Encefalite da herpes simplex: cause, sintomi, diagnosi, cure

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Encefalite da herpes simplex. Immagine RM coronale pesata in T2 su un piano assiale, eseguita durante la fase acuta della malattia. Si osserva un segnale iperintenso a livello di pressoché tutto il lobo temporale inferiore e profondo e della corteccia insulare

Dopo aver invaso l’organismo, alcuni virus sono capaci di raggiungere il sistema nervoso, dove si moltiplicano in regioni specifiche del cervello o del midollo spinale o nei plessi corioidei e nelle meningi. Sono note sei sindromi neurologiche correlate a infezione virale del sistema nervoso centrale (SNC); esse sono così peculiari che, se riconosciute, non soltanto etichettano l’infezione come virale, ma indicano anche l’identità del virus. Tali sindromi sono elencate qui di seguito:

  • meningite asettica (non purulenta);
  • encefalite acuta o meningoencefalite;
  • ganglionite da herpes zoster e da herpes simplex;
  • infezioni croniche da “virus lenti” e da agenti non convenzionali (prioni);
  • encefalite da sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS);
  • poliomielite anteriore acuta.

In questo articolo ci occuperemo in particolare dell’encefalite da herpes simplex.

Encefalite da herpes simplex

È la più grave delle encefaliti virali. Si osserva sporadicamente durante tutto l’anno, in pazienti di tutte le età e in tutto il mondo.

Cause e fattori di rischio

L’encefalite da herpes simplex è causata dal virus dell’herpes simplex di tipo 1, molto raramente dal tipo 2 (herpes genitalis).

Sintomi e segni

I sintomi e segni consistono in:

  • febbre,
  • cefalea,
  • stato confusionale,
  • stupor,
  • coma.

In alcuni pazienti si osservano, nella fase acuta, sintomi meno comuni quali allucinazioni olfattorie e gustative, crisi convulsive temporali o motorie, modificazioni della personalità e del comportamento e afasia. Mentre sono comuni una singola convulsione o una serie di crisi, uno stato epilettico non si verifica quasi mai. Questi sintomi indicano che il processo morboso è localizzato soprattutto nelle parti inferiori e mediali dei lobi temporali e nelle parti orbitali dei lobi frontali.

Patologia

Le lesioni presentano un’intensa attività infiammatoria, sono spesso emorragiche e mostrano segni di necrosi a carico di tutti gli elementi tissutali. Il virus può essere isolato nel tessuto cerebrale mediante anticorpi fluorescenti; si rinvengono inclusioni eosinofile intranucleari nei neuroni e nelle cellule gliali.

Diagnosi

Per quel che riguarda la diagnosi, si sospetta un’encefalite sulla base dei sintomi (anamnesi) e dei segni (esame obiettivo). Vengono effettuati solitamente una risonanza magnetica (RM) o una tomografia computerizzata (TC), una puntura lombare ed eventualmente una elettroencefalogramma (EEG). Le lesioni distruttive del lobo temporale, spesso asimmetriche nei due emisferi, possono essere osservate alla tomografia computerizzata (TC) e alla risonanza magnetica (RM). I reperti liquorali sono simili a quelli di altre encefaliti (pleiocitosi prevalentemente mononuclearc, proteine elevate, glucosio normale), eccetto che in alcuni casi nei quali possono esservi diverse migliaia di globuli rossi; pochi casi mostrano, in fase precoce, una predominanza di cellule polimorfonucleate. Alcune alterazioni elettroencefalografiche (onde ripide periodiche ad alto voltaggio e complessi di onde lente a intervalli regolari di 2 o 3 al secondo nelle derivazioni temporali) sono indicative di questa malattia. Se la diagnosi è ragionevolmente certa, è meglio procedere subito al trattamento. L’esecuzione di una biopsia cerebrale per confermare la diagnosi comporta molti più rischi rispetto all’uso inappropriato di farmaci antivirali. Inoltre, è attualmente disponibile una tecnica PCR relativamente sensibile per individuare il virus nel liquor durante la fase precoce della malattia.

Prognosi

Circa metà dei pazienti con questa malattia (quelli che sono in stato stuporoso o coma toso alla prima valutazione) non sopravvivono e in molti di quelli che sopravvivono residuano un grave stato amnesico e crisi epilettiche. D’altra parte, se il paziente è cosciente e il trattamento viene iniziato entro 4 giorni dall’esordio dei sintomi, la sopravvivenza raggiunge il 90%.

Terapia

La terapia consiste nella somministrazione del farmaco antivirale aciclovir (30 mg/kg/die per 14 giorni). Un inizio precoce del trattamento (prima dell’insorgenza di stupor e coma) riduce in misura significativa la mortalità e la gravità dei deficit neurologici residui.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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