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Aldosterone: sintesi, funzioni e rapporto con ACTH

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALDOSTERONE SINTESI FUNZIONI RAPPORTO ACTH Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari A Pene.jpgL’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del surrene. È il capostipite degli ormoni mineralcorticoidi che, come i glucocorticoidi, vengono prodotti nella corteccia del surrene, ma attraverso due vie biosintetiche distinte. A differenza del glucocorticoide cortisolo, il controllo della sintesi non dipende principalmente dalla tropina ipofisiaria ACTH: infatti, liberazione di aldosterone nell’organismo dipende da diversi fattori, i più importanti dei quali sono l’aumento della concentrazione extracellulare di potassio che agisce direttamente sulla corteccia surrenale e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone per l’aumento della pressione arteriosa.

L’aldosterone si forma nella zona glomerulare del surrene a partire dal corticosterone – corticosterone che va incontro ad un idrossilazione in posizione 18 per dare origine tramite la 18 idrossilasi, enzima mitocondriale, al 18 –  idrossicorticosterone; questo è un ormone che ha una breve emivita essendo poco stabile e viene quindi poi convertito in aldosterone tramite l’aldosterone sintetasi.

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Le zone della corteccia surrenale danno origine a diversi prodotti prima di tutto a causa delle diverse attività enzimatiche presenti; la 18 idrossilasi e l’aldosterone sintetasi sono enzimi molto presenti nella zona glomerulare e quasi assente nella fascicolata per cui il mineralcorticoide nella fascicolata non si forma ma si forma prevalentemente se non unicamente nella zona glomerulare. Inoltre è importante puntualizzare che: tutto parte dal colesterolo, progesterone e pregnenolone; nella zona glomerulare il pregnenolone e il progesterone  possono subire l’azione della 17 idrossilasi per formare il 17 idrossipregnenolone o il 17 idrossiprogesterone; questi due ormoni nella zona glomerulare non si possono formare perché la 17 idrossilasi è quasi assente per cui il progesterone e il pregnenolone nel momento in cui questa via è bloccata devono seguire questa via per arrivare alla formazione del corticosterone, quindi si forma il deossicorticosterone e il corticosterone.

Non ci sono vie 17 alfa idrossilasiche che possono trasformare il pregnenolone in progesterone perché questa attività enzimatica è assente a livello della zona glomerulare; quindi da un lato perché manca la 17 alfa idrossilasi, dall’altro perché è presente la 18 idrossilasi presente nell’aldosterone sintetasi  sono motivi per indicare che la prevalente se non esclusiva sintesi di aldosterone è a livello della zona glomerulare; anche se l’ACTH (ormone adrenocorticotropo o corticotropina, in inglese Adreno Cortico Tropic Hormone) stimola la biosintesi steroidea la biosintesi dell’androsterone è dipendente anche dal sistema renina – angiotensina.

In che modo l’ACTH facilità la sintesi di questi steroidi?

L’ormone adrenocorticotropo è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide. L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice.

L’ACTH agisce su recettori di membrana accoppiati con le proteine G e questi recettori sono localizzati sulla corticale; le proteine g attivano l’adenilato ciclasi con produzione di cAMP che agisce sulla PKA che va a fosforilare un enzima che è il CEH che non è altro che la colesteril estere idrolasi che una volta fosforilato dalla PKA rende il colesterolo disponibile sottoforma libera perché il colesterolo all’interno delle cellule della corticale è presente sottoforma di estere del colesterolo che non può essere utilizzato. Una grande quantità di colesterolo è immagazzinata nelle LDL, quindi quando giungono alla membrana della corticale del surrene vengono invaginate e il colesterolo viene attaccato dalle colesterolo estere idrolasi quando è necessario attivare la steroideo genesi (ACTH) altrimenti rimangono immagazzinate nelle LDL come pool.

Gran parte degli ormoni vengono veicolati da proteine di trasporto ematico per cui avremo sempre una quota libera e una complessata; per quanto riguarda i glucocorticoidi il 75% è trasportato dalla transcortina che è una proteina specifica, un 15% dall’albumina e il 10 % è la quota libera. Per quanto riguarda l’aldosterone (mineralcorticoide) la quota libera è intorno al 30 – 40 %, anche questo viene complessato da proteina ma abbiamo una quota libera consistente. Questi ormoni in effetti vengono metabolizzati a livello epatico sottoforma di ormoni coniugati con l’acido glicuronico a formare il tetraidro cortisolo glucuronide (cortisolo) e (corticosterone) il tetraidro cortisone glicuronide che vengono poi escreti.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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Asse ipotalamo-ipofisi-surrene: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.JPGL’ipotalamo rilascia il fattore CRF che sta per fattore rilasciante la corticotropina o CRH che stimola l’adenoipofisi a rilasciare l’ormone ACTH, ormone adrenocorticotropo. Quest’ormone è importantissimo perché stimola poi la sintesi degli steroidi.

Il CRH o CRF nasce sottoforma di pre – pro CRH di 196 aa. e al carbossi term.troviamo la sequenza vera e propria dell’ormone ad attività biologica. Il crf agisce tramite recettori di membrana sull’adenoipofisi e quando viene rilasciato si lega e innesca l’attivazione della proteina G che attivando l’adenilato ciclasi  innesca la produzione di cAMP che facilità il rilascio e la sintesi di ACTH da parte dell’adenoipofisi. Questo ACTH a sua volta nasce anch’esso come molecola precursore che è molto grossa e prende il nome di propio-melanocortina (POMC) dal gene che codifica per questa grossa proteina, siamo a livello dell’adenoipofisi.

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Tramite peptidasi viene rilasciato l’ACTH ma vengono rilasciati anche frammenti carbossi-terminale che prende il nome di Beta-Lph che sta per Beta-lipotrofina. abbiamo diversi tagli molecolari che questa molecola subisce a livello adenoipofisario e questo prodotto lo troviamo anche a livello di tessuti extraipofisario, e livello gastroenterico, a livello del surrene e dell’ipofisi intermedia. In questi tessuti la molecola viene ulteriormente clivato dando origine ad altri prodotti di minore taglia come la beta – endorfina e la gamma – endorfina che si originano dalla beta – lipotrofina; dal peptide corrispondente all’ACTH  si originano l’alfa MSH (melanocita stimolante) e il clip e infine si origina anche a partire dalla beta lipotropina il beta MSH soprattutto a livello dell’ipofisi intermedia.

A noi interessa soprattutto l’ACTH. L’ACTH rilasciato dall’adenoipofisi agisce con il suo recettore di membrana localizzato sulle cellule della corticale del surrene e anche in qst caso il recettore è accoppiato con l’cAMP che va ad attivare la PKA che va a fosforilare delle proteine importanti per la sintesi degli steroidi, fosforila delle proteine che rendono libera la molecola precursore che è il colesterolo presente immagazzinato nelle cellule come estere del colesterolo quindi la PKA agisce attivando le esterasi in modo tale che i legami di tipo estereo vengano rotti in modo tale che il colesterolo venga reso disponibile.

La sintesi del cortisolo e dell’ACTH è una sintesi non sempre uguale nelle 24h ma è elevata nelle prime ore del mattino, c’è una perfetta sincronia tra picchi dell’ACTH e picchi del cortisolo. Intorno alle 24 siccome gli ormoni glucocorticoidi sono ormoni che mantengono desta l’attenzione sono molto importanti per mantenere sveglia la memoria  e l’attenzione, è quindi ovvio che naturalmente intorno alle 24 raggiungono dei livelli molto basali, si ha un livello basale del cortisolo che mantiene un livello molto basso del cortisolo.

È importante che le concentrazioni ormonali di questi ormoni aumentino al momento del risveglio, infatti intorno alle primissime ore del mattino, intorno alle 6, si ha un incremento delle concentrazioni di ACTH e di cortisolo. Infatti intorno alle 2 – 3 di notte c’è un sonno molto pesante che viene dato anche dalla mancanza di ormoni glucocorticoidi perché siamo ad un livello basale; man mano che inizia ad aumentare la sintesi di glucocorticoidi diventiamo più desti. Abbiamo quindi una ciclicità di secrezione impartita dal nostro orologio biologico impartito dal nucleo sovra-chiasmatico  a livello celebrale da cui provengono anche i nostri ritmi sonno-veglia.

Da alcuni esperimenti su animali si è visto che un ritmo biologico di secrezione viene proprio mantentuo dalle cellule della corticale del surrene, cioè cellule della corticale del surrene messe in coltura hanno attività secretoria ciclica.
L’ ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE è un asse neuroendocrino controllato molto dallo stress, dall’ansia che influiscono sulla secrezione di glucocorticoidi e sui ritmi circadiani. Di tutti i neurotrasmettitori la serotonina e l’acetilcolina hanno un effetto positivo che potenzia a livello ipotalamico il rilascio di CRH, mentre il GABA è solitamente inibitorio unitamente alla noradrenalina hanno effetto inibitorio sul CRH.

Il CRH rilasciato dall’ipotalamo a livello dell’adenoipofisi controlla il rilascio dell’ACTH che subisce anche l’influenza positiva dell’adrenalina. L’ACTH a livello del surrene mantiene attiva la secrezione ormonale del cortisolo. Quando le concentrazioni di cortisolo tendono ad aumentare il cortisolo agisce con un controllo negativo sull’ACTH ipofisario o sul CRH ipotalamico. Anche l’ACTH se presente in eccesso è in grado di inibire il rilascio di CRH. La vasopressina è un potente stimolatore.

Questo asse neuroendocrino ricordiamo che ha una certa ciclicità, anche se ci sono situazioni che possono alterarlo, ad esempio lo stress impone un’ ipersecrezione di CRH e ACTH quindi lo stress governa quest’asse e anche  quando la sera tardi i livelli di questi ormoni dovrebbero essere basali se siamo nervosi, aumenta la secrezione di catecolamine e lo stress impone un maggiore rilascio di ACTH e CRH.

L’ACTH soprattutto controlla il ritmo di sonno ma la ghiandola corticosurrenale libera cortisolo  e mineralcorticoidi come l’aldosterone e questo ormone è sotto il controllo di ipotalamo e ipofisi ma l’ACTH controlla questo ormone solo quando raggiunge delle concentrazioni molto elevate e ne può ridurre il rilascio anche se il mineralcorticoide è sottoposto ad un altro tipo di controllo che vedremo che non è questo ipotalamico.

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Asse ipotalamo-ipofisi-gonade: funzionamento ed ormoni rilasciati

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI GONADE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo secerne il GnRH che va a stimolare l’adenoipofisi per la secrezione di due gonadotropine, LH ed FSH. Quest’asse neuroendocrino è silente fino al periodo della pubertà e viene sollecitato durante il periodo puberale e grazie all’inizio dell’attività secretoria da parte dell’ipotalamo inizia ad essere sollecitata l’ipofisi che sollecita così l’attività delle gonadi che iniziano la sintesi degli steroidi e la maturazione dei gameti. Ancora non si sa qual è il primo evento che scatena l’attivazione di quest’asse durante la pubertà, le gonadotropine LH ed FSH prima della nascita, dopo la nascita e nell’età matura.

La secrezione di GnRH da parte dell’ipotalamo inizia nella 4° settimana di gestazione; questo rilascio pian piano sollecita l’ipofisi a rilasciare LH ed FSH e la loro sintesi inizia verso la 10 – 12 settimana di gestazione; poco prima della nascita questi valori decadono per mantenersi basse durante la prima infanzia e la secrezione si mantiene bassa anche durante la seconda infanzia e anche nell’età peri-puberale, momento in cui l’asse inizia a svegliarsi. Durante l’infanzia la quantità di FSH circolante supera quella dell’LH, in effetti l’FSH ha effetti sull’attività maturativa dei gameti. Durante la pubertà vediamo che l’attività secretoria del GnRH diventa più consistente probabilmente perché ci sono fattori di tipo inibitorio che vengono rimossi anche se ci sono ancora molti studi in corso.

L’LH a livello gonadale inizia la sintesi degli steroidi gonadici, testosterone nel testicolo, estrogeni e progesterone nelle ovaie. Nella donna la secrezione di LH ed FSH è ciclica mentre nell’uomo questa ciclicità non c’è. Nella tarda età nella donna l’attività riproduttiva cessa, nella menopausa infatti la quantità di gameti femminili è stata consumata o comunque è andata incontro ad un processo degenerativo per cui la donna non è più in grado di concepire; l’uomo invece mantiene la sua attività maturativa anche al di là dei 60 anni.

Il GnRH è un decapeptide, una proteina di 10 aa. che tramite la circolazione portale ipofisaria raggiunge l’ipofisi dove induce sintesi e rilascio di LH ed FSH che sono due glicoproteine costituite da una sub unità alfa e una beta quindi sono etero dimeri e includono nella molecola anche residui carboidratici; la subunità alfa  è costituita da uno stesso numero di aa. che sono sempre gli stessi e quindi questa subunità alfa è comune alla subunità alfa del TSH e della gonadotropina corionica CG, quella che cambia è la subunità beta che si differenzia sia per lunghezza in aa. che per sequenza.

Il GnRH induce a recettori specifici di membrana sulle cellule ipofisarie e la risposta che dà quando si lega è che va ad attivare il metabolismo dei fosfolipidi, in generale tutti i fattori di rilascio ipotalamici vanno ad attivare recettori di membrana connessi con l’attivazione dei fosfolipidi di membrana quindi formazione di DAG, attivazione proteina chinasi C e di IP3 ma anche attivazione dell’cAMP mentre LH ed FSH hanno recettori di membrana è il meccanismo di traduzione che attivano è quello dell’adenilato ciclasi con incremento di cAMP.

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Differenza tra allele dominante e recessivo

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Gli alleli dominanti sono quelli che hanno la capacità di “mascherare” il contributo di un altro allele, che quindi viene detto recessivo. In genetica gli alleli dominati vengono identificati con una lettera maiuscola, mentre i recessivi con una lettera minuscola. Tutto vi apparirà molto semplice con questo esempio.

Immaginiamo che il colore di un fiore possa essere blu o bianco, e che il colore blu sia dato dall’allele A mentre il colore bianco dall’allele a. Dato che ogni allele è presente sempre in due copie avremo tre tipologie di combinazioni possibili:

  • AA;
  • Aa;
  • aa.

MEDICINA ONLINE DIFFERENZA ALLELE DOMINANTE RECESSIVO GENOTIPO FENOTIPO.jpg

Il genotipo AA porta ad un fenotipo blu, visto che entrambi gli alleli “sono” blu.

Il genotipo aa porta ad un fenotipo bianco, visto che entrambi gli alleli “sono” bianchi.

Il genotipo Aa porta ad un fenotipo blu, dal momento che l’allele A (blu) è dominante rispetto all’allele a (banco).

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Quanti cromosomi hanno esseri umani, scimmie, cani, gatti e topi?

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Nelle cellule umane (diploidi) ci sono 46 cromosomi:

  • 44 cromosomi sono detti somatici o autosomi e sono disposti in 22 coppie;
  • 2 cromosomi sessuali (XX o XY).

I 44 cromosomi somatici determinano le caratteristiche fisiche del soggetto.
I 2 cromosomi sessuali sono quelli che invece determinano il sesso e sono uguali nella donna (tutti e due del tipo X, detti così a causa della forma) mentre l’uomo possiede un solo cromosoma sessuale del tipo X mentre l’altro è del tipo Y.

Nei gameti (spermatozoi ed ovocellule, che sono cellule aploidi), il corredo cromosomico è dimezzato rispetto alle cellule diploidi:

  • 22 cromosomi sono detti somatici;
  • 1 cromosoma sessuale (X nell’ovocita mentre Y o X negli spermatozoi).

Nelle cellule delle scimmie ci sono 48 cromosomi:

  • 46 cromosomi sono detti somatici o autosomi e sono disposti in 22 coppie;
  • 2 cromosomi sessuali (XX o XY).

I primati possiedono quindi 2 cromosomi somatici in più rispetto all’essere umano.

Il cane ha 78 cromosomi, mentre il gatto ne ha 38 ed il topo 40. Ecco il numero di cromosomi di alcune specie, in questa tabella:

MEDICINA ONLINE QUANTI CROMOSOMI ESSERE UMANO SCIMMIE CANE GATTO TOPO ANIMALI DIFFERENZE.jpg

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Differenza delle lesioni dei legamenti crociato anteriore e posteriore

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MEDICINA ONLINE LESIONE LEGAMENTO CROCIATO ANTERIORE POSTERIORE DIFFERENZE LATERALE MEDIALE GINOCCHIO TENDINI MUSCOLI ORTOPEDIA ANATOMIA FUNZIONI GAMBA COSCIA MOVIMENTO.jpgIl legamento crociato anteriore (LCA) ed il legamento crociato posteriore uniscono il femore con la tibia. I legamenti crociati controllano i movimenti di traslazione antero-posteriore tra il femore e la tibia. Il LCA impedisce lo scivolamento in avanti della tibia rispetto al femore, mentre il legamento crociato posteriore (LCP) lo scivolamento indietro. Il LCA controlla anche la rotazione del ginocchio ed impedisce la sua sublussazione nei movimenti di rotazione della gamba.

Lesione del legamento crociato anteriore

La lesione del legamento crociato anteriore avviene quando il ginocchio viene forzato in rotazione od in iperestensione. La maggior parte delle lesioni è legata all’attività sportiva.

Nell’immediato il paziente:

  • avverte uno schiocco (crac) quando il legamento si rompe;
  • avverte dolore e deve abbandonare l’attività;
  • sviluppa una tumefazione entro poche ore dovuto al sanguinamento all’interno del ginocchio (può anche non essere presente);
  • sente il ginocchio instabile.

I sintomi della fase cronica sono: dolore, gonfiore e cedimento. Il dolore e il gonfiore solitamente si risolvono dopo due-quattro settimane, ma può persistere l’instabilità.
All’inizio, i sintomi possono essere avvertiti soltanto praticando attività sportiva ma in seguito si possono manifestare anche nelle attività quotidiane.
L’instabilità cronica può portare all’insorgenza di lesioni della cartilagine articolare ed all’instaurarsi precoce di artrosi per i movimenti anormali tra femore e tibia. Il LCA è dotato di una scarsa vascolarizzazione che ne impedisce la guarigione in caso di rottura. L’unica possibilità terapeutica è rappresentata quindi, in questo caso, dalla sua ricostruzione.

Lesione del legamento crociato posteriore

Il legamento crociato posteriore (LCP) agisce specularmene rispetto al legamento crociato anteriore e limita la traslazione posteriore della tibia. Questo legamento si lesiona generalmente per traumi ad energia, più frequenti incidenti stradali o per traumi a bassa energia, più frequenti negli sport. La lesione risultante si può classificare come isolata, quando riguarda solo legamento posteriore o combinata/associata quando si lesionano anche altre strutture capsulari e/o legamentose.

Le lesioni del legamento crociato posteriore sono di solito meglio tollerate rispetto a quelle del Legamento crociato anteriore, la rottura isolata del legamento posteriore non causa infatti fenomeni di instabilità articolare ma solo un a sintomatologia dolorosa di intensità variabile ed un’alterazione della normale motilità/meccanica articolare che si può produrre nel tempo in un aumentato rischio di alterazioni/usura/lesioni a carico della cartilagine articolare e dei menischi. Le lesioni associate o combinate di altri legamenti causano una a instabilità articolare che può essere presente anche nelle attività quotidiane.

La diagnosi di lesione/rottura del legamento crociato posteriore è basata sulla valutazione clinica mirata con test specifici integrato da esami strumentali come la RMN e la radiografie sotto stress. La RMN è di particolare utilità in fase acuta quando la valutazione clinica e più difficoltosa e può consentire nei casi cronici di valutare anche l’evoluzione della cicatrice del Legamento nelle lesioni incomplete, le radiografie sotto stress consentono di valutare e di misurare quanto la tibia si sposti posteriormente.

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