Diabete e dolci di Pasqua: il diabetico può mangiare la colomba?

Posted on 11/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Colomba pasquale La colomba, tipico dolce pasquale, possiede circa da 350 a 380 calorie ogni 100 grammi di prodotto; per quanto riguarda i carboidrati si aggirano intorno ai 55 grammi, mentre i grassi sono 12 grammi e le proteine 3 grammi. Questi valori possono variare molto in base alla marca ed alla eventuale farcitura aggiuntiva.

La colomba è un alimento sconsigliato al diabetico, tuttavia può essere saltuariamente assunto dal paziente, in dosi moderate, preferibilmente lontano dai pasti principali e dopo parere positivo del medico. Sarebbe comunque preferibile sostituirlo con altri dolci meno calorici e con meno carboidrati.

Il problema vero della colomba è che spesso viene servito in tavola alla fine dei pasti pasquali che già da soli non sono ipercalorici e ricchi di carboidrati e vanno così ad aggiungersi a un menu già fin troppo abbondante. Per evitare un eccessivo apporto calorico e di carboidrati, un trucco potrebbe essere quello di ridurre le calorie durante la cena, diminuendo le porzioni ad esempio di pasta. Altro trucco è – se prevedete un pranzo abbondante – quello di limitare le calorie a cena o, comunque, nei giorni precedenti e successivi al periodo pasquale. Altro trucco è, ovviamente, quello di limitare le porzioni e di aumentare l’attività fisica prima, durante e dopo le feste.

Importante: in caso di dubbio, il paziente diabetico può – sotto controllo medico – monitorare la propria risposta glicemica all’assunzione di certi alimenti, annotando i valori su un taccuino e raffrontando le relative glicemie.

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Trattamento del diabete mellito: esercizio fisico e follow up

Posted on 11/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA OBESITA GRASSO DIETA DIMAGRIRE PANCIA Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Trattamento

Le linee guida per attuare una razionale terapia in caso di DM non complicato prevedono l’adozione da parte del paziente di uno stile di vita (dieta ed esercizio fisico) adeguato e funzionale al trattamento farmacologico impostato. Senza voler prescindere dall’importanza di una dieta con apporto limitato di zuccheri semplici, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione del diabete di tipo 2 in una percentuale maggiore che non gli ipoglicemizzanti orali. Molti studi hanno evidenziato l’importanza del cambiamento dello stile di vita nelle persone affette da diabete mellito, inoltre sembra che l’allattamento al seno riduca la possibilità di sviluppare il diabete da adulti. Un regime dietetico in cui i rapporti tra carboidrati, proteine, acidi grassi saturi e insaturi siano ben controllati è fondamentale affinché la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente la glicemia.

Contrariamente a quanto avveniva in passato, non si prescrivono più regimi nutrizionali ipoglucidici, ma si ritiene che l’apporto di carboidrati debba costituire il 50-55% del totale giornaliero di calorie, l’apporto di grassi circa il 30% (cercando di ridurre i grassi saturi a meno del 10%) e l’apporto proteico intorno al 10-20% (non più di 0,8-1 gr/kg/die).
L’alcool va assunto in quantità modesta se il paziente è ben compensato; è assolutamente sconsigliato nei pazienti in sovrappeso, con livelli di glicemia non ottimali nonostante la terapia, nei pazienti con ipertrigliceridemia.
Ultimamente si è dimostrato che le fibre, in quantità di 20-30 gr/die, sono utilissime nel controllo glicemico, dei trigliceridi, del peso corporeo attraverso un aumento del senso di sazietà. Un diabetico deve quindi incrementare l’assunzione di frutta, verdura e cereali(soprattutto integrali).

Anche alcuni composti di derivazione naturale, spesso derivati da piante officinali, hanno mostrato in degli studi di esercitare un effetto positivo nel controllo della glicemia, specie se concomitante ad altre sindromi metaboliche, ma per ora per nessuno di essi si sono raggiunte sufficienti evidenze da essere raccomandati nelle linee guida ufficiale per il trattamento della patologia. Tra questi vi sono l’inositolo, gli estratti di Jiaogulan, il sulforafano, la lagerstroemia speciosa.

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Esercizio fisico

Il diabetes prevention program, (DPP, letteralmente il programma di prevenzione del diabete) ha dimostrato che un modesto esercizio fisico giova soprattutto alla forma DM2 nella maggioranza dei casi indicando come un esercizio fisico della durata di 30 minuti circa per 5 giorni alla settimana possano produrre effetti positivi, sia a livello di prevenzione che per quanto riguarda il ritardarsi dei possibili effetti. A meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie, l’esercizio riduce l’intolleranza al glucosio (migliorando la sensibilità all’insulina) e diminuisce i fattori di rischio cardiovascolari. La diminuzione del peso conseguente all’esercizio svolto è un altro incentivo visto che la riduzione del peso corporeo è un intervento basilare nella terapia del diabete di Tipo 2. L’effetto positivo lo si riscontra in entrambi i sessi e a qualunque età. Contrariamente a quanto si può pensare capita che durante lo sforzo fisico la glicemia aumenti. Ciò che accade è che durante l’attività ormoni come l’adrenalina e il glucagone vengono prodotti causando perciò un aumento della glicemia. Prima e/o dopo l’attività sportiva potrebbe essere opportuno diminuire l’insulina in quanto lo sforzo fisico aiuta la funzione dell’insulina, si calcola infatti che sotto sforzo l’azione dell’insulina sia potenziata del 20/30%. Basandosi sulle indicazioni del proprio medico curante ed eventualmente sui riscontri glicemici è quindi necessario apportare i dovuti cambiamenti alla terapia insulinica tenendo conto di tali informazioni.

Follow up

Il controllo continuo della terapia è obbligatorio nel DM in quanto il paziente rischia di non rendersi conto dell’eventuale inadeguatezza della terapia o della dieta, essendo il DM patologia che decorre asintomatica per lungo tempo. Classicamente il follow-up lo esegue il paziente stesso attraverso il glucometro: effettuando una serie di dosaggi del proprio livello glicemico durante tutta la giornata (eventualmente anche durante la notte), verifica che i valori siano correttamente mantenuti dalla terapia in atto. A queste si può associare (soprattutto al risveglio mattutino, ma anche nel corso di tutta la giornata) il dosaggio, mediante stick reattivi, di glucosio e corpi chetonici eventualmente contenuti nelle urine. Il paziente deve verificare la correttezza del regime terapeutico adottato e del proprio stile di vita ed il medico ha l’obbligo e il diritto di verificare l’efficacia dei presidi messi in atto; proprio per questo ai controlli quotidiani si associa un controllo periodico di tipo ambulatoristico-strumentale della emoglobina glicata e delle proteine plasmatiche glicate (riunite sotto il termine “fruttosamina”). Questi dosaggi si basano sul legame irreversibile e non enzimatico (glicazione) glucosio-emoglobina e glucosio-proteine plasmatiche che avviene proporzionalmente al livello glicemico. L’emoglobina ha una lunga emivita (circa 120 giorni) e si è visto che la sua glicazione rispecchia l’andamento glicemico delle ultime 6-8 settimane. Per quanto riguarda la fruttosamina, essa riflette l’andamento metabolico degli ultimi 10-15 giorni.

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Diabete mellito: come si forma la malattia?

Posted on 11/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO ANALISI SANGUE.jpg Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. La patogenesi del diabete mellito non è ancora chiarita completamente ma molti meccanismi sono certamente noti.

Il metabolismo del glucosio

Il glucosio rappresenta la più importante fonte di energia per le cellule del nostro organismo e proprio per questo, oltre ad essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve di glicogeno. Il glucosio, dunque, dal sangue (nel quale viene disciolto dopo il processo di digestione degli alimenti) deve essere trasportato all’interno delle cellule per essere utilizzato e immagazzinato.

L’insulina è il principale ormone che regola l’ingresso del glucosio dal sangue nelle cellule (principalmente le cellule muscolari e adipose; non nelle cellule del sistema nervoso), il deficit di secrezione insulinica o l’insensibilità alla sua azione sono proprio i due meccanismi principali attraverso cui si espleta il DM. La gran parte dei carboidrati nel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L’insulina è prodotta dalle cellule β del pancreas come esatta risposta all’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue (per esempio dopo un pasto), le cellule β del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori di glicemia e inibite dai valori bassi.

Se la disponibilità di insulina è insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondono inadeguatamente ad essa (insulinoresistenza) o se l’insulina prodotta è difettosa, il glucosio non può essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di ciò è uno stato di carenza di glucosio nei tessuti con elevati valori nel torrente sanguigno.

Quando la glicemia a digiuno supera i 126 mg/dl si parla di DM, mentre per valori compresi tra 110 e 125 mg/dl si parla di “alterata glicemia a digiuno” (fattore di rischio per la futura comparsa di DM). Il glucosio compare nelle urine (glicosuria) per valori di glicemia maggiori di 180/200 mg/dl.

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Resistenza all’insulina

La ridotta capacità dell’insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) è la caratteristica principale del DM di tipo 2 e viene chiamata insulinoresistenza. Si tratta di una resistenza “relativa” in quanto livelli sovrafisiologici di insulinemia provocano una normalizzazione della glicemia. Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l’ingresso del glucosio nelle cellule diminuendo così la glicemia.

La resistenza cronica all’insulina è definita come un fabbisogno giornaliero di insulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione o chetoacidosi.
Le cause più comuni sono rappresentate dall’obesità e da anticorpi antinsulina di tipo IgG. La conseguenza più importante è il mancato controllo della glicemia.
In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall’inizio della terapia insulinica, si sviluppano anticorpi. Si pensa che il loro legame all’insulina sia la causa più importante di severa resistenza, ma la correlazione fra il titolo anticorpale e la resistenza non è sempre stretta. Studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione delle due forme di diabete, per questo l’assunzione di zuccheri deve essere diminuita.

Alterazioni della secrezione insulinica

Nel momento in cui si instaura una insulino-resistenza si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina (iperinsulinemia) da parte delle cellule β pancreatiche, tuttavia la patologia ha un decorso ingravescente che porta a una vera e propria insufficienza dei meccanismi di compenso. Nella patogenesi del progressivo deficit della secrezione insulinica hanno un ruolo determinante la necrosi e l’apoptosi della cellule beta, alle quali concorrono la dislipidemia (lipotossicità) e la iperglicemia cronica (glucotossicità), attraverso meccanismi biochimici complessi, che, tra l’altro, provocano un aumento della produzione di radicali liberi (stress ossidativo), un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa mitocondriale e alterazioni del reticolo endoplasmatico (stress reticolare).

Aumento della produzione epatica di glucosio

Come si vedrà in seguito, il DM provoca un aumento di corpi chetonici in circolo, ciò metabolicamente equivale allo sviluppo di una ingannevole condizione di “digiuno cronico” (anche se il paziente si nutre normalmente): in condizioni di digiuno si assiste a un aumento della glicogenolisi (liberazione di riserve glucidiche) e gluconeogenesi (sintesi ex novo di glucosio). Tutto ciò provoca un ulteriore peggioramento dello stato di iperglicemia.

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Indice glicemico: perché è importante per il paziente diabetico

Posted on 11/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Perché è importante prestare attenzione all’indice glicemico degli alimenti, specie per il paziente con diabete mellito?
E’ molto importante tenere conto dell’indice glicemico degli alimenti, vale a dire della capacità di un alimento di aumentare il valore della glicemia indipendentemente dalla quantità di glucosio che contiene.

La presenza di glucosio in un alimento può essere trasferita al sangue in modo molto differente da un alimento a un altro indipendentemente dalla quantità presente nell’alimento stesso. Per esempio, un pane ricco di fibra come quello integrale tende ad alzare meno la glicemia (e quindi ha un indice glicemico più basso) di quello bianco perché parte dello zucchero resta legato alla fibra che non viene assorbita.

Sebbene il riso e la pasta abbiano una quantità di zuccheri simili (80% il riso e 70% la pasta). i granuli di amido del riso sono più piccoli e composti da un tipo di amido più facilmente digeribile e assorbibile e quindi l’indice glicemico sale da 61 per la pasta a 117 per il riso brillato mentre per quello integrale scende a 81 (si considera il pane bianco come riferimento con un indice glicemico pari a 100). Ma la cottura stessa della pasta può ridurre l’indice a glicemico, scendendo fino a 35 per la pasta al dente!

E’ importante quindi tenere conto del fatto che alcuni alimenti apparentemente “innocui” possono invece riservare brutte sorprese come le patate al forno (135), carote (135), miele (126), polenta e patate bollite (105), banane mature (90).

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Vasopressina (ormone antidiuretico o ADH): funzioni e patologie

Posted on 11/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE RENI RENE URINA APPARATO URINARIO URETRA URETERE AZOTEMIA ALBUMINA SINDROME NEFRITICA NEFROSICA PROTEINURIA POLLACHIURIA UREMIA DISURIA CISTITE INFEZIONE POLICISTICO LABORATORIO La vasopressina (o ADH, acronimo dall’inglese antidiuretic hormone) è un peptide di nove aminoacidi con funzioni di ormone, neurotrasmettitore e modulatore della trasmissione nervosa. È nota anche come ormone antidiuretico, adiuretina o arginina-vasopressina (AVP). La maggior parte della vasopressina viene sintetizzata dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo, una importante struttura del sistema nervoso centrale.

Quando viene secreta la vasopressina?

La vasopressina viene secreta nelle seguenti condizioni:

Disidratazione dell’organismo: è lo stimolo più efficace nell’indurre la secrezione dell’ormone. La vasopressina determina il recupero di fluidi attraverso la formazione di urine più concentrate in modo da conservare i liquidi contenuti nel corpo e mantenere stabile la volemia (il volume di sangue circolante). Determina anche un aumento della pressione arteriosa in quanto ha anche attività di vasocostrittore. Una sostanza simile denominata lisin-vasopressina è stata trovata nei maiali dove svolge funzioni analoghe. Nell’ipotalamo i neuroni che formano i nuclei sopraottico e paraventricolare che sintetizzano la vasopressina sono osmocettori che in seguito all’aumento dell’osmolarità del plasma (soprattutto se determinata da una aumentata concentrazione di sodio) inducono la secrezione di vasopressina a livello dell’ipofisi posteriore (neuroipofisi). Questi neuroni ricevono anche afferenze da altri osmocettori localizzati in regioni (organo vascolare della lamina terminale e organo subfornicale) localizzate in prossimità della parete anteriore del terzo ventricolo. La secrezione, assente a livelli di osmolarità plasmatica intorno ai 280 mosm/kg, è già spiccata a 290 mosm/kg ossia a livelli di poco superiori. Gli osmocettori, oltre a regolare il rilascio di vasopressina, controllano anche lo stimolo della sete. La vasopressina non è l’unico ormone che regola i fenomeni di concentrazione e diluizione delle urine: altri ormoni coinvolti sono l’aldosterone e i peptidi natriuretici come il peptide natriuretico atriale.
Contrazione del volume plasmatico: è un meccanismo meno sensibile rispetto alla risposta in seguito ad aumenti dell’osmolarità plasmatica. La vasopressina viene prodotta in seguito a stimolazione dei barocettori presenti nelle carotidi e nelle altre arterie e dei volocettori a livello dell’atrio destro. Le emorragie massive, determinando una diminuzione della volemia, inducono la liberazione di vasopressina attraverso questi meccanismi.
Aumenti della concentrazione plasmatica di colecistochinina attraverso modalità non ancora chiarite.
L’alcool etilico riduce la secrezione di vasopressina, il che determina riduzione del riassorbimento di acqua dal filtrato glomerulare ed aumenta la diuresi: in parole povere, quindo si bevono alcolici, si ha maggiore stimolo ad urinare.
L’angiotensina II può stimolare la secrezione di vasopressina.

Funzioni della vasopressina a livello renale

L’ormone agisce a livello del dotto collettore (zona iperosmotica) dove promuove l’inserimento, a livello della membrana apicale delle cellule epiteliali tubulari, di proteine chiamate acquaporine (aquaporina-2s), che aumentano il riassorbimento dell’acqua. Vengono così escrete urine ridotte in volume e concentrate fino a 1200 mMol/l(antidiuresi). Viceversa per una diminuzione di osmolarità del plasma si avranno urine diluite (150 mMol/l). La vasopressina lega recettori specifici denominati V2 (accoppiati a proteine G stimolatorie) situati sulla membrana basolaterale delle cellule del tubulo contorto distale. Le proteine G stimolatorie attivano l’enzima adenilato ciclasi con formazione di cAMP e pirofosfato a partire da ATP. Il cAMP attiva una cascata di segnali che termina con l’inserzione nella membrana plasmatica apicale delle acquaporine le quali normalmente si trovano inserite nella membrana di vescicole di deposito. L’inserimento delle proteine nella membrana plasmatica avviene tramite un processo di esocitosi delle vescicole. In caso di diminuzione della vasopressina le acquaporine saranno nuovamente internalizzate nella cellula tramite endocitosi. Il processo tramite cui porzioni di membrana vengono inserite o tolte dalla membrana plasmatica è noto come “riciclaggio di membrana”. La proteina repressore che regola l’espressione del gene che codifica per la protein chinasi A (PKA) ha un sito di legame per il cAMP. In seguito al legame, la proteina si distacca dal promoter del gene determinando una maggior sintesi di PKA. La protein chinasi A fosforila altri enzimi che in cascata arrivano alla liberazione di glucosio a partire dal glicogeno alla base dei processi che producono energia all’interno della cellula. L’energia viene anche utilizzata per fondere la membrana delle vescicole nella quale sono inserite le acquaporine con la membrana della cellula epiteliale tubulare. In questo processo sono probabilmente coinvolti ioni calcio e quindi la fosfolipasi C(PLC). La PLC può essere attivata da recettori associati a proteine G. La vasopressina inoltre aumenta la permeabilità all’urea della porzione papillare dei dotti collettori, determinando un aumentato riassorbimento di urea nell’interstizio della midollare renale, in seguito al gradiente di concentrazione creato dalla rimozione di acqua nella porzione corticale dei dotti collettori. L’urea, a livello degli osmocettori ipotalamici, diffondendo liberamente attraverso le membrane, non costituisce uno stimolo per l’inibizione del rilascio di vasopressina. Un’altra funzione della vasopressina nel rene è quella di stimolare il riassorbimento di Sodio a livello della porzione ascendente dell’ansa di Henle.

Funzioni della vasopressina a livello cardiovascolare

La vasopressina, aumentando le resistenze periferiche, determina un innalzamento della pressione arteriosa. Questo tipo di regolazione è blanda nell’individuo sano; acquista maggiore importanza nei casi di shock ipovolemico dovuto, ad esempio, ad emorragie dove la vasopressina secreta si rivela un efficiente meccanismo di compensazione.

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Funzioni della vasopressina a livello del sistema nervoso centrale

La vasopressina prodotta e rilasciata nel sistema nervoso centrale, dove ha funzioni di neurotrasmettitore o neuromodulatore, sembra essere implicata nei meccanismi di formazione della memoria (memoria a lungo e breve termine), riflessi polisinaptici. I meccanismi alla base di queste funzioni non sono stati ancora chiariti e anche il reale ruolo della vasopressina in questo ambito è ancora controverso. Ciononostante la desmopressina, una sostanza analoga alla vasopressina, ha suscitato interesse come sostanza nootropa. La vasopressina è rilasciata nel cervello con ritmo circadiano dai neuroni del nucleo soprachiasmatico dell’ipotalamo. La vasopressina rilasciata dai neuroni ipotalamiciche proiettano alla corteccia è coinvolta nella regolazione della pressione arteriosa, della temperatura corporea e, in animali come il topo campagnolo comune, nei comportamenti aggressivi. È in studio il ruolo della vasopressina nei comportamenti sociali dei topi. Si pensa che la vasopressina, rilasciata nel sistema nervoso centrale durante l’attività sessuale, induca e mantenga comportamenti rivolti a mantenere la stabilità della coppia come ad esempio l’aggressività verso altri maschi. Le evidenze sperimentali includono studi condotti in diverse specie animali e indicano che la distribuzione all’interno delle varie regioni del sistema nervoso centrale della vasopressina e dei suoi recettori presenta differenze tra le varie specie animali e correla con differenti comportamenti sociali specie specifici. In particolare, i recettori per la vasopressina sono distribuiti in maniera differente nelle specie animali monogame e promiscue, talvolta è differente anche la distribuzione degli assoni contenenti vasopressina, anche quando vengano comparate specie strettamente correlata tra di loro. Inoltre, anche esperimenti che prevedono l’iniezione intracerebrale di agonisti ed antagonisti della vasopressina rafforzano l’ipotesi che la vasopressina sia coinvolta nei comportamenti aggressivi contro altri maschi. È stato anche dimostrato che differenze nella sequenza del gene che codifica per il recettore della vasopressina tra individui della stessa specie potrebbero essere predittive di differenze nel comportamento sociale.

Struttura e correlazione con l’ossitocina

Le vasopressine (vasopressina umana e gli analoghi ormoni presenti in altre specie animali) sono dei peptidi formati da 9 aminoacidi (nonapeptide). Il numero di aminoacidi presenti nella molecola di preormone prima che questa venga attivata per clivaggio è di 164. La sequenza aminoacidica (struttura primaria) della vasopressina umana è Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly con i residui di cisteina legati da un ponte disolfuro. La lisin-vasopressina ha l’aminoacido lisina al posto dell’arginina. La struttura dell’ossitocina è molto simile a quella delle vasopressine: anch’essa è un nonapeptide (peptide di nove aminoacidi) con un ponte disolfuro e la sua sequenza aminoacidica differisce solo in due posizioni (vedi tabella seguente). Il gene che codifica per la vasopressina e il gene che codifica per l’ossitocina si trovano sullo stesso cromosoma separati da una distanza relativamente breve (meno di 15,000 basi nelle varie specie). I neuroni magnocellulari che producono vasopressina sono simili in molti aspetti e adiacenti ai neuroni magnocellulari che producono ossitocina. La somiglianza tra vasopressina ed ossitocina può determinare reazioni crociate: l’ossitocina presenta una bassa attività antidiuretica, alti livelli di vasopressina possono determinare contrazioni della muscolatura uterina.

Patologie correlate alla vasopressina

Una alterata secrezione di vasopressina, può determinare danni anche molto gravi all’organismo:

un aumentato livello di vasopressina configura la sindrome da inappropriata produzione di ormone antidiuretico (SIADH) che decorre con iposodiemia. Si possono riscontrare in patologie neurologiche e in caso di microcitoma polmonare, un tumore che può secernere sostanze ad attività ormonale tra cui la vasopressina;
una diminuzione del rilascio di vasopressina o una diminuita sensibilità dei reni all’ormone determina diabete insipido, una condizione caratterizzata da ipersodiemia(aumento del sodio nel sangue), poliuria (aumentata produzione di urina) e conseguente polidipsia (sete);
alcuni medicamenti preoperatori come gli oppiacei, ossitocina, antiemetici determinano un’aumentata secrezione di vasopressina che può causare una moderata iposodiemia per alcuni giorni;
la vasopressina ha un ruolo nell’idrope dell’orecchio interno e nella sindrome di Mèniére.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra glicemia ed emoglobina glicata

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Roma Cavitazione Pressoterapia Massaggio Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Sessuologia Sex PSA Pene Dr Laser Filler Rughe Botulino Ialuronico Glicemia DIABETE IN AUMENTO La glicemia indica il valore della concentrazione di glucosio nel sangue al momento del prelievo di sangue, l’emoglobina glicata indica invece, essendo proporzionale alla concentrazione di glucosio registrata nel sangue in un certo arco di tempo, quelli che possono essere stati i livelli medi di glicemia negli ultimi 3 mesi. In un certo senso la glicemia “fa una foto“ della situazione, mentre l’emoglobina glicata “fa un video” degli ultimi mesi.

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Fitoestrogeni, ormoni e tumore alla mammella: legami pericolosi

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Studio Roma Ecografia Mammella Tumore Seno Muscoli Spalla Ginocchio Traumatologia Sport Arti Gambe Esperto Referto Articolare Medicina Estetica Cellulite Cavitazione RASSODARE SENO RADIOFREQUENZA CHIRURGIA Le donne con carcinoma della mammella positivo per i recettori degli estrogeni devono evitare di ricorrere ai fitoestrogeni nel tentativo di ridurre gli effetti da deprivazione ormonale causati dalla ormonoterapia in atto. Il 70% circa dei carcinomi della mammella esprime recettori per gli estrogeni. Questo dato è alla base della terapia adiuvante con farmaci che riducono la stimolazione di questi recettori quali il tamoxifene e derivati e gli inibitori delle aromatasi. L’ormonoterapia di per sé causa però numerosi effetti collaterali da deprivazione ormonale. I sintomi meno tollerati sono la secchezza delle mucose e la sindrome vasomotoria (le cosiddette vampate), oltre alle manifestazioni legate al lungo trattamento (artralgie, tipicamente causate dagli inibitori delle aromatasi, osteoporosi, ipertensione, alterazioni del metabolismo lipidico).

Nelle donne in menopausa, è diventata popolare l’assunzione di integratori alimentari, contenenti principalmente derivati della soia o del trifoglio rosso, nell’ipotesi che abbiano un’azione di contrasto sui sintomi della menopausa. Gli estratti di queste piante contengono infatti fitoestrogeni, e in particolare isoflavoni (genisteina, daidzeina e gliciteina dalla soia e biocanina A e formononetina dal trifoglio), sostanze che hanno una blanda azione sia estrogenica sia antiestrogenica. Queste caratteristiche hanno suggerito la loro indicazione anche alle donne in trattamento con tamoxifene o inibitori dell’aromatasi, suscitando allarme negli oncologi che ritengono tale pratica incongrua e rischiosa. Negli animali di laboratorio si è infatti dimostrato uno stimolo dose-dipendente da fitoestrogeni nella crescita di cellule tumorali umane della mammella estrogeno-sensibili (CMF-7). In modelli analoghi risulta anche abrogata la prevenzione del tamoxifene alla crescita tumorale.

A seguito della diffusione di tale pratica sono stati condotti due studi per verificare l’efficacia di integratori a base di soia (90-150 mg/die di isoflavoni) in pazienti sintomatiche per deprivazione ormonale (vampate diurne e notturne). Le pazienti, trattate per carcinoma della mammella e molte in trattamento con tamoxifene o raloxifene, sono state randomizzate in doppio cieco a ricevere il trattamento con isoflavoni o placebo. In nessuno dei due studi si sono rilevate differenze statisticamente significative nella sintomatologia, anche quando stratificate a ricevere tamoxifene. Per cui gli isoflavoni non sembrano ridurre la sintomatologia legata alla terapia ormonale e potrebbero invece avere un’attività di stimolo sulla crescita tumorale.

Secondo alcuni lavori scientifici, le popolazioni asiatiche sarebbero meno esposte al rischio di carcinoma della mammella per l’elevata ingestione di derivati della soia: questa osservazione è di difficile interpretazione epidemiologica e non può essere trasferita alle popolazioni occidentali né ad altri effetti ormonali degli isoflavoni. Tali sostanze, quindi, vanno utilizzate con molta cautela da parte delle donne con carcinoma della mammella e solo se con recettori ormonali negativi. I medici che hanno pazienti in trattamento con tamoxifene o inibitori delle aromatasi dovrebbero vigilare e sconsigliare l’uso di prodotti a elevato titolo di fitoestrogeni, anche perché molti degli integratori alimentari in commercio rimandano a siti Internet nei quali sono rivendicati effetti terapeutici non dimostrati, sostenuti con letteratura di parte o mal interpretata.

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Diabete insipido: cause, diagnosi e trattamento

Posted on 10/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE RENE RENI ANATOMIA FUNZIONI PATOLOGIE SINTESI SANGUE FILTRO Il diabete insipido, o DIN, è una malattia caratterizzata da poliuria e da diminuita capacità del rene di concentrare le urine, che si traduce in urine abbondanti e molto diluite. Nonostante il nome, la malattia presenta meccanismi fisiopatologici molto diversi rispetto al diabete mellito, infatti in caso di DIN non si riscontrano alterazioni nella concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine, che dagli esami risultano quindi nella norma.

Cause

La forma più frequente è di tipo ipofisario, per mancanza di ADH (vasopressina).
1. Idiopatico, circa 1/3 dei casi.
  - Alcuni casi sono a trasmissione dominante.
  - In altri si trovano anticorpi contro le cellule produttrici di vasopressina.
2. Secondario, circa 2/3 dei casi.
  - Per tumori ipofisari o in prossimità, o per metastasi
  - Per traumatismi, operazioni neurochirurgiche
  - Encefalite, meningite e altri.
Diabete nefrogenico (DIN), raro
1. forma congenita in due varianti
  1. DIN recessivo legato al cromosoma X, gene mutante Xq28 che codifica per i recettori di tipo 2 della vasopressina
  2. DIN autosomico recessivo. Il gene in questione codifica per l’acquaporina 2, che deficia a livello dei tubuli collettori renali.
2. Affezioni secondarie a danni tubulari, ipokaliemia, ipercalcemia, farmaci.

Patologia

Il mancato controllo da parte dell’ADH compromette il riassorbimento tubulare distale e collettore, con poliuria (emissione di 5-25 litri di urina nelle 24h) e isostenuria. Per riflesso il paziente presenta una sete incoercibile (polidipsia). Nei bambini al di sotto dei 2 anni si può avere diarrea invece della poliuria. La mancanza di iperglicemia esclude praticamente la diagnosi di diabete mellito.

Diagnosi

La diagnosi differenziale si effettua escludendo la polidipsia psicogena, il diabete mellito e l’abuso di diuretici. La determinazione dell’osmolarità urinaria dopo prova di assetamento o dopo amministrazione di arginina-vasopressina è diagnostica.

Prova di assetamento. In un soggetto sano comporta un aumento dell’osmolarità. Nel diabete insipido questa resta <300mOsm/L, mentre l’osmolarità plasmatica è superiore a 295. Non bere per lungo tempo può provocare una disidratazione ipertonica senza perdita di elettroliti.
Test secondo Hickey-Hare. Se si sospetta un’assunzione di liquidi durante la prova di assetamento, si somministrano soluzioni ipertoniche che procurano risultati fisiologici e patologici identici alla prova da assetamento.
Test alla desmopressina. Controindicata in caso di insufficienza coronarica per i suoi effetti vasospastici. Dopo questa somministrazione l’osmolarità urinaria aumenta in caso di diabete insipido centrale, ma non nel nefrogenico.

La determinazione dell’ADH è raramente necessaria. In caso di polidipsia psicogena sia l’ADH che l’osmolarità urinaria si elevano. Occorre escludere un tumore ipofisario o ipotalamico mediante tomografia computerizzata o imaging a risonanza magnetica.