Patologie del sistema immunitario: immunodeficienze, autoimmunità ed ipersensibilità

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIAIl sistema immunitario è un insieme di processi notevolmente efficace che incorpora specificità, inducibilità e adattamento. Tuttavia possono verificarsi dei malfunzionamenti ed essi si possono dividere in tre grandi categorie: immunodeficienze, malattie autoimmuni e ipersensibilità.

Immunodeficienze

L’immunodeficienza si verifica quando uno o più componenti del sistema immunitario risultano inattivi. Sia nella popolazione pediatrica che in quella geriatrica, la capacità di rispondere agli agenti patogeni è minore rispetto al normale. Nei paesi sviluppati, l’obesità, l’alcolismo e l’uso di droga sono le cause più comuni di una scarsa funzione immunitaria, tuttavia, nei paesi in via di sviluppo la malnutrizione è la causa più comune di immunodeficienza. Le diete prive di un sufficiente apporto di proteine, sono correlate con un’alterata immunità cellulo-mediata, con una diminuzione dell’attività del complemento, della funzione dei fagociti, della concentrazioni di anticorpi IgA e della produzione di citochine. Inoltre, la perdita del timo, in giovane età, per via di mutazioni genetiche o come risultato di una resezione chirurgica, comporta una grave immunodeficienza e una elevata suscettibilità alle infezioni.

Le immunodeficienze possono essere ereditate o “acquisite”. La malattia granulomatosa cronica, dove i fagociti hanno una ridotta capacità di distruggere i patogeni, è un esempio di un malattia ereditaria o congenita. L’AIDS e alcuni tipi di tumore sono causa dell’immunodeficienza acquisita.

Autoimmunità

Nella risposta autoimmune, una cellula normale può presentare un complesso proteico, prodotto dai geni MHC, e contenere una piccola sequenza aminoacidica, (8-11 aminoacidi) di natura estranea al genoma originario ereditato dai propri genitori. La sequenza aminoacidica estranea può derivare dalla sintesi proteica trascritta da geni virali integrati nel genoma stesso, o da plasmidi o da oncogeni. Questa sequenza estranea, non self, viene rilevata e segnalata alle cellule Natural Killer. I linfociti NK si attivano per la distruzione dell’intera cellula che contenendo dei geni estranei è diventata essa stessa alterata e non più self. Le cellule normali del corpo sono riconosciute e non vengono mai attaccate da macrofagi o da cellule LNK, poiché esse esprimono frammenti proteici, col MHC, sani e intatti. Ossia esprimono solo frammenti di proteine “figlie” del DNA trasmesso dai genitori. Il sistema immunitario distingue correttamente tra self e non self. In caso di presenza di proteine anomale il sistema di difesa distrugge qualunque cellula “alterata”, in qualunque organo. Distrugge le cellule “infette” cercando di ottenere un così detto male minore per l’intero organismo.

Nessun anticorpo può penetrare all’interno di una cellula intatta. Solo dopo la rottura della membrana cellulare, operata dai LNK, gli anticorpi (autoanticorpi) legano ogni componente cellulare per una mera operazione di pulizia. Per esempio, il sistema immunitario può eliminare parzialmente o totalmente la tiroide dando luogo a noduli degenerativi solidi o colliquativi, può distruggere le articolazioni (artrite reumatoide), può distruggere la cute (psoriasi), può distruggere le pareti arteriosecon formazione di placche aterosclerotiche (che potranno evolvere in infarti cardiaci, ictus cerebrale…), può distruggere gli epiteli intestinali (come nella malattia di Crohn, la malattia celiaca, la colite ulcerosa)…

Sono note circa 70 malattie autoimmuni. Se l’organismo non riuscisse a distruggere le proprie cellule “non più self” potrebbe dover accettare un male maggiore: il rischio di sviluppare un cancro. Infatti i geni estranei, oltre alla capacità di trascrivere per sintetizzare proteine, hanno la possibilità di usare il loro macchinario replicativo attivando la topoisomerasi e a seguire l’elicasi e i propri primer per duplicare l’intero genoma cellulare e di conseguenza l’intera cellula, questo dopo aver paralizzato gli ‘oncosopressori’ interni, in primis i geni p53, BRCA1 e BRCA2, Rb,…

Un trattamento solo sintomatico nelle malattie autoimmuni si avvale di farmaci immunosoppressivi e cortisonici, mentre alcuni farmaci antivirali potrebbero costituire una terapia causale.

Ipersensibilità

Le reazioni di ipersensibilità sono una risposta immunitaria che danneggia i tessuti del corpo. Esse sono suddivise in quattro classi (dal tipo I al tipo IV) basate sui meccanismi coinvolti e dal loro decorso. L’ipersensibilità di tipo I è una reazione immediata o anafilattica, spesso associata con l’allergia. I sintomi possono variare da un leggero fastidio fino al decesso. L’ipersensibilità di tipo I è mediata dgli IgE, che innescano la degranulazione dei mastociti e dei basofili, quando sono legate ad un antigene. L’ipersensibilità di tipo II si verifica quando gli anticorpi si legano agli antigeni sulle cellule del paziente, contrassegnandoli per la distruzione. Questa viene chiamata anche ipersensibilità anticorpo-dipendente (o citotossica), ed è mediata dagli anticorpi IgG e IgM. I complessi immuni (aggregazioni di antigeni, proteine del complemento e anticorpi IgG e IgM) depositati nei vari tessuti innescano reazioni di ipersensibilità di tipo III. L’ipersensibilità di tipo IV (nota anche come cellulo-mediata o ipersensibilità di tipo ritardato) di solito impiega tra due e tre giorni di tempo per svilupparsi. Le reazioni di tipo IV sono coinvolte in molte malattie autoimmuni e infettive, ma può anche comportare una dermatite da contatto. Queste reazioni sono mediate dai linfociti T, dai monociti e dai macrofagi.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Intolleranza al glutine e sport: gestione dell’atleta celiaco

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MEDICINA ONLINE PALESTRA MUSCOLI IPERTROFIA ALLENAMENTO FIBRE MUSCOLARI ROSSE BIANCHE POTENZIALE GENETICO PESI PESISTICA WORKOUT PRE POST INTEGRATORI PROTEINE AMINOACIDI RAMIFICATI BCAA WHEY CASEINE CREATINA CARNITINA FISICOLa diagnosi di celiachia è diventata sempre più frequente negli ultimi anni. E anche una percentuale di atleti ne è affetta. D’altro canto la demonizzazione del glutine e il nuovo concetto di “sensibilità”, nel caso in cui non si possa parlare propriamente di malattia celiaca, hanno complicato non poco il modo di guardare a questo problema nel mondo dello sport. Quindi indagheremo in che misura il glutine incida sulla vita o la performance di un atleta, e se una dieta priva di glutine determina vantaggi reali in chi non è malato di celiachia.

Cenni sulla celiachia
Il morbo celiaco è un disordine autoimmune che causa malassorbimento dei macronutrienti da parte dell’intestino. Il sistema immunitario reagisce in maniera abnorme ai cibi conteneti glutine o gliadina (frumento, orzo, segale). Quando un individuo affetto da celicachia ingerisce un cibo contenente glutine, il suo sistema immunitario determina una reazione infiammatoria tale da causare il danneggiamento della mucosa dell’intestino tenue, esitando nell’atrofia dei villi intestinali, che sono quei rilievi digitiformi con la funzione di assorbire i macronutrienti e veicolarli nel circolo ematico. Questa riduzione dell’assorbimento provoca un aumento di concentrazione dei nutrienti nel lume dell’intestino, alcuni con effetto osmotico, che stimolano la peristalsi (i movimenti spontanei dell’intestino dallo stomaco verso il colon); questo fluido contenente acqua e macronutrienti non assorbiti si dirige quindi verso il colon dove, superatane la capacità di assorbimento, provoca diarrea. Tutto ciò conduce ai sintomi tipici della malattia.
L’infiammazione dei villi determina l’appianamento, la totale o subtotale atrofia, la iperplasia delle cripte e un infiltrato di linfociti sotto alla mucosa, nella lamina propria, chiaramente visibile alla biopsia. Sebbene i danni maggiori procurati dalla malattia siano a carico del tratto gastrointestinale, la celiachia è una malattia multisistemica proprio a causa del malassorbimento dei macronutrienti, con effetti sull’osso, sul sangue, sul sistema nervoso, sulla pelle.

Come si sviluppa la malattia?
Sono necessari 2 fattori: la predisposizione genetica e l’esposizione all’antigene. Si crede che la predisposizione genetica sia presente nel 30% circa della popolazione, data dagli antigeni leucocitari (HLA)-DQ2 e DQ8. Questi markers sono stati rinvenuti nel 99.6% degli individui affetti da celiachia. Tuttavia solo l’1% circa della popolazione manifesta la malattia. Perché? Non si sa ancora con certezza, ma ci sono delle cause scatenanti che causano l’espressione dei markers e quindi lo sviluppo della malattia.

Diagnosi
La diagnosi avviene per step successivi e deve soddisfare almeno 4 dei seguenti 5 criteri (1):

  1. Sintomi tipici della malattia
  2. Autoanticorpi anti-gliadina e anti-transglutamminasi ad alto titolo, testati con un banale prelievo ematico;
  3. Presenza di HLA-DQ2 o DQ8
  4. Biopsia della mucosa duodenale tramite EDGS (esofago-duodeno gastroscopia), che dimostra l’appianamento dei villi e/o l’ipertrofia delle cripte e l’infiltrato linfocitario nella lamina basale
  5. Remissione di malattia alla dieta priva di glutine

Atleti affetti da celiachia: valutazione iniziale
Forse non immaginate quanti atleti d’elite famosi a voi tutti siano celiaci. Djokovic e la Lisicki, per fare solo due esempi eclatanti nel mondo del tennis e noti anche in Italia, ma ci sono alcuni giocatori di baseball e football americano molto noti, nonché atleti olimpici. Uno dei motivi per cui spesso ci vuole molto prima di giungere alla diagnosi di celiachia è l’ampia varietà dei sintomi: diarrea cronica, sintomi da malnutrizione, gonfiore addominale, astenia e facile faticabilità, anemia, vomito, crampi addominali, dolore addominale, mialgia, artralgia, osteoporosi, irregolarità mestruali, irritabilità, stipsi, dermatite erpetiforme.
Sono un valanga di sintomi che si riscontrano nella diagnosi differenziale di decine di altre patologie. Tanto basta per confondere il medico più scaltro. Soprattutto nell’atleta giovane e sano la diagnosi differenziale dovrebbe includere mononucleosi infettiva, l’intolleranza al lattosio, dispepsia, malattie del colon irritabile, disturbi alimentari, depressione, malattia diverticolare, morbo di Crohn, la fibromialgia, la carenza di ferro, allergie, anemia, ipo / ipertiroidismo. Una anamnesi dettagliata dovrebbe essere sempre raccolta dal medico, con particolare attenzione alla storia familiare. La prevalenza della malattia celiaca è del 4-12% nei soggetti con parenti di primo grado che hanno celiachia. L’anamnesi familiare dovrebbe anche includere domande riguardanti la statura dei genitori e fratelli (la bassa statura è associata con la malattia celiaca), storia di problemi gastrointestinali in famiglia, diabete di tipo I, anemia, ipotiroidismo, o osteopenia.
L’anamnesi dell’atleta invece dovrebbe includere la stanchezza, il livello di energia, la tolleranza all’esercizio, sintomi gastrointestinali come diarrea, gonfiore, e dolore addominale. Bisogna indagare su eventuali fratture da stress da stress, anemia, e anamnesi nutrizionali sull’uso di alimenti contenenti glutine.

Gestione dell’atleta con diagnosi recente di celiachia
Per un atleta, una diagnosi di celiachia rappresenta un cambiamento di stile di vita totale. Serve quindi un approccio multidisciplinare per gestire l’atleta in questa fase rivoluzionaria della sua vita. Poiché cambiare totalmente la propria alimentazione e nello stesso tempo mantenere le performance precedenti può essere una cosa molto stressante a livello psicologico, occorre anche la presenza di uno psicologo dello sport a supporto.
Mangiare rigorosamente senza glutine è l’unico trattamento conosciuto per la celiachia. Di conseguenza, subentra il nutrizionista. Eliminare tutte le fonti di grano, segale e orzo significa che l’atleta dovrà trovare fonti alternative di carboidrati e non è una cosa così facile e immediata, soprattutto se le abitudini alimentari erano ormai consolidate. Fagioli, riso, farina di mais, patate, tapioca, e quinoa, insieme a frutta e verdura fresca, sono eccellenti fonti di carboidrati per l’atleta celiaco.
Di fondamentale importanza è inoltre educare l’atleta, il personale che si occupa della preparazione atletica, gli allenatori e compagni di squadra dell’atleta, sulla celiachia e su ciò che comporta una dieta priva di glutine: è importante per “normalizzare” la vita dell’atleta e non farlo sentire diverso dagli altri. Inoltre bisognerà adeguare le strutture che si occupano di preparare il cibo in modo da evitare la contaminazione da glutine negli alimenti cucinati per quell’atleta, anche quando si affrontano trasferte, scegliere ristoranti che abbiano nel loro menu dei piatti gluten-free.
I compagni di squadra dell’atleta dovrebbero essere educati a capire quanto sia facile cross-contaminare gli alimenti senza glutine con quelli contenenti glutine. Un esempio: spalmare burro di arachidi senza glutine su una fetta di pane (contenente glutine) con un coltello e poi infilare il coltello usato di nuovo nel burro di arachidi senza glutine: abbiamo cross-contaminato l’intero vasetto di burro d’arachidi quasi inconsciamente.
Poiché l’anemia da carenza di ferro (sideropenica) si riscontra in una percentuale che va dal 10 al 70% nella nuove diagnosi di celiachia, bisogna valutare la carenza di ferro nell’atleta e la possibile anemia già instauratasi. Questa si ha a causa della distruzione dei villi duodenale che contengono i carriers deputati all’assorbimento del ferro contenuto negli alimenti. Negli atleti, per correggere questa situazione, potrebbero essere necessari da 2 a 18 mesi. Inoltre il nutrizionista ha il compito di spiegare e guidare l’atleta verso la scelta di cibi privi di glutine e ricchi di ferro. Anche nell’uso di multivitaminici ed altri integratori si dovrebbe avere sempre l’accortezza di utilizzare prodotti senza glutine, come pure l’uso eventuale di farmaci, soprattutto antinfiammatori, largamente usati dagli atleti.
La malattia celiaca altera l’assorbimento delle sostanze nutritive, dicevamo, e quindi potremo reperatare nell’atleta diversi deficit, soprattutto di micronutrienti. La carenza di vitamina D e il conseguente malassorbimento del calcio sono comuni. Dal 10% al 20% dei pazienti con malattia celiaca ha osteopenia o osteoporosi al momento della diagnosi, di conseguenza la MOC con DEXA in un paziente celiaco è tassativa, soprattutto per evitare fratture da stress. Inoltre va valutata la concentrazione ematica di vitamina D ed eventualmente corretta con somministrazione integrativa di calcio e vitamina D. Molti pazienti con nuova diagnosi di celiachia sono anche temporaneamente intolleranti al lattosio, perché la malattia, distruggendo i villi, ha distrutto le lattasi (enzima che degrada il lattosio). Quindi bisognerebbe evitare in un primo periodo anche il latte e i suoi derivati.
Alimenti come succo d’arancia, broccoli, spinaci e pesci possono servire, in quanto sono ricchi di calcio, a sostituire la limitazione. Anche cereali come amaranto, quinoa, teff e sono ricchi di calcio. Ci possono essere carenze di altri nutrienti, compresa la vitamina B12, acido folico, zinco e rame. Non c’è consenso nella comunità scientifica sul controllo di questi livelli. Forse sarebbe comunque sempre bene controllarli.

Gestione dell’atleta con una lunga storia di malattia celiaca
Per l’atleta a cui è stata diagnosticata la malattia celiaca da più di un anno, la stretta aderenza ad una dieta priva di glutine è il fattore più importante nel trattamento e nel controllo a lungo termine della malattia. Al contrario dell’atleta con diagnosi recente, l’atleta con una lunga storia di malattia ha ormai superato le sfide sociali ed emotive, però deve ancora affrontare quotidianamente le sfide nella gestione della malattia. I pasti di viaggio e di squadra sono questioni ricorrenti che richiedono una costante vigilanza e attenzione, uno stress non da poco che agli altri viene risparmiato.

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Segno della fovea in medicina: cos’è e cosa indica

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Esecuzione

Per ricercare la fovea è necessario comprimere con la punta di un dito sulla regione oggetto di esame. A seguito della digitopressione può permanere un’impronta, più o meno profonda, detta fovea. Tale fossetta si viene a determinare per lo spostamento di liquido interstiziale dalla zona compressa alle zone circostanti. La presenza del segno della fovea sta ad indicare che la tumefazione che si sta indagando è dovuta ad edema e che quest’ultimo è probabilmente recente e facilmente reversibile. L’impronta lasciata dalla digitopressione tende a regredire lentamente nel giro di alcuni minuti.

DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO PSICHIATRIA DIPENDENZE DIRETTORE MEDICINA ONLINE SEGNO DELLA FOVEA PRESSIONE DITO SU GAMBA EDEMA LIQUIDO IMPRONTA DIGITOPRESSIONE ACCUMULO LIQUIDI ARTI INFERIORI

Regioni oggetto di indagine

Il segno della fovea è più facilmente riscontrabile in quelle regioni corporee nelle quali al di sotto della cute vi è la presenza di un piano osseo duro. Nei pazienti che sono in grado di deambulare il segno può essere individuato premendo sulla regione pretibiale od a livello dei malleoli della caviglia. Nei pazienti allettati il segno è più facilmente apprezzabile in regione sacrale.

Significato clinico

Clinicamente questo segno semeiotico riveste una scarsa importanza. La prova viene in genere eseguita durante un esame obiettivo per valutare l’accumulo di liquidi negli arti inferiori dei pazienti con scompenso cardiaco o renale. Gli edemi linfatici in una prima fase (fase acuta) tendono a dare un segno della fovea positivo. Con edema linfatico si intende un eccessivo accumulo nei tessuti del liquido che circola nei vasi linfatici (la linfa). Non potendo defluire, la linfa ristagna nel tessuto cutaneo, ostruendo il circolo linfatico e provocando gonfiore (edema). Successivamente con il cronicizzarsi della patologia, gli edemi linfatici vanno incontro a degenerazione fibrotica assumendo una consistenza dura, a seguito della quale il segno della fovea diventa difficilmente o per nulla apprezzabile.

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Pelle secca e desquamata su gambe, mani e piedi: cause e cure naturali e farmacologiche

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MEDICINA ONLINE PELLE CUTE DONNA COSMESTICI CREMA TRUCCO FEMMINA DERMATITE ATOPICA ALLERGIA RUGHE VISO OCCHI LABBRA BELLEZZA CURA COSMESI BELLALa pelle diventa squamosa quando le cellule dello strato più superficiale (strato corneo) si seccano e si staccano, determinando un accumulo di scaglie scarsamente aderenti di cheratina, come la forfora nel caso del cuoio capelluto, però talora si tratta non di processi normali ma di processi patologici.

Normalmente, la perdita cellulare cutanea è impercettibile; la comparsa di squame indica un aumento della proliferazione cellulare, secondaria ad alterazioni del processo di cheratinizzazione. Le squame si differenziano in base alla conformazione da fini e delicate, a medie, grossolane o stratificate.Le squame sono solitamente secche, fragili e lucenti, ma possono anche essere grasse e opache. Il loro colore varia dal grigio-biancastro al giallo o dal marrone all’argentato. Le affezioni più frequenti sono le infezioni fungine della pelle, dette “micosi”, fra cui la tinea capitis, tinea corporis, tinea cruris, tinea versicolor. Ancora ricordiamo la psoriasi ed il lichen planus. Solitamente benigna, la cute squamosa si sviluppa nelle infezioni micotiche, batteriche e virali (cutanea o sistemica ), nei linfomi e nel lupus eritematoso. E’ anche comune nelle malattie infiammatorie della cute. Una forma di cute squamosa, con fine desquamazione generalizzata, è di solito conseguente a una forma febbrile prolungata, all’ustione da esposizione al sole e a ustioni termiche. Chiazze rosse di pelle squamosa, che compaiano o peggiorano durante l’inverno, possono derivare da disidratazione cutanea (o da cheratosi attinica, frequente negli anziani). Anche alcuni farmaci possono causare pelle squamosa. I fattori aggravanti includono freddo, calore, immobilità e bagni frequenti.

Le cause: cosa rende disidratata la pelle?

Le cause all’origine della secchezza della pelle possono essere di varia natura:

  • Fisiologiche, tipo l’età avanzata. La cute subisce, come ogni altro organo, dei mutamenti col passare degli anni, con l’età essa si assottiglia e perde il film superficiale idrolipidico che rende la pelle ben idratata. Allo stesso tempo le variazioni ormonali legate a fasi della vita della donna quali gravidanza e menopausa, possono influenzare il contenuto lipidico dell’epidermide e causare eccessiva secchezza.
  • Ambientali. L’esposizione prolungata al vento, al sole, ad ambienti eccessivamente riscaldati, all’aria condizionata rende la pelle rugosa e secca a causa della riduzione di umidità dell’ambiente.
  • Prodotti professionali o per l’igiene e la cura della persona come saponi, creme o trucchi troppo aggressivi.Questi penetrando nella cute, alterno il film idrolipidico causando la progressiva disidratazione.
  • Farmaci quali diuretici, contraccettivi orali, farmaci chemioterapici alterano lo strato lipidico della pelle e provocano tra gli effetti collaterali secchezza e desquamazione.
  • Alimentazione. Una dieta povera di liquidi comporta una disidratazione generale dell’organismo che si riflette sulla cute. Inoltre, poichè una buona idratazione cutanea è dovuta anche alla presenza di lipidi, è opportuno osservare un’alimentazione ricca di acidi grassi insaturi ed aminoacidi.
  • Patologie: esistono, infine alcune patologie quali carenze vitaminiche, psoriasi, allergie, ipotiroidismo, cirrosi, diabete, insufficiena renale che alterano la struttura stessa della pelle e che possono comportare secchezza.

Qualunque siano le cause, la pelle secca comporta conseguenze non solo a livello estetico, ma anche per la salute. La pelle secca e disidrata, infatti, si assottiglia e riduce quella che è la funzione fondamentale dell’epidermide e cioè prevenire la penetrazione nell’organismo di batteri, virus ed altre sostanze estranee.

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Cause mediche

Malattia di Bowen

Questa forma di carcinoma intraepidermico determina la comparsa di lesioni indolori eritematose, rialzate e coriacee, con una squama spessa, ipercheratotica e, spesso, ulcerata al centro.

Dermatite

La dermatite esfoliativa inizia con un eritema diffuso che si sviluppa rapidamente. La desquamazione di elementi fini o a foglie piuttosto ampie, che interessa gran parte della superfìcie corporea, può provocare un’ipotermia potenzialmente letale. Altre possibili complicanze includono insufficienza della gittata cardiaca e setticemia. Le manife-stazioni sistemiche e i sintomi possono includere febbre di grado lieve, brividi, malessere, linfadenopatie e ginecomastia. Pelle squamosaNella dermatite nummulare, le lesioni circolari, pustolose con stillicidio di essudato purulento, fortemente pruriginose diventano in poco tempo crostose e squamose. Le lesioni compaiono sulla superficie estensoria degli arti, tronco posteriore e natiche. La dermatite seborroica inizia con delle papule eritematose, squamose, che si evolvono in placche squamose più grandi. Questa patologia interessa soprattutto il centro del volto, il petto e il cuoio capelluto ed eventualmente i genitali, le ascelle e la regione perianale. Con la desquamazione si ha prurito.

Dermatofitosi

La tinea capitis (tricofizia del capo) provoca lesioni con bordi arrossati, lievemente sollevati e un’area centrale di densa desquamazione; queste lesioni possono infiammarsi e sovrainfettarsi (Kerion). Si può anche avere alopecia a chiazze e pruriginosa. La tinea pedis determina desquamazione e bolle fra le dita. Il tipo squamoso determina la produzione di elementi lini, medi. Squame aderenti e bianco argentato, sono più evidenti nelle pieghe cutanee e possono interessare l’intero dorso del piede. La tìnea corporìs provoca lesioni crostose. Man mano che aumentano di volume il centro guarisce, causando la comparsa della classica lesione a bersaglio.

Lupus eritematoso discoide

Questa forma cutanea di lupus può presentarsi in completa assenza di interessamento sistemico. Lesioni separate o coalescenti (macule, papule o placche), variabili dal rosa al purpureo, sono ricoperte da materiale crostoso giallastro o marrone scuro. I follicoli piliferi ingrossati si riempiono di squame e si può sviluppare teleangectasia. Dopo questa fase infiammatoria, le lesioni guariscono e si possono sviluppare ipopigmentazione o iperpigmentazione, cicatrici e atrofia non retraenti. Il lupus discoide interessa solitamente volto o aree fotoesposte di collo, orecchie, cuoio capelluto, labbra e mucosa orale. Può lichen planusanche svilupparsi alopecia.

Lichen planus

In questa patologia, si hanno lesioni viola con desquamazione fine, solitamente in sede lombare, su genitali, caviglie e superficie anteriore degli arti inferiori.

Linfomi

La malattia di Hodgkin e i linfomi non Hodgkin causano solitamente eruzioni cutanee squamose. Il linfoma di Hodgkin può causare dermatiti pruriginose con desquamazione, che si originano negli arti inferiori e si estendono all’intera superficie corporea. Frequentemente si hanno fasi di remissione e riacerbazioni. Segni associati sono piccoli noduli e pigmentazione diffusa. Questa patologia determina, solitamente, l’ingrandimento non doloroso dei linfonodi superficiali. Altri segni e sintomi includono febbre, astenia, calo ponderale, malessere ed epatosplenomegalia. Il linfoma non-Hodgkin provoca inizialmente chiazze eritematose con desquamazione che più tardi si intervallano a noduli. Prurito e disagio sono frequenti; tardivamente, tumori e forme ulcerative. Con la progressione della malattia, si ha linfoadenopatia non dolente.

Parapsoriasi (cronica)

Questa patologia provoca la comparsa di papule di piccola o media grandezza, con squama sottile e ade-rente su tronco, mani e piedi. L’asportazione della squama rivela una superficie lucida marrone.

Pitiriasi

La pitirìasi rosea, è una patologia benigna, acuta e autolimitante che provoca desquamazione diffusa. Inizia con una macchia ovale eritematosa. sollevata su ogni parte del corpo. Pochi giorni o settimane più tardi, erompono su tronco e arti e, a volte, su volto, mani e piedi, delle chiazze giallo-bruno o eritematose con bordi squamosi. Si ha sempre prurito.  psoriasiLa pitirìasi rubra pilare, patologia rara, inizialmente causa desquamazione seborroica del cuoio capelluto, progredendo fino al volto e alle orecchie. Successivamente, si sviluppano chiazze rosse sul palmo delle mani e sulle piante dei piedi, che divengono diffuse, dense, fissurate, ipercheratotiche e dolorose. Le lesioni compaiono anche su mani, dita, polsi, avambracci e su vaste aree di tronco, collo e arti.

Psoriasi

Squame bianco-argentate e friabili ricoprono placche eritematose che presentano bordi nettamente delineati. La psoriasi si presenta generalmente su cuoio capelluto, torace, gomiti, ginocchia, schiena, natiche e genitali. Segni e sintomi associati comprendono unghie putate, prurito, artrite e, talvolta, dolore da lesioni secche, screpolate e crostose.

Sifilide (secondaria)

Questa patologia è caratterizzata dall’insorgenza di un’eruzione cutanea lievemente desquamante, papulo-squamosa. Solitamente si ha la comparsa di papule disposte ad anello, rossastre su volto, arti, palmo delle mani, piante dei piedi, torace, schiena e addome. Si possono avere anche papule anulari. Reperti sistemici possono includere linfadenopatia, malessere, calo ponderale, anoressia, nausea, vomito, cefalea, mal di gola e febbre lieve.

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Lupus eritematoso sistemico

Questa patologia causa un’eruzione maculopapulosa rossa, talvolta con desquamazione. Le squame sono nettamente definite e interessano il naso e le regioni malari del volto, delineando l’eritema a farfalla, uno dei segni principali. Eruzioni con caratteristiche simili compaiono su altre superfici corporee; la desquamazione si verifica lungo il labbro inferiore o lungo l’attaccatura anteriore dei capelli. Altre caratteristiche cliniche fondamentali includono fotosensibilità, dolore e rigidità alle articolazioni. Può verificarsi anche vasculite (che determina l’insorgenza di lesioni infartuali, ulcere necrotiche degli arti inferiori o gangrena delle dita), fenomeno di Raynaud. alopecia a chiazze e ulcere delle mucose.Tinea versicolor

Tinea versicolor

Questa micosi benigna della cute porta solitamente alla comparsa di lesioni ipopigmentate maculari, brune o di colore marrone, di varie forme e dimensioni. Tutte presentano una desquamazione fine. Le lesioni riguardano di solito la parte superiore del tronco, gli arti, l’addome inferiore, talvolta il collo e, raramente, il volto.

Altre cause

Farmaci

Molti farmaci, compresi penicilline, sulfamidici, barbiturici, chinidina, diazepam, fenitoina e isoniazide. possono provocare lesioni desquamarne.

Cosa fare per prevenire la disidratazione dell’epidermide?

Individuare il fattore scatenante che porta alla disidratazione della pelle è il primo fondamentale passo per intraprendere la giusta terapia, infatti mettere in pratica dei rimedi senza correggere il comportamento dannoso può essere utile per attutire temporaneamente il problema, mentre per restituire alla pelle la sua naturale e normale idratazione è necessario intervenire in modo mirato sulla causa principale.

Ad ogni modo per prevenire la disidratazione è opportuno prendersi cura della pelle in modo intelligente:

  • Evitare tutte le situazioni potenzialmente dannose e quindi non esporsi al freddo o al sole senza l’adeguata protezione.
  • Detergere con cura la pelle, soprattutto nelle zone in cui questa è più delicata come ad esempio il viso, e rimuovere le cellule morte superficiali con scrub e peeling.
  • Applicare almeno due volte al giorno una crema idratante scelta in base alle caratteristiche qualitative della propria pelle, che restituisca acqua ed oli all’epidermide.
  • Usare almeno una volta a settimana maschere nutrienti ed idratanti.
  • Seguire una alimentazione sana. Non bisogna, infatti, dimenticare che il nutrimento più importante per la pelle arriva comunque dall’interno dell’organismo, per cui uno dei rimedi migliori per a pelle secca è seguire un alimentazione che contenga molti alimenti ricchi d’acqua, vitamine ed antiossidanti, come le zucchine, i cetrioli e tutti gli altri tipi di verdura e frutta, senza dimenticare le proteine ed i grassi, soprattutto omega3 ed omega 6 contenuti nel pesce e nella frutta secca e tutti gli altri micro e macro nutrienti fondamentali
  • Bere molti liquidi per assicurare una corretta idratazione dell’organismo in generale
  • Evitare il fumo che rallenta tutti i processi metabolici e quindi anche la perdita di elasticità del tessuto connettivo che invecchia precocemente e quindi appare secca e screpolata.

Se la disidratazione è persistente può essere utile chiedere consiglio al proprio medico o dermatologo di fiducia, come già accennato, infatti, vi sono dei casi in cui la disidratazione è legata a fattori interni che difficilmente possono essere identificati con certezza da un occhio poco esperto.

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I rimedi naturali per combattere la pelle secca.

Fortunatamente la natura ci viene in aiuto con molti rimedi per contrastare la disidratazione della pelle, molti dei quali vengono utilizzati dalla moderna cosmetica, ma molti sono rimedi antichi conosciuti già dalle nostre nonne e semplici da preparare anche in casa senza spendere una fortuna.

Le preparazioni cosmetiche per mantenere il giusto grado di idratazione della pelle, in modo che essa si mantenga sana ed elastica, non devono solo idratare e nutrire ma fare attivare i processi fisiologici capaci di mantenere lo stato di idratazione. Un perfetto trattamento cosmetico prevede l’utilizzo di diverse categorie di prodotti sovrapponibili:

  • Detergenti; servono a pulire la pelle dallo sporco e dalle sostanze che si accumulano. I prodotti migliori devono essere poco aggressivi ed avere una base cremosa idratante in modo da eliminare lo sporco ma non il fisiologico film lipidico della pelle. Ottimi sono i saponi naturali a base di olio di argan o olio di cocco dalle proprietà idratanti ed antiossidanti.
  • Creme idratanti: sono creme che restituiscono acqua ed oli alla pelle da applicare quando la cute è già umida per esempio dopo la doccia. Le ultime ricerche hanno sostituito i classici idratanti con prodotti con proprietà igroscopiche, che aiutano cioè la pelle a trattenere l’acqua, come dimostra il successo di tutte le creme che contengono acido ialuronico, acido lattico ed acido glicolico, ed altri aminoacidi con caratteristiche simili.
  • Creme protettive: servono a potenziare la barriera protettiva e quindi a proteggere la pelle dagli agenti atmosferici mantenendola idratata. Esse devono contenere filtri contro i raggi UVA ed UVB a base di ossido di zinco o talco che riflettono i raggi del sole prima di raggiungere l’epidermide ma anche sostanze nutritive ed idratanti come l’aloe vera o l’olio di cocco.
  • Creme nutrienti: la pelle, infatti non ha bisogno solo di acqua, ma anche di sostanze nutritive che mantengono compatta la struttura cellulare. Tali creme ricche di oli e sostanze naturali come miele, cera d’api, burro di karitè o altri oli vegetali sono a lento rilascio e quindi vanno applicate di notte affichè la pelle possa assorbirle.

Cure farmacologiche per pelli secche e disidratate.

Quando la cattiva idratazione cutanea è causata da patologie è necessario intervenire con farmaci appropriati, naturalmente da assumere sotto stretto controllo medico.

Se la causa del disturbo è dovuta a malattie metaboliche è chiaro che bisogna curare e rimuovere la patologia, se invece, la secchezza cutanea è legata a patologie della pelle, è possibile utilizzare trattamenti topici che possono alleviare il disturbo.

  • In caso di ittiosi, che è un disordine genetico della pelle che provoca un’eccessiva cheratizzazione con conseguente presenza di squame spesse e secche, la pelle deve essere profondamente nutrita ed idratata con creme a base di vasellina o acido salicilico.
  • In caso di psoriasi che è una patologia infiammatoria della pelle è possibile utilizzare prodotti emollienti a base di mandorle, catrame, ittiolo per contrastare l’eccessiva secchezza e la desquamazione della pelle.

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Preparazioni casalinghe: rimedi naturali fai da te per una pelle idratata.

Ed infine ecco alcuni rimedi naturali per mantenere la pelle giustamente idrata e nutrita e quindi dall’aspetto più sano e luminoso.

Partiamo dalla detersione, una validissima soluzione naturale è il sapone di Aleppo composto di olio di oliva ed olio alloro, che disinfetta e nutre e pulisce la pelle senza eliminare i grassi fisiologici.

Come preparare il sapone di Aleppo:

Ingredienti:

  • 1 kg di olio di oliva,
  • 200 g di infuso di foglie di alloro.
  • 150 g di soda caustica
  • 10/15 foglie di alloro

Preparazione:

  1. Metti le foglie di alloro in un barattolo con circa 500 g di olio di oliva e fai macerare al caldo per circa 15 giorni.
  2. Mescola l’infuso di foglie di alloro con la soda caustica portando ad una temperatura di circa 40 gradi.
  3. Riscalda gli altri 500 g di olio a bagnomaria fino a portarlo ad una temperatura di circa 40 gradi.
  4. Unisci i due composti e frulla il tutto con un frullatore ad immersione fino ad ottenere un composto dremoso.
  5. Cuoci il composto per circa due ore a fuoco lento e poi versalo negli stampi.
  6. Lascia riposare il sapone per almeno due mesi prima di utilizzarlo.

Una pelle pulita necessita poi di una maschera idratante e nutriente: ecco come prepararla sfruttando i molteplici benefici del miele che ha proprietà emollienti e lenitive.

Maschera nutriente

Ingredienti:

  • 1 rosso di uovo,
  • 2 cucchiai di latte,
  • 1 cucchiaino di miele
  • 1 cucchiaino di farina di mandorle.

Preparazione:

  1. Unisci il tuorlo sbattuto con latte, miele e la farina di mandorla fino ad ottenere un composto denso e corposo. Applico sul viso e fai agire per circa 15 minuti.
  2. Risciacqua prima con acqua tiepida per eliminare il composto e poi con acqua fredda per tonificare la pelle.

Durante il giorno la pelle secca va poi protetta con una crema idratante a base di oli soprattutto contro i rigori della stagione invernale

Crema idratante e nutriente

Ingredienti:

  • 30 grammi di olio di mandorle
  • 20 grammi di burro di karitè
  • 50 g di acqua
  • 1 cucchiaino di cera d’api
  • 10 gocce di olio essenziale al limone

Preparazione:

  1. Unisci l’olio di mandorle, il burro di karitè e la cera disciolta a bagnomaria.
  2. Frulla il tutto aggiungendo l’acqua intiepidita lentamente fino ad ottenere una crema densa.
  3. Conserva (per circa due mesi) in un barattolo chiuso.
  4. Applica ogni mattina dopo aver lavato la pelle.

Anche il corpo ha bisogno di prodotti idratanti ed ammorbidenti! Per una pelle liscia e perfettamente idrata un bagno all’avena è l’ideale! Essa ha infatti, proprietà antinfiammatorie e rinfrescanti ed inoltre grazie alle saponine è un ottimo detergente.

Bagno al latte di avena

Preparazione:

  • Metti 100 g di fiocchi d’avena in un panno legato ben stretto
  • Riempi la vasca con acqua calda ed immergi i fiocchi d’avena premendo per far uscire il latte.
  • Immergiti nella vasca per 10 minuti ed utilizza il panno con i fiocchi come detergente.

La pelle secca va anche contrasta dall’interno, un ottimo rimedio è assumere più volte al giorno una tisana rinfrescante ed idratante a base di malva, che, come sostengono i naturopati, ha proprietà emollienti grazie alle mucillagini, soprattutto durante i mesi estivi o in caso di allenamenti prolungati per contrastare la disidratazione dovuta all’eccessiva sudorazione

Tisana alla malva:

10 foglie di malva fresca

500 g di acqua

Preparazione:

Fai bollire le foglie di malva nell’acqua per circa 10 minuti, aggiungi un cucchiaino di miele e bevi ben fresca.

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Sistema immunitario, immunità innata e specifica: riassunto, schema e spiegazione

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA SCHEMA DIFFERENZA ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIA HIV AIDS.jpgIl sistema immunitario è una complessa rete integrata di mediatori chimici e cellulari, di strutture e processi biologici, sviluppatasi nel corso dell’evoluzione, per difendere l’organismo da qualsiasi forma di insulto chimico, traumatico o infettivo alla sua integrità. Per funzionare correttamente, un sistema immunitario deve essere in grado di rilevare un’ampia varietà di agenti, noti come agenti patogeni, dai virus agli elminti e distinguerli dal proprio tessuto sano dell’organismo.

Il sistema immunitario protegge gli organismi dalle infezioni grazie ad una difesa a più livelli di crescente specificità. In termini semplici, le barriere fisiche impediscono agli agenti patogeni, come batteri e virus, di entrare nell’organismo. Se un patogeno supera queste barriere, il sistema immunitario innato fornisce una risposta immediata, ma non specifica. Il sistema immunitario innato si trova in tutte le piante e gli animali. Se patogeni eludono con successo anche la risposta innata, i vertebrati possiedono un secondo livello di protezione, il sistema immunitario adattativo, che viene attivato dalla risposta innata. Qui, il sistema immunitario adatta la sua risposta durante l’infezione migliorando il riconoscimento del patogeno. Questa migliore risposta viene poi mantenuta dopo che il patogeno è stato eliminato, in forma di una memoria immunologica, permettendo così al sistema immunitario adattativo di rispondere più velocemente e più efficacemente ogni volta che incontrerà nuovamente questo patogeno.

Componenti del sistema immunitario innato

Sistema immunitario innato

Sistema immunitario adattativo
La risposta è non specifica Risposta specifica ai patogeni e antigeni
L’esposizione porta all’immediata risposta massima Intervallo di tempo tra l’esposizione e la risposta massima
Immunità umorale e cellula madiata Immunità umorale e cellula madiata
Nessuna memoria immunologica L’esposizione porta alla memoria immunologica
Trovato in quasi tutte le forme di vita Trovato solo nei gnatostomi

Sia l’immunità innata che quella adattativa, dipendono dalla capacità del sistema immunitario di distinguere tra molecole self e non-self. Nell’immunologia, le molecole self sono quelle che compongono l’organismo e che possono essere distinte dalle sostanze estranee dal sistema immunitario. Al contrario, le molecole non-self, sono quelle riconosciute come molecole estranee. Una classe di molecole non-self sono chiamate “antigeni” (abbreviazione di generatori di anticorpi) e sono definite come sostanze che si legano a specifici recettori immunitari suscitando una risposta immunitaria.

Una caratteristica fondamentale del sistema immunitario è quindi la capacità di distinguere tra le strutture endogene o esogene che non costituiscono un pericolo e che dunque possono o devono essere preservate (self) e le strutture endogene o esogene che invece si dimostrano nocive per l’organismo e che devono quindi essere eliminate (non-self). In alcuni casi il sistema immunitario “confonde” le strutture self con quelle non-self, col risultato di attaccare parti dell’organismo stesso, a tal proposito leggi: Che significa malattia autoimmune? Spiegazione ed esempi

Secondo le più recenti teorie il sistema immunitario distingue dunque un non-infectious self (self non infettivo) da un infectious self (self infettivo). La discriminazione tra self e non self avviene a livello molecolare ed è mediata da particolari strutture cellulari (Toll-like receptor, recettori dei linfociti T, complessi MHC, anticorpi), che consentono la presentazione ed il riconoscimento di componenti dell’agente lesivo definite antigeni (letteralmente induttori di anticorpi).

A seconda delle modalità di riconoscimento degli antigeni si possono distinguere due aree del sistema immunitario:

  • immunità aspecifica o innata: comprende mediatori chimici (responsabili dell’infiammazione) e cellulari responsabili di una prima linea di difesa contro le aggressioni. È evolutivamente più antica e consente il riconoscimento di un repertorio limitato di antigeni. Riconosce una generica condizione di pericolo e pone il sistema immunitario in una condizione di “allarme”, che favorisce lo sviluppo dell’immunità specifica
  • immunità specifica o acquisita o adattativa: comprende mediatori chimici e cellulari responsabili di una risposta difensiva più potente e mirata (virtualmente in grado di riconoscere qualunque forma di antigene), ma più lenta. È evolutivamente più recente e poggia sulla risposta aspecifica per numerose funzioni di presentazione e distruzione degli antigeni. Si divide a sua volta in:
    • immunità specifica umorale (cioè mediata da anticorpi).
    • immunità specifica cellulo-mediata.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra granulomi asettici (da corpo estraneo) e settici

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgIl granuloma è una reazione immunitaria a lesioni tipiche delle infiammazioni croniche, non solo di natura infettiva (streptococchi, per esempio nella febbre reumatica si formano i noduli di Aschoff, tubercolosi, sifilide, actinomiceti, ecc.), ma anche da corpi estranei.

Cause di granuloma

Tra le cause di granuloma si annoverano:

  • Corpi estranei endogeni (cheratina, colesterolo);
  • Corpi estranei esogeni (adiuvanti vaccinali, spine, spighe, fili di sutura, latte in caso di neonati con palatoschisi, pulviscolo in caso di antracosi);
  • Virus (Come nel caso della peritonite infettiva felina);
  • Batteri (Come nel caso di granuloma tubercolare da micobatterio, granuloma morvoso);
  • Protozoi (Come nel caso di leishmaniosi o infestazione da encephalitozoon cuniculi).

Granulomi da corpo estraneo

Detti anche granulomi asettici per l’assenza di agenti biologici al loro interno, si sviluppano quando il materiale è troppo massiccio per poter essere fagocitato oppure quando la sua composizione non permette ai macrofagi di eliminarlo mediante i loro sistemi di degradazione (per esempio, in caso di inalazione di particelle di asbesto, quarzo o limatura di ferro). Le cellule epitelioidi e le cellule giganti di Langhans circondano il corpo estraneo aderendo alla sua superficie e isolandolo dall’ambiente circostante, pur non riuscendo ad eliminarlo.

Granulomi immunologici

Detti anche granulomi settici, sono caratterizzati dalla persistenza dell’organismo o di

sue parti non digerite e da una risposta immunitaria mediata da linfociti T. L’esempio più comune consiste nel granuloma tubercolare, dovuto ad infezione da parte di Mycobacterium tuberculosis: questo batterio è in grado infatti di sfuggire ai meccanismi di killing intracellulare dei macrofagi grazie alla sua spessa parete cellulare, comune a tutti i micobatteri, e di provocare la lisi dei fagociti. L’attivazione macrofagica, e le sostanze citosoliche che vengono liberate nell’alveolo polmonare dopo la lisi della cellula, forniscono un fortissimo richiamo chemiotattico verso i linfociti T, che giungono in loco causando lo sviluppo del granuloma. Questo si manifesta morfologicamente con:

  • una parte centrale in necrosi caseosa, costituita da quel che rimane dei macrofagi lisati e dai micobatteri;
  • un anello più esterno di cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans;
  • un ultimo anello di linfociti e plasmacellule; più esternamente si può talvolta riscontrare la presenza di una capsula connettivale secreta dai fibroblasti attivati dall’infiammazione.

L’aspetto morfologico non segue sempre questi canoni e, pertanto, può essere necessaria l’identificazione dell’agente eziologico mediante esami di laboratorio ai fini di una corretta diagnosi. Il granuloma può rimanere silente per molti anni, ma si riattiva immediatamente in conseguenza di fenomeni di immunodepressioneanche lievi, estendendosi sempre più nel parenchima polmonare e causando la comparsa di grosse caverne. L’evoluzione più frequente è verso la necrosi, mentre la guarigione comporta sclerosi con formazione di cicatrici deturpanti.

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Ematocrito (HCT): basso, alto, in gravidanza, valori normali e interpretazione

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MEDICINA ONLINE PRELIEVO VALORI ANEMIA DONAZIONE SANGUE ANALISI BLOOD LABORATORI VES FORMULA LEUCOCITARIA PLASMA FERESI SIERO FIBRINA FIBRINOGENO COAGULAZIONE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIASTRINE WALLPAPER HI RES PIC PICTURE PHOL’ematocrito (Ht o HCT) indica la percentuale del volume sanguigno occupata dalla parte corpuscolata del sangue, rappresentata specialmente dai globuli rossi dal momento che globuli bianchi e piastrine occupano un volume decisamente minore. Da un punto di vista pratico l’esame prevede un normale prelievo di sangue, generalmente dal braccio; l’analista porrà il campione in una provetta per poi sottoporla a centrifugazione, un processo in grado di separare la parte corpuscolata (ossia le cellule, più pesanti), dalla parte liquida (plasma).

È un indice molto importante nella valutazione di un eventuale stato anemico, poiché in tal caso il valore dell’ematocrito risulta diminuito. Al contrario, tale valore aumenta in tutte quelle situazioni nelle quali si ha esuberante produzione di globuli rossi e di emoconcentrazione, con conseguente riduzione della frazione plasmatica del sangue (policitemia). In questo caso aumenta notevolmente la viscosità del sangue e secondo la legge di Hagen-Poiseuille la velocità del sangue viene notevolmente diminuita.

Esistono condizioni fisiologiche, come la gravidanza, in cui si instaura una cosiddetta “anemia fisiologica”. Con questo termine si intende specificare che l’ematocrito, a causa dell’aumento della componente plasmatica del sangue, risulta “diluito”, e si situa quindi a valori leggermente più bassi di quelli normalmente presenti nel sangue della donna al di fuori della gravidanza.

In alcuni sport, come il ciclismo, il regolamento impone un limite massimo al valore dell’ematocrito degli atleti per tutelare la loro salute e per prevenire la pratica del doping. L’atleta il cui valore supera il limite viene escluso dalla competizione a scopo cautelativo per limitare il rischio di ictus e altri problemi di salute. Vengono inoltre effettuati accertamenti antidoping: si ricerca infatti la presenza di eritropoietina sintetica (eritropoietina ricombinante umana, rEPO o rHuEPO) nelle urine, un analogo sintetico di un ormone fisiologicamente prodotto dall’organismo umano che spesso viene utilizzato come farmaco in diverse patologie e come sostanza dopante, il quale aumenta il valore dell’ematocrito.

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Valori normali

Tendenzialmente i valori normali sono più alti negli uomini rispetto alle donne.

  • Uomini
    • Bambini
    • Nascita-7 giorni: 42.0-60.0%
    • 8-14 giorni: 39.0-60.0%
    • 15 giorni-1 month: 31.0-55.0%
    • 2-5 mesi: 28.0-42.0%
    • 6 mesi-1 year: 33.0-40.0%
    • 2 anni: 33.0-42.0%
    • 3-5 anni: 33.0-43.0%
    • 6-11 anni: 35.8-42.4%
    • 12-15 anni: 37.3-47.3%
  • Adulti: 38.8-50.0%
  • Donne
  • Bambini
    • Nascita-7 giorni: 42.0-60.0%
    • 8-14 giorni: 39.0-60.0%
    • 15 giorni-1 month: 31.0-55.0%
    • 2-5 mesi: 28.0-42.0%
    • 6 mesi-1 year: 33.0-40.0%
    • 2 anni: 33.0-42.0%
    • 3-5 anni: 35.0-44.0%
    • 6-11 anni: 35.7-43.0%
    • 12-15 anni: 36.3-43.4%
  • Adulti: 34.9-44.5%

Da notare che i valori di riferimento possono variare da un laboratorio all’altro, quindi si raccomanda di fare sempre riferimento a quelli forniti sul proprio referto.

Valori alti

Da un punto di vista molto generale un ematocrito alto indica la presenza di un’elevata quantità di globuli rossi rispetto al volume totale del sangue, ma l’interpretazione viene in genere fatta associata ad altri parametri del sangue.

Si tratta di una situazione che se portata all’estremo può diventare pericolosa, in quanto un sangue troppo denso trova maggiori difficoltà a venire pompato dal cuore anche nelle periferie dell’organismo e nei capillare più piccoli; il cuore verrà quindi messo sotto sforzo (peggiorando eventuali patologie cardiache pre-esistenti) ed esponendo il soggetto a rischi di salute importanti (emorragie cerebrali, trombofilia, …).

Valori bassi

Un ematocrito basso associato a un valore insufficiente del numero di globuli rossi e un valore di emoglobina sotto la norma indica in genere uno stato di anemia, le cui cause possono essere:

  • perdita di sangue (mestruazioni abbondanti, emorragie a livello del tratto digestivo, traumi, tumori, …),
  • insufficiente produzione di globuli rossi (anemia aplastica, dieta povera di ferro, carenze ormonali, gravidanza, …),
  • aumentato tasso di distruzione dei globuli rossi (anemia falciforme, talassemia, …).

Un valore alto dell’ematocrito associato a valori alti di emoglobina e globuli rossi indica policitemia, le cui cause principali possono essere:

  • disidratazione (la causa in assoluto più comune; diminuendo la frazione liquida del sangue la percentuale di volume occupata dai globuli rossi aumenta di conseguenza),
  • malattie polmonari (quando l’ossigeno non viene assorbito in quantità adeguate l’organismo prova a compensare aumentando la quantità di globuli rossi disponibili),
  • malattie cardiache congenite,
  • tumore renale che aumenta la produzione dell’ormone che stimola la sintesi dei globuli rossi.

Fattori

In gravidanza tendenzialmente si assiste a un aumento della quantità di liquidi nel sangue e a una diminuzione dei valori del ferro, quindi è comune osservare un ematocrito leggermente diminuito rispetto ai valori normali.

I soggetti fumatori mostrano spesso un aumentato ematocrito, strategia che l’organismo sceglie per compensare la minor quantità di ossigeno che riesce a venire assorbita.

Vivere ad altitudini elevate, per lo stesso motivo, è causa di valori alti.

Quando viene richiesto

Essendo parte dell’emocrono, l’ematocrito viene richiesto spesso come esame di routine, ma può essere preso in considerazione soprattutto in caso di sospetto di:

  • anemia,
  • leucemia,
  • disidratazione,
  • carenze alimentari.

L’utilizzo principale che si fa di questo esame è la diagnosi e la valutazione delle anemie, che prevedono la valutazione del parametro insieme al risultato dell’emoglobina; tra i sintomi più comuni dell’anemia ricordiamo:

  • mancanza di fiato,
  • stanchezza e debolezza,
  • senso di svenimento,
  • vertigini,
  • mal di testa,
  • mani e piedi freddi,
  • pallore,
  • dolore al petto.

In caso di anemia l’organismo perde la capacità di distribuire efficacemente l’ossigeno in tutto il corpo (per questo compaiono fatica e stanchezza).

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Tireoglobulina alta, bassa, valori normali ed interpretazione

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MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PELa tireoglobulina è una proteina prodotta dalla tiroide che si può trovare nel sangue. La tiroide è una ghiandola che regola il metabolismo, cioè la velocità con cui l’organismo usa l’energia. È a forma di farfalla, si trova nella gola, appoggiata alla trachea, ed è composta perlopiù da follicoli, minuscole strutture sferiche che producono e conservano la tireoglobulina (Tg).

L’importante funzione di questa molecola è quella di servire da precursore dei due principali ormoni tiroidei:

  • tiroxina (T4)
  • triiodiotironina (T3)

che vengono prodotti a seguito dello stimolo prodotto dalla presenza del TSH.

Si ipotizza inoltre che possa svolgere un importante ruolo nella gestione dell’immagazzinamento dello iodio per tutte le esigenze dell’organismo.

La misurazione della tireoglobulina (abbreviato Tg) nel sangue è un importante test di laboratorio per verificare la salute della tiroide; l’utilità risiede nel fatto che la Tg può essere prodotta solo dalla ghiandola tiroidea (sia sana che, eventualmente, tumorale), ciò significa per esempio che a seguito della rimozione completa della tiroide l’esame può essere utilizzato per verificare se vi siano cellule tumorali residue. In presenza di tumori che producono tireoglobulina trattati con l’intervento di rimozione della ghiandola ci aspettiamo quindi di trovare livelli non più misurabili della molecola, se così non fosse il medico può decidere di trattare il paziente con radioiodio per sbarazzarsi delle ultime cellule tumorali residue.

Può inoltre essere usato come indicatore della possibile presenza di un tumore; non tutti i tipi di tumori della tiroide producono la tireoglobulina, spesso però i tipi più diffusi, cioè il carcinoma papillare e quello follicolare ben differenziati, la producono, e quindi il livello della sostanza nel sangue aumenta.

Valori Normali

I valori normali in soggetti con la tiroide che funziona normalmente e senzaanticorpi anti-tireoglobulina (TgAb) è

  • 3-40 ng/ml

nei paesi con un adeguato apporto di iodio.

Nel neonati il livello può essere più alto (36-48 ng/ml) fino a 48 ore dopo la nascita.

(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all’altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)

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Interpretazione

  • Una concentrazione elevata non è sufficiente, da sola, per diagnosticare i tumori della tiroide. Per diagnosticare un tumore serve una biopsia, cioè un esame al microscopio delle cellule colpite.
  • Quando ci si tiene sotto controllo per le recidive del tumore, la variazione dei valori nel tempo è più indicativa rispetto al risultato del singolo esame.
  • La presenza della tireoglobulina nel sangue in quantità minima non deve destare preoccupazione: è normale anche quando la tiroide è sana.

Se la concentrazione iniziale è molto elevata in un paziente a cui è stato diagnosticato un tumore alla tiroide, è probabile che la molecola possa essere usata come marcatore tumorale. Dopo la rimozione chirurgica della tiroide (tiroidectomia) e dopo la terapia con lo iodio radioattivo la tireoglobulina non dovrebbe essere individuabile, oppure dovrebbe essere molto bassa. Se la molecola è ancora presente dopo l’intervento, con ogni probabilità è ancora rimasto del tessuto tiroideo sano o tumorale nell’organismo, e quindi sarà necessaria un’altra terapia.

A seconda dei risultati dell’esame il medico può proseguire la terapia con una scintigrafia e/o con terapie a base di iodio radioattivo per identificare e distruggere tutto il tessuto tiroideo rimasto nell’organismo, sia esso sano o tumorale. L’esame viene poi ripetuto dopo alcune settimane o mesi per verificare che la terapia sia stata efficace.

  • Se la concentrazione della tireoglobulina rimane bassa per alcune settimane o mesi dopo l’intervento e poi ricomincia ad aumentare, probabilmente c’è una recidiva del tumore.
  • La diminuzione della concentrazione nei pazienti in terapia per il morbo di Graves indica che l’organismo del paziente risponde alla terapia.
  • Chi soffre di gozzo, tiroidite o ipertiroidismo può avere una concentrazione della tireoglobulina più alta del normale, ma l’esame di solito non viene prescritto per queste malattie.

Valori Bassi

  • Disgenesia tiroidea
  • Tiroidectomia

Valori Alti

  • Carcinoma tiroideo
  • Gozzo
  • Insufficienza epatica
  • Morbo di Grave

(Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

È molto importante sottoporsi all’esame sempre nello stesso laboratorio per poter ottenere risultati confrontabili.

Insieme all’esame della tireoglobulina viene eseguito anche quello degli anticorpi anti-tireoglobulina. Gli anticorpi sono delle proteine prodotte dal sistema immunitario che attaccano la tireoglobulina stessa, scambiandola per un nemico esterno. Possono svilupparsi in qualsiasi momento.

Circa il 15 al 20 per cento dei pazienti affetti da cancro alla tiroide hanno anticorpi anti-tireoglobulina che circolano nel sangue. Questi anticorpi (spesso abbreviati come TgAb nei referti degli esami) purtroppo interferiscono con la misurazione della Tg, a seconda del metodo usato è possibile che l’interferenza sia in eccesso o in difetto.

La maggior parte dei laboratori clinici utilizzano oggi saggi immunometrici che riportano valori falsamente bassi di Tg quando TgAb è presente nel sangue di un paziente, valori falsamente bassi che possono causare un ritardo nell’inizio del trattamento necessario.

Quando viene richiesto l’esame

L’esame può essere usato per monitorare pazienti con tumore della tiroide, in particolare dopo la chirurgia e il trattamento con iodio radioattivo, ma molte malattie benigne della tiroide possono essere associate a livelli aumentati di tireoglobulina, quindi l’esame da solo NON è sufficiente a formulare una diagnosi. È quindi considerato un marker tumorale, ma non un marker diagnostico, ciò significa che un individuo con livelli aumentati non necessariamente ha un tumore.

L’esame non è perciò un test di screening per i pazienti asintomatici, non può essere utilizzato nella popolazione generale per determinare se un individuo abbia il cancro alla tiroide o meno.
Un aumento dei livelli di tireoglobulina può essere infatti rilevato in molte condizioni non maligne della tiroide.

Spesso viene prescritto a intervalli regolari dopo l’intervento per capire se il tumore abbia una recidiva o abbia dato origine a metastasi: di norma sono effettuati diversi prelievi in serie (dosaggi seriali), perché la variazione della tireoglobulina dà più informazioni rispetto al singolo prelievo.

Può succedere infatti che una piccola quantità di tessuto tiroideo possa essere inavvertitamente lasciata dal chirurgo e questo può essere rilevato dalla presenza di livelli misurabili di tireoglobulina nel sangue. Questo è il motivo per cui i chirurghi possono raccomandare la terapia con iodio radioattivo dopo l’intervento chirurgico, per distruggere eventuale tessuto tiroideo residuo, fino a trovare valori pari a zero.

In alcuni casi l’esame può essere richiesto se il paziente presenta i sintomi dell’ipertiroidismo, oppure se ha una massa sospetta in corrispondenza della tiroide e il medico sospetta che possa soffrire di una malattia tiroidea come il morbo di Graves o la tiroidite.

Può inoltre essere prescritto a intervalli regolari se il paziente è in terapia con farmaci anti-tiroidei (per malattie come il morbo di Graves), per capire se la terapia è efficace. In rari casi viene richiesto per capire se il paziente soffre di tiroidite subacuta o di tireotossicosi factitia (disturbo causato dall’assunzione eccessiva di ormoni tiroidei).

In rari casi può essere richiesto per i neonati che presentano sintomi connessi all’ipotiroidismo congenito.

Preparazione richiesta

Il campione di sangue viene raccolto tramite prelievo da una vena del braccio. Per l’esame non è necessaria nessuna preparazione particolare.

Altre informazioni

C’è qualcosa da fare per abbassare dei valori alti?

No, non direttamente. L’esame della tireoglobulina indica se nell’organismo è presente del tessuto tiroideo (normale o tumorale). La concentrazione  non cambia se il paziente modifica il proprio stile di vita.

È possibile prevenire la comparsa degli anticorpi anti-tireoglobulina?

No, gli anticorpi possono svilupparsi in qualsiasi momento, e non si può adottare alcuna misura preventiva. Proprio per questo è importante controllarli durante gli esami di follow-up per il tumore alla tiroide.

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Lo staff di Medicina OnLine

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