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Testicolo ritenuto (criptorchidismo ectopico e vero): diagnosi, terapia e complicazioni

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma TESTICOLO RITENUTO CRIPTORCHIDISMO TERAP Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgCon testicolo ritenuto o criptorchidismo (dal greco “cripto”, nascosto) ci si riferisce ad una malformazione urologica, caratterizzata dalla mancata discesa del testicolo nel sacco scrotale. Il criptorchidismo può associarsi ad altre anomalie del tratto genito-urinario (es: ipospadia) e nel 70% dei casi riguarda il testicolo destro. Il testicolo anomalo si può trovare in un punto qualsiasi del tragitto che normalmente compie durante la vita fetale dal polo inferiore del rene allo scroto attraversando il canale inguinale. L’interruzione di questo cammino fisiologico porta ad avere il testicolo in una posizione diversa da quella normale che è quella costituita dallo scroto.

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Sede del testicolo ritenuto: differenza tra criptorchidismo vero ed ectopico

Il più delle volte il testicolo lo troviamo nel sottocutaneo della regione inguinale od in sede sottofasciale in pieno canale inguinale (criptorchidismo vero). In tali casi nello scroto esiste un solo testicolo (quello disceso normalmente) e quindi l’altro è “nascosto”. Il testicolo nascosto (testicolo criptorchide) si può classificare in base alla sua posizione nel tragitto di discesa:

  • addominale alta,
  • addominale bassa,
  • inguinale,
  • soprascrotale,
  • scrotale alta.

Quando invece il testicolo si viene a trovare in un punto al di fuori del tragitto del percorso previsto per la sua “migrazione” dalla cavità addominale allo scroto, si parla di ectopia testicolare o criptorchidismo ectopico.

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma TESTICOLO RITENUTO CRIPTORCHIDISMO TERAP2Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

Inoltre il testicolo può essere:

  1. testicolo ectopico: testicolo disceso oltre l’anello inguinale esterno ma è posizionato all’esterno al di fuori dello scroto;
  2. testicolo ritenuto: il testicolo è posto a monte dell’anello inguinale esterno lungo la via di migrazione dello stesso (fino al rene).

Nel bambino il criptorchidismo va anche distinto dal “testicolo retrattile” (testicolo normalmente disceso nello scroto, ma in grado di risalire nel canale inguinale per mezzo del riflesso cremasterico e da dove può essere manualmente riportato in sede) e dal “testicolo mobile” (testicolo normalmente disceso nello scroto, che si muove facilmente dentro e fuori dal sacco scrotale per effetto della contrazione del muscolo cremastere). Vi sono poi dei casi di criptorchidismo acquisito (testicolo normalmente disceso alla nascita, che successivamente risale nel canale inguinale ad es. a seguito di un’ernia e non è più riposizionabile in sede). Ancora diverso è il caso di completa assenza di entrambi i testicoli (anorchidia) o di uno soltanto (monorchidia).

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Quanto è diffuso?

Il criptorchidismo si realizza nel 3-5% dei nati a termine e nel 9-30% dei pre-termine. In Italia, secondo queste percentuali, annualmente possiamo avere dai 10.000 ai 90.000 casi. Il criptorchidismo ha una frequenza di circa 1 bambino su 100, la sua incidenza sembra essere aumentata negli ultimi 30 anni soprattutto a causa dell’aumentata esposizione a tossici ambientali (estrogeni, pesticidi, radiazioni).

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Criptorchidismo nel neonato

Il criptorchidismo è abbastanza frequente nel neonato, ma generalmente regredisce entro il primo anno di età, con una discesa spontanea del testicolo, attraverso il canale inguinale, nel sacco scrotale senza che vi siano interventi terapeutici.

Quando preoccuparsi?

La mancata discesa del testicolo è da considerarsi patologica se non avviene entro il termine del primo anno di vita.

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Cause

Le cause di questa malformazione sono congenite per mancata formazione e/o attivazione di strutture e fattori che sovrintendono allo sviluppo del testicolo. Alla luce di recenti studi, volti alla ricerca della cause che contribuiscono alla manifestazione del criptorchidismo, è emerso che questo difetto genitale risulti notevolmente influenzato dagli ormoni. Più precisamente, si tratta di disfunzioni ormonali a livello ipotalamico ed ipofisario: l’insensibilità del testicolo alle gonadotropine (insieme di ormoni che stimolano le gonadi: FSH, LH, hCG) sembra essere la causa principale del criptorchidismo. Nonostante quanto affermato, il meccanismo che regola la responsività ormonale rimane tuttora oggetto di studio per molti autori, poiché non ci sono dimostrazioni inconfutabili. Sembra, comunque, che anche il testosterone vi sia implicato.
Inoltre il particolare peptide INSL3, fattore 3-insulino-simile(INSulin-Like factor 3,) sembra essere l’elemento imputabile alla discesa del testicolo, precisamente durante la fase embrionale: è chiaro come un’alterazione genetica di questo fattore possa considerarsi, a tutti gli effetti, una causa di criptorchidismo.
Oltre alla mutazione genetica di INSL3, anche altre patologie potrebbero considerarsi elementi causali di criptorchidismo, tra cui:

  • l’ipospadia, una anomalia congenita causata dall’incompleto sviluppo dell’uretra, viene spesse volte associata al criptorchidismo;
  • il micropene, la condizione in cui la lunghezza del membro risulta inferiore a 2,5 deviazioni standard rispetto alla norma. Il micropene sembra essere provocato da una carenza di gonadotropine durante lo stadio fetale;
  • la retrazione del gubernaculum testis, il legamento scrotale che collega il testicolo alla regione inguinale, responsabile sia della “spinta” della gonade verso la borsa scrotale, sia del suo mantenimento all’interno della sacca;
  • la sindrome della disgenesia testicolare (TDS) potrebbe causare criptorchidismo: la TDS sembra essere l’esito di anomalie embrionali e fetali, conseguenza, a sua volta, di fattori ambientali (ad esempio inquinamento).

I fattori causali responsabili del criptorchidismo acquisito sono spesso controversi; ad ogni modo, questi sembrano imputabili ad interventi chirurgici per l’ernia inguinale.

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Diagnosi

La diagnosi del criptorchidismo non risulta particolarmente complicata, tutt’alto: in particolare, nei casi di criptorchidismo monolaterale senza ipospadia (anomalo sviluppo dell’uretra), gli accertamenti di laboratorio non sono indispensabili, poiché già dal semplice esame obiettivo il medico evince il disturbo del paziente. Situazione differente si ha, invece, nelle forme bilaterali o monolaterali di criptorchidismo con ipospadia, in cui gli accertamenti diagnostici di laboratorio, considerando la possibilità di un’anorchia (assenza di entrambi i testicoli), sono pressoché imprescindibili: LH, FSH, cariogramma (rappresentazione del corredo cromosomico di una cellula/individuo) e valutazione del testosterone pre/post stimolazione con hCG (human chorionic gonadotropin).

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Complicanze

La mancata discesa del testicolo nella sacca scrotale porta ad una alterazione del funzionamento dell’organo, non solo in termini di produzione degli spermatozoi (riduzione) ma anche in termini di riproduzione cellulare con tendenza allo sviluppo di tumori maligni del testicolo. Sembra che ad influire negativamente sia la temperatura (il testicolo ritenuto ha una temperatura di 1 grado maggiore di quello in sede normale), quindi si rende necessario riposizionare il testicolo nello scroto prima della pubertà per evitare problemi di sterilità. Se invece l’intervento si effettua tardivamente le possibilità di ripresa sono minori od addirittura nulle. In tali casi si preferisce asportare il testicolo sia per evitare il rischio di neoplasie sia perché è dimostrato che il testicolo superstite talora funziona meglio in assenza di testicolo criptorchide.

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Terapie

Esistono terapie mediche (da effettuare entro il primo anno di età) e chirurgiche (se entro il primo anno di età il testicolo non è disceso nella sacca scrotale) da attuare in età pediatrica per prevenire i danni sulla fertilità e per migliorare le possibilità diagnostiche precoci di tumori testicolari.
L’iter terapeutico del criptorchidismo prevede che il testicolo venga riportato all’interno dello scroto precocemente (entro il biennio di vita) con un trattamento medico e/o chirurgico appropriato in modo da salvaguardarne la sua funzionalità e in modo da evitare che vada incontro ad una degenerazione neoplastica (circa il 12% dei tumori testicolari riscontrati in età adulta sono correlati a criptorchidia). Ogni decisione di trattamento è comunque rimandata al compimento del 12º mese di età quando è terminato il periodo in cui è ancora possibile assistere ad una discesa spontanea. La terapia medica (di tipo ormonale) deve essere eseguita entro i primi 18 mesi di vita e porta ad una risoluzione del problema nel 15-30% dei casi. Il trattamento chirurgico del criptorchidismo infantile mira a riportare il testicolo nella sacca scrotale, e viene definito con il termine Orchidopessi o Orchidopessia. Generalmente, si effettua una incisione sull’addome verso l’interno della piega inguinale. Si riposiziona il testicolo nello scroto e lo si fissa nella “borsa” tramite una seconda incisione dello scroto.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Cancro del testicolo: prevenzione, diagnosi, stadiazione, cure

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CANCRO TESTICOLO TUMORE STADIAZIONE CURE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare la lettura dell’articolo, vi consiglio di leggere: Testicoli e scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

I testicoli sono gli organi maschili preposti alla produzione degli spermatozoi e di alcuni ormoni. Il tumore maligno del testicolo è una neoplasia relativamente rara, tuttavia è purtroppo una delle più frequenti nei giovani. Il cancro si sviluppa in seguito a un’alterazione nelle cellule del testicolo, che provoca una crescita incontrollata delle stesse di determinando la formazione di una massa. La maggior parte dei tumori del testicolo originano dalle cellule germinali, che danno origine agli spermatozoi.

Quanto è diffuso

I tumori del testicolo  colpiscono soprattutto la popolazione giovane (in genere tra i 20 e i 40 anni). Nella fascia di età fino a 50 anni costituiscono il tipo di tumore principale (12% di tutte le diagnosi nel genere maschile). Dopo i 50 anni l’incidenza si riduce del 90%. Fino alla metà degli anni Settanta, nove uomini su 10 con tumore del testicolo morivano nel giro di un anno. Oggi i tumori del testicolo guariscono nel 95 per cento dei casi. Nel 2015 in Italia si sono registrati circa 2.000 casi.

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Sintomi

Di solito il tumore esordisce con un nodulo, un aumento di volume, un gonfiore o un senso di pesantezza del testicolo . Per questo è importante che gli uomini imparino a fare l’autoesame del testicolo (così come le donne fanno l’autoesame del seno) palpando l’organo di tanto in tanto per scoprire in tempo eventuali anomalie. Anche la brusca comparsa di un dolore acuto al testicolo è tipico di questo tumore, assieme a un rapido aumento del volume che può essere provocato da una emorragia all’interno del tumore. Viceversa, anche il rimpicciolimento del testicolo può essere un segnale di esordio della malattia. Infine, è importante che i genitori facciano controllare i bambini dal pediatra di fiducia, poiché una correzione dell’eventuale discesa incompleta del testicolo entro il primo anno di vita riduce il rischio di cancro e facilita la diagnosi precoce del tumore.

Fattori di rischio

I principali fattori di rischio di questo tumore sono:

  • il criptorchidismo, cioè la mancata discesa nello scroto del testicolo, che resta nell’addome o nell’inguine; il rischio rimane anche se il difetto è stato ridotto chirurgicamente
  • lo sviluppo anormale del testicolo causato da malattie quali la sindrome di Klinefelter
  • la familiarità, ossia la presenza di casi in famiglia di tumore al testicolo
  • l’età: questa patologia colpisce soprattutto i giovani, in particolare tra i 15 e i 34 anni.

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Diagnosi

Per la diagnosi del tumore del testicolo si possono utilizzare:

  • Esame obiettivo: lo specialista identifica eventuali alterazioni morfologiche del testicolo e richiede i necessari approfondimenti diagnostici.
  • Ecocolordoppler e/o ecografia testicolare: è lo strumento più adatto per la diagnosi della lesione testicolare e per la valutazione della sua estensione locale. E’ una metodica non invasiva, senza alcuna controindicazione.
  • Esami del sangue: l’innalzamento dei valori di alcune sostanze circolanti nel sangue (marcatori tumorali) può indicare la presenza di tumore del testicolo.
  • Orchiectomia radicale inguinale: consiste nell’asportazione chirurgica di un testicolo (il tumore raramente colpisce entrambi i testicoli). E’ una procedura comunemente eseguita in tutti i casi di sospetto cancro del testicolo. Il tessuto asportato viene poi analizzato da un anatomopatologo allo scopo di accertare la presenza del tumore e le sue caratteristiche.
  • TAC: è una metodica utile per definire l’esatta stadiazione della malattia (linfonodi retroperiotoneali e/o localizzazioni in altri organi o distretti corporei).
  • PET (Tomografia a Emissione di Positroni): è una moderna tecnica diagnostica di ausilio nella ristadiazione dell’estensione della malattia.

La diagnosi differenziale è posta rispetto ad altre patologie benigne dello scroto (epididimite, cisti dell’epididimo ecc.).

Stadiazione del tumore del testicolo

Dopo gli esami diagnostici e la conferma della diagnosi di cancro del testicolo, la stadiazione del tumore ai testicoli avviene attraverso il dosaggio ematico di marcatori tumorali specifici (alfa-fetoproteina, beta-HCG e latticodeidrogenasi), l’orchiectomia radicale inguinale (che ha anche valenza terapeutica, poiché permette la rimozione del tumore primitivo e la valutazione istologica) e l’esecuzione di una TAC, per identificare la presenza di eventuali localizzazioni metastatiche.

Trattamenti

A seconda del tipo di neoplasia e della sua estensione, sono possibili diverse strategie terapeutiche, tra cui vigile osservazione, chirurgia, chemioterapia, radioterapia.
Il paziente affetto da tumore del testicolo può avere problemi di fertilità.

  • Chirurgia
    Se il tumore è diagnosticato in una fase precoce, l’intervento chirurgico di rimozione di un testicolo (orchiectomia radicale inguinale) può essere l’unico trattamento necessario, seguito da stretta osservazione. L’esame anatomopatologico per la determinazione del tipo istologico (seminoma, carcinoma embrionario, choriocarcinoma, tumore del sacco vitellino) del tumore riveste un’importanza cruciale per la definizione della terapia più adeguata.
    L’asportazione di un testicolo desta spesso preoccupazione negli uomini. Oltre a produrre gli spermatozoi, il testicolo produce anche gli ormoni maschili: la funzione ormonale torna solitamente alla normalità dopo l’asportazione di un testicolo. Se necessario, il paziente può assumere ormoni allo scopo di ristabilire i livelli normali. L’asportazione di un testicolo non dovrebbe influire sulla funzione sessuale. In caso di preoccupazione per l’aspetto esteriore, gli urologi possono discutere con il paziente l’impianto di una protesi testicolare nello scroto.
    In caso di diffusione del tumore oltre i testicoli, possono rendersi necessari un secondo intervento chirurgico, la chemioterapia o la radioterapia oppure una combinazione di queste terapie.
    Qualora il cancro si sia diffuso ai linfonodi può essere necessario un intervento di dissezione dei linfonodi addominali (chirurgia retroperitoneale). L’asportazione dei linfonodi non influisce sulla capacità del paziente di avere un’erezione o un orgasmo. Tuttavia questo intervento chirurgico può diminuire la fertilità in quanto interferisce con l’eiaculazione.
  • Chemioterapia
    Solitamente, il cancro del testicolo risponde molto bene alla chemioterapia. La necessità della chemioterapia dipende dal tipo, dallo stadio e dalle dimensioni del tumore. In seguito, può essere necessaria la chirurgia allo scopo di garantire la rimozione totale dell’eventuale residuo tumorale.
    Alcuni farmaci antitumorali interferiscono con la produzione di spermatozoi: anche se molti uomini riacquistano la fertilità, talvolta l’effetto è permanente. Come precauzione prima del trattamento, è possibile ricorrere alla conservazione dello sperma ad uso futuro.
  • Radioterapia
    La radioterapia è particolarmente efficace contro un tipo di cancro del testicolo detto seminoma. In genere, la radioterapia non influisce sulle capacità sessuali del paziente. Può tuttavia interferire con la produzione di spermatozoi: questo effetto è solitamente temporaneo e la maggioranza degli uomini riacquista la fertilità nell’arco di pochi mesi. Il paziente può comunque valutare l’ipotesi di ricorrere alla crioconservazione dello sperma prima di sottoporsi al trattamento.

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Prevenzione

Per questo tipo di tumore non esiste un programma di prevenzione specifico e l’autopalpazione regolare dei testicoli rimane ancora oggi il metodo più efficace ed economico per intercettare una neoplasia testicolare in fase precoce.
Tuttavia pazienti con difficoltà riproduttiva associata a:

  • ridotta conta spermatica
  • testicoli con volume inferiore a 12 ml
  • FSH elevato
  • una storia clinica criptorchidismo

rappresentano una fascia di popolazione con un rischio più elevato di sviluppare un tumore del testicolo. L’ecografia testicolare rappresenta un valido strumento diagnostico per restringere ulteriormente la selezione dei pazienti sub-fertili con un rischio di tumore particolarmente elevato. Nei pazienti con alterazioni del tessuto testicolare (microlitiasi-calcificazioni) è indicata, oltre alla autopalpazione, una ecografia testicolare con cadenza annuale.

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Testicoli e scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma TESTICOLI SCROTO DIMENSIONI ANATOMIA FUN Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl testicolo (anche chiamato didimo e testicle in inglese) fa parte dell’apparato genitale maschile, in numero di due, all’interno della sacca scrotale, è la gonade maschile. Piccoli nel feto e nel bambino, i testicoli crescono rapidamente di volume alle soglie della pubertà; nell’adulto raggiungono il peso di circa 10-20 grammi ciascuno.
Durante lo sviluppo fetale i testicoli si formano nella cavità addominale, accanto ai reni. Successivamente, si spostano verso il basso trascinandosi dotti, vasi e nervi, che formeranno il funicolo spermatico. Poco prima della nascita o subito dopo, i testicoli vanno a collocarsi nei sacchi scrotali. Quando ciò non avviene si parla di criptorchidismo.

Dimensioni dei testicoli

Pari di numero (testicolo di destra e di sinistra) e simmetrici, i testicoli presentano una forma ovoidale. Di consistenza duro-elastica, in età adulta presentano dimensioni medie pari a:

  • 3.5-4 cm di lunghezza
  • 2.5 cm di larghezza
  • 3 cm di diametro anteroposteriore

Funzioni del testicolo

I testicoli hanno due funzioni: la produzione degli spermatozoi dal momento della pubertà sino alla morte, e la produzione degli ormoni sessuali maschili chiamati androgeni, tra i quali il testosterone è il più importante. La produzione degli ormoni da parte dei testicoli è evidente fin dalla nascita, ma aumenta enormemente intorno alla pubertà e si mantiene ad alto livello per tutta l’età adulta fino a manifestare una diminuzione durante gli ultimi anni di vita.

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Scroto

I testicoli sono sospesi nello scroto, al cui interno giacciono in posizione obliqua, con il polo superiore inclinato in avanti e lateralmente, ed il polo inferiore situato medialmente e all’indietro.
All’interno della sacca scrotale i due testicoli sono parzialmente separati da un setto mediano di tessuto fibroso (il setto scrotale). La posizione esterna dello scroto, quindi la distanza dei testicoli dalla sinfisi pubica, è regolata dal muscolo dartos e dalla sua capacità di contrarsi e rilassarsi in funzione della temperatura. Infatti, se la temperatura dei testicoli sale, la sintesi degli spermatozoi (spermatogenesi) viene inibita; di conseguenza, quando fa freddo, la contrazione della muscolatura scrotale porta i testicoli in posizione più vicina al corpo, facendo apparire più raccolta e raggrinzita la borsa scrotale; viceversa, in ambiente caldo lo scroto si presenta allungato, liscio e flaccido. Anche il muscolo cremastere contribuisce a mantenere la temperatura testicolare, regolandone il funzionamento.
Il gubernaculum testis è un’appendice fibrosa, una lamina connettivale che fissa il polo inferiore del testicolo alla borsa scrotale. All’interno dello scroto i testicoli sono appesi all’estremità inferiore del corrispondente funicolo spermatico.
Oltre ai testicoli, lo scroto accoglie anche i relativi epididimi ed il tratto inferiore del funicolo spermatico. Per approfondire: Scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

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Anatomia umana

Schema del testicolo
1: Lobuli del didimo/setti
2: Tubuli seminiferi contorti
3: Lobuli del didimo/setti
4: Tubuli seminiferi rettilinei
5: Dotti efferenti
6: Rete testis

Nello schema non è presente l’epididimo, una rete contorta, che raccoglie le terminazioni dei dotti efferenti e sfocia in un dotto deferente, un tubulo rettilineo. I testicoli, o didimi, sono di forma ovale e misurano in media 5 centimetri di lunghezza, 3 centimetri circa di larghezza e 3 centimetri circa trasversalmente. Il peso dei testicoli di un adulto è di circa 18-22 grammi l’uno, compreso l’epididimo, che da solo può pesare 4 gr. Il testicolo sinistro è posizionato lievemente più in basso del destro, la ragione di questo fatto è dovuto all’anatomia delle vene genitali, in quanto la vena genitale sinistra si riversa nella vena renale, mentre la destra sfocia nella vena cava inferiore; in ragione della diversa lunghezza, l’elasticità dei condotti venosi permette al testicolo sinistro di discendere più in basso.

La produzione degli spermatozoi non comincia fino alla pubertà, anche se segue il modello della produzione di ormoni riducendosi in età avanzata. Gli spermatozoi vengono prodotti in ogni testicolo in speciali strutture chiamate tubuli seminiferi con l’ausilio e la protezione delle cellule del Sertoli. Questi tubicini sono al centro di ogni testicolo e sono collegati con una serie di condotti che convogliano lo sperma ad altri importanti organi e, alla fine, fuori dal pene, se ciò è richiesto.

In ogni testicolo, vicino ai tubuli seminiferi, ci sono numerose cellule chiamate cellule interstiziali o cellule di Leydig. Esse sono responsabili della produzione dell’ormone sessuale maschile (testosterone) che viene secreto direttamente nei vasi sanguigni circostanti. Al momento della pubertà, la maggior parte dei cambiamenti che avvengono nel ragazzo è prodotta dalla maggior quantità di testosterone che scorre nel suo corpo. Durante l’eccitazione sessuale i testicoli aumentano di grandezza. Il sangue riempie i vasi sanguigni che si trovano in essi causando il loro ingrandimento. Dopo l’eiaculazione essi tornano alle loro normali dimensioni. Subito prima dell’eiaculazione i testicoli vengono tratti molto vicini al corpo. Dopo l’eiaculazione essi ritornano alla loro posizione usuale nello scroto.

Il medesimo avvicinamento dei testicoli al corpo avviene nei momenti di intensa paura, collera o quando l’uomo ha freddo. In questo modo, naturalmente, il corpo protegge questo meccanismo delicato e vulnerabile. I testicoli pendono fuori dal corpo per potere stare alla temperatura leggermente più bassa che è richiesta per la produzione dello sperma. Quando la stagione è molto calda o durante un bagno tiepido essi pendono più in basso del normale, lontano dal corpo e dal suo calore; al contrario, nella stagione fredda, essi si avvicinano al tepore del corpo per mantenere una temperatura ottimale. Se vengono tenuti alla temperatura corporea, i testicoli non sono più in grado di produrre spermatozoi e l’uomo diventa sterile. Quando i muscoli dell’uomo si tendono, per esempio quando egli si prepara a una fuga o a un’aggressione oppure subito prima dell’eiaculazione, un insieme di muscoli posto nello scroto spinge automaticamente i testicoli verso l’alto, questi sono la fascia cremasterica, la fascia spermatica interna e la fascia spermatica esterna.

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Anatomia microscopica del testicolo

Il testicolo è costituito dalla tunica albuginea e dalle sue dipendenze, da un parenchima costituito dai tubuli seminiferi, e dallo stroma che circonda i tubuli seminiferi e contenente quest’ultimo le cellule di Leydig a funzione endocrina. La tonaca albuginea è la tonaca più intima del testicolo, costituita da tessuto connettivo fibroso denso con fasci di fibre di collagene ad andamento parallelo; è resistente e inestensibile, spessa tra lo 0,5 e 1 mm, e all’esterno continua con l’epiorchio. Negli strati più superficiali troviamo fibrocellule muscolari lisce mentre negli strati più profondi troviamo fibre elastiche. Dalla faccia profonda dell’albuginea, detta tonaca vascolosa perché riccamente vascolarizzata, si dipartono dei setti convergenti verso il mediastino testicolare (o corpo di Highmoro) che si approfondano all’interno del testicolo delimitando circa 300 logge. Ciascuna loggia ha forma piramidale, con la base volta verso la superficie del testicolo e l’apice in corrispondenza del mediastino testicolare (dà passaggio alla rete testis).

Il parenchima, di colorito roseo giallastro, riempie le logge, all’interno delle quali si organizza in lobuli. Ciascun lobulo contiene tubuli seminiferi contorti, le cui estremità si uniscono a formare i tubuli retti che sboccano nella rete testis, posta a livello del mediastino testicolare, una serie di tubuli riccamente anastomizzati. Dalla rete testis si dipartono circa 15-20 condottini efferenti che confluiscono a formare l’epididimo. I tubuli seminiferi contorti sono lunghi da 30 cm a 70 cm e occupano il poco spazio a loro disposizione grazie al loro andamento convoluto.

La parete dei tubuli seminiferi è costituita da epitelio pluriseriato detto epitelio germinativo che poggia su una lamina propria. L’epitelio germinativo comprende accanto alle cellule germinali in diverso stato differenziativo le cellule del Sertoli, che sono cellule di sostegno. Le cellule del Sertoli sono cellule di derivazione mesodermica non spermatogeniche che oltre a sostenere e a nutrire gli spermatozoi svolgono importanti funzioni endocrine. Si estendono per tutto lo spessore dell’epitelio con la base che poggia sulla membrana basale e l’apice verso il lume; l’apice presenta delle infossature entro cui sono contenute le teste degli spermatidi in via di sviluppo. Sono riconoscibili per il nucleo triangolare con nucleolo evidente e cromatina dispersa. Le cellule del Sertoli sono unite da complessi giunzionali, tight junctions, che suddividono l’epitelio germinativo in due compartimenti conosciuti come basale e come luminale. Le cellule del Sertoli mediano quindi gli scambi metabolici tra il compartimento luminale degli spermatidi quello sistemico costituendo una barriera ematotesticolare che isola gli spermatidi dal resto dell’organismo, proteggendoli dal sistema immunitario.

Il citoplasma è acidofilo, con gocciole lipidiche, scarso RER e abbondante REL. Sono talora visibili aggregati proteici noti come corpi di charcot bottcher. Troviamo anche lisosomi primari e secondari. Le cellule del Sertoli mediano la spermatogenesi e la spermiazione, riassorbono i corpi residui tramite fagocitosi. Svolgono anche funzione endocrina: producono ABP (Androgen Binding Protein), sotto lo stimolo dell’FSH ipofisario che concentra il testosterone favorendo la spermatogenesi; secernono inibina che agisce con feedback negativo a livello ipotalamo ipofisario.

Le cellule germinali sono cellule in vario stadio differenziativo. Quelle in stadio precoce di sviluppo si trovano perifericamente mentre quelle negli stadi tardivi prospettano verso il lume. Il processo attraverso il quale gli elementi cellulari passano dalla periferia al lume prende il nome di spermatogenesi. Dura 74 giorni circa e comprende la spermatogoniogenesi (proliferazione per mitosi delle cellule germinali primitive, da cui originano gli spermatociti primari), la spermatocitogenesi (divisione meiotica degli spermatociti primari a formare spermatociti secondari e da questi gli spermatidi) e la spermiogenesi (differenziazione degli spermatidi in spermatozoi maturi, non si hanno fenomeni moltiplicativi). Nello stroma vi sono le cellule di Leydig che producono sotto lo stimolo dell’ormone ipofisario LH o ICSH ormoni androgeni, dei quali il testosterone rappresenta il prototipo.

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Micropene: quanto misura, complicazioni, c’è una cura?

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MEDICINA ONLINE MEDICO PAZIENTE ANAMNESI VISITA ESAME OBIETTIVO IDIOPATICO SINTOMI DOLORE STUDIO OSPEDALE AMBULATORIO CONSIGLIO AIUTO DOTTORE INFERMIERE PRESCRIZIONE FARMACO DIAGNOSIPrima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento, vi consiglio di leggere questo articolo: Com’è fatto il pene al suo interno?

La micropenia è una condizione anatomica in cui un uomo ha un pene inferiore a 2,5 volte la deviazione standard rispetto alle dimensioni medie di un pene umano normale (non eretto 8 centimetri di lunghezza; eretto tra 12 e 16 cm). Il pene di misure così inferiori alla media della popolazione, prende il nome di micropene. Secondo alcune ricerche statistiche, la condizione di micropene riguarderebbe un nuovo nato ogni 200-500. A determinare le esigue misure del micropene è in genere una carenza di testosterone nei primi anni di vita fino all’adolescenza. Tuttavia, esistono anche casi idiopatici – cioè privi di cause spiegabili – e altri dovuti a fattori ambientali.
La micropenia può venire diagnosticata fin dalla nascita. Alla nascita, la lunghezza media del pene disteso è di circa 4 cm. Il 92% dei neonati ha un pene di dimensioni comprese tra 2,4 e 5,5 cm. La lunghezza media del pene al principio della pubertà è di 7 cm, mentre in età adulta la taglia media di un pene in erezione è di circa 13,5 cm (alcuni studi indicano in Italia una lunghezza media di circa 15 cm). In età adulta in Italia in genere viene classificato come micropene un pene che misuri meno di 7 cm. Questo dato può variare in base alle dimensioni medie del pene in erezione di quel dato Paese, quindi un pene classificato come micropene in Congo, potrebbe aver dimensioni normali in Cina.
A parte le dimensioni ridotte, il micropene non soffre di alcun altro problema fisiologico (in particolare per quanto riguarda il prepuzio ed il canale dell’uretra), quindi – se non presenti altre patologie – il micropene può emettere sperma durante l’orgasmo. Il paziente può però soffrire di problemi psicologici, a parte alcuni casi in cui, se le dimensioni sono particolarmente ridotte, si possono avere problemi nell’urinare e nella penetrazione durante l’atto sessuale. La presenza del micropene può avere, in età adulta, almeno quattro conseguenze:

  • può rendere difficoltosa la minzione,
  • può pregiudicare la vita sessuale,
  • può compromettere la fertilità,
  • può indurre uno stato di poca autostima/sicurezza in se stessi e di depressione.

Grazie a determinati esami diagnostici, il medico può risalire alle cause del micropene e pianificare modi e tempi della terapia. Di solito, le cure ormonali hanno un’importanza fondamentale in età giovanile, in quanto in molti casi riescono a incrementare le dimensioni del pene, ma non in età adulta. Per le persone adulte, esiste la possibilità di intervenire chirurgicamente, con un’operazione chiamata falloplastica di allungamento.

Cos’è il micropene?

Il micropene è un pene di dimensioni nettamente inferiori agli standard di normalità. In genere, negli individui con micropene tutte le altre strutture annesse al pene (scroto, uretra, perineo ecc) sono normali, cioè non presentano alcuna anomalia.

FOTO DI UN MICROPENE

Dimensioni di un micropene

Per poter parlare di micropene, l’organo sessuale maschile deve avere delle dimensioni ben specifiche:

  • In un uomo adulto, il pene in erezione deve essere più corto di 7 centimetri (2,8 pollici).
  • Al principio della pubertà, il pene in erezione deve essere più corto di 4 centimetri (1,5 pollici).
  • In un neonato, il pene in erezione deve essere più corto di 1,5 centimetri (0,75 pollici).

Si ricorda ai lettori che – durante un’erezione – la lunghezza media del pene di un uomo adulto sano è di circa 13,5 centimetri (15 cm in Italia secondo alcuni studi).

Cause

Nella maggior parte dei casi, la presenza del micropene è dovuta a una produzione insufficiente di testosterone, il principale ormone sessuale maschile (o androgeno). Più raramente, è il frutto di cause sconosciute (micropene idiopatico) o di un’interferenza ambientale.

Micropene idiopatico

In medicina, il termine idiopatico, associato a una condizione patologica, indica che quest’ultima è insorta senza ragioni evidenti e dimostrabili.

Micropene da carenza di testosterone

Il micropene dovuto a una carenza di testosterone nel sangue è generalmente connesso ad alcune specifiche condizioni patologiche.
Tra queste condizioni patologiche, rientrano:

  • Disgenesia testicolare. È il termine medico che indica la presenza di una o più anomalie testicolari. Una possibile disgenesia testicolare è il criptorchidismo, cioè la mancata discesa nello scroto di uno o entrambi i testicoli.
  • Difetti congeniti nella sintesi del testosterone o del diidrotestosterone. Un recente studio giapponese, pubblicato sulla rivista scientifica Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (Rivista sul Metabolismo e l’Endocrinologia Clinica), ha dimostrato che un numero consistente di uomini con micropene presenta delle mutazioni sul gene SRD5A2.
    Il gene SRD5A2 sintetizza un enzima particolare, noto come 5 alfa reduttasi, che in circostanze normali agisce sul testosterone e lo converte in diidrotestosterone. Il diidrotestosterone è l’ormone androgeno più potente dell’organismo, con un’attività che è 4-5 volte superiore a quella del testosterone.
  • Sindrome da insensibilità agli androgeni, nota anche come sindrome di Morris. È una condizione molto rara, che insorge a causa di una mutazione genetica ai danni del cromosoma sessuale X. Gli uomini che ne sono portatori presentano un normale corredo di cromosomi sessuali (cioè XY), ma non sviluppano i caratteri sessuali tipici del maschio. Ciò deriva dal fatto che le loro cellule non rispondono alla stimolazione degli androgeni, come invece avviene in un uomo sano (da qui il termine di insensibilità agli androgeni).
    Dal punto di vista anatomico, gli uomini con sindrome di Morris presentano diversi tratti somatici tipici delle donne.
  • Ipogonadismo maschile congenito. L’ipogonadismo maschile consiste in una diminuita funzionalità dei testicoli, il che comporta un’inadeguata produzione di androgeni e/o un deficit nella produzione di spermatozoi.
    Alcune cause di ipogonadismo maschile congenito sono: la sindrome di Klinefelter, la sindrome di Prader-Willi e la sindrome di Noonan.
  • Deficienza di gonadotropine, dovuta a una stimolazione inadeguata dell’ipofisi anteriore. Le gonadotropine sono ormoni in grado di regolare l’attività delle gonadi, cioè gli organi riproduttivi che producono i gameti(nell’uomo, sono i testicoli; nelle donne, sono le ovaie).
    Le più importanti sono il già citato ormone luteinizzante (LH) e l’ormone follicolo stimolante (FSH). La loro secrezione spetta all’ipofisi anteriore (o adenoipofisi).
  • Ipopituitarismo congenito (o insufficienza ipofisaria congenita). Consiste nella ridotta produzione di uno o più degli otto ormoni ipofisari. È una situazione diversa dalla precedente: nel caso in questione, non vi è una stimolazione alterata, ma un vero e proprio difetto a livello dell’ipofisi (ipoplasia ipofisaria, conseguente a una o più mutazioni genetiche).
    Si ricorda ai lettori che un altro ormone ipofisario stimolante la crescita del pene è l’ormone della crescita, noto anche come GH o somatotropina. Pertanto, un suo calo determina non solo un ridotto accrescimento scheletrico, ma anche il mancato sviluppo del principale organo genitale maschile.

Sintomi e complicazioni

La ridotta dimensione del pene – che rappresenta il segno caratteristico della condizione di micropene – può avere ripercussioni, talvolta anche gravi, a vari livelli. Per prima cosa un micropene può rendere difficoltosa la minzione, inoltre può risultare anche assai problematico durante i rapporti sessuali. Infine, può influire fortemente sulla sfera psicologica, inducendo nel portatore di micropene un senso di sfiducia in sé stesso e, in alcuni, uno stato di depressione, di isolamento sociale o di ideazioni suicidarie.

Fertilità alterata

Abbastanza di frequente, la presenza del micropene coincide con una condizione di infertilità, dovuta a una scarsa produzione di spermatozoi. L’infertilità deriva molto spesso dalle anomalie anatomiche e/o funzionali che interessano l’apparato riproduttivo (alterazioni dei testicoli, comunicazione ormonale inappropriata ecc).

Diagnosi

La diagnosi di micropene si basa su un semplice esame obiettivo, durante il quale si misura la lunghezza del pene del soggetto. L’individuazione dell’anomalia può avvenire già subito dopo la nascita, in quanto la lunghezza dell’organo genitale maschile in questione è già evidentemente ridotta in questa prima fase della vita.

Altri esami

In genere, dopo aver constatato la presenza del micropene, i medici prescrivono alcuni specifici esami diagnostici, per stabilire se il portatore dell’anomalia soffre di un qualche disturbo ormonale o di una delle patologie associate (disgenesia testicolare, ipopituitarismo congenito, difetti nella sintesi del diidrotestosterone, ipogonadismo congenito ecc). L’identificazione di queste problematiche è fondamentale per la pianificazione del trattamento più efficace (o quanto meno di un rimedio che possa limitare le conseguenze della condizione patologiche presente).

Preoccupazioni infondate

Nei ragazzi tra gli 8 e i 14 anni, la pubertà deve ancora avvenire o è iniziata da poco. Pertanto il pene non ha ancora assunto le sue dimensioni definitive.
Tutto ciò, se associato a:

  • presenza eccessiva di grasso sovrapubico, che nasconde l’organo genitale maschile;
  • robusta costituzione fisica già in giovane età,

può destare, in genitori e pazienti stessi, alcune preoccupazioni infondate e del tutto inutili, in quanto la situazione è destinata, prima o poi, a mutare.

Aumentare la lunghezza del pene con ausili meccanici

Esistono due tipi di strumenti per l’allungamento del pene: le pompe a vuoto e gli estensori. Le pompe a vuoto per l’allungamento penieno sono costituite da un cilindro in cui infilare il pene e di un meccanismo di pompaggio che fa espandere il pene oltre le sue normali capacità. Le pompe a vuoto, pur non fornendo guadagni macroscopici delle dimensioni, in alcuni soggetti potrebbero aumentare circonferenza e lunghezza del pene. Esempi di pompe a vuoto tecnicamente ben costruite, sono:

Le pompe Bathmate non sono tuttavia sempre disponibili su Amazon. Un prodotto più economico, ma comunque caratterizzato da buona costruzione, è questo: https://amzn.to/3qn4ILB
Un altra pompa peniena, ancora più economica ma comunque ben funzionante, è questa: https://amzn.to/3K7H6Ti

Un estensore penieno è una struttura composta da due anelli (uno da fissare alla base del pene, l’altro appena sotto il glande) uniti da aste metalliche ai lati, che vengono regolate in modo da tenere in trazione il pene, “stirandolo”, per ottenere un suo allungamento non chirurgico. Esempi di estensori tecnicamente ben costruiti, sono:

Integratori alimentari efficaci nel migliorare quantità di sperma, potenza dell’erezione e libido sia maschile che femminile

Qui di seguito trovate una lista di integratori alimentari acquistabili senza ricetta, potenzialmente in grado di migliorare la prestazione sessuale sia maschile che femminile a qualsiasi età e trarre maggiore soddisfazione dal rapporto, aumentando la quantità di sperma disponibile, potenziando l’erezione e procurando un aumento di libido sia nell’uomo che nella donna:

Per approfondire, leggi:

Trattamenti medici

In alcuni casi è possibile provare a correggere la condizione di micropene facendo ricorso sia a una terapia ormonale (quindi farmacologica) che ad una terapia chirurgica. A tale proposito leggi anche: Micropene: i trattamenti per un pene troppo piccolo

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Perché l’uomo può avere figli per tutta la vita e la donna no?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PERCHE UOMO FIGLI TUTTA LA VITA DONNA NO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgIn questo articolo: Che possibilità ho di rimanere incinta?, abbiamo visto come la donna ha possibilità limitate di avere dei figli, mentre in un altro articolo: Fino a che età un uomo può avere figli?, abbiamo visto come l’uomo possa avere figli virtualmente per tutta la vita. Ma perché c’è questa differenza nei due sessi?

La risposta è semplice: mentre gli uomini producono continuamente nuovi spermatozoi (ininterrottamente e per tutta la vita), le donne nascono avendo già nelle ovaie tutti gli ovociti che useranno nella loro vita fertile.

Il maggior numero di ovociti una donna lo possiede quando si trova ancora nell’utero di sua madre: quando il feto femminile si trova alla ventesima settimana di sviluppo, le sue ovaie contengono fino a 6-7 milioni di ovociti! Al momento della nascita questo numero si riduce a 1-2 milioni e continuerà a diminuire. Al momento della pubertà una ragazza ha 200-500 mila ovociti nelle ovaie, e di questi ne userà solo una piccolissima parte (400-500 in tutto) nel corso della sua vita fertile. Infatti la maggior parte degli ovociti è destinata a degenerare per un processo di “morte spontanea” chiamato atresia: ogni mese iniziano a maturare molti follicoli, ma di questi solo uno o due si svilupperanno completamente mentre gli altri andranno incontro a una degenerazione spontanea.

Con il passare degli anni il processo di atresia può assumere un ritmo più serrato, oppure possono intervenire patologie che provocano una distruzione parziale o totale del patrimonio follicolare.

Ma soprattutto con il passare del tempo diminuisce la qualità degli ovociti, oltre alla loro quantità. La riserva di ovociti della donna invecchia insieme a lei, e questo invecchiamento del patrimonio ovocitario è il principale responsabile della diminuzione, col tempo, della fertilità femminile, perché tanto più un ovocita invecchia tanto più è probabile che sviluppi un’anomalia cromosomica che potrà renderlo inadatto a essere fecondato oppure causare un aborto spontaneo.

La più comune causa di aborto spontaneo è infatti la presenza di un’anomalia cromosomica nell’ovocita fecondato (si calcola che almeno la metà di tutti gli aborti spontanei sia dovuta ad anomalie genetiche dell’embrione). Un donna di 20 anni ha il 12-15% di probabilità di incorrere in un aborto se resta incinta, mentre la percentuale sale al 40% per una donna di 40 anni.

Anche i risultati della procreazione assistita confermano che c’è un forte legame tra l’età della donna e la sua probabilità di restare incinta: sia nelle IUI sia nelle FIVET le percentuali di successo sono maggiori se la donna ha meno di 35 anni, e i dati relativi alle ovodonazioni dimostrano che la probabilità di riuscita dipende molto più dall’età della donatrice (e dunque dell’ovocita) che dall’età della ricevente: le FIVET con ovociti donati da una donna giovane possono raggiungere percentuali di successo del 60% anche se le donne riceventi hanno più di 40 anni.

Quando, per qualunque motivo, il patrimonio ovarico si esaurisce prima del previsto, si parla di esaurimento ovarico prematuro o menopausa precoce: in questo caso la menopausa può arrivare a 35-40 anni, o anche prima (se il patrimonio ovarico si esaurisce nell’arco dei primi 10-12 anni di vita della donna non ci sarà neanche la prima mestruazione!). Quando invece si ha una riduzione (ma non l’esaurimento totale) della capacità di produrre ovociti, si parla di diminuzione della riserva ovarica.

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Cos’è la pubertà, a che età inizia e come si manifesta?

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO OSPEDALE ANAMNESI ESAME OBIETTIVO SEMEIOTICA FONENDOSCOPIO ESAMELa pubertà è un periodo della vita di un essere umano in cui avvengono marcati cambiamenti psichici, morfologici e funzionali attraverso i quali il corpo di un bambino diviene un corpo adulto capace di riprodursi producendo autonomamente i propri ormoni sessuali. I cambiamenti che avvengono in pubertà riguardano soprattutto lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari, la maturazione delle gonadi (testicolo e ovaio, che iniziano la gametogenesi, cioè la formazione di spermatozoi ed oociti) e modificazioni psicologiche e comportamentali (come lo sviluppo della pulsione sessuale).

A che età inizia la pubertà nel maschio?
Nel maschio la pubertà inizia intorno al tredicesimo anno di età e dura fino ai 18-20 anni.

A che età inizia la pubertà nella femmina?
Nella femmina la pubertà inizia generalmente prima che nel maschio, intorno all’undicesimo anno di età e dura fino a circa 18 anni.

Leggi anche: Differenza tra omosessuale, eterosessuale, bisessuale, asessuale, polisessuale e pansessuale

Cosa determina un anticipo della pubertà?
Nell’ultimo secolo e mezzo nei paesi sviluppati si è assistito ad un anticipo progressivo  della pubertà, almeno fino agli anni ’70, spiegabile sulla base di diversi elementi. Se da un lato ha inciso il maggior apporto calorico e proteico, unitamente alle migliori condizioni igieniche ed ambientali, dall’altro anche il contesto fortemente sessualizzato che caratterizza le società occidentali contribuisce ad anticipare in maniera evidente l’inizio della pubertà.

Vedi anche: IMMAGINE CHE MOSTRA L’AVANZAMENTO DELLA CRESCITA DA NEONATA A DONNA

Cosa determina un ritardo della pubertà?
Vi sono una serie di fattori che agiscono in senso contrario, come l’altitudine (l’ipossia relativa ritarda lo sviluppo puberale) e l’attività fisica particolarmente intensa (specie se associata a basso peso corporeo e disordini alimentari). Infine, non bisogna dimenticare che a parità di condizioni di vita, salute, alimentazione e contesto sociale, l’epoca della pubertà può comunque differire – anche in maniera significativa – sulla base di fattori genetici individuali.

Leggi anche: Ipotalamo: anatomia, struttura e funzioni

Come si manifesta la pubertà nei maschi?
Nel maschio, il primo segno della pubertà è l’aumento di volume dei due testicoli, vale a dire di quegli organi deputati alla produzione degli spermatozoi. A tal proposito, si parla di spermarca per indicare la prima eiaculazione, che normalmente avviene tra i 13 ed i 16 anni; la normospermia viene invece raggiunta a circa 17 anni. Inizia a crescere un accenno di barba sul viso.

Come si manifesta la pubertà nelle femmine?
Analogamente al maschio, nella donna si parla di menarca per indicare l’età di insorgenza della prima mestruazione, che compare appunto verso l’undicesimo anno di età; dopo questo periodo la percentuale di cicli anovulatori si attesta intorno al 55% nei primi due anni, per poi scendere al 20% dopo 5 anni e risalire nella pre-menopausa (si tratta ovviamente di dati generali, suscettibili di un’ampia variabilità individuale). Le mammelle iniziano a svilupparsi ed ingrandirsi.

Leggi anche: Cos’è una ghiandola endocrina? A che servono gli ormoni ed il sistema endocrino?

Come identificare con esattezza l’inizio della pubertà?
Mentre nelle donne l’inizio della pubertà, corrispondente al menarca è facilmente identificabile, come anche l’aumento delle mammelle, molto più difficile risulta nel maschio risalire all’epoca dello spermarca; molto spesso, infatti, il funzionamento dei testicoli si rende evidente per la prima volta durante un sogno, con l’emissione di sperma senza che il giovane stesso si sia reso conto dell’accaduto.

Leggi anche: A che età inizia a crescere il seno nelle donne?

Quali sono i cambiamenti in pubertà che avvengono in entrambi i sessi?
Aldilà del menarca per le femmine e dello spermarca per gli uomini, la pubertà si accompagna a profondi cambiamenti morfologici, funzionali e psichici comuni sia ai maschi che alle femmine, con le duvute differenze qualitative/quantitative. Per entrambi i sessi si assiste alla comparsa di peli ascellari, pubici ed anali, allo sviluppo delle ghiandole sudoripare e degli organi sessuali, all’aumento di lunghezza delle corde vocali e al cambiamento della voce; il tutto accompagnato da un rapido incremento della statura. Al termine della pubertà saranno cambiate anche le differenze nelle proporzioni tra massa ossea, massa muscolare (una volta e mezza superiori nel maschio adulto), e tessuto adiposo (due volte superiore nella femmina adulta).

Leggi anche: Storia di un seno: dall’embrione alla menopausa

Quando si parla pubertà precoce e ritardata?
Entro certi limiti, ritardi ed anticipi nell’insorgenza della pubertà sono in genere fisiologici, ma in determinate situazioni possono nascondere una patologia (spesso di origine ormonale) od una grave alterazione organica. In genere si parla di pubertà precoce quando insorge prima degli 8 anni nella donna e dei 9 nel maschio, e di pubertà ritardata qualora non compaiano segni di sviluppo sessuale entro i 13,4 anni nella femmina ed i 14 anni nel maschio.

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Poliorchidismo: l’uomo nato con tre testicoli [FOTO]

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma Ecografia Spalla Ginocchio Traumatologia Gambe Sangue Articolare POSIZIONE FRATTURA PENE Medicina Estetica Luce Pulsata Depilazione Macchie Capillari Rughe Dietologo Radiofrequenza Cavitazione GrassoUn uomo nato con tre testicoli ha spopolato su internet pubblicando su Reddit una foto che raffigura il suo scroto contenente tre testicoli.  Il giovane ha scritto: “Ho aspettato con ansia di compiere 18 anni per farvi vedere come è avere tre testicoli”.

Testicoli in soprannumero

Questa malformazione – le cui cause non sono ancora del tutto chiare – è rarissima (appena 200 casi in tutto riconosciuti nella letteratura scientifica) ed in medicina prende il nome di “poliorchidismo“, anche chiamata “poliorchidia” ed caratterizzata dalla presenza nello scroto di un numero di testicoli superiore a 2, generalmente 3 o 4 testicoli. Il caso più ricorrente di poliorchidismo è il triorchidismo ossia la malformazione caratterizzata dalla presenza di tre testicoli nello scroto, mentre la presenza di quattro testicoli prende il nome di tetraorchidismo. Il poliorchidismo è malformazione congenita, il che significa che è già presente dalla nascita.

Dotto deferente

Il poliorchidismo si presenta in due forme: quella in cui il testicolo in soprannumero è connesso ad un dotto deferente e quella in cui il testicolo in più non è connesso ad un dotto deferente. Il dotto deferente (anche detto “vaso deferente” o “canale deferente” è un condotto che veicola gli spermatozoi al di fuori dei testicoli, in direzione delle vescicole seminali e della prostata, dove gli spermatozoi verranno mescolati al plasma seminale diventando sperma a tutti gli effetti. In parole semplici: se il testicolo in soprannumero è connesso al dotto deferente, può funzionare a fine riproduttivo, se al contrario non è connesso, non ha funzione riproduttiva. Il testicolo in più può avere un suo dotto deferente, oppure – situazione più diffusa – condividere dotto deferente ed epididimo con un altro testicolo. Il testicolo soprannumerario può essere presente nello scroto, oppure non essere presente nello scroto e situarsi lungo tutta la via di discesa del testicolo (criptorchidismo del testicolo in soprannumero). Il testicolo in soprannumero può essere rimosso chirurgicamente o lasciato in sede per tutta la vita.

Vedi la foto pubblicata su Reddit : FOTO DI SCROTO CON TRE TESTICOLI

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Ginecomastia: quando è l’uomo ad avere il seno

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma GINECOMASTIA UOMO SENO SINTOMI CURA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneLa ginecomastia è una condizione caratterizzata dallo sviluppo delle mammelle (composte da tessuto ghiandolare e grasso) nell’uomo. Deve essere distinta in ginecologia “vera” e “falsa”. In presenza di elevate concentrazioni plasmatiche di estrogeni (come nel caso di tumori testicolari secernenti estradiolo o nel transessualismo), si può osservare anche un’attività secretoria dei dotti (evento comunque raro). Una ginecomastia fisiologica (normale) e transitoria si può osservare nel neonato (ginecomastia neonatale) in seguito all’esposizione del tessuto mammario all’azione degli estrogeni materni e/o placentari.

Definizione di ginecomastia vera e falsa

La “ginecomastia vera” è caratterizzata da aumento volumetrico di una o di entrambe le mammelle maschili per proliferazione non tumorale dei dotti mammari o dello stroma periduttale. Una ginecomastia vera si verifica ad esempio in caso di patologie ormonali e tipicamente a causa dell’uso di doping nel bodybuilding.
La “ginecomastia falsa” (anche chiamata “pseudoginecomastia“) è data dall’incremento del volume mammario per aumento del tessuto adiposo sottocutaneo (lipomastia), per un infiltrato infiammatorio o per la presenza di un tumore.

MEDICINA ONLINE GINECOMASTIA DOPING BODY BUILDING IMMAGINE (1)

Culturista con ginecomastia vera

È normale che durante la pubertà si assista ad uno sviluppo della ghiandola mammaria anche nell’uomo ma, dopo breve tempo, questa si atrofizza. Se l’atrofia non interviene, si ha un aumento di volume che non comporta conseguenze se non di tipo psicologico. Una simile condizione si verifica anche in caso di eccessiva conversione del testosterone in estrogeni, in alcuni casi di iperprolattinemia, o per l’assunzione di ormoni femminili, o per incapacità del fegato di eliminare efficacemente gli estrogeni in eccesso. In questi casi si parla di ginecomastia vera.

In altri casi è un accumulo di tessuto adiposo nella zona mammaria a determinare questo aumento di volume, questa condizione si definisce ginecomastia falsa o lipomastia. In sostanza, lo sviluppo abnorme delle mammelle, con la conseguente crescita del “seno” maschile può essere dovuto anche a fenomeni di accumulo di grasso pettorale, nel senso che l’aumento del tessuto adiposo può comportare un effetto estetico simile alla ginecomastia, ma da non confondere con quest’ultima, dal momento che quest’ultima coinvolge le ghiandole. È per questo che in tali casi si parla di pseudoginecomastia o di lipomastia (a sottolineare la connessione del fenomeno con la situazione di sovrappeso del paziente) o di ginecomastia falsa, per distinguerla dal disturbo che stiamo trattando [1].

Nel caso della ginecomastia vera, questa è riconducibile ad un eccesso di prolattina o di estrogeni, quest’ultimo a sua volta riconducibile ad un eccesso di attività dell’aromatasi nel petto, oppure dei livelli di SHBG nel sangue. Si può ricorrere a inibitori degli estrogeni, come il tamoxifene (nome commerciale Nolvadex) o l’anastrozolo (nome commerciale Arimedex). Altri fattori che influenzano il trofismo e la funzione della ghiandola mammaria nelle donne sono: i glucocorticoidi, l’ormone della crescita (GH), l’insulina e la tiroxina.

In entrambi i casi, per evitare i problemi psicologici, si può ricorrere anche alla chirurgia estetica. L’operazione è simile sia in caso di ginecomastia vera che falsa, condizioni che a volte si presentano contemporaneamente.

Generalmente si è soliti parlare più specificatamente di macro-ginecomastia quando la patologia assume forme più evidenti, essa è identificabile con un semplice metodo di misurazione: se la misura sopra il seno è maggiore di 5 centimetri della misura del sotto seno (dalla coppa b in poi se si guarda il corrispondente sistema di misura per il reggiseno) il soggetto non solo è affetto da ginecomastia ma si può parlare di macro-ginecomastia e cioè di un seno marcatamente abbozzato.

La ginecomastia è un effetto collaterale di alcuni farmaci dopanti, a tal proposito leggi anche:

Diagnosi

La mammografia e l’ecografia permettono di distinguere la ghiandola mammaria dai tessuti circostanti.

Terapia

La terapia di una ginecomastia varia in base alla causa specifica che l’ha determinata a monte. Il testosterone si somministra solo in caso di reale deficit dell’ormone maschile (ipogonadismo).
L’impiego di antiestrogeni o di inibitori dell’aromatasi per qualche mese può indurre la regressione parziale della ginecomastia. Nei pazienti resistenti alla terapia con farmaci, può essere opportuna l’asportazione chirurgica del tessuto mammario, che può avvenire solamente in età puberale.

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