Farmaci antidepressivi: cosa sono, a cosa servono e quali tipi esistono

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli antidepressivi sono una classe di farmaci, appartenenti alla categoria degli psicofarmaci, utilizzati nel trattamento di diverse patologie psichiatriche. Nonostante il loro nome, gli antidepressivi si sono dimostrati efficaci non soltanto nella cura della depressione, ma anche nella cura di altre condizioni quali i disturbi dell’ansia (ansia generalizzata ed attacchi di panico), il disturbo ossessivo compulsivo, i disturbi dell’alimentazione, disturbo post traumatico da stress, alcuni disturbi della sfera sessuale (come l’eiaculazione precoce o le parafilie patologiche) e alcuni disturbi mediati dagli ormoni (come la dismenorrea, vampate post-menopausa o il disturbo disforico premestruale). Da soli o assieme agli anticonvulsivanti (per esempio, la carbamazepina o il valproato), alcuni di questi farmaci possono essere usati per il trattamento del deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e l’abuso di sostanze stupefacenti. Gli antidepressivi sono talvolta utilizzati per il trattamento di altre condizioni non prettamente psichiatriche come le emicranie, il dolore cronico, l’enuresi notturna, fibromialgia, disturbi del sonno o della roncopatia.

I farmaci più comunemente associati a questa classe sono gli inibitori della monoamino ossidasi (MAOIs), gli antidepressivi triciclici (TCAs), gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRIs) e della serotonina-noradrenalina (SNRIs), gli antidepressivi atipici (o di seconda generazione). La loro efficacia, meccanismo di azione ed effetti collaterali sono continuo oggetto di approfondimento e ne fanno una delle classi di farmaci maggiormente studiate.

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Tipi di antidepressivi

Esistono molti composti approvati per il trattamento della depressione che possono essere classificati in base al loro meccanismo d’azione fondamentale, principalmente in inibitori del reuptake delle monoammine (che bloccano i processi di recupero di questi neurotrasmettitori), inibitori degli enzimi degradativi (come gli IMAO) e agonisti/antagonisti recettoriali (cioè dei farmaci in grado di attivare o disattivare particolari “interruttori” biologici).

Anche altri farmaci formalmente approvati per altri disturbi e che non rientrano nella categoria degli antidepressivi hanno un effetto antidepressivo ma i limiti del loro utilizzo (dovuti ad esempio ad uno scarso profilo di effetti collaterali, al potenziale d’abuso, alla scarsa tollerabilità nel lungo termine) hanno causato controversie circa il loro utilizzo per tale scopo ed inoltre la prescrizione per condizioni altre da quelle ufficialmente approvate rappresenta sempre un rischio, nonostante la possibile efficacia superiore. Ad esempio gli antipsicotici a basso dosaggio e le benzodiazepine possono essere utilizzati per la gestione della depressione (anche in aggiunta ad un antidepressivo), sebbene l’uso di benzodiazepine possa causare dipendenza e quello di antipsicotici altri effetti collaterali. Gli oppioidi sono stati utilizzati per trattare la depressione maggiore fino alla fine degli anni cinquanta e le anfetamine fino alla metà degli anni sessanta. Sia gli oppioidi che le anfetamine inducono una risposta terapeutica molto veloce, mostrando risultati entro ventiquattro o quarantotto ore e i loro indici terapeutici sono maggiori di quelli degli antidepressivi triciclici. In un piccolo studio pubblicato nel 1995, l’oppioide buprenorfina si è mostrato essere un buon candidato per il trattamento della depressione grave, resistente al trattamento. Recentemente altre sostanze d’abuso come la ketamina o la psilocibina, opportunamente utilizzate, hanno mostrato degli spiccati e rapidi effetti antidepressivi e i loro derivati saranno probabilmente alla base di una futura generazione di farmaci.

Anche alcuni estratti di origine naturale, spesso classificati come integratore alimentare, mostrano un effetto antidepressivo (anche se la portata del loro effetto è stata a volte messa in discussione): ad esempio l’estratto dell’erba di San Giovanni è comunemente utilizzato come antidepressivo specialmente in Europa; alcuni probiotici hanno mostrato di migliorare sintomi di ansia e depressione in trial clinici e modelli animali, mettendo in luce il collegamento tra salute intestinale e mentale; L’Acetil l-Carnitina ha mostrato in uno studio rapido effetto nel trattamento della distimia; l’inositolo in uno studio ha mostrato in uno studio un effetto ansiolitico paragonabile a quello della fluoxetina; l’Adenosil Metionina (SAMe) è ampiamente pubblicizzato come alterativa naturale agli antidepressivi; la nicotinaagisce come antidepressivo, tramite la stimolazione del rilascio di Dopamina e Norepinefrina e la desensibilizzazione dei recettori della nicotina a seguito della tolleranza.

Principali farmaci antidepressivi

Nella sequente tabella elenchiamo le principali classi di antidepressivi con i rispettivi principi attivi:

  • TCA (antidepressivi triciclici)
    • Imipramina, Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Dosulepina, Trimipramina, Nortriptilina,
  • IMAO ( inibitori delle monoamino ossidasi)
    • Tranilcipromina, Fenelzina, Isocarboxazide, Moclobemide
  • SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina)
    • Citalopram, Escitalopram, Paroxetina, Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina
  • NaRI (Inibitori della Ricaptazione della NorAdrenalina)
    • Reboxetina
  • SNRI (inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina)
    • Venlafaxina, Duloxetina
  • NDRI (inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina)
    • Bupropione
  • Altri
    • Mirtazapina, Trazodone, Agomelatina, Tianeptina, Sulpiride\Amilsupride, Mianserina

Criteri di prescrizione di un farmaco antidepressivo

Attualmente non è possibile stabilire quale particolare alterazione del funzionamento cerebrale sia la causa di un disturbo depressivo in un dato paziente, per cui non è possibile prevedere quale sarà il farmaco più efficace per il trattamento della patologia. I diversi farmaci antidepressivi hanno mostrato una capacità all’incirca comparabile nel determinare una riduzione dei sintomi (nel caso di disturbo grave e persistente) e prevenire le ricadute depressive (rispetto al placebo) mostrando differenze significative essenzialmente nel profilo degli effetti collaterali e secondari (attivazione, sedazione, ansiolisi etc.). Sulla base di ciò la scelta dell’antidepressivo si basa principalmente sulla valutazione del suo profilo di effetti collaterali e della tollerabilità per un dato paziente, per questo la scelta ricade di norma su un SSRI\SNRI.

A tal proposito nel 2003 la SOPSI (Società italiana di psicopatologia) ha effettuato un’indagine conoscitiva su un campione di 750 Psichiatri italiani, a cui sono state somministrate 28 domande a risposta multipla che esploravano l’area della diagnosi e quella del trattamento farmacologico dei disturbi depressivi.

Tra i vari aspetti esplorati dall’indagine, un aspetto particolare valutato è stato quello dei criteri di scelta tra un SSRI ed un farmaco ad azione sulla Noradrenalina. Secondo i risultati la prescrizione di un antidepressivo SSRI sarebbe preferibile nei quadri caratterizzati da una spiccata componente ansiosa e di agitazione, mentre i farmaci noradrenergici sarebbero più indicati nei quadri melanconici e nelle personalità premorbose evitanti e passive.

Il trattamento viene di norma protratto per alcune settimane prima di poterne valutare l’efficacia (che si instaura e aumenta nel corso delle prime settimane di trattamento) e nel caso non dovessero esserci sostanziali miglioramenti, si può optare per un aggiustamento terapeutico (variazione del dosaggio o passaggio ad altro farmaco) seguendo il metodo del “trial and error”. Un protocollo terapeutico utilizzabile può essere quello suggerito dai risultati dello STAR*D Trial (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) uno dei maggiori studi condotti sul tema. Alcuni autori ed istituzioni criticano l’uso degli SSRI\SNRI come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI)

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (In inglese: selective serotonin reuptake inhibitor “SSRI”) sono una classe di antidepressivi considerati lo standard corrente per la terapia farmacologica della depressione perché caratterizzati da un favorevole profilo di effetti collaterali e da bassa tossicità. Una possibile causa (o concausa) della depressione è il quantitativo inadeguato di serotonina, un neurotrasmettitore utilizzato nel cervello anche per trasmettere segnali tra i neuroni. Si ritiene che gli SSRI funzionino aumentando la concentrazione di serotonina nelle sinapsi prevenendone la ricaptazione (un processo biologico di recupero e riciclo dei neurotrasmettitori). I primi a scoprire una SSRI, la fluoxetina, sono stati Klaus Schmiegel e Bryan Molloy della Eli Lilly. Questa classe di farmaci include:

  • Citalopram (Elopram, Seropram in Italia; Celexa in USA)
  • Escitalopram (Cipralex, Entact in Italia; Lexapro in USA)
  • Fluoxetina (Fluoxeren, Fluoxetina generica in Italia; Prozac in Italia e USA)
  • Fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral, Fluvoxamina generica in Italia; Luvox in USA)
  • Paroxetina (Daparox, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden, Paroxetina generica in Italia; Paxil in USA)
  • Sertralina (Tatig, Sertralina generica in Italia; Zoloft in Italia e USA)

Tipicamente questi antidepressivi hanno meno effetti avversi rispetto ai triciclici, oppure gli inibitori della monoaminossidasi, anche se si possono verificare effetti collaterali come la sonnolenza, la bocca secca, irritabilità, ansietà, insonnia, diminuzione dell’appetito, e diminuzione della pulsione e capacità sessuale. Alcuni effetti collaterali possono diminuire quando una persona si abitua al farmaco, ma altri effetti collaterali possono essere persistenti. Anche se più sicuri rispetto alla prima generazione di antidepressivi, gli SSRI potrebbero non funzionare per molti pazienti, con una efficacia minore rispetto alle precedenti classi di antidepressivi.

Un lavoro di due ricercatori ha messo in discussione il legame tra carenza di serotonina e sintomi della depressione, evidenziando che l’efficacia del trattamento a base di SSRI non prova tale legame. La ricerca indica che questi farmaci possono interagire con i fattori di trascrizione conosciuti come “clock genes”, che possono avere un ruolo nelle proprietà di dipendenza dei farmaci (abuso di farmaci) e probabilmente nell’obesità.

Per approfondire:

Inibitori della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina (SNRI)

Gli inibitori della ricaptazione della serotonina-noradrenalina (in inglese: serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor “SNRI”) sono antidepressivi che agiscono sia sul circuito della noradrenalina che sulla serotonina, avendo perciò un meccanismo d’azione simile a quello dei triciclici ma con meno effetti collaterali. Questi tipicamente hanno effetti collaterali ed efficacia simili a quelli degli SSRI e come questi quando interrotti possono presentare una sindrome da sospensione (withdrawal syndrome) per cui si raccomanda la lenta diminuzione del dosaggio (“wash-out” del farmaco). Questi includono:

  • Desvenlafaxina (Pristiq)
  • Duloxetina (Cymbalta, Xeristar in Italia e USA)
  • Milnacipram (Ixel)
  • Venlafaxina (Efexor, Zarelis)

Questi farmaci inibiscono il riassorbimento della serotonina e della noradrenalina dalle sinapsi bloccando l’attività dei rispettivi “trasportatori” (delle proteine in grado di raccoglierli dallo spazio sinaptico e trasportarli all’interno del neurone). L’inibizione del processo di ricaptazione prolunga l’effetto del neurotrasmettirore sul neurone postsinaptico, per questo è anche il motivo per cui questo tipo di farmaci è chiamato inibitore duale della ricaptazione.

Per approfondire: Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

Inibitori della ricaptazione della noradrenalina (NaRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina NaRI oppure NRIs (dall’inglese Norepinephrine (noradrenaline) reuptake inhibitors) agiscono incrementando la trasmissione noradrenergica mediante il blocco del trasportatore (e quindi del reuptake) della noradrenalina (nota anche come norepinefrina). Alcuni studi indicano che gli NRI abbiano effetti positivi sulla capacità di concentrazione mentale e in particolare sulla motivazione. Questa classe include:

  • Atomoxetina (Strattera)
  • Mazindolo (Mazanor, Sanorex)
  • Reboxetina (Davedax, Edronax)
  • Viloxazina (Vivalan)

Alcuni di questi (come l’atomoxetina) sono specificatamente approvati per il trattamento dei deficit di attenzione; la reboxetina è utilizzata anche per il trattamento del dolore neuropatico mentre la viloxazina mostra risultati promettenti nel trattamento dell’enuresi notturna e della narcolessia. La loro efficacia nel trattamento della depressione (rispetto ad altre classi di antidepressivi) è stata però oggetto di critiche.

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Antidepressivi atipici

Inibitori del reuptake della nor-epinefrina e della dopamina (NDRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina (sigla NDRI, dall’inglese: norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) diminuiscono la ricaptazione neuronale della dopamina e della noradrenalina (o norepinefrina). Questi includono:

  • Bupropione (Elontril, Wellbutrin, Zyban)
  • Metilfenidato (Ritalin)

Il metilfenidato è approvato per il trattamento del deficit di attenzione ed iperattività. Sono preferiti nelle forme depressive caratterizzate da astenia ed ipersonnia, rallentamento cognitivo e quando gli effetti collaterali di altre classi di antidepressivi, come ad esempio di aumento di peso e disfunzioni sessuali, risultano intollerabili.

Farmaci che aumentano selettivamente la ricaptazione della serotonina\meccanismo vario (SSREs)

Hanno un meccanismo d’azione complesso e multifattoriale

  • Tianeptina (Stablon, Coaxil, Tatinol)

Agonisti melatonergici

Agiscano attivando i recettori della melatonina e, in misura minore, agiscono su altri target neuronali

  • Agomelatina (Valdoxan, Melitor, Thymanax)

Antagonisti serotoninergici

Bloccano l’azione della serotonina su particolari sotto classi recettoriali

  • Nefazodone (Serzone)

Antidepressivi specifici noradrenergici e serotonergici (NaSSA)

Gli antidepressivi specifici noradrenergici e serotoninergici o NaSSA (dall’inglese noradrenergic and specific serotonergic antidepressant) costituiscono una classe di antidepressivi che si crede diano luogo ad un aumento della neurotrasmissione noradrenergica (noradrenalina) e serotoninergica (serotonina) grazie al blocco dei recettori adrenergici presinaptici alfa-2 ed al contemporaneo blocco di alcuni recettori della serotonina. Possono presentare effetti collaterali come sonnolenza, aumento dell’appetito e di peso; questi includono:

  • Mianserina (Lantanon in Italia, Tolvon in USA)
  • Mirtazapina (Remeron, Avanza, Zispin)

Antidepressivi ad azione serotoninergica mista (SARI)

Agiscono come potenziatori dell’attività serotoninergica (attraverso il blocco del reuptake) ma bloccando o attivando contemporaneamente alcuni sottotipi recettoriali

  • Vortioxetina (Brintellix)
  • Trazodone (Trittico)
  • Vilazodone (Viibryd)

Antidepressivi che potenziano l’attività dopaminergica

  • Agonisti dopaminergici, non sono specificatamente approvati per il trattamento della depressione ma hanno mostrato potenziale antidepressivo in diversi studi.

Alcuni antipsicotici a basse dosi potenziano l’attività dopaminergica invece di inibirla, risultando in un’attività antidepressiva ed ansiolitica.

  • Amisulpride (Deniban)
  • Sulpiride (Dobren).

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Inibitori della ricaptazione della dopamina

Aumentano le concentrazioni sinaptiche di dopamina bloccandone il processo di ricaptazione

  • Amineptina (Survector)

Antidepressivi triciclici (TCA)

Gli antidepressivi triciclici o TCA (dall’inglese: Tricyclic antidepressant) sono la classe più vecchia di farmaci antidepressivi, dopo gli IMAO che, storicamente, furono i primi in assoluto. I triciclici bloccano la ricaptazione di alcuni neurotrasmettitori come la noradrenalina (norepinefrina) e la serotonina. Attualmente vengono usati meno comunemente a causa dello sviluppo di farmaci più selettivi e con meno effetti collaterali. Molti di questi farmaci, inoltre, interagiscono con recettori neurotrasmettitoriali, tra cui i recettori colinergici muscarinici, i recettori serotoninergici e i recettori istaminici.

Inibitori delle mono-amino-ossidasi (IMAO)

Gli inibitori delle monoamino ossidasi IMAO oppure MAOI (dall’inglese monoamine oxidase inhibitors) sono stati tra i primi antidepressivi ad essere scoperti. Pur mostrando una elevata efficacia terapeutica, spesso sono utilizzati solo come trattamento di seconda linea quando altri farmaci antidepressivi si rivelano inefficaci dal momento che esistono interazioni potenzialmente anche gravi tra questa classe di medicamenti e alcuni cibi o farmaci (cioè quelli contenenti amine simpaticomimetiche come la tiramina, contenuta particolarmente nei cibi stagionati come alcuni formaggi, vino rosso). Comunque, queste precauzioni non si applicano a una nuova formulazione in cerotto transdermico di selegilina, che grazie al fatto di bypassare il metabolismo epatico non è mai stato correlato all’induzione di tachicardia e di crisi ipertensive. Inoltre non si applicano agli IMAO di nuova generazione detti reversibili inibitore reversibile della monoaminoossidasi A (RIMA) di cui fanno parte moclobemide (Aurorix o Manerix) e tolaxotone.

Il gruppo di farmaci MAOI include:

  • Isocarboxazide (Marplan)
  • Moclobemide (Aurorix, Manerix)
  • Fenelzina (Nardil)
  • Selegilina (Eldepryl, Emsam)
  • Tranilcipromina (Parnate).

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Farmaci potenzianti l’effetto antidepressivo

L’effetto terapeutico di alcuni antidepressivi può essere amplificato dall’aggiunta di altri farmaci. Il loro effetto è sinergico, cioè queste associazioni generano un effetto terapeutico maggiore di quello ottenibile dalla somma degli effetti dei singoli farmaci.

Di questi “potenziatori” si trovano:

  • Antidepressivi
  • Ansiolitici
  • Ormoni tiroidei
  • Antipsicotici
  • Anticonvulsivanti
  • Stimolanti

Gli ansiolitici possono venire prescritti in associazione agli antidepressivi per migliorarne l’efficacia o trattare altri aspetti della patologia. In particolare i sedativi, come le benzodiazepine, vengono prescritti per attenuare gli stati d’ansia e favorire il sonno; a volte vengono prescritte per nelle prime settimane di trattamento con gli SSRI\SNRI per mitigarne alcuni effetti collaterali. A causa dell’alto rischio di dipendenza, questi medicinali sono pensati per agire solamente a breve termine o per uso occasionale. L’aggiunta di buspirone, un ansiolitico atipico, ad un trattamento con antidepressivo SSRI ha dimostrato di incrementarne gli effetti terapeutici senza sortire particolari effetti collaterali aggiuntivi. Gli antipsicotici di seconda generazione come il risperidone, l’olanzapina e la quetiapina possono essere prescritti in aggiunta ad un trattamento antidepressivo nei casi di depressione resistente al trattamento nel caso il solo farmaco antidepressivo abbia fallito nel generare sufficienti effetti terapeutici. Possono inoltre essere sfruttati per aumentare la concentrazione plasmatica di un altro farmaco, per alleviare i sintomi psicotici e paranoidi, ansiosi e di irritabilità che spesso accompagnano il disturbo depressivo. Tali farmaci comunque, in particolare ad alti dosaggi, possono causare effetti collaterali importanti come offuscamento della vista, spasmi muscolari, irrequietezza, discinesia tardiva e aumento di peso. Farmaci più nuovi, come l’aripiprazolo, possono perciò essere preferiti anche se la sicurezza di queste combinazioni dovrà essere ancora approfonditamente studiata. Per questo motivo tali combinazioni sono considerati degli approcci di seconda linea. Comuni sono le combinazioni tra diversi antidepressivi per potenziarne sinergicamente l’efficacia. A volte piccole dosi di un altro antidepressivo possono essere aggiunte per incrementare la concentrazione plasmatica (e quindi la potenza) di un altro utilizzato a dosaggio pieno, o per sfruttarne alcuni effetti collaterali (come ad esempio quelli sedativi). A questo scopo, ad esempio, il trazodone viene a volte utilizzato come adiuvante del sonno per i suoi effetti sedativi o nell’ambito di una terapia combinata per potenziare l’effetto degli antidepressivi SSRI\SNRI. Anche il nefazodone viene a volte aggiunto ad un SSRI per potenziarne l’efficacia. Altri antidepressivi che vengono comunemente combinati sono il buproprione con un SSRI, al fine di ottenere un maggiore effetto terapeutico ed anche per contrastare alcuni effetti collaterali degli SSRI come quelli sulla sfera sessuale e la sedazione; la mirtazapina con venlafaxina, una combinazione usata particolarmente in Canada per i casi di depressione resistente al trattamento, prende il nome colloquiale di “california rocket fuel”. Psicostimolanti sono aggiunti a volte alla cura antidepressiva se il paziente soffre di anedonia, ipersonnia e/o eccessiva alimentazione e scarsa motivazione. Tali sintomi sono comuni in depressioni atipiche e possono essere risolti aggiungendo alla cura dosi moderate di anfetamine (Adderall), metilfenidato (Ritalin) oppure modafinil (Provigil, Alertec) poiché queste sostanze possono migliorare il grado di motivazione personale e il comportamento, sopprimendo l’eccessivo appetito e sonno. In particolare il Modafinil è unico per effetti sul sonno: aumenta infatti l’attenzione e riduce la sonnolenza quando il paziente è nello stato attivo, senza inibire il normale sonno. Questi accorgimenti medici possono ristabilire il desiderio sessuale, sebbene questo sia solamente un effetto collaterale e non costituisca la ragione di prescrizione di tali psicostimolanti. Farmaci di tale natura devono essere somministrati con estrema cautela in alcuni tipi di pazienti: gli stimolanti infatti possono indurre episodi maniaco-depressivi in persone affette da disordine bipolare.

Il litio è uno stabilizzante dell’umore ed è il trattamento elettivo per il disturbo bipolare, spesso è usato insieme ad altri medicinali per il trattamento di episodi maniacali o della depressione. Alcuni anticonvulsivanti, come la carbamazepina (Tegretol), valproato di sodio (Epilim) e lamotrigina (Lamictal) sono utilizzati come stabilizzatori dell’umore, particolarmente nel disturbo bipolare, spesso in associazione a degli atnidepressivi. Sia il litio che la lamotrigina sono stati studiati e utilizzati per aumentare gli effetti antidepressivi nella depressione unipolare resistente. Diversi ormoni sono stati sperimentati in combinazione con un farmaco antidepressivo per potenziarne gli effetti. In particolare la tireoiodina, un ormone tiroideo, può essere somministrato in pazienti con depressione refrattaria ad altri trattamenti, in aggiunta ad un farmaco antidepressivo, anche se la funzionalità tiroidea è nella norma. Alcune evidenze ci sono per il potenziamento con alcune sostanze di derivazione naturale come acidi grassi Omega-3, SAMe, acido folico, inositolo, minerali come zinco e magnesio, vitamine soprattutto del gruppo B ad alte dosi.

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Nervo trigemino: anatomia, decorso, branche e funzioni

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA  NERVO TRIGEMINO ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBE.jpgIl nervo trigemino è il V paio di nervi cranici. È un nervo misto somatico costituito prevalentemente da fibre sensitive somatiche e da un piccolo contingente di fibre motorie. Questi due componenti emergono direttamente dal nevrasse come due radici distinte: la radice sensitiva, più voluminosa, laterale rispetto a quella motrice ed appiattita in senso anteroposteriore, mette capo al ganglio semilunare del Gasser; la radice motrice, più piccola, mediale rispetto a quella sensitiva, passa al di sotto del ganglio medesimo e si unisce alla terza branca trigeminale.

La componente sensitiva consta di tre nuclei:

  • Nucleo della radice discendente del N. Trigemino (colonnina di sostanza grigia che giunge fino ai primi segmenti cervicali del midollo spinale),
  • Nucleo Sensitivo (o principale) del N. Trigemino,
  • Nucleo Mesencefalico del N. Trigemino.

Il primo porterà una sensibilità Protopatica, Tattile, Dolorifica e Termica del collo e della testa; il secondo, porterà una sensibilità Epicritica del collo e della testa; il terzo una sensibilità propriocettiva dei muscoli masticatori. Tutti dunque raccolgono stimoli riguardanti la sensibilità esterocettiva e propriocettiva della testa, faccia, meningi, denti e lingua, ventre anteriore del muscolo digastrico, il muscolo tensore del velo palatino e tensore dell’ugola e il muscolo miloioideo.

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Ganglio semilunare del Gasser

Il ganglio del Gasser rappresenta l’origine reale delle fibre sensitive somatiche del nervo trigemino. È posto nella fossa cranica media presso l’apice della piramide del temporale in un ripiegamento della dura madre chiamato cavo del Meckel.

Dal Gasser le fibre sensitive afferiscono al tronco encefalico nei tre nuclei del trigemino: mesencefalico, pontino e discendente.

Il Gasser dà origine alle tre branche trigeminali, il nervo oftalmico (V1), il nervo mascellare (V2) e il nervo mandibolare (V3). In realtà già all’interno del cavo del Meckel le fibre della radice del trigemino si dividono nelle tre branche, per tal motivo il Gasser dovrebbe essere considerato l’insieme di tre gangli distinti.

Nucleo masticatorio

Il nucleo masticatorio rappresenta l’origine della componente motrice somatica della piccola radice. È posizionato ventralmente, in rapporto con il locus coeruleus del pavimento del IV ventricolo cerebrale.

Decorso

Il nervo trigemino emerge dalla faccia anteriore del ponte (origine apparente), lateralmente, vicino al peduncolo cerebellare medio. La radice sensitiva è più voluminosa e appiattita ed è posta lateralmente; la radice motrice, piccola e cilindrica, si pone medialmente. Le due radici, dirette in avanti e in alto, superano l’apice della rocca petrosa dell’osso temporale, perforano la dura madre ed entrano nella cavità del Meckel della dura madre. La radice sensitiva penetra nella concavità della faccia posteriore mentre la radice motrice, passando al di sotto del ganglio medesimo, si unisce alla terza branca trigeminale.

Branche del nervo trigemino

Nervo oftalmico

Il nervo oftalmico è un nervo sensitivo e rappresenta la branca di minore dimensione del nervo trigemino. Emerge dal margine anteriore convesso del ganglio semilunare del Gasser, in posizione mediale. Decorre con direzione anteriore, inizialmente accolto in un prolungamento della cavità del Meckel e, successivamente, nella parete laterale del seno cavernoso della dura madre, dove è localizzato al di sotto del nervo trocleare, il quarto nervo cranico. Raggiunge la fessura orbitale superiore dello sfenoide, dove si divide nei suoi rami terminali:

  • nervo naso ciliare
  • nervo frontale
  • nervo lacrimale

Nervo naso-ciliare

Il nervo naso-ciliare origina dal nervo oftalmico in corrispondenza della fessura orbitale superiore dello sfenoide, che poi attraversa all’interno dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. All’interno della cavità orbitale si dispone dapprima lateralmente al nervo ottico. Incrocia quest’ultimo superiormente, disponendovisi sul lato mediale. Decorre con direzione anteriore fino all’apertura orbitaria, dove si risolve nei suoi rami terminali:

  • il nervo infratrocleare continua la direzione del nervo naso-ciliare e si porta sotto la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio, dove riceve un ramo dal nervo sovratroclare del nervo frontale e si risolve in rami terminali che si distribuiscono al sacco lacrimale, al canale naso-lacrimale, ai condotti lacrimali e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo etmoidale anteriore penetra nel canale etmoidale anteriore, tramite il quale raggiunge la fossa cranica anteriore. Si dispone al di sopra della lamina cribrosa dell’etmoide, ricoperto dalla dura madre. Tramite i forellini della lamina cribrosa etmoidale raggiunge la fossa nasale, al cui livello si divide nei rami nasali interni per la tonaca mucosa della parte anteriore delle pareti nasali media e laterale, e ramo nasale esterno che, discendendo lungo la faccia posteriore dell’osso nasale raggiunge la cute della ala del naso alla quale si distribuisce.

I rami collaterali del nervo naso-ciliare sono:

  • la radice lunga del ganglio ciliare, costituita da fibre sensitive provenienti dal ganglio semilunare del Gasser, mette capo al ganglio ciliare dal quale fuoriesce tramite i nervi ciliari brevi che provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio.
  • nervi ciliari lunghi, in numero di due, provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio e motrice del muscolo dilatatore della pupilla. Le fibre postgangliari ortosimpatiche per l’innervazione del muscolo dilatatore della pupilla giungono al ganglio semilunare del Gasser tramite un’anastomosi con il plesso cavernoso, costituito dalle fibre originate dal ganglio cervicale superiore, che a sua volta ha ricevuto le fibre pregangliari dal centro cilio-spinale del Budge della colonna intermedia laterale del midollo spinale.
  • il nervo etmoidale posteriore raggiunge le cellule etmoidali posteriori e il seno sfenoidale, distribuendo fibre sensitive alle rispettive tonache mucose, dopo aver decorso il canale etmoidale posteriore della parete mediale della cavità orbitale.

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Nervo frontale

È il ramo più voluminoso del nervo oftalmico. Entra nella cavità orbitaria, dove si dispone sulla parete superiore, tramite la fessura orbitaria superiore dello sfenoide al di fuori dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. I rami terminali sono:

  • il nervo sopratrocleare si porta sopra la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio fornendo un piccolo ramo per il nervo infratrocleare del naso-ciliare, esce dalla cavità orbitale e termina dividendosi in rami laterali per la palpebra superiore e rami mediali per la cute della radice del naso e della glabella;
  • il nervo frontale esce dalla cavità orbitale circondando il margine sopraorbitale dell’osso frontale. Diretto in alto, si distribuisce alla cute della fronte e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo sopraorbitale fuoriesce dalla cavità orbitale impegnando l’incisura sopraorbitale del margine sopraorbitale dell’osso frontale. Si divide in due rami che si distribuisono alla cute della fronte e al cuoio capelluto. Invia inoltre rami per la cute e la congiuntiva della parte media della palpebra superiore e rami per la tonaca mucosa del seno frontale.

Nervo lacrimale

È il minore dei rami terminali del nervo oftalmico. Penetra nella fessura orbitale superiore dello sfenoide fuori dall’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. Decorre in direzione anteriore lungo la parete anteriore della cavità orbitale. Reca fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio sfeno-palatino (del Meckel) ricevute tramite anastomosi dal nervo zigomatico alla ghiandola lacrimale.

Nervo mascellare

È un nervo sensitivo, più voluminoso del nervo oftalmico. Con direzione postero-anteriore, il nervo mascellare si immette in un prolungamento della cavità di Meckel della dura madre. Raggiunge la fossa pterigo-mascellare impegnando il foro rotondo dello sfenoide. Al di fuori del cranio si dirige anteriormente, raggiunge la fessura orbitale inferiore e, entrato nella cavità orbitale, si dispone nella parete inferiore. Si continua con il nervo infraorbitale, suo ramo terminale, nel solco infraorbitale. Il nervo infraorbitale fornisce come rami collaterali i nervi alveolari supero-anteriori e si immette all’interno del canale infraorbitale. Fuoriesce dal medesimo canale impegnando il foro infraorbitale dividendosi in rami ascendenti (per la cute e la congiuntiva della palpebra inferiore), mediali (per la cute dell’ala del naso e la tonaca mucosa del vestibolo della fossa nasale) e discendenti (per la cute e la mucosa del labbro superiore e della contigua mucosa gengivale). Emette quattro rami collaterali.

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Nervo meningeo medio

Originato dal decorso intracranico del nervo mascellare, raggiunge ed innerva la dura madre encefalica accompagnato dall’arteria meningea media.

Nervo zigomatico

Origina dalla fossa pterigo-mascellare. Raggiunge la parete laterale della cavità orbitale passando per la fessura orbitale inferiore dello sfenoide e cede fibre postgangliari parasimpatiche per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola lacrimale al nervo lacrimale dell’oftalmico. All’interno del canale zigomatico si divide in due rami terminali: il nervo zigomatico-temporale per l’innervazione sensitiva della cute della parte anteriore della regione temporale e il nervo zigomatico-faciale per l’innervazione sensitiva della cute della regione zigomatica.

Nervi sfeno-palatini

I nervi sfeno-palatini mettono capo al ganglio sfeno-palatino (del Meckel) per proseguire nei nervi nasali postero-superiori e nervi palatini.

Nervi alveolari supero-posteriori

Originati nella fossa pterigo-palatina dal nervo mascellare, i nervi alveolari supero-posteriori affondano nei canalicoli ossei della tuberosità dell’osso mascellare. Terminano anastomizzandosi con i nervi alveolari supero-anteriori, collaterali del nervo infraorbitale, con i quali formano il plesso dentale superiore.

Nervo mandibolare

È la maggiore delle tre branche del nervo trigemino. È un nervo misto. Origina dal margine anteriore del ganglio semilunare del Gasser, lateralmente rispetto al nervo oftalmico e al nervo mascellare, e si completa con l’unione della radice motrice del nervo trigemino. Percorre un diverticolo della cavità del Meckel fino a raggiungere il foro ovale dello sfenoide, grazie al quale raggiunge la fossa infratemporale. Nella stessa fossa infratemporale fornisce un ramo collaterale, il nervo spinoso, che, attraversando il foro spinoso dello sfenoide, raggiunge e si distribuisce alla dura madre, dopodiché si divide in due tronchi:

  • il tronco anteriore o anterolaterale, prevalentemente motore, si scompone nei nervi temporo-buccinatoretemporale profondo mediotemporo-masseterino e pterigoideo esterno.
  • il tronco posteriore o posteromediale, prevalentemente sensitivo, si scompone nei nervi auricolo-temporalelingualealveolare inferiorepterigoideo internodel muscolo tensore del velo palatino e del muscolo tensore del timpano.

Nervi temporali profondi

In numero di tre, sono rappresentati dai nervi temporale profondo anteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore del nervo mandibolare), temporale profondo medio e temporale profondo posteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore). Sono nervi esclusivamente motori. Percorrono la faccia inferiore della grande ala dello sfenoide fino a raggiungere la cresta infratemporale della stessa. Risalgono successivamente sulla faccia laterale del cranio, disposti profondamente al muscolo temporale al quale distribuiscono le proprie fibre motrici.

Nervo buccinatore

Il nervo buccinatore o buccale accoglie prevalentemente fibre sensitive alle quale si aggiungono fibre postgangliari parasimpatiche provenienti dal ganglio otico (dell’Arnold)per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Origina dalla scomposizione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore, si porta in avanti ponendosi sulla faccia laterale del muscolo buccinatore. Si risolve in numerose fibre che si distribuiscono al muscolo buccinatore medesimo per l’innervazione motrice somatica e alla cute della guancia per l’innervazione sensitiva somatica; numerose fibre, perforando il muscolo buccinatore, si portano in profondità per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Si è precedentemente detto che il nervo buccinatore si distribuisce al muscolo omonimo per la sua innervazione motoria; in realtà tali fibre non appartengono al nervo buccinatore e non sono quindi di origine trigeminale: esse derivano dall’anastomosi del nervo buccinatore con rami provenienti dal faciale, nervo deputato all’innervazione della muscolatura mimica, della quale il muscolo buccinatore fa parte.

Nervo masseterino

È un nervo prevalentemente motore, originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore del nervo mandibolare. Con direzione laterale, passa per l’incisura del ramo della mandibola portandosi quindi sulla faccia profonda del muscolo massetere, al quale distribuisce le proprie fibre motrici somatiche. Cede un ramuscolo sensitivo per l’innervazione anteriore dell’articolazione temporomandibolare.

Nervo pterigoideo esterno

Origina dal tronco anteriore del nervo mandibolare. Distribuisce le proprie fibre motrici somatiche al muscolo pterigoideo esterno.

Nervo auricolo-temporale

Il nervo auricolo-temporale accoglie fibre sensitive somatiche e fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio otico (dell’Arnold) per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola parotide, ciò è reso possibile dall’arricchimento dell’ultimo di fibre visceroeffetrici date dal nervo glossofaringeo. Il nervo auricolo-temporale origina dal tronco posteriore con due radici, che si riuniscono a formare un occhiello percorso dall’arteria meningea media. Si porta in dietro, incrocia medialmente il collo del condilo della mandibola e giunge e penetra nella ghiandola parotide, alla quale distribuisce le fibre postgangliari parasimpatiche. Le fibre sensitive somatiche piegano verso l’alto e, accompagnate dall’arteria temporale superficiale, passano davanti al meato acustico esterno e raggiungono la cute della regione temporale, distribuendovisi.

Nervo linguale

È un voluminoso nervo originato dal tronco posteriore del nervo mandibolare. Accoglie fibre sensitive somatiche, fibre sensitive specifiche del senso del gusto per i calici gustativi della regione anteriore della lingua, giunte tramite anastomosi con la corda del timpano, collaterale del nervo faciale e fibre parasimpatiche pregangliari per i gangli sottomandibolare e sottolinguale ricevute in seguito ad anastomosi con la corda del timpano. Dalla sua origine, il nervo linguale decorre in avanti, descrivendo una concavità aperta superiormente, tra il muscolo pterigoideo esterno e il muscolo pterigoideo interno e successivamente tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola. Giunge nella loggia sottolinguale, disponendosi tra i muscoli io-glosso e genio-glosso (situati medialmente) e la ghiandola sottolinguale (situata lateralmente), ricoperto in superficie solo dalla mucosa del pavimento della bocca. Si dirige in avanti, all’apice della lingua, tra il muscolo longitudinale inferiore e il muscolo genio-glosso, risolvendosi in rami terminali. Nel suo decorso in posizione laterale alla lingua il nervo linguale emette esili rami collaterali per i gangli sottomandibolare e sottolinguale e infine emette il nervo sottolinguale che si distribuisce alla mucosa del pavimento della bocca e la superficie linguale della gengiva dei denti inferiori.

Nervo alveolare inferiore

È un nervo misto: presenta fibre sensitive somatiche e motrici somatiche. Presenta un decorso parallelo a quello del nervo linguale, descrivendo come quest’ultimo una concavità aperta antero-superiormente. Giunto tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola, il nervo alveolare inferiore fornisce come ramo collaterale in nervo milo-ioideo per l’innervazione del muscolo milo-ioideo e del ventre anteriore del muscolo digastrico, per poi immettersi nel canale della mandibola. All’interno di quest’ultimo emette come rami collaterali i nervi dentali infero-posteriori che, insieme ai nervi dentali infero-anteriori (terminali del nervo incisivo), costituiscono il plesso per l’emiarcata gengivo-dentale inferiore. Il nervo alveolare inferiore giunge al foro mentale, dividendosi nei suoi rami terminali:

  • il nervo mentale fuoriesce dal canale della mandibola tramite il foro mentale. Si distribuisce alla cute del mento e al labbro inferiore.
  • il nervo incisivo si dirige verso la sinfisi del mento, dove si divide nei nervi dentali infero-anteriori.

Nervo pterigoideo interno

È un nervo esclusivamente motore del tronco posteriore. Con decorso supero-inferiore e medio-laterale raggiunge il muscolo pterigoideo interno, al quale si distribuisce.

Nervo del muscolo tensore del velo palatino

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del velo palatino.

Nervo del muscolo tensore del timpano

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del timpano.

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Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici: come si effettua e quali patologie studia

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-poligono-di-willis-anatomia-varianti-ana-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoCosa studia l’ecocolordoppler?

L’ecocolordoppler permette lo studio sia della morfologia (anatomia) che dei flussi (emodinamica) delle arterie. E’ perciò possibile studiare alcune caratteristiche morfologiche quali il diametro e lo spessore della parete oltre alle caratteristiche del flusso , quali la velocità e la direzione. Il “color” permette di ricostruire in tempo reale, sull’immagine anatomica ottenuta con il bidimensionale, le mappe dei flussi guidando poi i rilievi del Doppler spettrale.

Quali arterie si studiano?

Possono essere studiate le principali arterie che nutrono le strutture del capo. Le arterie carotidi comuni (destra e sinistra) che risalgono il collo ed in prossimità della mandibola si suddividono nell’arteria carotide interna che irrora gli organi contenuti nella cavità cranica e l’arteria carotide esterna che si distribuisce alla superficie esterna del cranio e della faccia. Le arterie vertebrali nascono alla base del collo e decorrono nel collo dentro un canale osseo formato dalle vertebre cervicali; da cui, attraverso il foro occipitale, entrano nel cranio e si uniscono per formare il tronco basilare che a sua volta si divide nelle due arterie cerebrali posteriori. I due sistemi, il vertebro-basilare ed il carotideo, si congiungono alla base del cervello attraverso altre due arterie denominate arterie comunicanti formando così un poligono arterioso detto del Willis.

Come si effettua l’esame?

Il paziente è in decubito supino con il capo iperesteso e rivolto dalla parte controlaterale rispetto all’arteria esplorata. La sonda viene orientata in modo da seguire il decorso anatomico delle arterie. Quando si ottiene una buona immagine bidimensionale si procede alla valutazione del flusso con il Color Doppler e sulla guida di questo si ottiene il Doppler spettrale per stimare con esattezza la velocità del flusso.

Quali malattie studia l’ecocolordoppler?

La malattia aterosclerotica è la patologia più frequentemente studiata nel distretto dei tronchi sovraortici. La placca carotidea è la lesione aterosclerotica più frequente. Può essere eseguito uno studio morfologico della placca che consente di definirne la composizione (cosiddette placche soft o hard), l’esetnsione in lunghezza, l’eccentricità, le caratteristiche della superficie e le eventuali complicanze quali l’ulcerazione, l’emorragia intraplacca e la trombosi). L’analisi morfologica permette una prima stima di quanto la placca ostruisca il flusso (stenosi); stenosi importanti possono spiegare i disturbi del circolo cerebrale. Ma è importante lo studio delle caratteristiche della superficie perché da esse dipendono le potenzialità emboligene; per cui una placca che di base non ostruisce il flusso di sangue, può diventare pericolosa perché dalla sua ulcerazione possono partire degli emboli che chiudono i vasi periferici più piccoli con grave danno sul nutrimento dell’encefalo. Una volta studiata l’anatomia, si studia con il Color Doppler ed il Doppler spettrale il flusso; l’associazione tra i dati anatomici e quelli flussimetrici permette la stima esatta dell’entità della stenosi ed indirizza verso una corretta terapia medica o chirurgica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Paura: cause, gradi, timore, ansia, fobia, panico, terrore ed orrore

MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA IRA PAURA VILENZA ABUSO TERRORE SCARED FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICHIATRIA.jpgLa paura è un’emozione primaria, comune sia al genere umano sia al genere animale. Il Galimberti così la definisce:

“Emozione primaria di difesa, provocata da una situazione di pericolo che può essere reale, anticipata dalla previsione, evocata dal ricordo o prodotta dalla fantasia. La paura è spesso accompagnata da una reazione organica, di cui è responsabile il sistema nervoso autonomo, che prepara l’organismo alla situazione d’emergenza, disponendolo, anche se in modo non specifico, all’apprestamento delle difese che si traducono solitamente in atteggiamenti di lotta e fuga”.

Nelle paure c’è quindi la sensazione che qualcosa minacci la nostra esistenza o la nostra integrità biologica o quella delle persone a noi più vicine. L’emozione della paura si proietta nel futuro: qualcosa di brutto accadrà a noi o agli altri, pertanto spinge il soggetto ad aggredire per eliminare o allontanare l’oggetto della paura (condotte aggressive) o al contrario fuggire da questo per evitare il danno che potrebbe procurarci (condotte di evitamento dall’oggetto fobico).

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Reazioni

La paura è un’emozione dominata dall’istinto (cioè dall’impulso) che ha come obiettivo la sopravvivenza del soggetto ad una suffragata situazione di pericolo; irrompe ogni qualvolta si presenti un possibile cimento per la propria incolumità, e di solito accompagna ed è accompagnata da un’accelerazione del battito cardiaco e delle principali funzioni fisiologiche difensive.

Principali controffensive alla paura possono essere:

  • intensificazione delle funzioni fisiche e cognitive teoretiche con relativo innalzamento del livello di accortezza;
  • difficoltà di applicazione intellettiva;
  • fuga;
  • protezione istintiva del proprio corpo (cuore, viso, organi genitali);
  • ricerca di aiuto (sia articolato, sia racchiuso);
  • calo della temperatura corporea;
  • sudorazione;
  • aumento adrenalinico;
  • aumento dell’ansia.

La paura è talvolta causa di alcuni fenomeni di modifica comportamentale permanenti, identificati come sindromi ansiose: ciò accade quando la paura non è più scatenata dalla percezione di un reale pericolo, bensì dal timore che si possano verificare situazioni, apparentemente normalissime, ma che sono vissute dal soggetto con profondo disagio. In questo senso, la paura perde la sua funzione primaria, legata alla naturale conservazione della specie, e diventa invece l’espressione di uno stato mentale. La paura di oggetti o contesti può essere appresa; negli animali questo effetto è stato studiato e prende il nome di paura condizionata, che dipende dai circuiti emozionali del cervello.

Gradi della paura

La paura ha differenti gradi di intensità a seconda del soggetto: persone che vivono intensi stati di paura hanno sovente atteggiamenti irrazionali. La paura, come l’ira, può essere una risposta al dolore o alla sua percezione. Se un individuo impaurito è costretto ad attaccare, l’ira può prendere il sopravvento e la paura svanire. In tal senso alcuni atteggiamenti derivanti dagli stati di paura possono essere considerati pericolosi, quando si tramutano in rabbia. La paura può essere descritta con termini differenti a seconda del suo grado di intensità:

  • timore;
  • ansietà;
  • paura;
  • fobia;
  • panico;
  • terrore;
  • orrore.

Timore

Il timore è la forma meno intensa della paura e si determina quando una situazione promette piacere ma, al tempo stesso, anche dolore: c’è la percezione della possibilità di perdere il piacere, ma ci si muove ancora verso di esso.

Ansia

In questo caso la minaccia del dolore e quella del piacere si equivalgono generando una situazione di conflitto nell’attesa di qualche indizio capace di far pendere la bilancia da una parte o dall’altra.

Paura

La paura emerge quando il contesto è dominato dalla minaccia del dolore o dalla sua percezione: in questo caso si è pervasi dal desiderio di scappare o comunque di allontanarsi dalla fonte di dolore, sia questa reale o immaginaria, di ogni tipo o forma essa sia.

Fobia

Quando l’ansia di fronte a un determinato oggetto, animale o evento è notevole e non può essere controllata dalla ragione si parla di fobia. Questa provoca una reazione notevolmente sproporzionata rispetto alla situazione che si sta affrontando. Per tale motivo il soggetto che presenta delle fobie evita accuratamente tutte le situazioni che potrebbero scatenare la sua ansia. Pertanto la sua vita sociale ne può risentire notevolmente. Ne sono un esempio la claustrofobia, l’agorafobia, la centrofobia.

Panico

Quando la paura è massima ed è carica di un presentimento di morte si definisce panico. Questo per Galimberti U. è un “episodio acuto d’ansia caratterizzato da tensione emotiva e terrore intollerabile che ostacola un’adeguata organizzazione del pensiero e dell’azione.” La situazione di panico è correlata alla claustrofobia.

Terrore

Il terrore è la forma estrema della paura, di intensità ancora maggiore al panico, dove l’impulso a scappare è talmente elevato da ricercare una soluzione immediata: in questo caso l’individuo sceglie di ritirarsi dentro se stesso. Il terrore è una vera propria fuga verso l’interno, la muscolatura si paralizza nel tentativo di ridurre la sensibilità dell’organismo durante l’agonia (immaginata o reale).

Orrore

Per orrore si intende un sentimento di forte paura e ribrezzo destato da ciò che appare crudele e ripugnante in senso fisico o morale. Per estensione, orrore può indicare un fatto, un oggetto o una situazione che desta tale sentimento.

Cause organiche

Secondo la concezione costituzionalistica vi sarebbero delle cause genetiche in quanto vi è una più elevata concordanza del disturbo nei gemelli omozigoti e una più elevata incidenza fra gli ascendenti e collaterali. Le indagini neurochimiche hanno messo in evidenza una disfunzione serotoninergica. Le neuroimmagini suggeriscono una disfunzione dei circuiti striato-talamo-corticali.

Cause affettivo – relazionali

Le paure possono essere legate a un trauma specifico. Ad esempio la paura del cane può essere legata a un episodio aggressivo da parte di questo animale, vissuto dal bambino. Tuttavia buona parte delle paure non sono legate ad alcun trauma specifico. Esse nascono da una sofferenza interiore del bambino, dovuta ad un’educazione non idonea o ad un ambiente particolarmente disturbato, stressante o che presenta o ha presentato in passato, scarsa attenzione e considerazione nei confronti dei suoi bisogni affettivo – emotivi. Questa sofferenza genera in lui un’immagine negativa e quindi paurosa, del mondo che lo circonda.

Le paure, inoltre, possono nascere da un contagio genitoriale o familiare nel senso che le ansie e le paure dei genitori o dei familiari si riversano sui figli generando anche in questi ansie e paure, sia per imitazione sia a causa di un ambiente particolarmente stressante e angoscioso, poco o nulla confacente ad un sano sviluppo nel quale i piccoli sono costretti a vivere.

Per la psicoanalisi le paure nascono quando sono presenti dei pensieri di tipo sessuale o aggressivo che vengono censurati. Questi pensieri minacciano di emergere dall’inconscio, per cui si attivano una serie di meccanismi di difesa, che determinano lo spostamento dell’ansia, dalla pulsione temuta verso un oggetto o una situazione esterna che presenta una qualche connessione simbolica con essa.

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Ipotesi di Sapir-Whorf e determinismo linguistico: esempi e spiegazione

MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO Ipotesi di Sapir-Whorf e determinismo linguisticoIn linguistica, l’ipotesi di Sapir-Whorf (in inglese “hypothesis of linguistic relativity” o “Whorfianism” o “Sapir-Whorf hypothesis“, da cui l’acronimo SWH), conosciuta anche come “ipotesi della relatività linguistica” o semplicemente “relatività linguistica“, afferma che Continua a leggere

Debolezza senza perdita completa di coscienza: la lipotimia

MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRLa lipotimia è una sensazione di improvvisa debolezza che non comporta la completa perdita della coscienza. Tuttavia esistono altre definizioni di lipotimia come breve e parziale perdita dello stato di coscienza con o senza sintomi neurovegetativi. Inoltre in letteratura è possibile trovare un altro termine “pre-lipotimia” per indicare i sintomi prodromi non seguiti dalla perdita dello stato di coscienza. Per questo motivo le recenti linee guida della Società Italiana di Cardiologia suggeriscono di evitare l’utilizzo di questi due termini, sebbene presente ancora in svariati testi di semeiotica, e di uniformarsi alla terminologia internazionale che distingue la sincope dalla presincope. Per pre-sincope o prodromo sincopale si intende l’insieme dei sintomi prodromi a cui può seguire la sincope ovvero la perdita transitoria dello stato di coscienza dovuta ad una ipoperfusione cerebrale acuta. La sincope può anche non essere preceduta dalla presincope.

Cause

Nella lipotimia si ha una transitoria ridotta ossigenazione del cervello in genere per un abbassamento della pressione arteriosa o della frequenza cardiaca. La causa può essere la stanchezza, il calore eccessivo, scarsa o cattiva ossigenazione nell’ambiente, emorragie, ustioni, traumi fisici o emotivi, ipoglicemia (basso tasso di zuccheri nel sangue) e così via. In generale le cause che possono causare sincope possono causare anche lipotimia. L’eziologia di natura cardiovascolare contraddistingue la lipotimia e la sincope dall’attacco epilettico.

Sintomi

È caratterizzata da segnali premonitori, quali pallore, sudore freddo, vertigini e nausea che vanno ad aggravarsi fino alla breve perdita di coscienza.

Terapia

La terapia si basa sulla diagnosi della causa che ha determinato la lipotimia e la cura di essa.

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Neuropatia diabetica: cause, sintomi, diagnosi e terapia di una complicanza del diabete

MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIELa neuropatia diabetica (detta “polineuropatia diabetica” quando vengono colpiti più nervi) è una complicanza frequente del diabete che può interessare sia il sistema nervoso periferico, sia il sistema nervoso autonomo. In generale si distinguono due tipologie: neuropatia periferica e neuropatia autonoma. La neuropatia periferica colpisce le fibre nervose che vanno dalla periferia al midollo spinale, mentre quella autonoma coinvolge i funicoli nervosi che controllano le funzioni autonome del corpo, come il cuore e la circolazione, la digestione, gli ormoni, i reni il fegato. Nel caso di neuropatia periferica, generalmente si tratta di una polineuropatia polidistrettuale, di solito simmetrica, distale e più frequentemente interessa gli arti inferiori, più raramente è prossimale. La neuropatia autonomica invece presenta sintomi del tutto diversi.

Diffusione

La neuropatia diabetica interessa quasi 500 milioni di persone nel mondo con prevalenza in continuo aumento. In Italia il 7% della popolazione con più di 50 anni è affetto da neuropatia diabetica ed il 20% della popolazione con più di 70 anni. La prevalenza della neuropatia nei pazienti con diabete è stimata essere tra circa il 25% e il 50%.

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Cause

La neuropatia diabetica può comparire nei pazienti con diabete mellito non trattato. Un livello non controllato ed eccessivo di zuccheri nel sangue danneggia le cellule nervose, causando disfunzioni nervose e sintomi diversi in base ai nervi danneggiati.

Sintomi e segni della neuropatia periferica

Tra i sintomi e segni della neuropatia periferica, vi sono:

  • dolore, che può essere molto intenso e compromettere la qualità della vita del paziente
  • disturbi della sensibilità (parestesie) soprattutto dolorifica

Sintomi e segni della neuropatia autonomica

Tra i sintomi e segni della neuropatia autonomica, vi sono:

  • alterazioni cardiovascolari
    • ipotensione ortostatica, quindi un calo pressorio passando dal clinostatismo all’ortostatismo
    • tachicardia a riposo
    • allungamento del tratto QT all’ECG che predispone all’insorgenza di aritmie o alla morte improvvisa
  • alterazioni gastrintestinali
    • ritardato svuotamento dello stomaco
    • gastroparesi
  • alterazioni urologiche
    • disfunzioni vescicali
    • vescica neurogena.

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Diagnosi

Per diagnosticare una neuropatia occorre rilevare i sintomi, e per questo esistono dei questionari con delle domande che permettono una diagnosi a punteggio, e che costituiscono un sistema semplice e standardizzato per capire se un paziente ha una soglia di rischio di neuropatia. In ogni caso occorre fare un esame neurologico che valuti la sensibilità, i riflessi, e va fatto al momento della diagnosi, soprattutto se si tratta di un paziente con diabete tipo 2 (i diabetici di tipo 2 sono pazienti che molto probabilmente, a differenza di quelli di tipo 1, presentano al momento della diagnosi una o più complicanze), e poi annualmente valutare l’eventuale insorgenza o evoluzione di tale complicanza. Gli esami di approfondimento che studiano la velocità di conduzione nervosa sensitivo-motoria, hanno utilità limitata ad una piccola percentuale dei casi, mentre nella maggioranza dei casi la presenza di neuropatia diabetica si documenta in base ai sintomi clinici e all’uso di metodi diagnostici più semplici, come lo studio di riflessi e sensibilità termica o dolorifica, lo studio dell’ipotensione ortostatica, oppure l’analisi delle variazioni della frequenza cardiaca mediante un elettrocardiogramma.

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Terapia

Non esiste una terapia specifica per la neuropatia diabetica. Il trattamento consiste per prima cosa nell’educare il paziente al rigoso controllo dei livelli di glicemia nel sangue e nell’assunzione di eventuali terapie farmacologiche, in modo da prevenire la neuropatia diabetica o per non far peggiorare la situazione se la neuropatia è già presente. Uno stile di vita salutare con una dieta equilibrata e una moderata attività fisica che aiuti a tenere sotto controllo la glicemia e a mantenere il giusto peso corporeo, escludendo altri fattori di rischio come fumo, eccessivo stress psico-fisico ed alcool, è fondamentale per rallentarne la progressione e prevenirne le complicanze. A seconda dei nervi interessati e quindi dei sintomi, possono essere adottate diverse misure per migliorare la qualità della vita del paziente, tra cui farmaci antinfiammatori per il dolore, uso di plantari e scarpe ortopediache, fisioterapia e – in caso di sintomi psichiatrici come sensazione di forte tristezza e forte ansia – anche la psicoterapia cognitivo-comportamentale e/o la frequentazione di gruppi di auto-aiuto composti da altre persone con le stesse problematiche.

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Come superare la paura dell’acqua ed imparare a nuotare

MEDICINA ONLINE SOLE MARE PAURA DELL ACQUA FEAR OF SWIMMING SPIAGGIA PISCINA MARE DONNA COSTUME SEA SAND GIRL BEACH SWIMMING WALLPAPER HI RES PICS PICTURE PHOTO BEAUTIFUL VETRO UVA UVB ULTRAVIOLETTI RADIAZIONE NEO.jpgTra gli elementi della natura l’acqua, insieme al fuoco, è uno dei più potenti. Alcune persone hanno paura dell’acqua da sempre e non hanno mai imparato a nuotare. Per altri la paura dell’acqua potrebbe essere arrivata a seguito di un trauma. Con molta calma si può provare a superare la paura dell’acqua e ad imparare a nuotare in modo graduale.

Circa il 60% del nostro corpo è formato da acqua e quando eravamo nel pancione l’acqua era il nostro elemento naturale. Pensiamo, ad esempio, alla possibilità per le mamme di scegliere il parto in acqua per la nascita di un nuovo bambino. Con il tempo però in alcune persone scatta un meccanismo di difesa e preferiscono non avvicinarsi troppo all’acqua e fare il bagno il mare o in piscina soltanto fino al punto in cui possono toccare il fondo con i piedi.

La paura dell’acqua si chiama idrofobia in psichiatria. Il termine idrofobia riguarda sia la paura dell’acqua che la paura del nuoto. La più comune è una forma moderata di idrofobia che consiste nella paura delle acque profonde in generale e in particolare dell’annegamento. Se avete paura dell’acqua, forse imparare a nuotare gradualmente vi potrebbe aiutare a superarla dato che saper nuotare dovrebbe ridurre il timore dell’annegamento.

La paura dell’acqua è una delle fobie più comuni, dunque non sentitevi soli. Se volete potete imparare a farvi coraggio e a superarla imparando a nuotare. Alcuni bambini nuotano naturalmente sin da piccoli e non hanno nessuna paura, probabilmente per via di un avvicinamento graduale all’acqua del mare grazie ai genitori e all’acqua della piscina con gli istruttori di nuoto giusti.

Innanzitutto cercate di capire da dove proviene la vostra paura dell’acqua. Potreste parlarne con molta calma con una persona di fiducia per capirne davvero l’orgine e per comprendere meglio le cause. Molte persone si sono avvicinate all’acqua e hanno provato a nuotare per la prima volta insieme a genitori che in un certo senso possono avere trasmesso loro la paura o possono averli traumatizzati in qualche modo senza volerlo. Avvicinatevi all’acqua in modo naturale, scegliendo una piscina piccola e dalle acque basse o un tratto di mare molto calmo e non affollato. In questo modo imparare almeno a galleggiare sarà più semplice e sicuro.

Camminare nell’acqua

Se avete paura di inoltrarvi verso il mare che diventa più profondo rispetto alla riva provate a farlo molto gradualmente, magari in compagnia di una persona amica che rispetti la vostra paura. Iniziate a fare delle lunghe camminate con l’acqua all’altezza prima delle caviglie e poi del ginocchio e mano a mano provate ad inoltrarvi più in là. Scegliete una giornata in cui il mare è calmo e magari preferite le prime ore di sole quando le spiagge non sono ancora affollate.

Imparare a galleggiare

Via via provate a lasciarvi andare nell’acqua e ricordate che il vostro corpo è capace di galleggiare senza problemi se non opponete troppa resistenza. Il modo migliore per imparare a galleggiare è quello di lasciarsi andare sulla schiena aprendo le braccia all’altezza delle spalle e seguendo il movimento di piccole onde. Se decidete di andare in piscina potrete trovare degli strumenti per imparare a galleggiare, tra tubi di spugna e tavolette.

Seguire un corso di nuoto

Seguire un corso di nuoto in piscina può essere il modo migliore per superare la paura dell’acqua dato che vista la presenza dell’istruttore accanto a voi non dovrete temere nulla e potrete regolare lo svolgimento delle lezioni di nuoto in base alle vostre esigenze.

Così via via potrete imparare a galleggiare, a immergervi con la testa sott’acqua e piano piano a nuotare nell’ambiente protetto della piscina per poi mettervi alla prova con coraggio in occasione della prima vacanza al mare.

Conoscere le basi del nuoto è importante per la propria sicurezza e per aiutare gli altri in caso di necessità. Saper nuotare può salvare una vita, non solo la vostra. Potreste partire proprio da questo punto di vista per superare la paura dell’acqua e nello stesso tempo indagare le ragioni più profonde della vostra situazione. Una volta scoperti i motivi della paura dell’acqua potrete superarla più facilmente e magari vi sentirete anche delle persone più libere e coraggiose.

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