Annegamento: anatomia patologica e fisiopatologia

MEDICINA ONLINE AFFOGAMENTO ANNEGAMENTO ANNEGATO AFFOGATO ASFISSIA SOFFOCAMENTO ACQUA LIQUIDO ARIA OSSIGENO TEMPI TEMPO MORTE MORIRE DOLORE COMA TRATTAMENTO PRIMO SOCCORSO EMERGENZA MARE PISCINA drowning man Con “annegamento” o “sindrome da annegamento” in medicina si intende una forma di asfissia acuta da causa esterna meccanica determinata dall’occupazione dello spazio alveolare polmonare da parte di acqua o altro liquido introdotto attraverso le vie aeree superiori, che sono completamente immerse in tale liquido. Qualora l’asfissia si prolunghi a lungo, in genere alcuni minuti, si verifica la “morte per annegamento“, cioè una morte dovuta a soffocamento per immersione, legata generalmente ad ipossia acuta ed insufficienza acuta del ventricolo destro del cuore. In alcuni casi non fatali l’annegamento può essere trattato con successo con specifiche manovre di rianimazione.

IMPORTANTE: se un vostro caro è stato vittima di annegamento e non avete idea di cosa fare, contattate per prima cosa immediatamente i soccorsi chiamando il Numero Unico per le Emergenze 112.

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno neurologico

I concetti di ipossia, ischemia e necrosi sono importanti e vanno chiariti in dettaglio. Per ipossia si intende un inadeguato apporto di ossigeno ad un determinato distretto corporeo. Si determina una ischemia quando il flusso ematico ad un organo o ad un apparato è ridotto, o quando i livelli ematici di ossigeno sono notevolmente inferiori alla norma: in questi casi, se il flusso sanguigno non viene ripristinato velocemente, il tessuto può andare in necrosi, cioè morire. In caso di mancato annegamento il cervello può divenire ipossico prima che si verifichi un arresto cardiaco. Il flusso ematico può continuare per un certo periodo, in condizioni di anaerobiosi, anche dopo il completo consumo dell’ossigeno disponibile. Nella maggior parte dei casi, la perdita di coscienza avviene dopo 2 minuti di anossia, ed un danno cerebrale può determinarsi dopo 4-6 minuti; il danno nervoso in alcuni casi è irreversibile.

Non esiste un vero e proprio tempo limite di recupero, dipendendo questo da numerosi fattori: sono stati descritti casi di completo recupero dopo periodi di immersione della durata anche di 40 minuti. Questi casi, eccezionali, sono più frequenti quando l’incidente si verifica in acqua fredda, e possono essere spiegati con l’integrità del riflesso da immersione (apnea, bradicardia e vasocostrizione periferica quando il volto viene immerso in acqua fredda). Probabilmente la rapida insorgenza dell’ipotermia, riducendo le richieste metaboliche, specie quelle encefaliche, esplica effetti cerebro-protettivi e contribuisce così ad una maggior possibilità di recupero funzionale anche dopo molti minuti.

In condizioni di aerobiosi la produzione di energia sotto forma di adenosintrifosfato (ATP) si verifica attraverso vie metaboliche quali la glicolisi, il ciclo degli acidi tricarbossilici (TCA) e la fosforilazione ossidativa (vedi immagine qui in basso).

MEDICINA ONLINE aerobiosi produzione di energia adenosintrifosfato (ATP) vie metaboliche la glicolisi il ciclo degli acidi tricarbossilici (TCA) la fosforilazione ossidativ Nell’immagine in alto sono illustrate schematicamente quattro importanti tappe metaboliche:

Fase I: digestione ed assorbimento di grassi, carboidrati e proteine.
Fase II: riduzione di acidi grassi, glucosio ed aminoacidi ad acetilcoenzima A (acetil=coA), che può essere utilizzato, a seconda delle esigenze, sia per sintetizzare di nuovo, direttamente od indirettamente, grassi, carboidrati o aminoacidi, che per ricavarne un ulteriore apporto energetico, attraverso le fasi III e IV.
Fase III: ciclo degli acidi tricarbossilici, nel quale viene prodotta la maggior parte del diossido di carbonio (CO2) dell’organismo ed in cui la maggior parte dei vettori molecolari di energia (nicotinamide-adenina dinucleotide [NAD], flavin-adenin dinucleatide [FAD]) assume il proprio contenuto energetico (sotto forma di atomi di idrogeno). Questi vettori trasportano energia alla catena respiratoria.
Fase IV: la fosforilazione ossidativa (produzione di adenosina trifosfato [ATP] in presenza di ossigeno) avviene a livello della membrana mitocondriale interna, e l’ossigeno rappresenta l’accettore finale degli elettroni oramai privi di contenuto energetico e degli atomi di idrogeno.

La glicolisi ha luogo nel citoplasma, mentre il ciclo dei TCA e la fosforilazione ossidativa si verificano all’interno dei mitocondri. In anaerobiosi, il ciclo dei TCA e la fosforilazione ossidativa si interrompono, e la principale fonte di energia rimane la glicolisi. La glicolisi, in condizioni di anaerobiosi, è rapida ma richiede il mantenimento del flusso ematico, necessario a garantire l’apporto di glucosio. Il metabolismo anaerobico di una molecola di glucosio determina la produzione netta di 2 molecole di ATP, rispetto alle 36 prodotte in aerobiosi. L’ATP fornisce l’energia per molti meccanismi di trasporto attivo (pompe sodio-potassio, pompe del calcio, e così via) presenti sulle membrane cellulari e necessari per il mantenimento dell’omeostasi.

Le cellule cerebrali hanno un metabolismo rigorosamente aerobico e, in condizioni di ipossia, possono rapidamente risultare compromesse dalla riduzione dell’apporto di ossigeno e di energia, che determina un rallentamento o il completo arresto dei meccanismi di trasporto attivo. l’integrità delle strutture cellulari viene messa a rischio dalla perdita di potassio attraverso la membrana plasmatica e dall’afflusso di sodio e calcio all’interno delle cellule.

I mitocondri ed il reticolo endoplasmatico (ER) sono organuli intracellulari che cooperano alla regolazione dei livelli citoplasmatici di calcio, assorbendolo quando è in eccesso. In condizioni di ipossia, quando l’integrità cellulare comincia ad essere compromessa, l’assorbimento del calcio da parte di questi organuli rappresenta la causa prossima del disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa, fenomeno che riduce notevolmente la produzione di energia e deteriora ulteriormente il metabolismo cellulare. L’acqua segue il sodio ed il calcio all’interno delle cellule, determinandone l’edema.

Il prodotto finale della via glicolitica è rappresentato dal piruvato in condizioni di aerobiosi, e dal lattato (acido lattico) in condizioni di aerobiosi. L’accumulo di lattato riduce il pH e può compromettere la funzionalità dei sistemi enzimatici, determinando la morte cellulare se non vengono ripristinate l’ossigenazione e la perfusione.

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno polmonare

Una aspirazione di liquidi (annegamento umido) si verifica in circa l’85-90% delle vittime di un mancato annegamento. Lesioni polmonari si realizzano più frequentemente in questo gruppo rispetto ai pazienti che non abbiano aspirato. L’entità di tali lesioni dipende dal volume e dal tipo di liquido aspirato, nonché da eventuali sostanze in esso contenute. E’ importante la differenza tra l’annegamento in acqua salata o dolce:

l’acqua dolce è ipotonica rispetto al sangue e, se aspirata, viene rapidamente assorbita in circolo. Essa, inoltre, distrugge il surfattante, aumentando così la tensione superficiale a livello degli alveoli, e determinandone il collasso;
l’acqua di mare è ipertonica rispetto al sangue (soluzione salina a circa il 3%) e, se aspirata, richiama liquidi dal sangue all’interno degli alveoli. Ne conseguono, in successione, la rimozione meccanica del surfattante, l’aumento della tensione superciale ed il collasso alveolare.

L’atelettasia determina un disaccopiamento del rapporto ventilazione-perfusione (V/Q), uno shunt intrapolmonare (Qs/Qt), una riduzione della capacità funzionale residua ed una riduzione della compliance polmonare. Queste alterazioni determinano spesso una ipossiemia transitoria.

Frammisti al liquido, possono venire aspirati fango, sabbia, batteri e materiale di provenienza gastrica, responsabili di processi infiammatori a carico delle vie aeree, come alveoliti, bronchiti e polmoniti.

La ARDS rappresenta una frequente complicanza dei casi di mancato annegamento, e consegue, verosimilmente, ad una lesione microvascolare associata all’aspirazione di materiali estranei e/o alla risposta infiammatoria da essi innescata. I granulociti attivati liberano enzimi lisosomiali e radicali liberi dell’ossigeno, e possono danneggiare la membrana alveolo-capillare, provocando l’afflusso di liquidi ricchi in proteine negli spazi interstiziali, da dove è molto difficile che vengano rimossi. I’adesione del materiale proteico alle pareti alveolari può determinare la formazione di membrane ialine, cui corrisponde l’aspetto biancastro alla radiografia del torace, caratteristico dell’ARDS.
L’ARDS, una volta realizzatasi, si risolve molto lentamente

Anatomia patologica e fisiopatologia: effetti emodinamici e sugli elettroliti

Studi su animali non hanno dimostrato differenze tra animali ipossici ed animali a cui veniva fatta aspirare una soluzione salina ipotonica, isotonica od ipertonica. Le resistenze vascolari polmonari, la pressione venosa centrale e la pressione polmonare capillare di incuneamento aumentarono in tutti gli animali, mentre la gittata cardiaca e la compliance polmonare dinamica effettiva si ridussero. Un reperto altrettanto importante era rappresentato dall’assenza di differenze emodinamiche o cardiovascolari significative tra i soggetti ipossici di controllo e quelli che aspiravano le varie soluzioni. Le alterazioni funzionali, emodinamiche e cardiovascolari compaiono più facilmente in corso di ipossia che durante aspirazione di liquidi.
Lo studio delle vittime di un mancato annegamento, sia in acqua dolce che salata, non ha documentato gravi alterazioni delle concentrazioni di emoglobina o degli elettroliti. Di conseguenza, i valori di emoglobina e dell’ematocrito non consentono di stabilire se sia stata aspirata acqua dolce o salata.

Anatomia patologica e fisiopatologia: alterazioni della funzione renale

La maggior parte delle vittime di un mancato annegamento non va incontro ad alterazioni della funzione renale, tuttavia in alcuni casi esse si presentano e non devono essere sottovalutate. Una necrosi tubulare acuta può essere dovuta a mioglobinuria, riduzione del flusso ematico renale secondaria all’evento ipossico, ipotensione, produzione di acido lattico, traumi. Il mantenimento di una gittata cardiaca adeguata è in genere sufficiente a prevenire la comparsa di una insufficienza renale.

Per approfondire

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno neurologico

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