Evoluzione della neurosifilide in adulto immunocompetente
Un batterio chiamato Treponema pallidum (appartenente alla famiglia dei Spirochaetaceae, Gram negativo, dal corpo diafano) è l’agente eziologico riconosciuto di una vasta gamma di sindromi neurologiche, che comprendono la meningite ematogena acuta, la sifilide meningovascolare, la meningoencefalite ematica (paralisi progressiva o neurosifilide paresica), la radicolite sifilitica lombosacrale (tabe dorsale), altre forme di mielite e la neurite ottica. L’incidenza di queste forme di sifilide tardiva è molto diminuita negli ultimi cinquantanni, tuttavia, negli ultimi decenni si è osservato un aumento di incidenza della sifilide primaria correlato all’epidemia di
AIDS; in quest’ultima malattia, peraltro, il quadro clinico è in qualche modo diverso dalla forma classica.
Progressione e sintomi
Come indicato nello schema che vedete in alto in questo articolo, tutte queste sindromi hanno origine da una meningite sifilitica di grado lieve, spesso asintomatica. In effetti, questa è la forma con la maggiore tendenza alla cronicizzazione, potendo rimanere attiva per 10-15 anni. Nella fase subacuta (entro due anni dall’infezione) può manifestarsi con cefalea, ottundimento e paralisi dei nervi cranici (sifilide meningea). Dopo 2-10 anni l’infiammazione arteriosa può dar luogo a un ictus cerebrale (sifilide meningovascolare).
La paralisi progressiva è una meningoencefalite con deterioramento mentale (demenza) graduale che compare 12-15 anni dopo l’inizio dell’infezione.
La tabe dorsale (letteralmente un’atrofia dei cordoni posteriori del midollo spinale secondaria a radicolite lombosacrale) si presenta dopo 15-20 anni con una sindrome cronica caratterizzata da dolori lancinanti agli arti inferiori, crisi gastralgiche, perdita della sensibilità profonda e atassia, impotenza, ipotonia vescicale con ritenzione urinaria e successiva incontinenza da iperdistensione, artropatia di Charcot e pupille piccole che non reagiscono alla luce (pupille di Argyll-Robertson; v. Cap. 14). Spesso si associa una neurite ottica, con perdita unilaterale e successivamente bilaterale della vista e atrofia ottica.
Diagnosi
La diagnosi si serve di anamnesi, esame obiettivo, medicina di laboratorio e diagnostica per immagini. La diagnosi si basa per prima cosa su un’anamnesi positiva per sifilide primaria o secondaria, sulle caratteristiche cliniche della sindrome neurologica e sul riscontro laboratoristico di anticorpi di tipo reaginico e anticorpi specifici per antigeni treponemici (VDRL e FTA-ABS). TC e RM possono essere utili per la diagnosi differenziale. La medicina di laboratorio ci indica che il liquor è patologico in tutti i casi di neurosifilide attiva (aumento di linfociti e di cellule mononucleate; aumento di proteine, specialmente y-globuline; glucosio normale; presenza di anticorpi di tipo reaginico e di anticorpi specifici contro il treponema).
Trattamento
La terapia di tutte le forme di neurosifilide consiste nella somministrazione di penicillina G, da 18 a 24 milioni di unità e.v. in 6 dosi frazionate per 14 giorni. L’eritromicina e la tetraciclina (0,5 g ogni 6 ore per 20-30 giorni) sono valide alternative nei pazienti allergici alla penicillina. Se i sintomi recedono e le alterazioni del liquor regrediscono (scomparsa delle cellule, riduzione delle proteine, delle γ-globuline e dei titoli sierologici), non è indicato un ulteriore trattamento. Un’eventuale ricaduta, che si evidenzia con il ripresentarsi dei sintomi e la riattivazione del liquor (pleiocitosi), richiede un trattamento aggiuntivo; per questa ragione il liquor deve essere riesaminato dopo 6 e 12 mesi dalla sospensione della terapia.
Per approfondire: Sifilide: cause, sintomi, durata, immagini, contagio, prevenzione e cura
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