Ci sono due “abitudini” sconsigliate a chi soffre di questa malattia: la privazione del sonno, perché aumenta il rischio di crisi e ubriacarsi perché l’alcol in eccesso riduce e abbassa la vigilanza oltre a interagire con i farmaci che si assumono quotidianamente. È bene sottolineare che anche le donne che soffrono di epilessia possono affrontare con serenità la gravidanza, il parto e l’allattamento e concepire figli sani anche se sono sottoposte a terapia farmacologica antiepilettica. Se adeguatamente curati, i pazienti possono svolgere una vita attiva e produttiva normale sotto tutti i profili, da quello lavorativo a quello sociale.

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