Quali sono le paure sessuali più diffuse tra gli uomini?

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica QUANTO DURARE RAPPORTO SESSUALE EIACULAZIONE PRECOCE Roma Cavitazione Pressoterapia Grasso Linfodrenante Dietologo Cellulite Calorie Pancia Sessuologia Sesso Pene BotulinoE’ noto a tutti: uomini e donne sono diversi, hanno varie forme di comportarsi, di affrontare e risolvere i conflitti nonché di agire; è ovvio che queste diversità si presentino anche nei confronti del sesso. I ragazzi hanno dei timori e le ragazze altri, sai quali sono quelli maschili più comuni?

Il problema delle dimensioni
Le dimensioni contano o non importa? La risposta non arriverà da una donna ma da essi, in quanto all’inizio dell’attività sessuale l’uomo non sa esattamente se è ben dotato o meno; se la risposta è favorevole starà tranquillo e forse farà l’arrogante durante tutto il resto della vita, ma se no, sarà l’inizio di una paura senza fine. Incertezze, luci spente, timore nei primi incontri rivestono parte dei problemi che derivano da questa situazione.

L’insicurezza per il loro aspetto
Questo è uno dei timori sessuali più comuni non solo degli uomini, ma anche delle donne: denudarsi di fronte a un altro non è facile per nessuno dei due sessi; per questo motivo d’ora in poi tutti potete rilassarvi e sapere che entrambi siete altrettanto spaventati per i chili di più, questa pancia che non scompare o le braccia poco toniche.

Mancata erezione
Nella gioventù questo timore non esiste di solito in quanto la risposta allo stimolo è molto più rapida, ma poi dopo i 30 anni, aumentano le esigenze ed il sistema vascolare funziona in maniera diversa: questo è il motivo per cui gli uomini cominciano a dubitare e a temere se ci sarà o meno una erezione, qualcosa che a molti spaventa.

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Non far provare piacere al partner
Dopo le dimensioni, questo è la grande paura maschile per eccellenza: non riuscire a compiacere la partner. Non farle raggiungere l’orgasmo è certo un problema che terrorizza perché ricollegabile automaticamente alla quantità di orgasmi con il godimento e la pienezza sessuale.

Breve durata del rapporto
Vi sono incontri ed incontri, alcuni sono così intensi, con tanta stimolazione preliminare, così tanto ardenti che per entrambi è difficile contenere l’orgasmo e giungere al piacere in pochi minuti. Questo è uno scenario specifico, tuttavia uno dei maggiori timori degli uomini relativo al sesso è di eiaculare precocemente, lasciando la partner insoddisfatta e sorpresa.

Il rapporto non è stato gradito
Il sesso è molto più di due persone in un atto, si tratta di chimica, compatibilità, di dare e ricevere piacere e non tutti gli incontri sessuali, e non tutte le persone si prestano a tal fine. Ecco perché molti uomini hanno il timore di non piacere letto, che in definitiva la partner non si sia sentita contenta di accettare né soddisfatta e l’incontro non si ripeterà più.

Come aiutarlo?
Se si tratta di un ragazzo che davvero ti interessa, è importante che tu gli faccia sapere che la compatibilità e la chimica sessuale si acquisiscono con la conoscenza dell’altro, sperimentando, dando e ricevendo, dicendo ciò che piace, chiedendo cosa gli fa provare piacere, adulandolo per il suo corpo e il suo pene e non avere paura di dire ciò che credi dovrebbe cambiare affinché ci sia il godimento di entrambi . Fai per lui quello che ti piacerebbe che facessero per te.
Se desideri leggere altri articoli simili a Quali sono le paure sessuali più comuni tra gli uomini, ti consigliamo di visitare la nostra categoria Relazioni sentimentali.

Consigli

  • È normale avere paure e incertezze sessuali, la chiave sta nel non farsi trascinare da loro.
  • Se pensi che le paure sessuali sono troppo forti e ti costa superarle, allora non esitare a cercare l’aiuto di uno specialista.

Sei curioso di leggere invece, le paure femminili più diffuse? Leggi questo articolo: Quali sono le paure sessuali più diffuse tra le donne?

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Quali sono le forme di pene più comuni ed in cosa sono facilitate nel rapporto?

MEDICINA ONLINE FORME DEL PENE PIU DIFFUSE FACILITATE RAPPORTO SESSUALE POSIZIONI SESSO UOMO DONNA DIMANSIONI LUNGHEZZA CIRCONFERENZA COME SI MISURA GLANDE PENETRAZIONE VAGINA.jpgIl piacere sessuale non solo giunge con l’esplorazione ma anche la stimolazione adeguata di ciascuna zona erogena del Continua a leggere

Differenza tra edema infiammatorio, non infiammatorio, essudato, trasudato, idropisìa e idrope

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA EDEMA INFIAMMATORIO NON ESSUDATO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Pene.jpgCon edema in medicina si indica un accumulo di liquidi negli spazi interstiziali dell’organismo, all’esterno dei vasi sanguigni e delle cellule. Il termine idrope, per quanto sinonimo di edema, indica l’accumulo del liquido sieroso in una cavità del corpo, solitamente quella peritoneale. Idropisìa è un termine non più in uso per designare la presenza di liquido nelle cavità sierose, successivamente sostituito da anasarca. Per comprendere meglio cosa sia l’edema, vi consiglio di leggere: Cos’è l’edema, come e perché si forma?

I due tipi di edema

L’edema può essere infiammatorio e non infiammatorio:

  • l’edema infiammatorio (anche chiamato essudato) si verifica quando la fuoriuscita di liquido dai vasi è dato da un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari: liquido esce dal vaso e si accumula nei tessuti. Questo è un processo che avviene sempre a causa di un’infiammazione;
  • l’edema non infiammatorio (anche chiamato trasudato) invece, NON è causato da infiammazione bensì è determinato da alterazione delle forze emodinamiche causata da una gran varietà di eventi. Il trasudato può ad esempio essere provocato da un aumento della pressione idrostatica, dovuto a stasi venosa nel caso di varici degli arti inferiori, o dalla riduzione della pressione colloido-osmotica, dovuta per esempio a qualsiasi patologia che determina ipoalbuminemia, riduzione sufficientemente significativa da non permettere più ai vasi linfatici di drenare il liquido che si accumula negli spazi interstiziali, gonfiandoli. Può essere provocata da un’ostruzione dei vasi linfatici che non riescono più a drenare il liquido interstiziale (linfedema) o a un’eccessiva ritenzione di sodio.

Quindi essudato e trasudato sono due tipi di edema, il primo infiammatorio, il secondo non infiammatorio.

Leggi anche: Edema infiammatorio e vasi sanguigni nell’infiammazione

Differenze tra i due tipi di edema

L’edema infiammatorio e quello non infiammatorio hanno caratteristiche diverse:

  • l’edema non infiammatorio (trasudato) ha un peso specifico minore di 1012 kg/m3, è povero di proteine e non contiene cellule dell’infiammazione.
  • l’edema infiammatorio (essudato) possiede alto peso specifico, maggiore di 1020 kg/m3, è ricco di proteine e di cellule della flogosi.

Sono differenti anche nell’aspetto: il trasudato sembra plasma sanguigno diluito. È per lo più limpido e trasparente dopo sedimentazione, di colore citrino, di sapore salato, mentre l’essudato è sieroso.

Leggi anche: Cos’è l’idropisìa?

Edema localizzato e generalizzato

L’edema può essere localizzato e generalizzato, a tal proposito ti consiglio di leggere: Differenza tra edema localizzato, generalizzato e sistemico

Altri tipi di edema

Altri casi di edema comprendono l’edema da malnutrizione, il mixedema dell’ipotiroidismo e l’edema nella sindrome di Cushing. Un caso particolare è l’edema idiopatico o sindrome edematosa che al momento attuale delle conoscenze mediche e a differenza degli altri edemi generalizzati non è collegato a malattie del paziente.

Leggi anche: Differenza tra trombo, embolo, coagulo, embolia e trombosi

Differenze nella cura

Per quanto riguarda il trasudato si interviene per rimuovere le raccolte di liquido e per risolvere il problema a monte che l’ha causato. In linea di massima è molto importante prevenire nuovi trasudati facendo attenzione alla dieta, riducendo drasticamente bevande e sale, modificando eventuali alterazioni ematiche e con adeguata attività fisica.
L’edema causato da un’infiammazione ha caratteristiche speciali per cui, soprattutto dal punto di vista clinico, è meglio considerarlo separatamente e curarlo proprio come una infiammazione. La terapia, ovviamente, dipende dalla causa dell’infiammazione, che può essere patologica o infettiva. Una infezione può essere curata con un semplice FANS (farmaco antinfiammatorio non steroideo, come l’ibuprofene) e, se presente infezione batterica, con farmaci antibiotici.

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Edema infiammatorio e vasi sanguigni nell’infiammazione

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma EDEMA INFIAMMATORIO VASI INFIAMMAZIONE SAN Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari A Pene.jpgPer capire i concetti di seguito spiegati, è necessario un breve ripasso su alcuni meccanismi fisiologici.
Perché non si modifichi il volume del liquido extracellulare ci dev’essere un equilibrio tra entrata ed uscita di liquido nei capillari. I parametri che regolano questo processo sono le pressioni idrostatiche e colloido-osmotiche di sangue e liquido extracellulare. La pressione idrostatica nelle arteriole si aggira intorno ai 30 mmHg mentre nelle venule essa è di circa 8/10 mmHg. La pressione osmotica è invece determinata dalle proteine del plasma che si oppongono all’uscita di plasma. La differenza di pressione colloido-osmotica tra interno ed esterno è di circa 18/20 mmHg. Nella parte arteriolare la pressione idrostatica è maggiore di 18 mmHg e perciò l’acqua tende ad uscire. Il contrario avviene nella parte venulare. Al netto vi è una piccola parte di liquido che esce in eccesso ma esso è drenato dal sistema linfatico.

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Cosa si verifica in caso di infiammazione?
Nell’infiammazione acuta si verificano due eventi:

  • aumento di flusso con conseguente aumento della pressione idrostatica. Questo si verifica anche in caso di un arrossamento non infiammatorio ed in questo caso il sistema linfatico sarebbe perfettamente in grado di drenare il liquido extravasato;
  • la permeabilità alle proteine si modifica. Le giunzioni tra le cellule endoteliali si allentano lasciando passare proteine plasmatiche: così anche la differenza di pressione colloido-osmotica tra capillari ed interstizio si affievolisce. Si forma quindi l’essudato (l’edema infiammatorio).

L’edema non è un evento esclusivo del processo infiammatorio (esiste anche l’edema non infiammatorio, chiamato anche trasudato) ma quello infiammatorio si caratterizza per la ricchezza in proteine del liquido extravasato perché l’infiammazione varia la permeabilità dei capillari alle proteine plasmatiche.

Perché l’edema infiammatorio è importante?
L’edema ha una funzione importante nel processo della guarigione perché:

  • l’aumento di liquido nella zona extracellulare tende a diluire qualsiasi sostanza tossica ivi presente;
  • l’aumento di permeabilità alle proteine permette ad alcune di queste, come le Ig o le proteine del complemento, di raggiungere il sito di infiammazione;
  • l’aumento di flusso permette che nella zona arrivi una maggiore quantità di sostanze utili per rigenerare i tessuti danneggiati;
  • aumento di flusso attraverso i vasi linfatici fa sì che più facilmente gli antigeni provenienti dalle zone infiammate raggiungano i linfonodi.

Si può valutare il processo infiammatorio dal tipo di proteine che extravasano: tanto maggiore è l’insulto infiammatorio tanto più marcata sarà la contrazione delle cellule endoteliali e tanto più grandi sono le proteine che raggiungono il liquido interstiziale. Oltre alla contrazione può darsi che un ruolo nell’edema possa essere ricoperto dall’aumento della transcitosi. Se l’endotelio viene danneggiato tanto che anche eritrociti possono passare nel liquido interstiziale allora si parla di infiammazione emorragica.

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Aldosterone: sintesi, funzioni e rapporto con ACTH

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALDOSTERONE SINTESI FUNZIONI RAPPORTO ACTH Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari A Pene.jpgL’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del surrene. È il capostipite degli ormoni mineralcorticoidi che, come i glucocorticoidi, vengono prodotti nella corteccia del surrene, ma attraverso due vie biosintetiche distinte. A differenza del glucocorticoide cortisolo, il controllo della sintesi non dipende principalmente dalla tropina ipofisiaria ACTH: infatti, liberazione di aldosterone nell’organismo dipende da diversi fattori, i più importanti dei quali sono l’aumento della concentrazione extracellulare di potassio che agisce direttamente sulla corteccia surrenale e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone per l’aumento della pressione arteriosa.

L’aldosterone si forma nella zona glomerulare del surrene a partire dal corticosterone – corticosterone che va incontro ad un idrossilazione in posizione 18 per dare origine tramite la 18 idrossilasi, enzima mitocondriale, al 18 –  idrossicorticosterone; questo è un ormone che ha una breve emivita essendo poco stabile e viene quindi poi convertito in aldosterone tramite l’aldosterone sintetasi.

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Le zone della corteccia surrenale danno origine a diversi prodotti prima di tutto a causa delle diverse attività enzimatiche presenti; la 18 idrossilasi e l’aldosterone sintetasi sono enzimi molto presenti nella zona glomerulare e quasi assente nella fascicolata per cui il mineralcorticoide nella fascicolata non si forma ma si forma prevalentemente se non unicamente nella zona glomerulare. Inoltre è importante puntualizzare che: tutto parte dal colesterolo, progesterone e pregnenolone; nella zona glomerulare il pregnenolone e il progesterone  possono subire l’azione della 17 idrossilasi per formare il 17 idrossipregnenolone o il 17 idrossiprogesterone; questi due ormoni nella zona glomerulare non si possono formare perché la 17 idrossilasi è quasi assente per cui il progesterone e il pregnenolone nel momento in cui questa via è bloccata devono seguire questa via per arrivare alla formazione del corticosterone, quindi si forma il deossicorticosterone e il corticosterone.

Non ci sono vie 17 alfa idrossilasiche che possono trasformare il pregnenolone in progesterone perché questa attività enzimatica è assente a livello della zona glomerulare; quindi da un lato perché manca la 17 alfa idrossilasi, dall’altro perché è presente la 18 idrossilasi presente nell’aldosterone sintetasi  sono motivi per indicare che la prevalente se non esclusiva sintesi di aldosterone è a livello della zona glomerulare; anche se l’ACTH (ormone adrenocorticotropo o corticotropina, in inglese Adreno Cortico Tropic Hormone) stimola la biosintesi steroidea la biosintesi dell’androsterone è dipendente anche dal sistema renina – angiotensina.

In che modo l’ACTH facilità la sintesi di questi steroidi?

L’ormone adrenocorticotropo è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide. L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice.

L’ACTH agisce su recettori di membrana accoppiati con le proteine G e questi recettori sono localizzati sulla corticale; le proteine g attivano l’adenilato ciclasi con produzione di cAMP che agisce sulla PKA che va a fosforilare un enzima che è il CEH che non è altro che la colesteril estere idrolasi che una volta fosforilato dalla PKA rende il colesterolo disponibile sottoforma libera perché il colesterolo all’interno delle cellule della corticale è presente sottoforma di estere del colesterolo che non può essere utilizzato. Una grande quantità di colesterolo è immagazzinata nelle LDL, quindi quando giungono alla membrana della corticale del surrene vengono invaginate e il colesterolo viene attaccato dalle colesterolo estere idrolasi quando è necessario attivare la steroideo genesi (ACTH) altrimenti rimangono immagazzinate nelle LDL come pool.

Gran parte degli ormoni vengono veicolati da proteine di trasporto ematico per cui avremo sempre una quota libera e una complessata; per quanto riguarda i glucocorticoidi il 75% è trasportato dalla transcortina che è una proteina specifica, un 15% dall’albumina e il 10 % è la quota libera. Per quanto riguarda l’aldosterone (mineralcorticoide) la quota libera è intorno al 30 – 40 %, anche questo viene complessato da proteina ma abbiamo una quota libera consistente. Questi ormoni in effetti vengono metabolizzati a livello epatico sottoforma di ormoni coniugati con l’acido glicuronico a formare il tetraidro cortisolo glucuronide (cortisolo) e (corticosterone) il tetraidro cortisone glicuronide che vengono poi escreti.

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

 

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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