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Epilessia infantile ed in adulti: cause, sintomi, diagnosi, cosa fare

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma CERVELLETTO FUNZIONI CORREZIONE MOVIMENTI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari An PeneCon il termine “epilessia” ci si riferisce ad un insieme di disturbi cerebrali che vanno da forme molto gravi, pericolose per la vita e invalidanti, a forme molto più benigne. In un soggetto affetto da questo disturbo la funzione neuronale (del sistema nervoso) viene disturbata e alterata, andando a causare anomalie in

  • sensazioni,
  • emozioni,
  • comportamenti.

e talvolta manifestandosi come vere e proprie convulsioni, spasmi muscolari e perdita di coscienza. Le convulsioni sono il risultato di brevi cambiamenti della normale attività cerebrale e sono il segnale principale con cui si manifesta la malattia. Alcune convulsioni possono sembrare momenti di “imbambolamento”, altre causano la caduta del soggetto, tremori o scosse e la perdita di consapevolezza di quanto sta accadendo. La malattia in tutte le sue forme può avere molte possibili cause e quindi, ovviamente, può manifestarsi sotto forma di diversi tipi di crisi. È importante notare che manifestare un episodio come conseguenza di una febbre alta o a seguito di un trauma cranico NON significa necessariamente che il paziente soffra di epilessia, che viene ipotizzata solo in caso di due o più episodi. Tutti possono ammalarsi di epilessia, a qualsiasi età, ma la maggior parte delle diagnosi avviene nei bambini (epilessia infantile). Circa due terzi dei bambini affetti da epilessia guariscono definitivamente dalle convulsioni entro l’adolescenza.

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È bene ricordare che l’epilessia:

  • non è l’unica causa delle convulsioni nei bambini,
  • non è una malattia mentale,
  • di solito non ha ricadute sulle capacità intellettive,
  • non è contagiosa,
  • di solito non peggiora con l’andare del tempo.

Cause

Le crisi di solito iniziano in un’età compresa tra 5 e 20 anni. Si rileva un ulteriore periodo a rischio, dopo i 60 anni, ma di fatto il disturbo può comparire a qualsiasi età. Per alcuni pazienti si osserva una qualche famigliarità per la malattia. In oltre la metà dei pazienti non è possibile individuare la causa esatta. Il cervello è un delicato e sofisticato equilibrio di cellule nervose che dialogano fittamente tra loro attraverso impulsi elettrici e chimici (neurotrasmettitori). Un qualsiasi tipo di danno può potenzialmente interferire in questo meccanismo così complesso e causare convulsioni e altri sintomi. Individuiamo quindi due categorie principali di epilessia:

  • idiopatica (o primaria), dove non si rileva alcuna causa apparente (anche se talvolta è presente famigliarità);
  • sintomatica (o secondaria), in cui è possibile individuare una possibile e plausibile causa, per esempio:
    • malattie cerebrovascolari,
    • tumore al cervello,
    • traumi e infortuni severi,
    • abuso di droga e/o alcool,
    • infezioni (meningite, ma non solo),
    • malformazioni del cervello sviluppate durante la gravidanza o incidenti durante il parto (che possono per esempio aver causato ipossia),
    • disordini metabolici sottostanti.

Un bambino che abbia un genitore o un parente stretto affetto da questa malattia ha maggiori probabilità di ammalarsi. I ricercatori stanno cercando di determinare quali siano i fattori genetici specifici responsabili della malattia.

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Sintomi

La gravità, la frequenza e la durata delle convulsioni sono estremamente variabili (di norma possono durare da alcuni secondi a diversi minuti). Talvolta è difficile accorgersi che un soggetto è preda di convulsioni. La persona può sembrare confusa o in contemplazione di chissà cosa. Altre convulsioni causano la caduta del soggetto, tremori o scosse e la perdita di consapevolezza di quanto sta accadendo. Le convulsioni vengono classificate in due gruppi.

  • Le convulsioni generalizzate, che interessano ambedue i lati del cervello.
  • Le convulsioni focali, che interessano un’unica area cerebrale. Questo gruppo è anche detto convulsioni parziali.

Un soggetto epilettico può andare incontro a più di un tipo di convulsione. Le convulsioni possono spaventare: il paziente può perdere conoscenza, oppure avere spasmi od ancora dimenarsi violentemente. Le convulsioni più lievi lasciano confusi o inconsapevoli di ciò che li circonda. Alcune crisi sono talmente lievi che solo un occhio allenato può riconoscerle: il bambino o l’adulto può strizzare gli occhi o fissare il vuoto per un attimo prima di riprendere la normale attività. Durante le convulsioni è molto importante rimanere calmi e tenere il soggetto (bambino o adulto) sicuro. Si consiglia di:

  • Tenere il soggetto lontano dai mobili, dalle scale o dai termosifoni.
  • Mettergli qualcosa di morbido sotto la testa.
  • Girarlo di lato (posizione laterale di sicurezza), in modo che la saliva possa fuoriuscire dalla bocca.
  • Non mettergli nulla in bocca e nemmeno tentare di trattenerlo.

Cercate di annotare la frequenza delle convulsioni, come si comporta il malato durante un attacco e la durata delle crisi, poi riferite tutto al medico. Quando la crisi è terminata controllate che non manifesti segni di confusione, potrebbe aver bisogno di dormire e gli dovrebbe essere consentito. Non somministrate farmaci se non sotto prescrizione medica. I bambini che soffrono di crisi parziali potrebbero essere spaventati o confusi dall’accaduto. Fate loro coraggio e rassicurateli: voi siete lì vicino e tutto va bene. Di solito gli attacchi epilettici non mettono in pericolo la vita, ma se un attacco dura più di cinque minuti oppure vostro figlio sembra avere problemi di respirazione dopo una crisi, chiamate immediatamente un’ambulanza o andate subito al pronto soccorso. Chi ha un episodio convulsivo non soffre per forza di epilessia, le convulsioni possono anche essere causate da altri problemi medici. In particolare:

  • Febbre alta,
  • Ipoglicemia,
  • Crisi di astinenza da alcol o droghe.

Convulsioni parziali

Ci sono due tipi principali di crisi parziali:

1) Crisi parziali semplici

In questa forma si rimane pienamente coscienti per tutto l’episodio e i sintomi possono includere:

  • una strana sensazione generale, difficile da descrivere,
  • un sensazione anomala nella pancia, a volte descritta a quanto si avverte scesi da una giostra,
  • un intenso senso di déjà vu,
  • percezione di un odore o sapore insolito,
  • una sensazione di formicolio agli arti,
  • un’intensa sensazione di paura o di gioia,
  • rigidità o spasmi in una parte del corpo, come un braccio o mano.

Queste crisi sono talvolta note come “avvertimenti” o “aura”, perché possono precedere crisi più intense; spesso è possibile in questo modo prepararsi e avvertire chi sta accanto.

2) Crisi parziali complesse

Le crisi complesse sono caratterizzate dalla perdita di consapevolezza e non si riesce a ricordare ciò che è accaduto dopo l’episodio. I sintomi di una crisi parziale complessa si manifestano in genere sotto forma di comportamenti anomali, come:

  • schioccare le labbra,
  • strofinare le mani,
  • emissione di rumori casuali,
  • muovere le braccia,
  • giocherellare con oggetti,
  • adozione di una postura insolita,
  • masticazione o deglutizione.

Durante una crisi parziale complessa il paziente non sarà in grado di rispondere a stimoli e domande esterne.

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Crisi generalizzate

Assenze

Le crisi di assenza (una volta chiamate piccolo male), colpiscono soprattutto i bambini, ma si verificano anche negli adulti. Causano la perdita completa di consapevolezza, di solito per un massimo di 15 secondi. La persona sembrerà fissare con lo sguardo assente nello spazio, anche se in alcuni casi si osservano movimenti di occhi e labbra. Non ci sarà alcun ricordo di quanto accaduto.

Le assenze possono verificarsi più volte al giorno e possono quindi influire sulle prestazioni di un bambino a scuola o diventare pericolose se si manifestano in situazioni delicate, come l’attraversamento di una strada trafficata.

Crisi miocloniche

Questi tipi di crisi epilettiche causano la contrazione di braccia, gambe o della parte superiore del corpo, come in caso di scossa elettrica. Spesso durano solo per una frazione di secondo e normalmente si rimane coscienti.

Gli scatti mioclonici accadono spesso nelle prime ore dopo il risveglio e possono verificarsi in combinazione con altri tipi di crisi epilettiche generalizzate.

Crisi cloniche

Simili alle crisi miocloniche, questo tipo di episodi manifestano una durata maggiore, fino a due minuti, e in alcuni casi può verificarsi perdita di coscienza.

Crisi atoniche

Sono causa di un improvviso rilassamento di tutti i muscoli, con la seria possibilità di caduta

Crisi toniche

Al contrario delle precedenti, questi episodi comportano un improvviso irrigidimento di tutti i muscoli, che possono comunque portare a perdita di equilibrio e caduta.

Crisi tonico-cloniche

In passato conosciute come grande male, si manifestano in due fasi:

  1. inizialmente il corpo diventerà rigido,
  2. poi si manifesteranno spasmi a gambe e braccia.

Spesso di perde coscienza e in alcuni casi è possibile perdere il controllo della vescica. Questo tipo di crisi è quello che la maggior parte della gente immagina come tipica crisi epilettica.

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Diagnosi

Informate il vostro medico se vostro figlio ha:

  • convulsioni,
  • momenti in cui fissa il vuoto,
  • momenti di confusione o tremore,
  • un peggioramento inspiegabile del rendimento scolastico.

Dopo un primo episodio convulsivo il soggetto dovrà ricorrere all’aiuto di un medico. Il medico indagherà le circostanze dell’episodio e ricercherà possibili cause. In genere, una persona con convulsioni viene sottoposta a esami diagnostici approfonditi come scansioni cerebrali. Questi esami non sono dolorosi. Il medico può indirizzarvi verso un neurologo, che si informerà sulla storia del paziente ed effettuerà una visita medica alla ricerca di prove che potrebbero suggerire problemi nel cervello o problemi neurologici in generale. Se il medico sospetta epilessia vi richiederà di effettuare degli esami che potrebbero comprendere:

  • Elettroencefalogramma (EEG), che misura l’attività del cervello mediante sensori attaccati al cuoio capelluto, mentre il paziente è sdraiato su un letto. Di solito il medico vi chiederà di privare il bambino del sonno (cioè di mandarlo a dormire tardi e di svegliarlo presto) prima di questo esame, per niente doloroso, che dura circa un’ora.
  • Una risonanza magnetica (MRI) oppure una tomografia computerizzata (TC): entrambe producono immagini del cervello.

Cura e terapia

Anche se l’epilessia non può essere curata in modo definitivo, per molte persone le crisi epilettiche possono essere controllate efficacemente attraverso

  • farmaci,
  • dieta,
  • dispositivi,
  • interventi chirurgici.

La maggior parte degli episodi convulsivi non causano danni al cervello. Non è raro per le persone con epilessia, soprattutto fra i bambini, sviluppare problemi comportamentali ed emotivi in conseguenza delle crisi epilettiche; le difficoltà possono insorgere in concomitanza a imbarazzo e frustrazione, bullismo, prese in giro che possono verificarsi a scuola e in altri contesti sociali. Il medico userà i risultati dei controlli e degli esami per decidere qual è il tipo di terapia migliore per il singolo caso.

I trattamenti più comuni includono:

  • Farmaci. Gli anti-convulsivanti sono farmaci che limitano la diffusione dell’attacco nel cervello. Un piano ottimale di trattamento potrà richiedere adattamenti nelle dosi o nella tipologia di farmaci usati. I farmaci sono efficaci in circa 2 pazienti su 3.
  • Chirurgia. Se le convulsioni originano da un’unica area del cervello (convulsioni focali), un intervento chirurgico che rimuova tale zona può arrestare episodi successivi o renderli più suscettibili a controllo farmacologico. La chirurgia è usata perlopiù quando l’area è situata nel lobo temporale del cervello.
  • Altri trattamenti. Quando i farmaci sono inefficaci e la chirurgia non è perseguibile, possono essere tentate altre strade. Tra queste c’è la stimolazione del nervo vago, in cui viene impiantato un dispositivo elettrico nel torace (sotto o superiormente) per inviare impulsi a un grosso nervo nel collo. Un’altra possibilità è l’adozione di una dieta chetogenica, ricca di grassi, con pochi carboidrati e ipocalorica.

Persino i pazienti che rispondono bene ai farmaci a volte possono continuare ad avere le convulsioni (le cosiddette “convulsioni recidivanti”). Non significa che è necessario cambiare il farmaco somministrato, ma dovreste comunque avvisare il medico quando si verificano.

Prevenzione

Per prevenire la malattia si consiglia di:

  • Fare il possibile per prevenire traumi cerebrali.
  • Ridurre le probabilità di ictus e cardiopatia con un adeguato stile di vita.
  • Adottare un piano vaccinale adeguato.
  • Lavarsi le mani e preparare gli alimenti in sicurezza per prevenire infezioni come la cisticercosi.

Alcuni problemi in gravidanza e durante la nascita possono essere causa di epilessia, è quindi consigliabile attenersi sempre scrupolosamente alle indicazioni del ginecologo durante la gestazione. Per molti pazienti epilettici le crisi possono verificarsi senza alcun innesco evidente, ma si possono individuare alcune circostanze ad alto rischio:

  • stress,
  • mancanza di sonno,
  • consumo di alcool,
  • abuso di stupefacenti,
  • mestruazioni,
  • luci lampeggianti (in realtà colpisce solo il 5% delle persone con epilessia, , che prende il nome di fotosensibile),

Per prevenire le convulsioni, accertatevi inoltre di:

  • assumere il farmaco o i farmaci seguendo la prescrizione,
  • evitare le cause scatenanti (come ad esempio la febbre o la stanchezza),
  • procedere regolarmente alle visite specialistiche programmate, anche se si sta rispondendo bene alla terapia.

Per gestire al meglio l’epilessia sono diversi i fattori importanti: è necessario alimentarsi e riposare correttamente e non essere stressati. Dovreste anche prendere altre precauzioni di buon senso, che vi permetteranno di controllare meglio la malattia e non correre rischi inutili. Ad esempio:

  • I bambini piccoli dovrebbero fare il bagno solo sotto sorveglianza di un adulto, mentre quelli più grandi dovrebbero fare la doccia soltanto quando c’è qualcuno in casa con loro.
  • Nuotare o andare in bicicletta da soli non sono buone idee per i bambini malati di epilessia (però possono divertirsi in sicurezza, se svolgono queste attività insieme ad altre persone). Quando vanno in bici è necessario che indossino il casco.

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Si può morire di epilessia? Cos’è la SUDEP?

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Si muore di epilessia?

Soggetti con epilessia controllata dai farmaci e in buono stato di salute vivono generalmente una vita piena ed hanno un’aspettativa pari a quella di chiunque altro, tuttavia in essi esiste un rischio maggiore di morte precoce correlato all’epilessia anche se è certo che – con un controllo ottimale delle convulsioni e con le dovute precauzioni – è possibile ridurre tale rischio. I fattori che aumentano il rischio di morte precoce nel paziente epilettico sono:

  • cadute o altri traumi conseguenti alle convulsioni. I traumi stessi sono potenzialmente mortali;
  • convulsioni che durano più di 5 minuti. Questa condizione è nota come stato epilettico. Lo stato epilettico talvolta insorge quando un soggetto interrompe improvvisamente l’assunzione dei farmaci anti-convulsivanti;
  • suicidio: i pazienti con epilessia possono avere un calo della qualità della vita dovuto sia alla malattia in sé che all’effetto collaterale di alcuni farmaci. Tale calo della qualità della vita conduce alcuni pazienti a stati depressivi che aumentano il rischio di ideazioni suicidarie;
  • SUDEP (vedi oltre).

Ripetiamo comunque che, controllando l’epilessia con i farmaci, controllando la salute generale e controllando gli eventuali stati depressivi con farmaci e psicoterapia, l’aspettativa di vita è pari a quella dei soggetti sani.

Cos’è la SUDEP?

I soggetti epilettici possono anche, sia pur raramente, andare incontro a morte improvvisa e inattesa, la cosiddetta SUDEP (acronimo dall’inglese Sudden Unexpected Death in Epilepsy). Per definizione, si parla di SUDEP solo quando il decesso interessa pazienti con epilessia in buono stato di salute e in cui l’autopsia non riesce a riscontrare una causa del decesso. La SUDEP è idiopatica, cioè non ne sono note le cause con esattezza anche se la comunità scientifica sospetta che sia dovuta a una variazione del ritmo cardiaco durante un episodio convulsivo. Ricordiamo che la morte improvvisa dovuta ad alterazioni del ritmo cardiaco può avvenire anche in soggetti che NON soffrono di convulsioni. La SUDEP insorge prevalentemente nei pazienti epilettici con crisi epilettiche non controllate in particolare di tipo tonico-cloniche non trattate con alcun medicinale. Sebbene sia una delle principali cause di morte per i pazienti affetti da epilessia, l’incidenza è relativamente bassa, verificandosi all’incirca 1 caso ogni 1.000 persone affette da epilessia. I maggiori fattori di rischio per la SUDEP, sono:

  • presenza di crisi epilettiche di tipo tonico-clonico generalizzate;
  • insorgenza dell’epilessia in giovane età;
  • paziente di età compresa tra i 20 e i 40 anni;
  • avere crisi epilettiche non controllate nonostante l’assunzione di farmaci;
  • non usare alcun farmaco.

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Differenza tra morte cerebrale, coma, stato vegetativo e di minima coscienza

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E’ una condizione clinica che deriva da un’alterazione del regolare funzionamento del cervello. Lo stato di coscienza è compromesso. Anche nei casi più gravi di coma le cellule cerebrali sono vive ed emettono un segnale elettrico che viene rilevato dall’elettroencefalogramma e altre metodiche. Esistono diversi stadi di coma, un processo dinamico che può regredire o progredire, e che dalla fase acuta può prolungarsi fino allo stato vegetativo. Siamo in presenza di pazienti vivi che devono ricevere ogni cura. Una delle scale più utilizzate per classificare la profondità e la gravità dello stato comatoso è la cosiddetta Glascow Coma Scale (GCS); la GCS definisce vari gradi che vanno da 3 (il coma profondo) a 15 (soggetto sveglio e cosciente).
Per certi versi il coma può sembrare simile ad altri stati (sonno, stato vegetativo, morte cerebrale, stato soporoso), ma esistono alcune differenze, anche se in alcuni casi può esservi sovrapposizione. Il sonno, per esempio, per quanto profondo esso sia può comunque essere interrotto in qualsivoglia momento anche solo con uno stimolo sonoro, cosa impossibile nel coma, dove anche stimoli dolorosi non risvegliano il paziente.
Il coma differisce anche dallo stato vegetativo, una condizione in cui il soggetto pur avendo perso le funzioni neurologiche cognitive e la consapevolezza dell’ambiente che lo circonda, rimane pur sempre in possesso di funzioni non-cognitive e mantiene anche il ciclo sonno-veglia.
Il coma differisce anche dallo stato di minima coscienza, una condizione in cui il soggetto ha il ciclo sonno-veglia ed ha un parziale contenuto di coscienza.
Il coma è diverso dallo stato soporoso, una condizione in cui comunque il soggetto, diversamente da quanto accade nello stato comatoso, rimane in grado, perlomeno a livello istintivo, di rispondere a determinati stimoli.
La morte cerebrale infine è diversa dal coma perché, pur essendo entrambe caratterizzate da perdita di coscienza e di attività cerebrale, nella morte cerebrale tutte le funzioni cerebrali sono irreversibilmente cessate ed il corpo del paziente può continuare a “funzionare” soltanto grazie alla respirazione assistita, mentre invece il paziente in coma a volte respira in modo autonomo, inoltre mentre il coma non evolve necessariamente nella morte, la morte cerebrale evolve sempre nel decesso del paziente appena viene “staccata la spina” del respiratore.
Ricordiamo che il coma, generalmente dopo un periodo di 4 – 8 settimane, può evolvere in quattro diverse condizioni:

  • risveglio del paziente (rarissimo e generalmente con danni che comportano deficit motori e/o sensoriali anche molto gravi;
  • morte del paziente;
  • stato vegetativo (ripresa della veglia ma senza contenuto di coscienza);
  • stato di minima coscienza (ripresa della veglia con parziale contenuto di coscienza).

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Stato vegetativo

Nello stato vegetativo le cellule cerebrali sono vive e mandano segnali elettrici evidenziati dall’elettroencefalogramma. Il paziente può respirare in modo autonomo, mantiene vivacità circolatoria, respiratoria e metabolica. Lo stato vegetativo non è mai irreversibile. Dal 2002 a livello internazionale non si usa più aggiungere a “stato vegetativo” gli aggettivi “permanente” e “persistente”. Viene semplicemente indicato da quanto tempo questa situazione è in atto. Per approfondire, leggi: Stato vegetativo: risveglio, riabilitazione, durata e caratteristiche

Stato di minima coscienza

Con “stato di minima coscienza” (anche chiamato “stato minimamente cosciente”) si indica in medicina uno stato di coscienza alterato definito da comportamenti minimi che dimostrano una consapevolezza di sé e/o dell’ambiente, seppur minori rispetto al normale. Lo stato di minima coscienza viene considerato una possibile evoluzione dello stato comatoso, in alternativa allo stato vegetativo, oppure come possibile evoluzione di uno stato vegetativo. Generalmente stato vegetativo o di minima coscienza compaiono dopo circa 30 giorni dall’inizio del coma, tuttavia questa non è affatto una regola fissa. In letteratura scientifica è sempre stato molto discussa la definizione esatta del termine, soprattutto visti gli aspetti in comune con lo stato vegetativo, con il quale evidenzia differenze minime, che però diventano importanti in sede di prognosi (migliore nello stato di coscienza minimo rispetto allo stato vegetativo) e nel trattamento da seguire, inoltre rispetto allo stato vegetativo le risposte del soggetto con stato di minima coscienza al trattamento sono mediamente migliori. Per approfondire, leggi: Stato di minima coscienza: evoluzione, risveglio, riabilitazione

Morte cerebrale

Nella morte cerebrale le cellule cerebrali del paziente sono morte, non mandano segnale elettrico e l’elettroencefalogramma risulta piatto, ciò significa che il paziente non ha alcuna coscienza di quello che accade intorno a lui. Nella morte cerebrale il paziente perde in modo irreversibile la capacità di respirare e tutte le funzioni cerebrali, quindi non ha controllo delle funzioni vegetative (temperatura corporea, pressione arteriosa, diuresi). Il paziente è immobile, non risponde ad alcuno stimolo, neanche a quelli dolorosi. Il cuore del paziente batte regolarmente, ma la respirazione è possibile solo grazie alla respirazione meccanica. Anche se i macchinari tengono in vita il soggetto ed egli appare come dormendo, il famigliare del paziente deve purtroppo capire che in realtà la morte cerebrale coincide con la morte della persona. Come già prima anticipato, mentre il coma non necessariamente evolve con la morte bensì può progredire nel risveglio del paziente, nel decesso del paziente, nello stato vegetativo o nello stato di minima coscienza, invece nel caso della morte cerebrale il paziente non può evolvere in nient’altro che nel decesso, impedito soltanto dai macchinari che mantengono ancora funzionante il suo organismo, facendolo respirare con una ventilazione assistita (non sempre necessaria nel coma). Per approfondire: Morte cerebrale: diagnosi, sintomi, risveglio, durata, si può guarire?

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Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

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Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

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Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

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Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PLACCA MOTRICE GIUNZIONE NEURO MUSCOLARE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

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In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

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Sinapsi chimica ed elettrica: cosa sono ed a che servono?

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Una sinapsi chimica

La sinapsi (synapse in lingua inglese) è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione dei neuroni tra loro con altri tipi di cellule. Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso (potenziale d’azione) può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p. es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione può essere di vario tipo, si possono distinguere:

  • sinapsi asso-dendritiche in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone;
  • sinapsi asso-assoniche in cui due assoni sono a contatto;
  • sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone e il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone;
  • autosinapsi: l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone.

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche. Nell’uomo prevalgono le sinapsi di tipo chimico.

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Sinapsi elettrica
Nella sinapsi elettrica, una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante detta anche gap junction. Le giunzioni comunicanti consentono il rapporto tra cellule per passaggio diretto di correnti elettriche da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici. In genere le sinapsi elettriche, al contrario di quelle chimiche, consentono la conduzione in entrambe direzioni. Esistono sinapsi elettriche che conducono preferenzialmente in una direzione piuttosto che nell’altra: questa proprietà prende il nome di rettificazione. Le sinapsi elettriche sono particolarmente adatte per riflessi (dette anche azioni riflesse) in cui sia necessaria una rapida trasmissione tra cellule, ovvero quando sia richiesta una risposta sincronica da parte di un numero elevato di neuroni, come ad esempio nelle risposte di attacco o di fuga. Le particelle intermembranarie delle giunzioni comunicanti sono costituite da 6 subunità che circondano un canale centrale. Le 6 subunità sono disposte a esagono e formano una struttura chiamata “connessone”. Ciascuna subunità è formata da una singola proteina, la connessina. Attraverso i connessoni passano molecole, soluzioni idrosolubili e ioni il cui passaggio determina una corrente elettrica.

Sinapsi chimica
Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico (detto anche fessura inter-sinaptica o vallo sinaptico) e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata, nell’assone del neurone presinaptico (il neurone portatore del messaggio), che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica dotata di canali per lo ione Ca2+ al passaggio del quale si crea un potenziale d’azione e le vescicole sinaptiche si fondono con la membrana, rilasciando il neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici. Il neurotrasmettitore in eccesso viene riassorbito nella membrana presinaptica (ricaptazione), o scisso in parti inerti da un apposito enzima. Tali parti possono poi essere riassorbite dalla membrana presinaptica permettendo, all’interno del terminale presinaptico, una resintesi del neurotrasmettitore.

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Mediatori chimici 

Monomeri

  • L’acetilcolina (Ach) è l’unico mediatore che agisce nella giunzione neuromuscolare, ma agisce anche nelle sinapsi del SNC e del SNP. Le sinapsi il cui mediatore è l’ACh sono dette colinergiche. L’acetilcolina viene distrutta dall’enzima acetilcolinesterasi (acetil-colina-esterasi).
  • Le monoammine sono mediatori che presentano il gruppo funzionale (–NH2). Dopamina (DA), noradrenalina (NA) e adrenalina sono caratterizzate dal catecolo, perciò sono dette catecolammine, e sono presenti nelle sinapsi di SNC e SNP. Il Parkinson è dovuto a una degenerazione dei neuroni dopaminergici. Sia l’adrenalina (detta anche epinefrina) sia la noradrenalina (norepinefrina) si ritrovano nel circolo sanguigno, agendo anche come ormoni. I neuroni che utilizzano le monoammine sono detti aminergici e le monoamine vengono distrutte dal complesso delle Monoaminossidasi (MAO). La serotonina o 5-idrossitriptamina deriva dal triptofano ed è utilizzata in alcune regioni del SNC come quella ippocampica.
  • Amminoacidi come Glutammato, glicina e acido γ-idrossibutirrico o GABA (che deriva dal glutammato per perdita di COOH). Glicina e GABA sono inibitori a livello delle sinapsi del SNC, si legano sempre a una classe di recettori che provoca effetti inibitori.

Polimeri
I Peptidi neuroattivi sono polimeri di un numero limitato di amminoacidi (da 7 a 33-34). Questi peptidi neuroattivi sono sintetizzati all’interno del soma (a differenza dei monomeri di minute dimensioni). Questi sono trasportati lungo l’assone fino al bottone sinaptico. Alcuni sono prodotti nelle cellule nervose, altri in altre cellule. Il peptide inibitore gastrico è prodotto da una parte delle cellule intestinali, funziona come ormone ma ha anche funzione neuroattiva. Ogni neurone può produrre una classe di mediatori a piccola molecola (liberati anche solo con un potenziale d’azione) e uno o più peptidi neuroattivi (liberati dopo più potenziali d’azione a elevata frequenza).

Neurotrasmettitori

Sono più di cinquanta le sostanze chimiche di cui è stata dimostrata la funzione di neurotrasmettitore a livello sinaptico. Ci sono due gruppi di trasmettitori sinaptici:

  • trasmettitori a basso peso molecolare e a rapida azione;
  • neuropeptidi di dimensioni maggiori e ad azione più lenta.

Il primo gruppo è composto da trasmettitori responsabili della maggior parte delle risposte immediate del sistema nervoso, come la trasmissione di segnali sensoriali al cervello e di comandi motori ai muscoli. I neuropeptidi sono, invece, implicati negli effetti più prolungati, come le modificazioni a lungo termine del numero di recettori e la chiusura o l’apertura prolungata di alcuni canali ionici.
I neurotrasmettitori a basso peso molecolare vengono sintetizzati nel citosol della terminazione presinaptica e, successivamente, mediante trasporto attivo, sono assorbiti all’interno delle numerose vescicole presenti nel terminale sinaptico. Quando un segnale giunge al terminale sinaptico, poche vescicole alla volta liberano il loro neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Tale processo avviene in genere nell’arco di un millisecondo.
I neuropeptidi, invece, vengono sintetizzati come parti di grosse molecole proteiche dai ribosomi del soma neuronale. Tali proteine sono subito trasportate all’interno del reticolo endoplasmatico e quindi all’interno dell’apparato del Golgi, dove avvengono due cambiamenti. Dapprima, la proteina da cui originerà il neuropeptide viene scissa enzimaticamente in frammenti più piccoli, alcuni dei quali costituiscono il neuropeptide come tale oppure un suo precursore; successivamente, l’apparato di Golgi impacchetta il neuropeptide in piccole vescicole che gemmano da esso. Grazie al flusso assonale le vescicole sono trasportate alle estremità delle terminazioni nervose, pronte per essere liberate nel terminale nervoso all’arrivo di un potenziale d’azione. In genere i neuropeptidi vengono liberati in quantità molto minori rispetto ai neurotrasmettitori a basso peso molecolare, ma ciò è compensato dal fatto che i neuropeptidi sono assai più potenti.

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Dopammina: cos’è ed a che serve?

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma MAL DI TESTA VIVEVA CERVELLO Verme HD Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Luce Pulsata Peeling Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaLa dopammina è un neurotrasmettitore endogeno della famiglia delle catecolammine. All’interno del cervello questa feniletilammina funziona da neurotrasmettitore, tramite l’attivazione dei recettori dopamminici specifici e subrecettori.

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La dopammina è prodotta in diverse aree del cervello, tra cui la substantia nigra e l’area tegmentale ventrale (ATV). Grandi quantità si trovano nei gangli della base, soprattutto nel telencefalo, nell’accumbens, nel tubercolo olfattorio, nel nucleo centrale dell’amigdala, nell’eminenza mediana e in alcune zone della corteccia frontale. La dopammina è anche un neuro ormone rilasciato dall’ipotalamo. La sua principale funzione come ormone è quella di inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell’ipofisi. A livello gastrointestinale il suo effetto principale è l’emesi. Per approfondire, leggi: Quali sono le funzioni della Dopammina?

La dopammina può essere fornita come un farmaco che agisce sul sistema nervoso simpatico, producendo effetti come aumento della frequenza cardiaca e pressione del sangue. Gli antagonisti dopamminergici sono farmaci che trovano ampio utilizzo come neurolettico in ambito psichiatrico, mentre agonisti dopamminergici sono usati sia come terapia di prima scelta nella malattia di Parkinson, sia -in misura minore- come antidepressivi e contro la dipendenza. Va considerato che si possono avere gravi effetti collaterali, come indicato nei foglietti illustrativi solamente dal 2007, quali bulimia, ipersessualità, gioco compulsivo (gioco d’azzardo), acquisti compulsivi in circa l’8% di coloro che sono affetti dalla malattia di Parkinson.

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Cos’è l’aura emicranica?

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dietologo Dieta Perdere Peso Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Sesso Ecografie Dermatologia Mini Cervello LaboratorioL’aura è l’insieme dei disturbi psichici, visivi, motori e/o neurologici che possono precedere l’insorgenza dell’emicrania ma anche di una crisi epilettica, causati da un’onda di depressione corticale. L’aura ha una durata variabile, ma di solito dura tra 5 e 15 minuti. L’aura può essere:

  • Con deficit visivo (aura visiva);
  • Con deficit sensitivo (aura parestesica);
  • Con deficit fasico (aura fasica);
  • Con deficit stenico.

I sintomi neurologici che caratterizzano l’aura sono:

  • scotomi scintillanti (una zona luminosa a forma variabile di arco o linee, attorno alla quale la percezione visiva è generalmente buona);
  • stato confusionale di vario grado (formicolio, ronzio, ansia);
  • perdita delle forze di varia entità;
  • disturbi di fotofobia;
  • disturbi del linguaggio;
  • altri disturbi neurologici.

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Quali sono le cause dell’aura?
I fattori scatenanti e cause per i soggetti predisposti sono attualmente sconosciuti a livello di evidenze sperimentali. È opinione comune attribuire un ruolo determinante a stati di stanchezza psicofisica (eccessivo lavoro mentale e/o fisico), stress visivo (pattern di luce persistente, luce intensa, abbagli), alimentazione (alcool, latticini, zuccheri, diabete, caffeina, pasti disordinati, pesce affumicato, fagioli), composti chimici (farmaci, coloranti, fumo, nitrati, glutammato, tiramina), problemi di pressione sanguigna (insufficienza della circolazione vertebro basilare, ipotensione ortostatica), problemi ai recettori nervosi (crisi vaso vagali, lesioni demielinizzanti), altri problemi neurovegetativi (mancanza di sonno, anomala quantità di serotonina, ciclo mestruale), e numerosissimi altri tra cui odori, rumori ed allergie.
Le prime insorgenze di aura sono sovente confuse con l’ictus cerebrale o con un attacco ischemico transitorio (TIA) e possono dare luogo a intense reazioni emotive; tuttavia, la durata limitata e la completa reversibilità sono importanti elementi da prendere in considerazione per identificare la natura benigna di tali manifestazioni.
L’attacco di emicrania si verifica solo dopo il termine dell’aura, ma raramente è anche sotto forma di emicrania asintomatica e non porta ad alcun dolore o crisi.

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