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Demenza da corpi di Lewy: cause, decorso, Parkinson, aspettativa di vita

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Cause di Demenza da corpi di Lewy

La causa della DLB non è stata ad oggi ancora chiarita completamente. È stato trovato un possibile legame con il gene PARK11, ma bisogna precisare che la maggioranza dei casi di DLB sono da considerarsi sporadici. Un fattore di rischio noto per lo sviluppo della DLB è la presenza dell’allele ε4 dell’apolipoproteina E (come anche per la demenza di Alzheimer).

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Demenza da corpi di Lewy e Parkinson

La DLB è strettamente correlata – ancora in modo non del tutto chiarito – con la malattia di Parkinson, con cui ha in comune alcuni aspetti anatomopatologici: infatti si definiscono corpi di Lewy dei depositi anomali di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose e si localizzano prevalentemente nei nuclei del tronco encefalico (m. di Parkinson) e della corteccia cerebrale (demenza a corpi di Lewy). La Demenza da corpi di Lewy ha in comune con il Parkinson anche alcuni aspetti clinici, come i tremori e i disturbi del movimento, e ormai oggi si ritiene che le forme di malattia di Parkinson associate a (o evolute in) demenza (PDD: Parkinson Dementia Disease) altro non siano che demenze a corpi di Lewy esordite con parkinsonismo.

Clinica

La sintomatologia della Demenza da corpi di Lewy, sebbene molto varia, è caratterizzata da sintomi ricorrenti, che tipicamente sono:

  • grandi variazioni dello stato di attenzione e di allerta, con fluttuazioni presenti di giorno in giorno ed addirittura di ora in ora;
  • frequenti allucinazioni visive che spesso segnano l’esordio della malattia;
  • sogni vividi, spesso di natura terrifico;
  • disturbi della memoria;
  • disturbi del movimento indistinguibili da quelli del Parkinson, spesso più marcati ed invalidanti del Parkinson stesso;
  • decadimento cognitivo fluttuante.

I pazienti spesso sono soggetti anche ad ipercatabolismo che, se non trattato, può portare a dimagrimenti improvvisi e drastici nonostante l’alimentazione rimanga perlopiù normale. Al momento attuale, l’aspettativa di vita stimata per i pazienti affetti da questa demenza progressiva è di circa 8 anni dall’esordio dei sintomi, anche se può variare a seconda del fenotipo del paziente stesso.

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Sintomi premonitori

Fra i segni più precoci vi può essere un disordine comportamentale nel sonno, noto come “disturbo comportamentale nel sonno REM” od RBD; i sogni sono vividi e spesso a contenuto terrifico, con vocalizzi e/o segni di comportamento violento. Sempre piuttosto precocemente si può instaurare la comparsa di anosmia. I Disordini cognitivi (sia di tipo corticale che sottocorticale) comprendono: 

  • disturbi dell’attenzione e del richiamo della memoria (comunque di minore entità rispetto all’Alzheimer);
  • disturbo frontale sottocorticale e visuospaziale;
  • fluttuazioni della performance cognitiva e funzionale (ne soffrono dal 45 al 90% dei pazienti), consistenti in  episodi improvvisi in cui il paziente si disinteressa agli stimoli esterni o appare in condizione di sopore.

Le fluttuazioni sono variabili in durata (da minuti ad ore) e capaci di condurre il soggetto sino ad uno stato ‘pseudo-catatonico’. Tipico è il ‘closing in’ (lett. “appiccicarsici”): il soggetto, quando invitato a riprodurre un disegno,  costruisce il proprio a ridossi di  quello dell’esaminatore.

Sintomi psico-allucinatori

Comprendono:

  • allucinazioni,
  • deliri, illusioni,
  • turbe dell’umore.

Le allucinazioni visive (presenti con percentuale prossima all’80%) sono di solito extracampine, e si presentano con la percezione della figura del famoso “angelo custode” spesso vista dal paziente alla sua sinistra. Esse offrono una ‘sensazioni di passaggio’, sia di animali che di oggetti; fino alla visione di vere e proprie scene allucinatorie, semplici o tridimensionali, solitamente mute. In una fase più tardiva della malattia possono essere presenti anche allucinazioni uditive (più frequentemente che nella demenza di Alzheimer); le allucinazioni appaiono dovute ad una disfunzione presso il lobo temporale. Le illusioni si manifestano nella forma di una distorsione delle immagini reali. I deliri paranoidi e di misidentificazione sono riscontrati sino al 13-75% dei casi; essi possono spingersi fino a grosse manifestazioni isteriche, presenza di dolori diffusi transienti e segni paretici che tendono a scomparire.

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Turbe dell’umore

Si compongono di: sintomi depressivi (con prevalenza dal 14 al 50%), depressione maggiore (con prevalenza del 20%) e sintomi depressivi minori; in genere le turbe dell’umore sono presenti in maniera fluttuante.

Segni motori

sono di tipo parkinsoniano e presenti nel 40% dei casi alla diagnosi (di solito sono forme simmetriche con prevalente rigidità, e tremore a riposo ridotto). Essi sono anche più gravi che nella PD stessa. Caratteristica può essere una  ‘sindrome di Pisa’, che si presenta con una distonia assiale in avanti o laterale. Disfunzioni autonomiche severe compaiono col progressivo avanzamento della patologia: ipotensione ortostatica , ipersensibilità del seno carotideo ed incontinenza urinaria.

Anatomia patologica

La Demenza da corpi di Lewy è anatomicamente caratterizzata dalla presenza di corpi di Lewy, costituiti da aggregati di Alfa-sinucleina e di ubiquitina che si accumulano nei neuroni e che sono rinvenibili nelle biopsie post-mortem.

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Diagnosi

Caratteristica centrale (essenziale per la diagnosi di DLB possibile o probabile): una demenza, intesa come un decadimento cognitivo progressivo di entità tale da interferire con le normali attività sociali o lavorative; un marcato deficit mnesico può non essere presente nelle fasi iniziali di malattia ma è generalmente presente con la sua progressione. Può essere presente un preminente deficit attentivo, delle funzioni esecutive e delle abilità visuo-spaziali.

Caratteristiche “core”, ‘centrali (due delle seguenti caratteristiche sono sufficienti, insieme alla caratteristica centrale, per la diagnosi di DLB probabile; una è necessaria  per la diagnosi di DLB possibile):

  • Fluttuazioni cognitive, con marcate variazione di attenzione e vigilanza
  • Allucinazioni visive ricorrenti, generalmente complesse e ben strutturate
  • Parkinsonismo

Caratteristiche suggestive (in presenza di una o più di queste caratteristiche, in associazione ad una o più caratteristiche “core”, si può porre diagnosi di DLB probabile; se non sono presenti caratteristiche “core”, una o più caratteristiche suggestive permettono di porre diagnosi di DLB possibile; la diagnosi di DLB probabile non può essere posta sulla base delle sole caratteristiche suggestive):

  • Disturbi del sonno REM
  • Spiccata sensibilità ai neurolettici
  • Diminuito uptake del trasportatore della dopamina a livello dei nuclei della base, dimostrato tramite PET o SPECT

Caratteristiche di supporto (presenti frequentemente ma prive attualmente di specificità diagnostica):

  • Cadute e sincopi ricorrenti
  • Transitorie perdite di coscienza non altrimenti giustificabili
  • Disfunzione autonomica di grado severo (ipotensione ortostatica, incontinenza urinaria)
  • Allucinazioni non visive
  • Depressione
  • Relativa integrità delle strutture temporali mediali (dimostrate mediante TC o RMN)
  • Uptake di traccianti di perfusione (mediante SPECT/PET) diffusamente diminuito, con ridotta attività a livello occipitale
  • Anomalie alla scintigrafia miocardia con MIBG
  • Una ‘Prominent slow wave activity on EEG with temporal lobe transient sharp waves’; la si trova descritta nel capitolo successivo della tesi

Caratteristiche che rendono meno verosimile la diagnosi di DLB.

  • Malattia cerebrovascolare
  • Presenza di altre malattie che possano giustificare il quadro clinico
  • Comparsa dei segni extrapiramidali nelle fasi avanzate di malattia.

Diagnostica per immagini

La RM testimonia  l’atrofia delle strutture mediali del lobo temporale (e dell’ippocampo in particolare); questo reperto è meno evidente che nella demenza di Alzheimer. Infatti le funzioni mnesiche sono meno coinvolte nei pazienti affetti da LDB rispetto ai soggetti affetti da AD. Si rinvengono, invece, una maggiore atrofia presso il putamen ed il sistema nigro-striatale. Alla SPECT ed alla PET si impiegano traccianti dopaminergici e traccianti aspecifici di perfusione o metabolismo. L’utilizzo di ligandi SPECT quali 123i-FPCIT (n-fluropropyl-2β-carbomethoxy-3β-4- [123i]iodophenyl tropane, noto in termini commerciali come DAT-SCAN), 123i-β-CIT, e del  ligando PET 18F-dopa ([18F]flurodopa), permette di apprezzare nella DLB una marcata perdita di terminali pre-sinaptici dopaminergici a livello nigrostriatale, con una stretta analogia  con altre malattie extrapiramidali quali PD, PSP, Atrofia Multisistemica, ed in netta contrapposizione con la demenza di Alzheimer, in cui si osserva una pressoché  completa integrità funzionale del sistema nigrostriatale. È poi  tipica una ipoperfusione posteriore (o difetto posteriore), a “ferro di cavallo”;  studi che utilizzano SPECT con i ligandi perfusionali 99mtc-HMPAO, 99mtc-ECD  e 123iMP, mostrano infatti una minorata perfusione a  carico delle regioni occipitali nei pazienti con DLB, significativamente maggiore rispetto a quella osservata nei pazienti con AD. Risultati analoghi, si  ottengono con il tracciante PET 18F-FDG che evidenzia un quadro di netto ipometabolismo occipitale.

Terapia

Il trattamento solitamente si basa su due terapie principali: una farmacologica e una non farmacologica. La prima riguarda le manifestazioni neuropsichiatriche, quelle del deterioramento cognitivo e le alterazioni di tipo motorio. Si tratta di una terapia meramente sintomatica e senza capacità curativa caratterizzata dall’uso di due principali gruppi di farmaci: gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e la memantina. Dall’altro lato, il trattamento non farmacologico permette di migliorare la qualità di vita della persona, grazie a una combinazione di attività fisica regolare e un programma di riabilitazione.

Trattamento farmacologico

Il trattamento della psicosi richiede una particolare attenzione; i soggetti  trattati con i neurolettici tipici mostrano un rapido peggioramento della sintomatologia extrapiramidale (con complicanze anche potenzialmente fatali:  ipertermia maligna, ‘tono ligneo’ e possibile approdo ad una disfunzione multiorgano). Ragione per la quale debbono venire impiegati i neurolettici atipici (in particolare: clozapina e quetiapina). Il trattamento dei disturbi della memoria prevede il possibile impiego di Memantina e Anticolinesterasici (rivastagmina, Exelon e il donepezil, Aricept). Il trattamento dei sintomi motori implica l’utilizzo di L-dopa. L’aggiunta di un maggiore apporto di sale da tavola o di anti-ipotensivi può essere necessaria per curare l’ipotensione ortostatica.

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Assistenza

Appare essenziale garantire al paziente un sistema di assistenza (‘caregiving’) che comprenda:  riadattamento all’ambiente familiare, cura delle sovraimposte disautonimie fisiche, e controllo della presenza di infezioni vescicali, costipazione e disidratazione. I ‘caregivres’ dovrebbero imparare ad eliminare eventuali stimoli che siano noti per scatenare fenomeni allucinatori nei soggetti affetti da DLB;  è infatti buona norma rendere l’ambiente di vita il più semplificato possibile. Il dialogo con i pazienti colpiti da DLB può essere reso difficile dal loro atteggiamento astioso; sarà quindi necessario che il badante eviti di parlare troppo a lungo o troppo poco col paziente, cercando un giusto mezzo e che si esprima sempre lentamente e in maniera chiara ed esplicita.

Aspettativa di vita

L’aspettativa di vita nel paziente con Demenza da corpi di Lewy, si stima essere di circa 8 anni dalla comparsa dei primi sintomi. Il pronostico però varia molto da persona a persona e può essere influenzato dalla presenza o meno di altre malattie concomitanti, dall’età del paziente, dall’ambiente in cui il paziente vive e dallo stato di salute generale della persona. Non va dimenticato però che si tratta di una malattia degenerativa la cui evoluzione è inevitabile. È importante perciò ricordare che una diagnosi corretta e precoce sarà l’elemento fondamentale in grado di aiutare a rallentare al più presto l’evoluzione dei sintomi conseguendo in questo modo migliore qualità di vita e prognosi più ottimistica.

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Segno di Babinski ed alluce muto: cosa significa?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISIPer alluce muto si intende la mancata “risposta” del 1° dito del piede se adeguatamente “interrogato”.
“L’interrogazione” avviene da parte dell’esaminatore stimolando la cute plantare dal tallone strisciandola verso le dita, descrivendo un arco a sfiorare il margine esterno del piede, in modo da evocare un riflesso in flessione del 1° dito, detto appunto riflesso cutaneo-plantare. La mancata risposta in flessione viene definita: “alluce muto”.
Il significato della risposta in flessione è di tipo finalistico: fuga dai contatti nocivi. In poche parole la flessione potente del primo dito per un contatto/stimolo anche se solo lievemente fastidioso, è il primo atto per “fuggire” dallo stimolo stesso: la pianta del piede e dunque il soggetto cercano di allontanarsi dallo stimolo. Governo di salvaguardia del corpo assicurato dalla centrale neurologica delle cellule site nel cervello e i cui filamenti si prolungano nel midollo.

Qualora invece l’alluce risponda allo stesso stimolo con una estensione lenta e maestosa, associata alla divaricazione delle altre dita del piede, questo tipo di risposta verrà chiamato: segno di Babinsky. Ciò avviene quando c’è una lesione del 1°motoneurone e le cellule cerebrali, per interruzione del loro filamento, non possono più “governare” quelle periferiche site nel midollo spinale.

Le due condizioni sono dunque molto differenti:

  • La prima, l’alluce muto,non ha una correlazione, in assenza di segni o sintomi di altro tipo, con alcuna malattia. Traduzione: è un segno diagnostico che può essere in qualcuno molto sensibile, ma poco specifico.
    Può essere paragonata all’iporeflessia o assenza dei riflessi osteotendinei in alcuni pazienti assolutamente normali. Tanto è vero che in questi pazienti si riescono ad evocare tali riflessi, come il famoso riflesso patellare (o rotuleo), solo con particolari manovre dette”di facilitazione” che i medici mettono in opera in questi casi. Classica è la manovra di trazione delle mani per “facilitare” la risposta dei riflessi degli arti inferiori alla percussione del martelletto dell’esaminatore. Ma non sempre queste manovre possono “evocare “i riflessi che continuano a restare “muti” in persone assolutamente normali.
  • La seconda, il segno di Babinsky, è invece il segno caratteristico di una sofferenza del 1° motoneurone, quasi sempre presente in questi casi. Traduzione: abbastanza sensibile, molto specifico. nelle forme dubbie si cerca di esaltarlo con l’esecuzione contestuale del riflesso/segno di Oppenheim che cerca di ottenere la stessa estensione dell’alluce tramite lo sfregamento della cresta tibiale sul versante esterno.

In poche parole, avere un “alluce muto” di per sé, se da solo, non significa nulla. E’ una variante neuro funzionale presente in natura che non ha significato di malattia. Il Babinsky, invece, è sempre segno di una malattia.  Dopo di che, se si deve entrare, invece, nel campo degli allungamenti scheletrici, allora il discorso può cambiare.  Negli allungamenti di qualsiasi ordine e tipo è fondamentale che non vi siano contestuali sottostanti sindromi neurologiche e/o vascolari centrali e/o periferiche di nessun tipo.  Il rischio che eventuali condizioni patologiche border line si slatentizzino (diventino evidenti se “mute” fino a quel momento) è elevato, ma qualsiasi ortopedico che esegue questo tipo di interventi conosce benissimo i rischi di un allungamento di un segmento osseo in un paziente con una potenziale malattia neurologica/vascolare in itinere, ma non ancora compiutamente manifesta.

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Differenze tra il cervello del maschio e della femmina

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Estetico Medicina Estetica Roma AMICIZIA UOMO DONNA ESISTE NO LUI HA IN TESTA SOLO SESSO Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Pulsata Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaIl cervello è l’organo più importante del sistema nervoso centrale con un peso piuttosto variabile che non supera i 1500 grammi ed ha un volume compreso tra i 1100 e i 1300 cm³, tenendo presente la possibilità di significative variazioni tra individuo e individuo, anche legate a sesso, età e altri fattori.

Il cervello della donna adulta pesa in media circa il 12% in meno di quello dell’uomo adulto. Fino a non molti decenni or sono questo veniva interpretato come il correlato biologico di una presunta superiorità intellettiva dell’uomo rispetto alla donna. In realtà questa differenza riflette semplicemente la maggiore taglia corporea del maschio rispetto alla femmina nella specie umana. Infatti se si fa una misura non assoluta del peso cerebrale, ma relativa al peso corporeo la differenza si annulla ed anzi ne esiste una molto lieve a favore della femmina.

Il cervello femminile ha l’11% in più di neuroni rispetto a quello maschile nelle aree del linguaggio e dell’ascolto, inoltre presenta zone collegate alle emozioni e alla memoria, situate nell’ippocampo, più grandi che negli uomini. Il cervello femminile ha meno circuiti neuronali nell’amigdala, zona del cervello in cui si attivano le risposte di fronte al pericolo o si generano i comportamenti aggressivi, ecco perché alcuni possono arrivare a uno scontro fisico in pochi secondi mentre molte donne fanno di tutto per evitare il conflitto.La zona del cervello in cui si genera l’ansia è quattro volte inferiore negli uomini. Nell’uomo lo spazio cerebrale preposto all’impulso sessuale è due volte più grande.

Esistono altre piccole ma significative differenze anatomiche fra il cervello della donna e dell’uomo: in particolare le connessioni fra i due emisferi cerebrali sono relativamente più sviluppate nella donna che nell’uomo, mentre in piccoli centri nervosi di una regione del cervello chiamata ipotalamo esistono nell’uomo neuroni maggiori in numero e dimensioni. D’altro canto, test appropriati mettono in luce differenze in alcune capacità intellettive fra l’uomo e la donna, ad esempio nel pensiero logico-matematico, nella capacità di calcolo, nell’abilità linguistica, nella capacità di orientamento spaziale. In linea di massima è possibile ipotizzare oggi che l’uomo possegga un cervello che segue schemi logici più basati sulla razionalità, mentre nella donna il funzionamento cerebrale sarebbe maggiormente di tipo intuitivo, che nell’uomo il funzionamento dei circuiti nervosi sia più rigido mentre è più plastico nella donna. Questa differenza è certamente il risultato di una catena di effetti, avvenuti nel corso di millenni, che coinvolgono la genetica, gli ormoni, il cervello, i comportamenti, e che non implicano alcun giudizio di inferiorità o superiorità, di maggiore o minore intelligenza, ma semplicemente il riconoscimento del fatto che durante l’evoluzione, nel corso di millenni, l’uomo e la donna hanno avuto ruoli diversi e per questo si sono realizzati adattamenti cerebrali diversi nei due sessi, in grado di fornire una base neurobiologica alle diversità comportamentali.

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Medicina Narrativa: cos’è, a cosa serve, quando si usa?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MEDICINA NARRATIVA COSE COSA SERVE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgNegli ultimi anni ho imparato a curare molti miei pazienti – affetti da disturbi d’ansia e da dipendenze – senza l’ausilio farmacologico, dal momento che la maggior parte dei farmaci usati in questi casi crea dipendenza e tende a dare un sollievo soltanto temporaneo al paziente, facendolo ripiombare nel baratro al termine dell’assunzione. La potente arma che mi ha permesso in tanti anni di curare i problemi psicologici di molti miei pazienti senza l’ausilio farmacologico è una branca della medicina che studio ed applico da molti anni ma ancora poco nota in Italia, anche se già molto conosciuta negli Stati Uniti: la Medicina Narrativa.

Cos’è la Medicina Narrativa”?

Con “Medicina Narrativa” (in inglese “Narrative Medicine”) si intende una metodologia d’intervento clinico-assistenziale basata sulla narrazione – da parte del paziente – delle problematiche alla base della malattia stessa o del trauma che ha subito. Tale narrazione permette la costruzione condivisa di un percorso di cura personalizzato. La narrazione del paziente e di chi se ne prende cura è un elemento imprescindibile della medicina contemporanea, fondata sulla partecipazione attiva dei pazienti: le persone, attraverso le loro storie, diventano loro stesse protagoniste del loro processo di cura.

Dal “curare” a “prendersi cura” del paziente

I traumi e le malattie sono ciò che vive e racconta il paziente, non soltanto segni, sintomi, radiografie e numeri di laboratorio. Ogni caso ha la sua storia: narrarla è terapeutico per il paziente, ascoltarla significa – per il medico – passare dal curare al prendersi cura della persona sofferente. La medicina narrativa è nata per valorizzare il vissuto dei malati e dei traumatizzati, non considerando più la patologia o il trauma un semplice fatto biomedico. Il paziente non è più “un numero a cui dare farmaci”, ma diventa una persona con un vissuto che va ascoltata e capita, ed una persona ascoltata e capita ha molte più possibilità di guarire, specie quando la patologia ha una forte componente psicologica ed emotiva.

Quali sono le metodologie utilizzate?

Il mio personale approccio medico-narrativo fa riferimento a differenti metodologie analitiche, diagnostiche e terapeutiche derivanti da diversi ambiti disciplinari:

  • Narratologico (letteratura)
  • Fenomenologico-ermeneutico (filosofia)
  • Psicoterapeutico (psicologia)
  • Psicopedagogico (scienze umane)
  • Neurologico-psichiatrico (medicina)
  • Socio-antropologico (scienze sociali)

Come si svolge una terapia in Medicina Narrativa?

Una terapia che usi il mio approccio medico-narrativo, si svolge tipicamente con una serie di colloqui, solitamente uno a settimana, in cui si lascia libero il paziente di spiegare il proprio problema e le modalità che lo hanno portato ad averlo. Io medico ho il ruolo di contenere la dimensione del racconto, finalizzandolo ad un risvolto operativo nelle cure, senza però mai forzare il paziente, bensì aiutando quest’ultimo – tramite opportune domande – ad arrivare al nucleo del problema ed affrontarlo. Seduta dopo seduta il paziente riuscirà quindi a capire quali sono i nodi fondamentali che lo hanno portato ad avere il suo problema o la sua dipendenza e gli permetterà di affrontarlo, con il mio aiuto.

Per quali patologie si usa l’approccio medico-narrativo?

Questo tipo di approccio medico può essere usato per molte condizioni e patologie in cui è presente una importante componente emotiva e psicologica, come ad esempio: disturbi del comportamento alimentare (come anoressia nervosa e bulimia), elaborazione del lutto, vigoressia, disturbi di personalità, anaffettività, depressione, dipendenza affettiva, sindrome da abbandono, malattie terminali, bassa autostima, mental couching, crescita sociale, professionale e sportiva, sindrome di hikikomori, dipendenze da sostanze (alcol, fumo, droghe), dipendenze comportamentali (in particolare gioco d’azzardo patologico, shopping compulsivo e masturbazione compulsiva), superare una delusione amorosa, aborto spontaneo, paraplegia e tetraplegia, malattie neurodegenerative, sindrome del cuore infranto e dipendenza da pornografia. Ad ogni modo l’approccio medico-narrativo non solo è utile per affrontare in modo migliore condizioni e patologie di interesse psicologico e psichiatrico, ma migliora le possibilità di cura e la qualità della vita del paziente in virtualmente qualsiasi malattia esistente.

Ascoltare la storia di malattia non è solo un atto terapeutico, ma è dare dignità alla voce del malato.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Cause della schizofrenia: fattori psicologici e neurologici

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA PSICOSOMATICA PSICHIATRIA CLAUSTROFOBIALa schizofrenia è una psicosi cronica caratterizzata dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell’affettività, da un decorso superiore ai sei mesi, con forte disadattamento della persona ovvero una gravità tale da limitare le normali attività di vita della persona.

Quali sono le cause della schizofrenia?

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia. Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicositransitoria hanno una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno.

Fattori psicologici

Molti meccanismi psicologici sono stati ritenuti responsabili nello sviluppo della schizofrenia. Bias cognitivi sono stati identificati nei pazienti con diagnosi di schizofrenia o negli individui a rischio, soprattutto quando sono sotto stress o in situazioni di confusione. Alcune funzioni cognitive possono riflettere deficit neurocognitivi globali, come la perdita di memoria, mentre altri possono essere correlati a particolari problemi ed esperienze. Nonostante non appaia sempre evidente, risultati di recenti studi indicano che molti individui con diagnosi di schizofrenia, sono emotivamente sensibili, in particolare a stimoli stressanti o negativi, e che tale sensibilità può causare maggior vulnerabilità ai sintomi o alla malattia. Alcuni dati suggeriscono che i temi dei deliri e delle esperienze psicotiche possono riflettere le cause emotive della malattia e che il modo con cui una persona interpreta tali esperienze può influenzare la sintomatologia. L’uso di “comportamenti di sicurezza” per evitare le minacce immaginarie, può contribuire alla cronicità delle illusioni. Un’ulteriore prova del ruolo dei meccanismi psicologici deriva dagli effetti della psicoterapia sui sintomi della schizofrenia.

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Fattori neurologici

La schizofrenia è associata a sottili differenze nella struttura del cervello che si riscontrano nel 40-50% dei casi. Inoltre si rilevano modifiche nella chimicacerebrale durante gli stati psicotici acuti. Gli studi che utilizzano test neuropsicologici e le tecnologie di imaging del cervello, come la risonanza magnetica e la PET che sono in grado di esaminare le differenze delle attività funzionali nel cervello, hanno dimostrato che le differenze sembrano verificarsi più comunemente nei lobi frontali, ippocampo e lobi temporali. È stata riportata una riduzione del volume del cervello, inferiore a quella che si riscontra nella malattia di Alzheimer, in aree della corteccia frontale e nei lobi temporali. Non è chiaro se questi cambiamenti volumetrici sono progressivi o preesistenti alla comparsa della malattia. Queste differenze sono legate a deficit neurocognitivi spesso associati alla schizofrenia. Dato che i circuiti neurali sono alterati, è stato alternativamente proposto che la schizofrenia possa essere ritenuta come un insieme di disturbi dello sviluppo neurologico. Particolare attenzione è stata dedicata alla funzione della dopamina nella via mesolimbica del cervello. Questa attenzione è in gran parte il risultato della scoperta accidentale che i farmaci fenotiazinici, che bloccano la funzione della dopamina, possono ridurre i sintomi psicotici. Ciò è inoltre supportato dal fatto che le anfetamine, che innescano il rilascio della dopamina, possono esacerbare i sintomi psicotici nella schizofrenia. L’ipotesi che la dopamina possa influenzare lo sviluppo della schizofrenia propone che l’eccessiva attivazione dei recettori D2 sia la causa dei sintomi positivi della malattia. Anche se il ruolo di tutti gli antipsicotici nel bloccare i recettori D2 sia stato ritenuto corretto per oltre 20 anni, questo non è stato dimostrato fino alla metà degli anni 1990 grazie agli studi effettuati con la PET e la SPECT. L’ipotesi della dopamina, tuttavia, appare ad oggi un’interpretazione riduttiva, anche perché i farmaci antipsicotici più recenti (farmaci antipsicotici atipici), che possono essere efficaci quanto i farmaci più vecchi (farmaci antipsicotici tipici), agiscono anche sulla trasmissione della serotonina e potrebbero avere un effetto leggermente ridotto sul blocco della dopamina. L’interesse della ricerca si concentra anche sul ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore, e sulla ridotta funzione del recettore NMDA del glutammato che si riscontra nella schizofrenia, in gran parte a causa dei livelli anormalmente bassi dei recettori del glutammato presenti nel cervello dei pazienti con diagnosi di schizofrenia esaminato post-mortem. Si è inoltre scoperto che i farmaci che bloccano il glutammato, come la fenciclidina e la ketamina, possono imitare i sintomi e i problemi cognitivi associati con la condizione.

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Soffri di picacismo? Scopri cos’è e cosa rischi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SOFFRI PICACISMO COSE COSA RISCHI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari An Pene.jpgCon il termine “picacismo” (o “allotriofagia“, in inglese “pica disorder“) si intende in campo psichiatrico un disturbo del comportamento alimentare caratterizzato dall’ingestione continuata nel tempo di sostanze non nutritive come ad esempio:

  • sassi;
  • sabbia;
  • terra;
  • carta;
  • legno;
  • tessuti;
  • gesso;
  • chiodi.

Un caso famoso è quello di Kerry Trebilcock, la 26enne che vedete in foto, che nella sua vita ha mangiato oltre 4000 spugne da cucina. Tale comportamento è tipico nei bimbi fino a circa i due anni di età; in questa fase ingerire oggetti non nutritive, non viene considerato una patologia dal momento che avvicinare qualsiasi cosa alla bocca rappresenta una normale esperienza con cui il bimbo esplora il mondo. Il picacismo viene diagnosticato quindi solo se il comportamento:

  • si verifica in bambini più grandi di 24 mesi;
  • se il soggetto continua ad ingerire oggetti nonostante gli sia detto che faccia male;
  • se l’abitudine perdura per più di un mese.

Queste condizioni non sono applicabili a bambini o adulti affetti da ritardo mentale, né a individui appartenenti a culture che accettano tali pratiche per motivi sociali o religiosi. La sindrome interessa spesso anche le donne incinte dove si manifesta come desiderio di cibi nutritivi ma inappropriati, come per esempio la carne cruda.

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Sintomi del picacismo
Il picacismo appare di facile riconoscimento dal momento che l’ingestione di sostanze non alimentari, specie se molto piccole e non appuntite, può non dare sintomi per lungo tempo. Solitamente il picacismo si manifesta quando determina eventi acuti come una emorragia interna o una occlusione: i sintomi saranno quindi legati alla patologia causata dalla cronica ingestione di oggetti, quindi potranno essere variegati: stipsi, inappetenza, malessere generale, febbre, perdita di coscienza e coma.

Cause del picacismo
Alla base di questo pervertimento dell’appetito – tipico anche del mondo animale, come ad esempio tra i gatti –  vi è quasi sempre un’anemia da carenza di ferro, e il disturbo regredisce con la correzione della carenza o, nel caso delle donne incinte, col termine della gravidanza. A volte nei bambini è il sintomo di una parassitosi intestinale o di una malattia celiaca, che hanno sempre come conseguenza un disturbo del metabolismo del ferro e di altri minerali. Il picacismo può essere ovviamente espressione di malattie psichiatriche come il disturbo ossessivo-compulsivo. Nella maggior parte dei casi, l’eziologia del picacismo rimane però sconosciuta (picacismo idiopatico).

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Picacismo: quali sono i rischi?
Sia nei bambini che tra gli adulti, il picacismo può determinare patologie anche gravi, tra cui:

  • occlusioni del canale alimentare, specie a livello intestinale;
  • intossicazioni nel caso d’ingestione di materiali tossici, come vernici (saturnismo);
  • malnutrizione: nei casi più gravi lo stomaco del soggetto è talmente già pieno delle sostanze non alimentari da non lasciare spazio a quelle alimentari. Il soggetto in pratica smette di alimentarsi;
  • infezioni, se gli oggetti sono contaminati;
  • lesioni degli organi interni con emorragie, quando gli oggetti ingeriti sono appuntiti, come ad esempio chiodi o coltelli.

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Terapia del picacismo
Nel 75% dei casi risulta necessario l’intervento chirurgico che avrà l’obiettivo di estrarre, laddove possibile, gli oggetti o gli altri materiali ingeriti precedentemente. Il soggetto potrebbe giovare di psicoterapia per correggere l’abitudine malsana.

  • Nel caso di psicoterapia sistemico-relazionale, il disturbo psicopatologico viene letto e interpretato alla luce della situazione familiare, come negli esempi sopra descritti, tale per cui sarà possibile dare un significato all’assunzione delle sostanze non alimentari e, sulla base di questo significato, si interverrà su tutto il sistema famiglia. I “significati” possibili sono infiniti, in alcuni casi, per esempio l’assunzione di sostanze non alimentari può essere visto come il tentativo di attirare l’attenzione dei genitori. In questo caso, il terapeuta familiare si occuperà di ristabilire la sana attenzione a ciascun membro della famiglia.
  • Nel caso di soggetti più grandi potrà anche essere usato un approccio cognitivo-comportamentale in cui, dopo aver analizzato i pensieri sottostanti all’assunzione di sostanze non alimentari, si proverà a fare estinguere tali comportamenti attraverso esercizi e tecniche propri di questo approccio.

Tra le varie strategie cognitivo-comportamentali, molto efficace risulta essere l’utilizzo dei rinforzi e delle punizioni in seguito rispettivamente a comportamenti sani (come mangiare sostanze alimentari) e a comportamenti disfunzionali (come mangiare sostanze non alimentari). I rinforzi consistono nell’utilizzo di parole (come lodi e complimenti), oggetti (regalini di vario tipo) o comportamenti (come abbracci, sorrisi e concessioni) che, poiché valutati positivamente dal soggetto e associati al comportamento sano che li precede, servono ad incrementare l’assunzione di tali comportamenti sani. Al contrario, invece, le punizioni consistono in parole, oggetti o comportamenti che, valutati negativamente dal soggetto, servono ad estinguere il comportamento disfunzionale che li precede.

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Picacismo tra gli animali
Come già precedentemente accennato, il picacismo è noto anche come disturbo comportamentale diffuso tra gli animali, specie tra i gatti, nei quali si manifesta con una tendenza a succhiare abiti di lana, e in altri animali, come nel caso del cane, che può derivare da stress, vizi comportamentali, fino anche da processi neoplastici cerebrali, predispone a occlusioni esofagee, piloriche, intestinali o torsione gastrica, tutti quadri che necessitano di una terapia chirurgica a volte di estrema urgenza.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra neuroni e nervi

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoCon il termine “neurone” (in inglese “neuron”) si identifica un tipo particolare di cellula che costituisce il tessuto nervoso, il quale concorre alla formazione del sistema nervoso, insieme con le cellule gliali. Grazie alle sue peculiari proprietà fisiologiche e chimiche è in grado di ricevere e trasmettere impulsi nervosi. La parte centrale del neurone è chiamata soma, ed è costituita dal pirenoforo, in cui risiede il nucleo, e dagli altri organelli. Dal corpo cellulare hanno origine prolungamenti citoplasmatici, detti neuriti, che sono i dendriti e l’assone.

I nervi sono invece strutture anatomiche del sistema nervoso periferico formate da fasci di assoni (provenienti da un gruppo costituito da vari neuroni) che trasportano informazioni da o verso il sistema nervoso centrale. Il nervo contiene, inoltre, vasi sanguigni utili al rifornimento di ossigeno e nutrienti. Nel nervo sono presenti guaine di tessuto connettivo che si fanno via via più piccole, ricoprendo prima l’intero nervo poi fasci e fascetti di assoni (epinervio, perinervio ed endonervio).

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