Uso dell’ipnosi nella terapia complementare del cancro al seno

MEDICINA ONLINE MAMMELLA SENO PETTO DONNA UOMO QUADRANTI Q1 Q2 Q3 Q4 FEMMINA FEMMINILE MASCHILE CAPEZZOLO AREOLA MUSCOLI PETTORALI CASSA TORACICA DOTTI GALATTOFORI INTROFLESSO PAGET TESSUTO ADIPOSO ECOGRAFIA MAMMOGRAFIAL’ipnosi a scopo curativo è una antica tecnica di cura psico-somatica, che in tempi passati aveva un aspetto magico ed oggi è riconosciuto scientificamente. L’ipnosi è una comunicazione verbale e non-verbale che vuole aiutare il paziente ad entrare in vari possibili stati di trance. La trance è uno stato di coscienza naturale alterato, che si distingue dal pensiero quotidiano, in cui per es. si focalizza l’attenzione, si accentuano o impoveriscono i sentimenti, Continua a leggere

Omeopatia: cos’è? I farmaci omeopatici funzionano realmente?

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA AEROSOL ASMA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS INTRAMUSCOLO PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICA EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONIL’omeopatia è una medicina alternativa basata sui principi formulati dal medico tedesco Samuel Hahnemann nella prima metà del XIX secolo. Alla base vi è l’indimostrato “principio di similitudine del farmaco” enunciato dallo stesso Hahnemann. Si tratta di un concetto privo di fondamento scientifico, secondo il quale il rimedio appropriato per una determinata malattia sarebbe dato da quella sostanza che, in una persona sana, induce sintomi simili a quelli osservati nella persona malata. Tale sostanza, detta anche “principio omeopatico“, una volta individuata viene somministrata al malato in una quantità talmente diluita e dinamizzata che la rende, dal punto di vista scientifico, totalmente inefficace, fatto per cui il nome stesso “farmaco omeopatico” risulta scientificamente scorretto ed è preferibile usare al suo posto la dicitura di “prodotto omeopatico“.

L’omeopatia funziona davvero o no?

Allo stato attuale della ricerca, la risposta è NO, dal momento che nessuno studio scientifico pubblicato su riviste mediche autorevoli e di valore riconosciuto ha potuto dimostrare che l’omeopatia presenti, per una qualsiasi malattia, un’efficacia clinico-terapeutica che sia superiore all’effetto placebo. Inoltre l’omeopatia viene rifiutata dagli scienziati per la sua debolezza teorica (cioè l’incompatibilità dei suoi postulati con le odierne conoscenze chimiche) e per la mancanza di un meccanismo plausibile che ne possa spiegare il funzionamento, meccanismo che poteva essere in qualche modo essere “misterioso” all’inizio del XIX secolo, ma non nel 2018. Per l’insieme di queste ragioni l’omeopatia è considerata una pseudoscienza dalla comunità scientifica internazionale, che considera i prodotti omeopatici potenzialmente pericolosi per la salute dato che il loro uso può ritardare la messa in atto di iter terapeuti con farmaci di provata efficacia.

Omeopatia e fitoterapia

Alcuni prodotti omeopatici comprendono prodotti usati nella fitoterapia, in cui si utilizza il principio attivo di una pianta in dosi adeguate: in tale caso il prodotto omeopatico può effettivamente “funzionare” al suo scopo dal momento che alcune piante contengono molecole con efficacia curativa provata scientificamente.

Leggi anche:

Gli studi autorevoli sull’omeopatia

Nel febbraio 2010 sono stati pubblicati i risultati di una ricerca sulle prove di efficacia dell’omeopatia, condotta nel 2009 e 2010 dalla commissione Science and Technology della Camera dei Comuni britannica: lo studio conclude che l’omeopatia non ha effetti superiori a quelli di un placebo. La commissione la considera pertanto un “trattamento placebo” (placebo treatment) e dichiara che sarebbe una “cattiva pratica medica” (bad medicine) prescrivere placebo puri. La Cochrane Collaboration ha condotto una serie di review sugli studi clinici condotti sull’efficacia dell’omeopatia. Tali review vengono effettuate a partire dal 1998 e aggiornate regolarmente ogni pochi anni. Oltre ad evidenziare numerose carenze metodologiche in molti degli studi analizzati, la Cochrane non ha trovato prove di efficacia dell’omeopatia in nessuno degli ambiti presi in esame, fra cui l’induzione del parto ed il trattamento

  • dell’influenza,
  • dell’asma cronico,
  • dell’osteoartrite dell’ADHD,
  • della demenza,
  • della riduzione effetti avversi della chemioterapia dei tumori.

Una meta analisi pubblicata nell’agosto del 2005 dalla rinomata rivista medico scientifica The Lancet ha avuto molto risalto sulla stampa, in quanto screditava l’omeopatia come metodo curativo scientifico, sostenendo che l’efficacia fosse spiegabile con l’effetto placebo. Gli autori della meta analisi concludono che l’efficacia dei rimedi omeopatici è compatibile con l’ipotesi che derivino dall’effetto placebo.

Potenza: diluizione e dinamizzazione

Un prodotto omeopatico preparato a partire dal Rhododendron tomentosum: L’indicazione “15CH” mostra che esso, per via del numero di Avogadro, non contiene alcuna traccia del prodotto originario. La diluizione, concetto fondamentale e sul quale si appuntano le critiche maggiori, viene detta in omeopatia “potenza”. Le potenze sono in realtà diluizioni 1 a 100 (potenze centesimali o potenze C o anche CH) o diluizioni 1 a 10 (potenze decimali o potenze D o anche DH). In una diluizione C una parte di sostanza viene diluita in 99 parti di diluente e successivamente “dinamizzata”, ovvero agitata con forza secondo un procedimento chiamato dagli omeopati “succussione”; in una diluizione D, invece, una parte di sostanza viene diluita in 9 parti di diluente e sottoposta poi alla stessa dinamizzazione. Ogni sostanza omeopatica pronta per l’impiego riporta il tipo di diluizione e la potenza. Ad esempio, in un rimedio con potenza 12C la sostanza originaria è stata diluita per dodici volte, ogni volta 1 a 100, per un totale di una parte su 10012 (=1024). Una potenza 12D, utilizzata abbastanza comunemente in omeopatia, equivale invece ad una soluzione nella quale la concentrazione è una parte su un milione di milioni (1012), che equivale ad esempio ad un millimetro cubo su mille metri cubi. Numerosi preparati omeopatici sono diluiti a potenze ancora maggiori, in qualche caso sino a 30C ed oltre. Tutto questo deve far capire al lettore quanto un fantomatico principio attivo sia diluito nel prodotto che acquista: la diluizione è talmente elevata che il prodotto omeopatico è scientificamente accostabile alla semplice acqua che esce dal lavandino.

Danni derivanti dall’uso dell’omeopatia

Molti pazienti assumono prodotti omeopatici con la filosofia di “male non fa” ed in alcuni casi paradossalmente questo discorso ha senso, come nel caso di alcune patologie minori. Ad esempio un semplice raffreddore, che “passa” da solo nell’arco di due o tre giorni, viene spesso curato con prodotti omeopatici. Finiti i tre giorni, il raffreddore “passa” da solo ed il paziente è erroneamente portato a pensare che sia stata l’omeopatia a curarlo. In ogni caso, specie in caso di soggetto “ipocondriaco”, l’assumere il prodotto omeopatico (composto in pratica da sola acqua) gli ha evitato l’assunzione di numerosi farmaci “veri” che, in alcuni casi gli avrebbero effettivamente procurati inutili effetti collaterali: in questo caso l’omeopatia “salva” l’ipocondriaco da un eccessivo uso di farmaci. Prendiamo invece il caso di malattie più importanti, ad esempio infezioni e febbre alta in un bambino: usare in questi casi un prodotto omeopatico al posto di un farmaco realmente efficace, determina un pericoloso abbandono delle terapie convenzionali in favore di prodotti inefficaci, ritardando la terapia e potendo indirettamente determinare gravi danni all’organismo.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Addio sigarette: un test per scegliere le terapie su misura per smettere di fumare

MEDICINA ONLINE SMETTERE DI FUMARE CHAMPIX VARENICLINA FUMO SIGARETTA TOP TABACCO NICOTINA TABAGISMO DIPENDENZA TOSSICODIPENDENZA DANNI FARMACO AIUTO PACCHETTO SIGARETTE SAPORE CANCRO POLMONI ICTUS INFARTOUn test genetico consentirà presto di pianificare percorsi terapeutici personalizzati per aumentare le possibilità di riuscire a smettere di fumare: è ciò che emerge da una ricerca dei ricercatori dell’Istituto Nazionale dei Tumori (INT) di Milano, pubblicata su Scientific Reports, rivista del gruppo Nature.

La ricerca

Lavorando su un semplice prelievo di sangue, i ricercatori hanno individuato le caratteristiche genetiche individuali che influenzano il rischio di diventare dipendente dal fumo di sigaretta o anche la difficoltà a smettere di fumare pur con l’aiuto di una terapia farmacologica. Alcune variazioni nel DNA, specifiche per ciascun individuo, localizzate nei geni che determinano i recettori della nicotina – spiegano i ricercatori – sono risultate associate con il rischio di diventare dipendenti proprio dalla nicotina. In particolare, alcune di queste variazioni determinano anche un’ aumentata difficoltà a smettere di fumare in pazienti che hanno assunto degli specifici trattamenti farmacologici antifumo e hanno ricevuto un apposito supporto psicologico.

Smettere di fumare non è così facile

I risultati dello studio hanno anche purtroppo confermato quello che tanti fumatori sanno bene: smettere di fumare e soprattutto non riprendere a fumare dopo che si è smesso, non è affatto facile: benché poco dopo l’inizio della terapia antifumo oltre il 70% dei soggetti è riuscito a smettere di fumare, a un anno dall’ inizio del trattamento, molti sono ricaduti nella dipendenza dal fumo e solo il 47% dei soggetti ha smesso definitivamente. “Questi risultati – afferma Francesca Colombo, ricercatrice dell’Unità di Epidemiologia Genetica e Farmacogenomica dell’INT, oltre che coordinatrice dello studio – rappresentano il primo passo verso l’individuazione di un profilo genetico individuale, sulla base del quale si potrà definire un percorso terapeutico di disassuefazione dal fumo il più personalizzato ed efficace possibile”.

I migliori prodotti per il fumatore che vuole smettere di fumare

Qui di seguito trovate una lista di prodotti di varie marche, pensati per il fumatore che vuole smettere di fumare o che ha smesso da poco. Noi NON sponsorizziamo né siamo legati ad alcuna azienda produttrice: per ogni tipologia di prodotto, il nostro Staff seleziona solo il prodotto migliore, a prescindere dalla marca. Ogni prodotto viene inoltre periodicamente aggiornato ed è caratterizzato dal miglior rapporto qualità prezzo e dalla maggior efficacia possibile, oltre ad essere stato selezionato e testato ripetutamente dal nostro Staff di esperti:

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Elettroshock oggi in Italia: effetti collaterali, a cosa serve, come funziona

MEDICINA ONLINE ELETTROSHOCK TERAPIA ELETTROCONVULSIVANTE TEC PSICHIATRIA DEPRESSIONE LOBOTOMIA SCHIZOFRENIA CERVELLO SISTEMA NERVOSO A BEAUTIFUL MIND ELETTRICITA SCOSSA OGGI LEGGE COSE COSA TI FANNO.jpg

Immagine tratta dal film “A beautiful mind”

Con “elettroshock“, anche chiamata “terapia elettroconvulsivante” o “TEC” si intende una tecnica terapeutica basata sul provocare convulsioni nel paziente grazie alla somministrazione ed al passaggio di una corrente elettrica attraverso il cervello. Viene effettuato applicando alle tempie del paziente due elettrodi collegati ad un generatore di corrente. Le mandibole del paziente vengono bloccate, e viene applicata una corrente per un periodo di tempo di pochi secondi. Il passaggio della corrente attraverso il cervello provoca immediatamente un intenso attacco convulsivo, identico ad un grave attacco di epilessia, che dura più o meno 30 secondi. L’effetto terapeutico è dovuto alla crisi convulsiva, il passaggio di corrente elettrica è solamente il metodo più sicuro per ottenere le convulsioni: la corrente elettrica in sé non ha infatti alcun effetto terapeutico.

Storia dell’elettroshock

La TEC ha origini italiane: fu sviluppata e introdotta negli anni trenta dai neurologi italiani Ugo Cerletti e Lucio Bini. Come molte altre terapie psichiatriche, nella fase iniziale l’elettroshock è stato usato in maniera grossolana, francamente pericolosa e talora utilizzata più per controllare i pazienti scomodi che per ragioni effettivamente terapeutiche. Ma dai tempi di Cerletti e Bini, la metodologia dell’ECT (per usare l’acronimo inglese di “electroconvulsant therapy”) si è evoluta e perfezionata ed oggi la pratica psichiatrica effettua quella che viene chiamata terapia elettroconvulsivante unilaterale“, così detta perché coinvolge solamente uno degli emisferi cerebrali.

Elettroshock quanto dura il trattamento?

La durata della cura è variabile; generalmente il ciclo terapeutico comprende da sei a dodici trattamenti somministrati al ritmo di tre volte a settimana. Secondo studi le sedute devono essere separate da almeno un giorno.

Elettroshock: come funziona?

Il meccanismo di azione dell’elettroshock non è attualmente del tutto chiaro, ma diverse ricerche hanno dimostrato che la ripetuta applicazione del trattamento influisce su due livelli:

  • modulazione dei neurotrasmettitori: la TEC sembra sensibilizzare due sottotipi di recettori per la serotonina (5-HT), aumentando la trasmissione del segnale. Inoltre la TEC riduce l’efficacia della norepinefrina e della dopamina inibendo gli auto-recettori rispettivamente nel locus coeruleus e nella substantia nigra, causando il rilassamento di molti pazienti;
  • modulazione dei circuiti nervosi: la TEC sembrerebbe intervenire nel riassestamento degli assoni che modifica l’architettura dei circuiti nervosi riportandola ad uno stato precedente ossia annullando le modifiche intervenute nel corso dei mesi precedenti al trattamento (e quindi ad eventuali eventi traumatici subiti).

Elettroshock: a cosa serve ed in quali patologie viene usata?

L’elettroshock è una terapia medica che attualmente viene usata per curare svariate patologie psichiatriche gravi, prevalentemente nel trattamento della depressione grave cronica, in particolare nelle forme complicate da psicosi. Può essere impiegata anche in casi di depressione grave in cui la terapia con antidepressivi ripetuta e/o la psicoterapia non si sono rivelati efficaci, nei casi in cui queste terapie siano inapplicabili o quando il tempo a disposizione è limitato (per esempio nei casi di tendenze suicide). La TEC laddove possibile è utilizzata in un caso come presidio di urgenza: nella sindrome neurolettica maligna (overdose di psicofarmaci neurolettici) qualora la gravità ne costituisca un pericolo di morte, l’applicazione immediata della TEC ha mostrato scongiurare questo rischio. Altre indicazioni specifiche si hanno nei casi di depressione associata a malattie o gravidanza, in cui la somministrazione di antidepressivi può essere rischiosa per la madre o per lo sviluppo del feto. In questi casi, dopo avere attentamente valutato il rapporto costo/benefici, alcuni psichiatri ritengono la terapia elettroconvulsivante la soluzione migliore per la depressione grave. In alcuni casi la TEC è anche usata per trattare le fasi maniacali del disturbo bipolare e condizioni non comuni di catatonia.

Leggi anche:

L’elettroshock funziona davvero?

L’effettiva utilità e opportunità di questa tecnica è tutt’oggi molto dibattuta: alcune tipologie di pazienti presentano oggettivi miglioramenti in seguito al trattamento, in altri casi la TEC ha creato effetti indesiderati nei pazienti cui è stata somministrata. Il dizionario medico Larousse nell’edizione del 1974 riporta: «la maggior parte degli psichiatri pensano che nessuna terapia ha ancora dato in psichiatria risultati comparabili alla TEC». La terapia ha comunemente una fama negativa, a causa sia dell’abuso e della pratica aggressiva che se ne è fatta in taluni casi, sia della presentazione che ne è stata a volte data in letteratura e cinematografia.

Tecnica terapeutica

Per indurre le convulsioni viene fatta passare per una frazione di secondo una corrente elettrica continua (tipicamente 0,9 Ampere) attraverso il cervello per mezzo di due elettrodi applicati in specifici punti della testa, previa apposizione di un gel, una pasta o una soluzione salina per evitare bruciature della pelle. La TEC bilaterale è più efficace di quella unipolare. Poiché nelle moderne apparecchiature viene somministrata la corrente continua, la tensione varia fino a un massimo che tipicamente è di 450 volt, ma solitamente si colloca a valori pari a circa la metà. Il dizionario medico Larousse riporta i valori sperimentati e utilizzati da Cerletti: 125-135 volt, 0,3-0,6 ampere, per 1/10 di secondo; specifica anche che la crisi si ottiene anche con soli 60 volt (assenza epilettica o infra-crisi); più è alto il voltaggio, più la crisi è intensa, e con essa l’effetto terapeutico. Gli apparecchi usati prendono il nome di “apparecchio di Lapipe e Rondepierre” e “apparecchio di Delmas-Marsalet”. Spesso le macchine sono programmabili in joule, in modo che il neurologo possa somministrare la minima energia possibile, riducendo la durata dello shock. Il manifestarsi delle convulsioni viene constatato con un monitoraggio elettroencefalografico (non sempre lo stato convulsivo si presenta con manifestazioni fisiche). Le convulsioni indotte dalla corrente elettrica, se non modificate tramite adeguamento del voltaggio, sono più intense di quelle prodotte durante una crisi epilettica. L’induzione di adeguate convulsioni generalizzate è necessaria per produrre l’effetto terapeutico.

Leggi anche:

Cosa succede al termine del trattamento?

Terminate le convulsioni si ha un periodo di tempo durante il quale l’attività corticale è sospesa e il tracciato elettroencefalografico è piatto. Alcuni psichiatri oppositori della TEC affermano che questa fase equivalga alla morte cerebrale e sia causa di danno cellulare, tuttavia non esistono prove certe al riguardo. Al risveglio i pazienti non hanno alcun ricordo delle convulsioni e dei momenti precedenti la sessione, anche se si sentono stanchi e senza forze. Alcuni medici hanno paragonato la TEC e il meccanismo terapeutico che offre al reset dei computer.

Elettroshock: rischi ed effetti collaterali

I rischi maggiori presentati dalla TEC sono quelli dovuti all’anestesia generale, che viene somministrata a chi vi viene sottoposto. Non ci sono altri gravi rischi che ne precludano l’uso. I principali effetti collaterali sono confusione e perdita della memoria degli eventi prossimi al periodo del trattamento. Entrambi gli effetti scompaiono generalmente nell’arco di un’ora dal risveglio. Un effetto indesiderato minore è il dolore muscolare sofferto al risveglio a causa dei rilassanti muscolari. Gli effetti persistenti sulla memoria sono variabili. Tipicamente, nel trattamento bilaterale, con gli elettrodi posti cioè ai due lati del cranio, si può avere una parziale perdita di memoria per gli eventi accaduti nel periodo delle sessioni terapeutiche e nei sei mesi precedenti, con difficoltà a memorizzare nuove informazioni per un periodo di due mesi dopo il trattamento. Alcuni studi di neuropsicopatologia hanno mostrato un ritorno alla normalità delle capacità di memorizzazione ed apprendimento dopo diversi mesi, sebbene l’entità del danno alla memoria ed il recupero sia molto variabile da individuo ad individuo. I timori che la TEC possa indurre danni cerebrali strutturali non trovano conferma in decenni di ricerche effettuate sia sugli esseri umani sia su animali. Altri studi al contrario suggeriscono che il trattamento TEC a lungo termine sembra proteggere il cervello dagli effetti dannosi della depressione. La TEC incrementa l’espressione di fattori neurotrofici cerebrali nel sistema limbico, stimolando la crescita e proteggendo i neuroni dall’atrofizzazione indotta dalla depressione.

Leggi anche:

Elettroshock oggi in Italia e secondo la legge italiana

L’elettroshock viene attualmente usata in Italia, anche se in casi selezionati. Nel nostro Paese la TEC deve essere somministrata in condizioni controllate e da personale specializzato, come prescritto da diverse legislazioni relative alla salute mentale. In Italia il riferimento principale è la circolare del Ministero della Salute del 15 febbraio 1999. La circolare stabilisce che la TEC deve essere somministrata esclusivamente nei casi di “episodi depressivi gravi con sintomi psicotici e rallentamento psicomotorio“, dopo avere ottenuto il consenso informato scritto del paziente, al quale devono essere esposti i rischi ed i benefici del trattamento e le possibili alternative.

In Italia tale orientamento è stato ulteriormente statuito dalla Regione Piemonte con la Legge Regionale 14/2002:

Art. 1. La Regione Piemonte, ai sensi degli articoli 2, 4 e 6 dello Statuto, persegue la finalita’ di: 
a) indirizzare e guidare lo sviluppo sociale del Piemonte verso obbiettivi di progresso civile e democratico; 
b) organizzare gli strumenti più efficaci per un preciso intervento a tutela della salute dei cittadini.

Art. 2. La Regione Piemonte, per le finalita’ di cui all’articolo 1, aderisce ai deliberati delle Nazioni Unite, del Consiglio d’Europa e alle disposizioni della Repubblica italiana in materia di diritti umani.

Art. 3. 1. Nella Regione Piemonte la terapia elettroconvulsivante (T.E.C.) puo’ essere praticata solo quando il paziente esprime un consenso libero, consapevole, attuale e manifesto. A tal fine occorre che lo psichiatra interessato fornisca, sia oralmente che in forma scritta, oltre che ai vantaggi attesi, esaurienti informazioni in ordine agli effetti collaterali eventuali, ai possibili trattamenti alternativi ed alle modalita’ di somministrazione. L’assenso del paziente deve essere scritto ed allegato alla cartella clinica e va ripetuto ad ogni applicazione. 
2. Nei casi in cui esista una limitazione della capacita’ del paziente nel comprendere l’informazione e nell’esprimere il consenso, si applica la vigente normativa civilistica in tema di capacita’ di agire delle persone.

Art. 4. 1. E’ fatto divieto di utilizzare in tutte le strutture regionali la T.E.C. sui bambini e gli anziani. Per le donne in gravidanza viene posto il medesimo divieto a meno che l’applicazione della T.E.C. venga espressamente richiesta dalla paziente e autorizzata anche dal coniuge e dai familiari diretti della paziente, secondo le modalita’ espresse dall’articolo 3. Viene fatto divieto di utilizzare in tutte le strutture regionali la lobotomia prefrontale e trasorbitale, ed altri simili interventi di psicochirurgia.

Art. 5. E’ eliminato ogni riferimento che possa contemplare una responsabilita’ professionale del medico che decida di non ricorrere alla T.E.C., alla lobotomia prefrontale e transorbitale e ad altri simili interventi di psicochirurgia, salvo rispondere dei propri atti nei termini previsti dalla normativa sulla responsabilita’ professionale.

Art. 6. Tutte le T.E.C. sono corredate da dati analitici che permettano di avviare rigorosi studi clinici. I pazienti vengono sottoposti a verifiche e controlli sanitari generali periodici per un lungo periodo di tempo successivo allo shock. A tal fine l’Assessorato regionale alla sanita’ mettera’ in atto procedure di valutazione e revisione periodica delle applicazioni della T.E.C. su scala regionale attraverso una Commissione composta da professionisti esterni e rappresentanti locali, professionalmente qualificati, delle associazioni di settore.

L’applicazione dello shock deve avvenire in narcosi e spasmolisi ossia su paziente incosciente per l’effetto di anestetici e trattato con rilassanti muscolari per controllare le contrazioni muscolari. Esistono casi in cui la validità del consenso informato è dubbia a causa dello stato mentale del paziente. Questi casi impongono gravi problemi decisionali, in cui contrastano tra loro la salute del paziente, la sua capacità decisionale, la responsabilità del medico e la relazione medico-paziente. La legislazione e la giurisprudenza delle diverse nazioni che si trovano ad affrontare il problema sono in progressiva evoluzione.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Fibrillazione atriale: farmaci e terapia dell’aritmia cardiaca

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICLa terapia della fibrillazione atriale deve essere praticata d’urgenza in caso di presenza di sintomi. Si articola in procedimenti distinti che devono essere selezionati e attuati contemporaneamente o anche in rapida successione a seconda delle condizioni cliniche del paziente.

La terapia della fibrillazione atriale può mirare al ripristino del ritmo sinusale normale (cardioversione) oppure a ridurre la frequenza cardiaca (controllo della frequenza cardiaca) e deve essere indirizzata a proteggere il paziente dalle conseguenze più gravi: ictus cerebrale e insufficienza cardiaca.

I procedimenti terapeutici per la fibrillazione atriale sono i seguenti:

  • Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca in acuto
  • Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico (soprattutto ictus)
  • Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
  • Terapia di controllo della frequenza cardiaca a lungo termine

Ripristino del ritmo sinusale o controllo della frequenza cardiaca?
Un importante studio condotto in Canada (Tsadok et al., 2012) ha messo a confronto le due strategie terapeutiche di ripristino del ritmo sinusale e del controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale. I risultati hanno mostrato un numero di pazienti con ictus notevolmente minore nei pazienti con controllo del ritmo rispetto a quelli con controllo della frequenza cardiaca. Altri studi (Hohnloser et al., 2000; Roy et al., 2008) hanno però dimostrato che il controllo del ritmo e il controllo della frequenza non portano a sostanziali modificazioni dei rischi di ictus, scompenso cardiaco, mortalità.

Nei pazienti con fibrillazione atriale ed instabilità emodinamica e quindi a rischio di scompenso cardiaco acuto, deve essere considerata la cardioversione urgente.

Terapia di ripristino del ritmo sinusale in acuto
Il ripristino del ritmo sinusale e il suo mantenimento sono gli obiettivi della terapia della fibrillazione atriale.
La terapia di ripristino del ritmo sinusale o cardioversione può essere effettuata con farmaci (cardioversione farmacologica con farmaci antiaritmici) oppure con corrente elettrica (cardioversione elettrica).

In aggiunta alla cardioversione in acuto e necessario comunque curare le cause della fibrillazione atriale, i fattori di rischio e le patologie concomitanti.

I pazienti che sono sottoposti a cardioversione dovrebbero iniziare la terapia anticoagulante precocemente.
I pazienti con fibrillazione atriale che dura da meno di 48 ore possono essere sottoposti a cardioversione senza terapia anticoagulante che deve essere iniziata precocemente.
I pazienti in cui la fibrillazione atriale dura da più di 48 ore devono assumere la terapia anticoagulante per tre settimane prima della cardioversione e continuare per quattro settimane, sempre che non necessitino di proseguire la terapia anticoagulante a lungo termine.
In caso di cardioversione precoce si può eseguire ecocardiogramma transesofageo per escludere trombi in atrio sinistro.

La cardioversione farmacologica può mantenere il ritmo sinusale il doppio rispetto a nessuna terapia (Lafuente-Lafuente et al., 2012).

La cardioversione farmacologica in acuto non richiede sedazione e non necessita di digiuno.

Farmaci per la cardioversione farmacologica sono:

  • Dofetilide – pericolo di torsione di punta (aritmia ventricolare che mette in pericolo la vita)
  • Flecainide – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Propafenone – uso limitato in malattie strutturali cardiache
  • Ibutilide – rischio di torsione di punta
  • Vernakalant – utile nei pazienti con insufficienza cardiaca lieve e media, nei pazienti con ischemia miocardica purché non presentino ipotensione (pressione arteriosa bassa) o stenosi aortica grave
  • Amiodarone – può essere utilizzato in pazienti con ischemia miocardica e in pazienti con scompenso cardiaco
  • Sotalolo

“Pill in the Pocket” (pillola in tasca): pazienti selezionati possono assumere la terapia per la conversione a ritmo sinusale autonomamente in caso di crisi di fibrillazione atriale.
I farmaci antiaritmici da utilizzare come “Pill in the Pocket” (pillola in tasca) sono flecainide e propafenone.

I farmaci antiaritmici devono essere stati somministrati in precedenza in ospedale e devono avere dimostrato di essere efficaci nel ripristino del ritmo sinusale.

La cardioversione elettrica sincronizzata con corrente diretta si utilizza in caso di pazienti con compromissione emodinamica perché può ripristinare il ritmo sinusale in un tempo più breve rispetto alla cardioversione farmacologica (Gitt et al., 2013). Richiede sedazione e digiuno e può provocare ustioni della cute.

La cardioversione elettrica è controindicata nell’intossicazione da digitale.

Leggi anche:

Terapia di controllo del ritmo a lungo termine
La scelta di sostenere la terapia antiaritmica a lungo termine deve essere effettuata dal medico in accordo con il paziente che deve essere adeguatamente informato riguardo ai vantaggi ed agli effetti collaterali.

Le Linee guida 2010 e 2016 ESC (European Society of Cardiology) riportano le seguenti osservazioni (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Obiettivo della terapia antiaritmica è di migliorare i sintomi della fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici non sono in grado di mantenere costantemente il ritmo sinusale
  • I farmaci antiaritmici riducono e non eliminano le crisi di fibrillazione atriale
  • I farmaci antiaritmici possono ridurre la frequenza ventricolare durante le crisi di fibrillazione atriale
  • Se il farmaco antiaritmico prescelto non è efficace può essere sostituito con un altro farmaco antiaritmico
  • I farmaci antiaritmici possono indurre altre aritmie anche gravi (effetto proaritmico) e possono avere effetti collaterali extracardiaci
  • La scelta del farmaco antiaritmico deve essere guidata da criteri di sicurezza piuttosto che di efficacia
  • I pazienti che assumono terapia antiaritmica conservano il ritmo sinusale il doppio rispetto a quelli che non la assumono
  • Non ci sono apprezzabili riduzioni della mortalità e delle complicazioni cardiovascolari nei pazienti che assumono terapia antiaritmica
  • Nei pazienti che assumono terapia antiaritmica dimunuisce il rischio di ospedalizzazione.

Per ridurre i rischi della terapia antiaritmica si può adottare il trattamento breve, ad esempio flecainide per quattro settimane dopo cardioversione; tale trattamento riduce le ricorrenze di fibrillazione atriale dell’80% rispetto alla terapia a lungo termine (ad esempio, flecainide per 6 settimane) (Kirchhof et al., 2012).

La terapia a breve termine è usata anche dopo ablazione transcatetere (trattamento chirurgico della fibrillazione atriale), nei pazienti con effetti collaterali da terapia antiaritmica e nei pazienti con basso rischio di ricadute.

Farmaci antiaritmici per il controllo del ritmo a lungo termine.
La scelta del farmaco antiaritmico nella terapia a lungo termine del paziente con fibrillazione atriale per il controllo delle ricadute, deve essere fatta con grande attenzione dal medico e deve essere condivisa dal paziente.
Il medico deve valutare (Al-Khatib et al., 2014):
a) la presenza di malattie cardiovascolari ed extracardiache concomitanti
b) il rischio cardiovascolare soprattutto in relazione al potenziale proaritmico (torsione di punta o altre aritmie pericolose per la vita) dei farmaci antiaritmici
c) gli effetti tossici extracardiaci
d) il peso dei sintomi

Prima di iniziare la terapia con i farmaci antiaritmici è necessario eseguire (Linee Guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016):
a) un elettrocardiogramma per valutare se sono presenti alterazioni dell’attività elettrica cardiaca
b) ripetere l’elettrocardiogramma nei primi giorni di terapia per valutarne i risultati e gli effetti negativi
c) eseguire periodicamente un elettrocardiogramma per valutare il rischio proaritmico
d) effettuare un monitoraggio elettrocardiografico protratto da uno a tre giorni nei pazienti che assumono flecainide, propafenone o sotalolo

I farmaci antiaritmici per la terapia di controllo del ritmo cardiaco a lungo termine sono:

  • Amiodarone

L’amiodarone è raccomandato per la prevenzione delle ricadute di fibrillazione atriale nei pazienti con scompenso cardiaco; è un farmaco molto efficace ma presenta spesso effetti collaterali extracardiaci, pertanto altri farmaci devono essere considerati per primi (Chevalier et al., 2003; Khan et al., 2003).

  • Dronedarone

Il dronedarone è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra, senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica, nei pazienti con coronaropatia stabile e senza scompenso cardiaco (Singh et al., 2007; Hohnloser et al., 2009). È controindicato nello scompenso cardiaco (Kober et al., 2008).

  • Flecainide, Propafenone

Flecainide e propafenone sono farmaci raccomandati per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Sono controindicati nei pazienti con cardiopatia ischemica o con scompenso cardiaco significativi per il rischio di aritmie minacciose per la vita (NEJM, 1989).

  • Sotalolo

Il sotalolo è un farmaco raccomandato per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con normale funzione ventricolare sinistra senza ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Per il rischio di torsione di punta le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso a situazioni specifiche (Waldo et al., 1996).

  • Chinidina, Disopiramide

Chinidina e disopiramide sono farmaci largamente utilizzati in passato per la terapia del controllo del ritmo: sono gravati da alta mortalità probabilmente per aritmie ventricolari gravi (torsione di punta) (Lafuente-Lafuente et al., 2012; Freemantle et al., 2011). La disopiramide può essere utile nella fibrillazione atriale mediata dal vago (fibrillazione atriale che si presenta negli atleti o durante il sonno). Le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitare l’uso di questi farmaci a situazioni specifiche.

  • Dofetilide

Dofetilide è un farmaco utile per la terapia di controllo del ritmo nei pazienti con insufficienza cardiaca (Pedersen et al., 2001); le Linee guida ESC 2016 suggeriscono di limitarne l’uso a situazioni specifiche.

Effetti antiaritmici di farmaci non antiaritmici
Sono stati eseguiti e sono in corso studi per valutare l’efficacia di farmaci non antiaritmici per la prevenzione della fibrillazione atriale. I farmaci studiati sono ACE-inibitori (inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina) e ARB (antagonisti recettoriali dell’angiotensina), antagonisti dell’aldosterone, statine, omega tre. Questi farmaci aldilà delle altre indicazioni d’impiego non hanno mostrato con sicurezza effetti antiaritmici.

Le Linee guida sul trattamanto della fibrillazione atriale raccomandano (Linee guida ESC 2010 e 2016) (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

a) ACE inibitori o ARB e betabloccanti dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con insufficienza cardiaca e ridotta frazione di eiezione ventricolare (la frazione di eiezione è la quantità di sangue espulsa dal ventricolo sinistro ad ogni battito cardiaco)
b) ACE inibitori e ARB dovrebbero essere considerati nella prevenzione della fibrillazione atriale di prima insorgenza nei pazienti con ipertensione in particolare se presente ipertrofia ventricolare sinistra
c) Il pre-trattamento con ACE-inibitori o ARB può essere considerato nei pazienti con fibrillazione atriale ricorrente che hanno in programma cardioversione elettrica e ricevono terapia antiaritmica
d) ACE-inibitori e ARB non sono raccomandati nella prevenzione secondaria della fibrillazione atriale parossistica in pazienti con non evidente patologia cardiaca.

Leggi anche:

Terapia di controllo della frequenza cardiaca
La terapia di controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ha come obiettivo quello di ridurre la frequenza ventricolare elevata che da sola può comportare la presenza di sintomi e di instabilità emodinamica.
La riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale ad elevata frequenza ventricolare è spesso sufficiente a migliorare i sintomi.
Può essere considerata valida la riduzione della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a circa 80 battiti per minuto a riposo e circa 110 battiti per minuto durante attività fisica moderata (Vaa Groenveld et al., 2010)
Il medico deve prendere altre decisioni terapeutiche nel paziente con fibrillazione atriale, deve valutare la presenza di patologie scatenanti che devono essere trattate con le terapie specifiche (infezioni, tireotossicosi, anemia, embolia polmonare, oltre che patologie cardiovascolari).
La terapia per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine, in alternativa alla terapia di controllo del ritmo, deve essere decisa di comune accordo tra il medico e il paziente adeguatamente informato. Ambedue devono rinunciare alla terapia di controllo del ritmo, ma tale terapia può essere impostata qualora le successive valutazioni cliniche lo richiedessero (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca in acuto
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale in acuto sono:
Farmaci iniettabili endovena

  • Betabloccanti: metoprololo ed esmololo

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: controindicati nello scompenso cardiaco acuto e nel broncospasmo grave.

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: rapidità di azione ed efficacia sul tono simpatico rispetto alla digoxina.
Svantaggi: possibili effetti negativi nei pazienti con insufficienza cardiaca (con frazione di eiezione 40%).

  • Digitale: digoxina e digitossina

Vantaggi: può essere utilizzata nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: controindicata nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio ventricolare – preeccitazione ventricolare) e cardiomiopatia ipertrofica e con ostruzione nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

  • Amiodarone

Vantaggi: può essere utilizzato in pazienti con grave insufficienza cardiaca.

Per ridurre la frequenza cardiaca nei pazienti con fibrillazione atriale al di sotto di 110 battiti per minuto si può valutare l’associazione di basse dosi di betabloccanti alla digoxina in caso di scompenso cardiaco congestizio con frazione di eiezione inferiore al 40%; in caso di scompenso cardiaco con frazione di eiezione superiore al 40% si possono associare betabloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici alla digoxina; in ambedue i casi esiste pericolo di bradicardia eccessiva (rallentamento eccessivo della frequenza cardiaca).

Farmaci per il controllo della frequenza cardiaca a lungo termine
I farmaci per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale a lungo termine (linee guida ESC 2010-2016) sono (European Heart Rhythm Association et al., 2010; Kirchhof et al., 2016):

  • Betabloccanti – I farmaci betabloccanti indicati dalle Linee guida ESC 2016 sono: bisoprololo, carvedilololo, metoprololo, nebivololo (sono disponibili altri farmaci betabloccanti, ma non sono raccomandati per il controllo della frequenza cardiaca nella fibrillazione atriale)

Vantaggi: a) riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale; b) sono ben tollerati; c) non arrecano danni sia nei pazienti con ritmo sinusale che nei pazienti con fibrillazione atriale.
Svantaggi: a) sono controindicati nello scompenso cardiaco acuto; b) sono controindicati nel grave broncospasmo (asma bronchiale).

  • Calcioantagonisti non diidropiridinici: diltiazem e verapamil

Vantaggi: riducono la frequenza cardiaca con conseguente riduzione dei sintomi e miglioramento funzionale.
Svantaggi: sono controindicati nei pazienti con scompenso cardiaco con ridotta frazione di eiezione per il loro effetto negativo sulla contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo negativo).

  • Digitale: digoxina e digitossina (farmaci usati da circa due secoli)

Vantaggi: sono utili nello scompenso cardiaco.
Svantaggi: alti livelli plasmatici sono a rischio di mortalità; è necessario adattare la dose nei pazienti con insufficienza renale.

  • Amiodarone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale; è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con il propafenone.
Svantaggi: numerosi effetti avversi extracardiaci (ultima risorsa per il controllo a lungo termine della fibrillazione atriale).

  • Propafenone

Vantaggi: utile nei pazienti con vie accessorie (vie anomale di conduzione atrio-ventricolare o preeccitazione ventricolare) associata a fibrillazione atriale o ad anamnesi di fibrillazione atriale è il farmaco da privilegiare per il controllo della frequenza cardiaca con l’amiodarone.

Terapia della fibrillazione atriale a frequenza ventricolare bassa: è una condizione clinica particolare che caratterizza malattie degenerative delle vie di conduzione elettrica del cuore, ma anche tossicità da farmaci. Una volta individuate le cause ne consegue la terapia
a) atropina endovena
b) Cardiostimolazione temporanea alla quale può fare seguito applicazione di pacemaker

L’ablazione del nodo atrio-ventricolare e l’impianto di pacemaker a frequenza tra 70 e 90 battiti per minuto può essere presa in considerazione in caso di fallimento della terapia di controllo del ritmo e della frequenza cardiaca.

Terapia di prevenzione del rischio tromboembolico a lungo termine
La prevenzione dell’ictus è tra i principali obiettivi della terapia nei pazienti con fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016). La terapia con anticoagulanti orali consente di ridurre notevolmente il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale e tale terapia è utilizzata in tutte le forme di fibrillazione atriale.

Molti studi scientifici hanno avvalorato nel tempo e avvalorano l’impiego della terapia anticoagulante nel trattamento dei pazienti con fibrillazione atriale (Hart et al., 2007; Ruff et al., 2014). Dal confronto tra pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali, pazienti non trattati con anticoagulanti orali e pazienti trattati con acido acetilsalicilico (aspirina), è emerso che il rischio di ictus è ridotto in misura significativamente maggiore nei pazienti con fibrillazione atriale trattati con anticoagulanti orali rispetto agli altri due gruppi. La terapia con anticoagulanti orali non è scevra da rischi di sanguinamento, così come quella con acido acetilsalicilico, ma quest’ultimo non è in grado di prevenire l’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale se confrontato con gli anticoagulanti orali.

Nonostante le evidenze scientifiche, la terapia con anticoagulanti orali è sottoutilizzata. Ciò è dovuto al timore di sanguinamento sia da parte del medico sia da parte del paziente, nonostante il rischio di ictus superi il rischio di emorragie, e alla necessità di frequenti esami del sangue per ottimizzare la terapia con anticoagulanti orali (mantenimento del valore dell’indice INR, International Normalized Ratio, nell’intervallo raccomandato, tra 2,0 e 3,0). A queste considerazioni si aggiunge la difficoltà da parte del paziente con fibrillazione atriale ad accettare terapie croniche, potenzialmente gravate da rischi, per evitare un rischio non presente, ma che si può verificare nel tempo nel corso della vita.

I pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti al rischio di ictus dovrebbero essere sottoposti a terapia antitrombotica che protegge anche dal rischio trombo-embolico sistemico e dall’infarto del miocardio. Per l’individuazione dei pazienti con fibrillazione atriale maggiormente esposti a rischio di ictus le Linee guida ESC 2016 raccomandano di utilizzare il punteggio di rischio elaborato a seguito di grandi studi scientifici.

Per il calcolo del rischio di ictus nella fibrillazione atriale si utilizza il modello CHA2DS2-VASC.
CHA2DS2-VASC (Cardiac failure, Hypertension, Age ≥75 (doubled), Diabetes, Stroke (doubled), Vascular disease, Age 65-74, and Sex Category (female)) è l’acronimo in lingua inglese che sintetizza le condizioni cliniche, definite anche “fattori di rischio”, che pongono il paziente con fibrillazione atriale a rischio di ictus. Ad ogni fattore di rischio viene attribuito un punteggio come di seguito esposto:
a) Scompenso cardiaco evidenziato dai sintomi o dal riscontro di ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra (punteggio 1)
b) Ipertensione arteriosa con valori di pressione superiori a 140/90 o in terapia (punteggio 1)
c) Età oltre i 75 anni (punteggio 2)
d) Diabete identificato dalla glicemia a digiuno e superiore a 125 mg/ml o diabete in terapia (punteggio 1)
e) Precedente ictus cerebrale o attacco ischemico transitorio cerebrale (TIA) o tromboembolismo (punteggio 2)
f) Malattia vascolare, precedente infarto acuto del miocardio, arteriopatia periferica, placca aortica (punteggio 1)
g) Età 65-74 anni (punteggio 1)
h) Sesso femminile (punteggio 1)
I pazienti con fibrillazione atriale senza fattori di rischio di ictus non hanno bisogno di terapia antitrombotica.
I pazienti con fibrillazione atriale di sesso maschile con punteggio =/> 1 e le pazienti con fibrillazione atriale di sesso femminile con punteggio =/> 2 possono trarre vantaggio dalla terapia con anticoagulanti orali.
Sono in corso studi per valutare se sono utilizzabili marcatori biologici come la troponina ad alta sensibilità e il peptide natriuretico per definire ulteriormente il rischio di ictus e di emorragia nei pazienti con fibrillazione atriale.

Prima di prescrivere gli anticoagulanti orali nella fibrillazione atriale il medico deve calcolare anche il rischio emorragico oltre al rischio di ictus.

Gli anticoagulanti orali rendono il sangue meno coagulabile, di conseguenza riducono il rischio di formazione di trombi nel cuore e nei vasi sanguigni (arterie e vene).
La medicina dispone di due categorie di anticoagulanti orali ambedue efficaci per la prevenzione dell’ictus nella Fibrillazione atriale (Ruff et al., 2014)

  • Antagonisti della vitamina K, in uso da molti anni (anticoagulanti orali o OAC, oral anticoagulants)
  • Non antagonisti della vitamina K, di recente introduzione (anticoagulanti orali non vitamina K antagonisti o NOAC, new oral anticoagulants).

I NOAC ad alti dosaggi confrontati con il warfarin(principale anticoagulante antagonista della vitamina K) hanno dato i seguenti risultati:
a) riduzione significativa di ictus ed embolia sistemica del 19% a confronto con warfarin principalmente per riduzione di ictus emorragico
b) mortalità ridotta del 10%
c) emorragia intracranica dimezzata
d) sanguinamenti gastrointestinali più frequenti

Anticoagulanti antagonisti della Vitamina K
La vitamina K è introdotta nell’organismo con gli alimenti e in piccola parte viene prodotta dall’intestino. La vitamina K è necessaria per attivare alcuni fattori della coagulazione. Se la vitamina K viene antagonizzata i fattori della coagulazione da essa dipendenti non si attivano e il sangue diventa meno coagulabile.

Gli anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K sono in uso da molto tempo per ridurre il rischio di ictus nei pazienti con fibrillazione atriale. Confrontati con l’acido acetilsalicilico (aspirina) (Hart et al., 2007a) riducono il rischio di ictus di due terzi e di mortalità di un quarto e analoghi risultati si ottengono rispetto ai controlli senza terapia.

Gli antagonisti della vitamina K sono i dicumarolici:

  • Warfarin
  • Acenocumarolo

La riduzione della coagulabilità dipende dalla dose di farmaco ed è diversa da individuo a individuo. Se la dose e troppo bassa permane il rischio di formazione di trombi. Se la dose è troppo alta il rischio è l’emorragia.

La corretta anticoagulazione si valuta con il dosaggio nel sangue del tempo di protrombina o meglio dell’INR (International Normalized Ratio o rapporto internazionale normalizzato). L’INR è una tecnica che permette di standardizzare i risultati indipendentemente dal laboratorio che li ha eseguiti. Il valore di INR nella terapia con antagonisti della vitamina K nei pazienti con la fibrillazione atriale deve essere mantenuto tra 2 e 3; nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolari meccaniche deve essere mantenuto tra 2,5 e 3,5.

Gli antagonisti della vitamina K sono gli anticoagulanti di scelta nei pazienti con fibrillazione atriale valvolare o con protesi valvolare (Eikelboom et al., 2013).

Sono necessari frequenti esami del sangue per mantenere l’INR nei limiti terapeutici.

In caso di emorragie gravi e in caso di dosaggio eccessivo l’assunzione di vitamina K antagonizza gli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Anche una dieta ricca di vitamina K esplica un effetto inibitorio sull’azione degli anticoagulanti orali vitamina K dipendenti. Gli alimenti ricchi di vitamina K comprendono: alghe, avocado, bietole, broccoli e cavoli, ceci, cime di rapa, crescione, erba cipollina, fegato, indivia, kiwi, lattuga, lenticchie, maionese, olii di colza di oliva e di soia, pesce sott’olio, prezzemolo, senape, soia, spinaci, tè nero e verde, verza.

Il paziente che assume anticoagulanti orali vitamina K dipendenti deve chiedere consiglio al medico e al farmacista prima di assumere altri medicinali e medicinali e preparati a base di erbe.

Anticoagulanti non antagonisti della vitamina K
I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K comprendono:

  • Dabigratan – inibitore diretto della trombina
  • Apibaxan, Edobaxan e Rivarobaxan – inibitori del fattore di coagulazione Xa

I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K sono idonei alla prevenzione dell’ictus nei pazienti con fibrillazione atriale perché hanno mostrato la non inferiorità se non addirittura vantaggi rispetto agli anticoagulanti antagonisti della vitamina K. I farmaci anticoagulanti non antagonisti della vitamina K riducono il rischio di ictus e di embolia sistemica insieme con la riduzione delle emorragie gravi, soprattutto intracraniche, come risulta dagli studi in cui sono stati confrontati con i farmaci anticoagulanti antagonisti della vitamina K (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Tutti i farmaci anticoagulanti non vitamina K antagonisti hanno il vantaggio di avere un effetto anticoagulante prevedibile e pertanto non necessitano di un regolare monitoraggio dell’anticoagulazione. In pratica il paziente con fibrillazione atriale che assume anticoagulanti non vitamina K antagonisti non avrà la necessità di sottoporsi a continui prelievi per il controllo della coagulazione (controllo dell’indice INR).
Inoltre tali farmaci non sono influenzati da altri medicinali, da alcol e alimenti; è importante però tenere sotto controllo la funzionalità renale ed è necessario adeguare la dose secondo la funzionalità renale.
Per il Dabigratan è disponibile l’antidoto Idarucizumab.

La terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico) e la doppia terapia antiaggregante piastrinica (acido acetilsalicilico+clopidogrel), come alternativa all’anticoagulazione, non sono raccomandate per la prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale (Linee guida ESC 2016) per i seguenti motivi:
a) i vantaggi (prevenzione dell’ictus, dell’embolia sistemica, dell’infarto acuto del mio cardio, della morte vascolare) sono più elevati con gli anticoagulanti orali rispetto alla singola o alla doppia terapia antiaggregante piastrinica;
b) il rischio di sanguinamento è simile a quello con la terapia anticoagulante orale ed è ancora più evidente con la doppia antiaggregazione

Rischio di sanguinamento nei pazienti con fibrillazione atriale che devono assumere terapia anticoagulante orale
I pazienti con fibrillazione atriale che assumono la terapia anticoagulante orale hanno una prognosi migliore.
Il rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale deve essere considerato prima di prescrivere la terapia anticoagulante orale (TAO), insieme alla valutazione del rischio di ictus cerebrale.
Il rischio di sanguinamento può allontanare il medico e il paziente con fibrillazione atriale dal corretto utilizzo della terapia anticoagulante orale. La valutazione dei fattori di rischio di sanguinamento nel paziente con fibrillazione atriale, è pertanto utile sia per il paziente che per il medico, anche in considerazione del fatto che molti fattori di rischio di sanguinamento possono essere modificati. Modificare i fattori di rischio emorragico con opportune terapie o con la sostituzione di alcune terapie che interferiscono con la coagulazione consente al medico di prescrivere con maggiore sicurezza la terapia anticoagulante orale.
Per queste ragioni le linee guida 2016 per il trattamento della fibrillazione atriale, dopo aver analizzato numerosi studi scientifici, raccomandano di utilizzare uno schema che suddivide i fattori di rischio di sanguinamento in “modificabili” e “non modificabili”.

Rischi modificabili:
a) Ipertensione arteriosa non controllata con valori di pressione sistolica (massima) superiore a 160 mmHg
b) difficoltà a mantenere l’indice INR nei valori terapeutici (2-3)
c) Assunzione di terapia antiaggregante piastrinica e di FANS (farmaci anti infiammatori non steroidei)
d) Eccessivo uso di bevande alcoliche (superiore a otto bicchieri a settimana; l’alcol interferisce con il metabolismo epatico dei farmaci anticoagulanti orali rallentandone l’eliminazione)

Rischi potenzialmente modificabili:
a) Anemia
b) Insufficienza renale
c) Insufficienza epatica
d) Riduzione del numero e della funzione delle piastrine.

Rischi non modificabili:
a) Età
b) Storia clinica di sanguinamenti maggiori
c) Precedente ictus emorragico
d) Dialisi o trapianto renale
e) Cirrosi epatica
f) Tumori maligni
g) Fattori genetici

La vautazione dei fattori di rischio di sanguinamento può essere supportata dal dosaggio nel sangue di alcuni marcatori biologici:
a) troponina ad alta sensibilità (la troponina da molti anni viene dosata nel sangue per la diagnosi precoce di infarto del miocardio essendo il marcatore più specifico e quello che dura più a lungo. L’esame della troponina ad alta sensibilità misura la stessa proteina e ne rileva una quantità molto bassa)
b) GDF-15 (fattore di differenziazione della crescita) (citochina rilasciata in caso di ischemia o aumento di pressione intracardiaca)
c) creatinina serica e clearance della creatinina (esami che consentono lo studio della funzionalità renale)
d) peptide natriuretico (in corso di studio)

Sono da considerare anche tra i fattori di rischio di sanguinamento l’eccessivo rischio di traumi e le malattie neuropsichiatriche.

Raccomandazioni per limitare il sanguinamento in pazienti con fibrillazione atriale in terapia anticoagulante orale:
a) Sospensione della terapia anticoagulante orale in corso di grave emorragia in atto fino a che non si risolvono le cause del sanguinamento
b) Adeguare o iniziare la terapia dell’ipertensione arteriosa
c) Se si usa il dabigratan come anticoagulante orale si può ridurre la dose nei pazienti con più di 75 anni
d) Nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento gastrointestinale, anticoagulanti vitamina K dipendenti o altro anticoagulante non vitamina K dipendente dovrebbe essere preferito al dabigratan, al rivaroxabane all’edoxaban
e) Consigli e trattamento per evitare l’eccesso di alcol devono essere considerati in tutti pazienti con fibrillazione atriale in terapia con anticoagulanti orali
f) Raccomandazioni dietetiche nei pazienti che assumono anticoagulanti vitamina K dipendenti (alcuni alimenti possono influenzare l’attività anticoagulante di questo tipo di farmaci)
g) Valutazione di farmaci per patologie intercorrenti da parte del medico
h) Dopo sanguinamento, in tutti i pazienti dovrebbe essere presa in considerazione la ripresa della terapia anticoagulante orale da un team di medici esperti multidisciplinare.
i) La maggior parte degli interventi cardiovascolari (coronarografia o impianto di pacemaker) può essere eseguita con sicurezza in corso di terapia anticoagulante orale
l) L’interruzione della terapia anticoagulante orale e la sostituzione temporanea con eparina (bridging) è utile nei pazienti con fibrillazione atriale e protesi valvolare
m) L’interruzione della terapia anticoagulante orale deve essere minimizzata per prevenire l’ictus

Terapia combinata di anticoagulanti orali e antiaggreganti piastrinici in pazienti selezionati:
a) La combinazione di queste terapie deve essere effettuata da specialisti
b) Può essere utilizzata per un mese la tripla terapia con acido acetilsalicilico, clopidogrel e anticoagulanti orali nei pazienti con fibrillazione atriale dopo stent coronarico (dispositivo meccanico dilatatore delle coronarie) per prevenire ictus e attacchi ischemici transitori (TIA, transient ischemic attack)
c) Dopo sindrome coronarica acuta con impianto di stent, la tripla terapia può essere considerata per periodi fino a sei mesi
d) Dopo sindrome coronarica acuta senza stent la doppia terapia anticoagulante – anticoagulanti orali più acido acetilsalicilico oppure anticoagulanti orali più clopidogrel – dovrebbe essere continuata fino a 12 mesi
e) La doppia e la tripla terapia devono essere limitati a brevi periodi dopo valutazione di rischi e benefici

Per ridurre il rischio di emorragia le Linee guida ESC 2016 suggeriscono i seguenti trattamenti in tutti i pazienti con emorragia in atto (Kirchhof et al., 2016):
a) Tamponare l’emorragia meccanicamente quando possibile
b) Valutare e mettere sotto controllo lo stato emodinamico, la pressione arteriosa, i parametri della coagulazione, l’emocromo, la funzione renale
c) Nelle emorragie gravi valutare la somministrazione di antidoti e, se non disponibili, somministrare concentrati del complesso protrombinico o plasma fresco o piastrine se necessario, fluidoterapia, trasfusione di sangue e trattare le cause (es. gastroscopia)
d) Valutare la ripresa della terapia anticoagulante da parte di specialisti esperti

Chirurgia della fibrillazione atriale 
Il trattamento chirurgico della fibrillazione atriale si attua tramite l’ablazione, tecnica interventistica che mira a isolare, inattivare e/o distruggere le fibre situate tra l’atrio sinistro e l’interno delle vene polmonari dotate di attività elettrica anomala, rapida e irregolare, che innescano la fibrillazione atriale. La tecnica prevede il riscaldamento o il raffreddamento delle fibre anomale raggiunte da un catetere o tramite intervento cardiochirurgico. Si procede ad ablazione con corrente alternata ad alta frequenza per il riscaldamento o ad ablazione con palloncino (cryoballoon) per la refrigerazione.
L’ablazione con catetere nella fibrillazione atriale è utilizzata per il ripristino e il mantenimento del ritmo sinusale. La decisione di intervenire con l’ablazione dipende dal tipo di fibrillazione atriale e viene valutata in centri specializzati.

Pazienti selezionati possono trarre vantaggio dall’ablazione del nodo atrio-ventricolare o del fascio di His, per ottenere il controllo della frequenza cardiaca. L’intervento è definitivo ed è preceduto dall’impianto di un pacemaker; si utilizza più frequentemente l’ablazione transcatetere con radiofrequenza come fonte di energia (Linee guida ESC 2010) (European Heart Rhythm Association et al., 2010). Con questa tecnica vengono bloccati gli impulsi elettrici a frequenza elevata che provengono dagli atri mentre i ventricoli continuano a contrarsi (anche dai ventricoli si possono generare impulsi efficienti, la cui frequenza però è troppo bassa). Per consentire una frequenza ventricolare valida deve essere impiantato in precedenza un pacemaker. La procedura è irreversibile.

L’escissione chirurgica e l’occlusione chirurgica per via transfemorale sono interventi orientati a proteggere il paziente con fibrillazione atriale che non può assumere anticoagulanti orali per la protezione dall’ictus e i pazienti che hanno presentato ictus nonostante la terapia anticoagulante.
Questi interventi devono essere ulteriormente studiati perché potrebbero aumentare il rischio di ictus per incompleta chiusura dell’auricola sinistra (piccola struttura di forma variabile che comunica con l’atrio sinistro da cui possono originare trombi causa di ictus in pazienti con fibrillazione atriale) (Linee guida ESC 2016) (Kirchhof et al., 2016).

Pazienti particolari con fibrillazione atriale 
I pazienti con sindrome di Wolff-Parkinson-White e con altre forme di preeccittazione ventricolare presentano vie accessorie anomale di conduzione elettrica. In questi pazienti sono controindicati i farmaci digoxina, verapamil e diltiazem (Manolis, Estes, 1987) e deve essere usato con cautela l’amiodarone endovena per la possibilità di ritmi accelerati e fibrillazione ventricolare (Simonian et al., 2010).
Possono essere utilizzati endovena procainamide, propafenone e ajmalina per ridurre la frequenza cardiaca ventricolare (Boahene et al, 1990; O’Nunain et al., 1991).
Nei pazienti con via accessoria si raccomanda l’ablazione transcatetere della via accessoria quando documentabile (Tischenko et al., 2008).

Altre situazioni specifiche quali pazienti anziani, pazienti con una cardiomiopatia ipertrofica, canalopatie, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, sportivi, donne in gravidanza, pazienti che hanno subito o devono subire interventi chirurgici, pazienti con cardiopatie congenite, pazienti con insufficienza respiratoria, con insufficienza renale, devono essere esaminati in centri specializzati per le loro specificità.

Farmaci nella fibrillazione atriale 
Anticoagulanti orali antagonisti della vitamina K

  • Acenocumarolo (Sintrom)
  • Warfarin (Coumadin)

Anticoagulanti orali non antagonisti della vitamina K

  • Apixaban (Eliquis)
  • Dabigratan etexilato (Pradaxa)
  • Edoxaban (Lixiana)
  • Rivaroxaban (Xarelto)

Antidoti

  • Antidoto anticoagulanti orali vitamina K dipendenti (Vitamina K)
  • Antidoto Dabigratan: Idarucizumab (Praxbind)

Antiaritmici

  • Amiodarone (AmiodaroneAmiodarCordarone)
  • Idrochinidina (Idrochinidina Lirca, Idrochinidina Ritardo Lircaps)
  • Disopiramide (Ritmodan)
  • Dofetilide (Tikosyn)
  • Dronedarone (Multaq)
  • Flecainide (Almarytm, Flecainide, Fleiderina, Frequil)
  • Ibutilide (Corvert)
  • Procainamide (Procainamide Cloridrato)
  • Propafenone (Propafenone, Rytmonorm)
  • Vernakalant (Brinavess)

Betabloccanti

  • Bisoprololo (Bisoprololo, Cardicor, Concor, Congescor, Lodoz, Pluscor, Sequacor)
  • Carvedilolo (Acarden, Caravel, Carvedilolo, Carvipress, Colver, Curcix, Dilatrend, Omeria, Trakor)
  • Esmololo (Brevibloc, Brevinti)
  • Metoprololo (Lopresor, Metoprololo, Seloken)
  • Nebivololo (Lobivon, Nebilox, Nebiscon, Nebivololo, Nobistar)

Calcio antagonisti non diidropiridinici

  • Diltiazem (Altiazem, Angizem, Diladel, diltiazem, Dilzene, Tildiem)
  • Verapamil (Verapamil, Isoptin)

Digitalici

  • Digossina o digoxina (Eudigox, Lanoxin)
  • Metildigossina (Lanitop)

Altri

  • Atropina solfato

FONTE Pharmamedix

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra radioterapia e chemioterapia

MEDICINA ONLINE CURA RADIOTERAPIA SISTEMICA REGIONALE LOCALE CHIRURGIA FARMACO FA  PIU MALE CHEMIOTERAPIA RAGGI X RADIOGRAFIA TAC FA MORIRE TUMORE CANCRO SENO EFFETTI COLLATERALI CALVI CAPELLI PASTIGLIA DURATA COME FUNZIONA.jpgIn breve: sia radioterapia che chemioterapia sono terapie utili in caso di tumore, sia da sole che in associazione tra loro e la chirurgia; la differenza sostanziale consiste nel modo in cui le due terapie “uccidono” le cellule tumorali: la radioterapia usa raggi X, mentre la chemioterapia usa particolari farmaci, chiamati chemioterapici.

Con “chemioterapia” in medicina oncologica si descrive una modalità terapeutica che distrugge le cellule neoplastiche attraverso la somministrazione di farmaci particolari, chiamati chemioterapici. La chemioterapia viene spesso associata ad altre terapie antitumorali, come radioterapia e chirurgia. La chemioterapia può essere sistemica o loco-regionale e neoadiuvante o adiuvante. I farmaci chemioterapici sono di vari tipologie e possono essere assunti:

  • per bocca in forma di compresse;
  • iniettati per via endovenosa o intramuscolare;
    nella colonna spinale;
  • in una cavità organica;
  • in un organo.

Per approfondire, leggi:

Con “radioterapia” in medicina oncologica si intende un particolare tipo di terapia che utilizza le radiazioni, in genere i raggi X, nella cura dei tumori. E’ una terapia molto usata: mediamente 4 pazienti con tumore su 10 sono sottoposte a radioterapia, da sola o associata ad altri trattamenti quali la chirurgia e la chemioterapia. Queste radiazioni sono dette radiazioni ionizzanti e sono la stessa tipologia di radiazione usata anche a scopo diagnostico, nelle radiografie e nelle TAC. Le dosi di raggi X utilizzate nei due casi e le modalità di somministrazione sono differenti:

  • negli esami diagnostici (radiografia e TAC) i raggi X permettono di “vedere” all’interno del corpo – per esempio per accertare se c’è una frattura di un osso – provocando danni minimi ai tessuti;
  • nella radioterapia i raggi X si utilizzano per colpire e distruggere le cellule tumorali, cercando il più possibile di risparmiare quelle sane.

La radiazioni possono raggiungere il sito bersaglio, tramite due tipi di somministrazione:

  • radioterapia esterna (o transcutanea, o a fasci esterni) si chiama così perché la fonte di raggi è posizionata all’esterno del corpo;
  • radioterapia interna si chiama così la radioterapia somministrata dall’interno del corpo. Ciò può avvenire in vari modi: mediante minuscole sonde di metallo radioattivo che vengono posizionate direttamente all’interno del tumore o molto vicino a esso (brachiterapia), oppure attraverso un liquido radioattivo da bere o da iniettare in vena, che viene captato in maniera specifica dalle cellule tumorali.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Differenza tra chemioterapia adiuvante e neoadiuvante

MEDICINA ONLINE CURA CHEMIOTERAPIA SISTEMICA REGIONALE LOCALE RADIOTERAPIA CHIRURGIA FARMACO FA MALE AIUTO INFERMIERA AMORE CURA FA MORIRE TUMORE CANCRO SENO EFFETTI COLLATERALI CALVI CAPELLI PASTIGLIA DURATA COME FUNZIONA.jpgCon “chemioterapia” in oncologia si indica una modalità terapeutica che distrugge le cellule neoplastiche attraverso la somministrazione di farmaci particolari, chiamati chemioterapici. La chemioterapia può essere sistemica o loco-regionale (a seconda del campo d’azione del farmaco) e può essere neoadiuvante o adiuvante:

Chemioterapia neoadiuvante

La chemioterapia neoadiuvante ha l’obiettivo di ridurre il volume della massa tumorale PRIMA che venga trattata con un’operazione chirurgica o con la radioterapia, così da raggiungere tre scopi fondamentali:

  • rendere l’intervento chirurgico meno demolitivo;
  • limitare l’irradiazione radioterapica a zone più ristrette.

Chemioterapia adiuvante

La chemioterapia adiuvante ha l’obiettivo di prevenire il ritorno della malattia DOPO che sia stata trattata con un intervento chirurgico o con la radioterapia, eliminando cellule tumorali che possono essersi staccate dal tumore e diffuse in altre parti del corpo, pur non avendo ancora dato luogo a metastasi rilevabili con gli strumenti diagnostici attualmente a disposizione, così da raggiungere tre scopi fondamentali:

  • rendere l’intervento chirurgico più efficace;
  • limitare il rischio di metastasi;
  • limitare il rischio di ricadute.

Obiettivi comuni

Entrambi i tipi di chemioterapia hanno obiettivi comuni, che sono principalmente:

  • aumentare in generale l’efficacia della terapia antitumorale;
  • prolungare la sopravvivenza o ritardare la progressione della malattia  quando questa non può essere eliminata del tutto, per esempio perché già diffusa nell’organismo;
  • migliorare i sintomi provocati dalla massa tumorale  quando questa non si può asportare chirurgicamente,  per limitare gli effetti legati all’ostruzione di canali (per esempio un bronco o l’intestino) e alla compressione degli organi vicini (per esempio all’interno della scatola cranica).

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Alopecia e calvizie: rimedi naturali contro la perdita di capelli

MEDICINA ONLINE CAPELLI UOMO DONNA FINASTERIDE ALOPECIA CALVIZIE PELO CAPELLO RASATOL’Alopecia androgenetica è una tipologia di calvizie (perdita di capelli) dovuta ad una suscettibilità del follicolo pilifero ad una miniaturizzazione di tipo androgenetico. È la tipologia di calvizie più comune e interessa il 70% degli uomini e il 40% delle donne ad un certo stadio della loro vita. L’uomo tipicamente presenta una recessione dell’attaccatura alle tempie e perdita di capelli al vertice, mentre la donna normalmente ha un diradamento diffuso su tutta la parte alta dello scalpo. Fattori sia genetici che ambientali giocano un ruolo, e diverse eziologie rimangono sconosciute. La perdita di capelli androgenetica nell’uomo inizia sopra le tempie e al vertice, anche detto calvaria, dello scalpo. Man mano che progredisce, una striscia di capelli ai lati e posteriormente alla testa viene mantenuta.

L’alopecia è un problema multifattoriale, cioè scatenato da più cause, come patologie, stress, malattie autoimmuni, traumi e psoriasi; anche i fattori fisiologici influiscono ed aggravano sicuramente l’alopecia, come l’avanzare dell’età ed il cambiamento ormonale (alopecia androgenetica): in seno ai bulbi capilliferi, il testosterone soggiace all’attività dell’enzima  5-alfa-reduttasi che lo converte velocemente in diidrossi-testosterone: quest’ultimo va a legarsi con i recettori degli androgeni,  di conseguenza il bulbo pilifero si infiamma, il capello cade de il risultato finale è la formazione di minuscoli peletti.

Leggi anche:

Farmaci o rimedi naturali?

Prima di adottare qualsiasi tipo di rimedio per contrastare la caduta dei capelli, sarebbe utile sottoporsi ad un controllo specialistico dal tricologo per la valutazione del quadro clinico: lo specialista potrebbe consigliare una cura farmacologica, come il minoxidil, la finasteride e l’estrone solfato, se lo ritiene opportuno, oppure consigliare alcuni rimedi naturali che, seppur meno efficaci nel contrastare la caduta, sono scevri da effetti collaterali significativi. La perdita dei capelli è in genere inevitabile, infatti quando si interrompe il trattamento erboristico, l’alopecia tende a ritornare o comunque ad aggravarsi: i rimedi naturali ad azione topica non agiscono intaccando direttamente l’enzima responsabile della caduta del capello, poiché solamente alcuni farmaci possono bloccare il 5-alfa-reduttasi, impedendo la conversione del testosterone in diidrossi-testosterone. Per coadiuvare tale effetto, possono essere utili integratori a base di serenoa repens, pigeo africano e semi di zucca assunti per os.

Rimedi naturali: effetti

Tra i rimedi naturali rientrano droghe che esplicano principalmente tre funzioni:

  1. Azione astringente: i principi attivi che promuovono quest’attività diminuiscono le secrezioni dei bulbi, agendo come sebo-regolatori (ricordiamo che la crescita del capello può essere “soffocata”, o comunque appesantita, dall’eccesso di sebo, che favorisce anche i fenomeni infiammatori locali).
  2. Attività eudermica: le droghe oleaginose conferiscono elasticità alla cute.
  3. Stimolazione del microcircolo: gli oli essenziali potenziano l’irrorazione sanguigna a livelle del bulbo pilifero. Inoltre, i principi attivi volatili esercitano proprietà disinfettanti (antisettiche).

Tutti i rimedi naturali ad azione topica dovrebbero essere accompagnati dal massaggio del cuoio capelluto, utile per favorire l’irrorazione ematica; nonostante i trattamenti naturali attenuino soltanto il processo dell’inarrestabile perdita dei capelli, sono in grado comunque di rallentare la velocità di metabolizzazione dell’enzima 5-alfa reduttasi, e di esplicare un discreto effetto sull’alopecia androgenetica.

Soluzione alcolica da frizionare

Come abbiamo prima accennato, il massaggio risulta fondamentale per la buona riuscita del prodotto erboristico: infatti, la frizione favorisce l’irrorazione del sangue. Si propone una soluzione alcolica, il che significa che i principi attivi sono sciolti in alcol: sono sufficienti poche gocce di prodotto, che dovranno essere distribuite sui capelli e frizionate fino all’assorbimento.

  • Noce (Juglans regia): il fitocomplesso si caratterizza per la presenza di Juglone, tannini, vitamina A e Vitamine del gruppo B, di conseguenza ne discendono proprietà antinfiammatorie, antisettiche  ed astringenti. La noce trova applicazioni anche in prodotti per il prurito e la desquamazione furfuracea.
  • Olmo (Ulmus campestris): il fitocomplesso è costituito soprattutto da tannini con attività astringente ed antinfiammatoria. L’olmo presenta uno spiccato tropismo cutaneo ed è un ottimo rimedio per le turbe cutanee di natura endogena, come l’alopecia.
  • Timo (Thymus vulgaris): l’olio essenziale, ricavato per distillazione in corrente di vapore, si caratterizza per la presenza di timolo, linalolo, pinene e carvacrolo. Il fitocomplesso promuove attività antibatteriche e balsamiche, determinando una blanda irritazione a livello del bulbo pilifero.
  • Bardana (Arctium lappa): la droga in questione riveste un importante tropismo cutaneo. I tetraterpeni, assieme a poliacetileni e fenoli, concorrono a determinare un’attività antibatterica e seboregloatrice (per questo motivo la bardana s’inserisce anche in prodotti contro la psoriasi). L’olio estratto dalla radice di bardana è molto utilizzato nelle formulazioni anti caduta.

Soluzione acquosa

Il secondo prodotto che analizzeremo è una soluzione acquosa (non alcolica, come il precedente): anche in questo caso è consigliabile frizionare accuratamente il prodotto sul cuoio capelluto.

  • Quillaja saponaria, pianta nota anche come Saponaria, il cui appellativo rimanda alle saponine triterpeniche presenti nel fitocomplesso, in particolare acido quillaico e sapotossine. Contrariamente a ciò che si pensa, applicata sul capello, la Saponaria non produce molta schiuma; è usata come veicolante ed umettante, nonostante il termine “umettante” sia improprio poiché le saponine (tensioattivi) diminuiscono il sebo superficiale.
  • Ortica (Urtica dioica): ricca di componenti azotati, aminoacidi, tannini, sali minerali ed acidi organici; l’ortica è nutriente e promuove l’azione esfoliante, oltre ad avere un’azione antiandrogena.
  • Rosmarino (Rosmarinus officinalis): il suo olio essenziale, costituito soprattutto da monoterpeni a basso peso molecolare, conferisce un’immediata sensazione di freschezza. Inoltre, rallenta la degenerazione del tessuto perché, paradossalmente, esercita un’infiammazione, seppur blanda, del tessuto: in questo modo è favorito il richiamo del sangue, di conseguenza l’irrorazione ai capillari sarà facilitata.
  • Capsico (Capsicum frutescens): il peperoncino è ricco di alcaloidi e vitamine. Come il rosmarino migliora l’irrorazione del cuoio capelluto provocando un’infiammazione potenzialmente utile in presenza di alopecia.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!