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Coagulazione intravascolare disseminata: cause e trattamenti

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINALa coagulazione intravascolare disseminata (CID) o coagulazione vascolare disseminata è una gravissima sindrome clinica caratterizzata dalla presenza disseminata di numerosi trombi.

I trombi rappresentano il prodotto finale della coagulazione del sangue al quale contribuiscono i cosiddetti fattori della coagulazione. Nel caso della CID l’eccessiva formazione di trombi finisce col consumare questi fattori determinando una coagulopatia da consumo caratterizzata da una scarsa tendenza del sangue a coagulare e quindi da fenomeni emorragici. Peraltro la fibrinolisi, iperattiva per sciogliere i numerosi trombi, può andare incontro ad esaurimento funzionale con aggravamento della malattia che finisce con l’essere caratterizzata da episodi emorragici coesistenti con fenomeni trombotici.

La CID interviene per attivazione del fattore tissutale della coagulazione determinata da alcune situazioni cliniche:

  • quadri particolari di shock
  • determinate complicanze ostetriche
  • infezioni, soprattutto da Gram negativi
  • neoplasie come quelle del pancreas e della prostata
  • leucemia promielocitica acuta
  • morso di quei serpenti e ragni i cui veleni trasformano direttamente il fibrinogeno in fibrina
  • infezioni da Coltivirus (della famiglia dei Reoviridae)
  • interventi chirurgici particolari
  • ustioni e traumi

Essa è caratterizzata da un quadro di laboratorio in cui sono evidenti:

  • diminuzione delle piastrine o trombocitopenia;
  • un tempo di protrombina (PT) e un tempo di tromboplastina parziale (PTT) (tempo di formazione del coagulo fibrinico per via estrinseca ed intrinseca) notevolmente allungati;
  • il fibrinogeno notevolmente ridotto così come alcuni fattori della coagulazione quali il V e l’VIII.

La CID si manifesta nella fase conclamata con una seria predisposizione alle emorragie, di gravità variabile dalle petecchie ed ecchimosi diffuse a emorragie franche a livello renale, gastrico o delle superfici cruentate come nel caso di decorso post-operatorio.

Trattamento

È complesso e rivolto contemporaneamente:

  • ad eliminare la causa scatenante la CID, controllando le fonti chirurgiche di sanguinamento o i problemi ostetrici (rimozione dell’aborto ritenuto, zaffaggio della cavità uterina, ecc.), combattendo la causa infettiva con antibiotici a largo spettro;
  • a correggere la perdita di sangue mediante infusione di sangue fresco, succedanei del sangue, plasma (plasma Exchange) (anche centinaia di sacche in pochi giorni);
  • a correggere la coagulopatia rimpiazzando i fattori della coagulazione consumati;
  • ad eliminare la situazione trombotica non risolta dalla fibrinolisi spontanea e che sta sviluppando complicanze (a livello renale o vascolare periferico) mediante somministrazione di eparina.

I risultati dipendono dalla tempestività con la quale vengono riconosciuti i segni della malattia e dalla capacità di individuarne le specifiche alterazioni così da permettere una terapia mirata ed efficace.

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Ematocrito (HCT): basso, alto, in gravidanza, valori normali e interpretazione

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MEDICINA ONLINE PRELIEVO VALORI ANEMIA DONAZIONE SANGUE ANALISI BLOOD LABORATORI VES FORMULA LEUCOCITARIA PLASMA FERESI SIERO FIBRINA FIBRINOGENO COAGULAZIONE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIASTRINE WALLPAPER HI RES PIC PICTURE PHOL’ematocrito (Ht o HCT) indica la percentuale del volume sanguigno occupata dalla parte corpuscolata del sangue, rappresentata specialmente dai globuli rossi dal momento che globuli bianchi e piastrine occupano un volume decisamente minore. Da un punto di vista pratico l’esame prevede un normale prelievo di sangue, generalmente dal braccio; l’analista porrà il campione in una provetta per poi sottoporla a centrifugazione, un processo in grado di separare la parte corpuscolata (ossia le cellule, più pesanti), dalla parte liquida (plasma).

È un indice molto importante nella valutazione di un eventuale stato anemico, poiché in tal caso il valore dell’ematocrito risulta diminuito. Al contrario, tale valore aumenta in tutte quelle situazioni nelle quali si ha esuberante produzione di globuli rossi e di emoconcentrazione, con conseguente riduzione della frazione plasmatica del sangue (policitemia). In questo caso aumenta notevolmente la viscosità del sangue e secondo la legge di Hagen-Poiseuille la velocità del sangue viene notevolmente diminuita.

Esistono condizioni fisiologiche, come la gravidanza, in cui si instaura una cosiddetta “anemia fisiologica”. Con questo termine si intende specificare che l’ematocrito, a causa dell’aumento della componente plasmatica del sangue, risulta “diluito”, e si situa quindi a valori leggermente più bassi di quelli normalmente presenti nel sangue della donna al di fuori della gravidanza.

In alcuni sport, come il ciclismo, il regolamento impone un limite massimo al valore dell’ematocrito degli atleti per tutelare la loro salute e per prevenire la pratica del doping. L’atleta il cui valore supera il limite viene escluso dalla competizione a scopo cautelativo per limitare il rischio di ictus e altri problemi di salute. Vengono inoltre effettuati accertamenti antidoping: si ricerca infatti la presenza di eritropoietina sintetica (eritropoietina ricombinante umana, rEPO o rHuEPO) nelle urine, un analogo sintetico di un ormone fisiologicamente prodotto dall’organismo umano che spesso viene utilizzato come farmaco in diverse patologie e come sostanza dopante, il quale aumenta il valore dell’ematocrito.

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Valori normali

Tendenzialmente i valori normali sono più alti negli uomini rispetto alle donne.

  • Uomini
    • Bambini
    • Nascita-7 giorni: 42.0-60.0%
    • 8-14 giorni: 39.0-60.0%
    • 15 giorni-1 month: 31.0-55.0%
    • 2-5 mesi: 28.0-42.0%
    • 6 mesi-1 year: 33.0-40.0%
    • 2 anni: 33.0-42.0%
    • 3-5 anni: 33.0-43.0%
    • 6-11 anni: 35.8-42.4%
    • 12-15 anni: 37.3-47.3%
  • Adulti: 38.8-50.0%
  • Donne
  • Bambini
    • Nascita-7 giorni: 42.0-60.0%
    • 8-14 giorni: 39.0-60.0%
    • 15 giorni-1 month: 31.0-55.0%
    • 2-5 mesi: 28.0-42.0%
    • 6 mesi-1 year: 33.0-40.0%
    • 2 anni: 33.0-42.0%
    • 3-5 anni: 35.0-44.0%
    • 6-11 anni: 35.7-43.0%
    • 12-15 anni: 36.3-43.4%
  • Adulti: 34.9-44.5%

Da notare che i valori di riferimento possono variare da un laboratorio all’altro, quindi si raccomanda di fare sempre riferimento a quelli forniti sul proprio referto.

Valori alti

Da un punto di vista molto generale un ematocrito alto indica la presenza di un’elevata quantità di globuli rossi rispetto al volume totale del sangue, ma l’interpretazione viene in genere fatta associata ad altri parametri del sangue.

Si tratta di una situazione che se portata all’estremo può diventare pericolosa, in quanto un sangue troppo denso trova maggiori difficoltà a venire pompato dal cuore anche nelle periferie dell’organismo e nei capillare più piccoli; il cuore verrà quindi messo sotto sforzo (peggiorando eventuali patologie cardiache pre-esistenti) ed esponendo il soggetto a rischi di salute importanti (emorragie cerebrali, trombofilia, …).

Valori bassi

Un ematocrito basso associato a un valore insufficiente del numero di globuli rossi e un valore di emoglobina sotto la norma indica in genere uno stato di anemia, le cui cause possono essere:

  • perdita di sangue (mestruazioni abbondanti, emorragie a livello del tratto digestivo, traumi, tumori, …),
  • insufficiente produzione di globuli rossi (anemia aplastica, dieta povera di ferro, carenze ormonali, gravidanza, …),
  • aumentato tasso di distruzione dei globuli rossi (anemia falciforme, talassemia, …).

Un valore alto dell’ematocrito associato a valori alti di emoglobina e globuli rossi indica policitemia, le cui cause principali possono essere:

  • disidratazione (la causa in assoluto più comune; diminuendo la frazione liquida del sangue la percentuale di volume occupata dai globuli rossi aumenta di conseguenza),
  • malattie polmonari (quando l’ossigeno non viene assorbito in quantità adeguate l’organismo prova a compensare aumentando la quantità di globuli rossi disponibili),
  • malattie cardiache congenite,
  • tumore renale che aumenta la produzione dell’ormone che stimola la sintesi dei globuli rossi.

Fattori

In gravidanza tendenzialmente si assiste a un aumento della quantità di liquidi nel sangue e a una diminuzione dei valori del ferro, quindi è comune osservare un ematocrito leggermente diminuito rispetto ai valori normali.

I soggetti fumatori mostrano spesso un aumentato ematocrito, strategia che l’organismo sceglie per compensare la minor quantità di ossigeno che riesce a venire assorbita.

Vivere ad altitudini elevate, per lo stesso motivo, è causa di valori alti.

Quando viene richiesto

Essendo parte dell’emocrono, l’ematocrito viene richiesto spesso come esame di routine, ma può essere preso in considerazione soprattutto in caso di sospetto di:

  • anemia,
  • leucemia,
  • disidratazione,
  • carenze alimentari.

L’utilizzo principale che si fa di questo esame è la diagnosi e la valutazione delle anemie, che prevedono la valutazione del parametro insieme al risultato dell’emoglobina; tra i sintomi più comuni dell’anemia ricordiamo:

  • mancanza di fiato,
  • stanchezza e debolezza,
  • senso di svenimento,
  • vertigini,
  • mal di testa,
  • mani e piedi freddi,
  • pallore,
  • dolore al petto.

In caso di anemia l’organismo perde la capacità di distribuire efficacemente l’ossigeno in tutto il corpo (per questo compaiono fatica e stanchezza).

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Emocromo: guida completa a tutti i valori del sangue normali e patologici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME ML’emocromo è uno degli esami del sangue più richiesti e importanti. Il sangue è costituito da una parte liquida detta plasma e da una parte corpuscolata, costituita da cellule. Le cellule si dividono in globuli rossi o eritrociti, globuli bianchi o leucociti e piastrine o trombociti. L’emocromo, in un’unica voce, racchiude diverse misurazioni, vediamole in dettaglio.

I globuli rossi

I globuli rossi, o eritrociti o emazie sono cellule prive di nucleo, a forma di disco biconcavo di 7,3 µ di diametro. Sono prodotti dalle cellule della serie eritroblastica del midollo osseo. I globuli rossi contengono l’emoglobina (Hb) che trasporta l’ossigeno e conferisce al sangue il tipico colore rosso.

I valori medi di eritrociti sono 5 milioni/mm3 nell’uomo e 4,5 milioni/mm3 nella donna.

La riduzione dei globuli rossi è detta anemia. Nella pratica clinica si utilizza il valore dell’emoglobina; la diagnosi di anemia si pone per valori di emoglobina minori di 13 g/dL per l’uomo e di 12 g/dL per la donna.

L’anemia può derivare da diminuita produzione dei globuli a livello del midollo osseo, solitamente per deficit di un componente fondamentale dell’eritropoiesi (ferro o acido folico o vitamina B12) o da aumentata distruzione dei globuli rossi circolanti (anemia emolitica) o da perdita per emorragia.

La sintomatologia dell’anemia varia in base ai valori di emoglobina e alla rapidità di insorgenza. Una anemia che si instaura rapidamente, ad esempio per emorragia o emolisi, può manifestarsi con una sintomatologia più grave anche per riduzioni dell’emoglobina di modesta entità, mentre una anemia che si instaura in tempi lunghi può rimanere anche asintomatica o manifestarsi con una sintomatologia lieve anche con valori di emoglobina molto bassi.

L’anemia lieve è spesso asintomatica. I sintomi tipici sono la stanchezza (astenia), affanno (dispnea) e palpitazioni, in particolare in corso di attività fisica. Se l’anemia è grave si può avere inoltre aumento della frequenza e della gittata cardiaca con cardiopalmo (percezione del battito cardiaco), fino allo scompenso cardiaco.

Si possono avere sintomi non direttamente riferibili all’apparato cardiovascolare, come cefalea (mal di testa), svenimenti (sincopi) ronzii auricolari (acufeni), vertigini, irritabilità, insonnia e difficoltà a concentrarsi.

L’aumento dei globuli rossi, anche fino a 12-15 milioni per mm3 si chiama poliglobulia o policitemia e può essere primitiva (policitemia vera di Vaquez) o secondaria a stimoli ambientali (altitudine) o malattie quali le cardiopatie congenite cianogene.

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Emoglobina ed ematocrito

Il valore dell’emoglobina esprime la sua concentrazione nel sangue intero, mentre l’ematocrito è la percentuale in volume di sangue intero comprendente gli eritrociti. La riduzione al di sotto del valore normale di questi due indici indica la presenza di anemia. Il range di normalità è ricavato da una distribuzione gaussiana intorno alla media normale in una popolazione sana, con variazione in base a sesso, età e gravidanza.

Tra emoglobina ed ematocrito esiste una correlazione costante espressa dalla formula

Ematocrito = Emoglobina × 3

L’emoglobina viene misurata direttamente mentre l’ematocrito è calcolato a partire dal numero dei globuli rossi e dal loro volume medio (MCV, vedere più avanti). Data questa correlazione costante i due valori sono intercambiabili e si possono utilizzare entrambi per la diagnosi di anemia. Per convenzione vengono comunque riportati entrambi. I valori di riferimento dell’emoglobina variano a seconda del laboratorio ma in generale si considerano normali valori compresi tra 14 e 18 g/dL per il maschio e 12 e 16 g/dL per la femmina.

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Diversi fattori possono variare il valore dell’emoglobina:

Condizione Variazione emoglobina
Età Ridotta nell’anziano (non tutti concordano)
Etnia Negli afro-americani minore di 1-2%
Altitudine Aumento di 1 g/dL ogni 3-4% di riduzione saturazione di O2
Posizione durante il prelievo La stazione eretta può aumentare il valore di 0,7 g/dL
Stress da prelievo Negli individui molto ansiosi o che provano molto dolore al momento del prelievo il valore di emoglobina può aumentare fino a 1 g/dL
Fumo di sigaretta Aumenta l’emoglobina di 0,5-1 g/dL soprattutto nel forte fumatore, per compensare l’ipossia indotta dal fumo

Un valore di ematocrito molto alto in ambito sportivo potrebbe indicare l’utilizzo farmacologico di eritropoietina, ormone che fisiologicamente stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi, ai fini di aumentare il trasporto di ossigeno e quindi la prestazione.

Oltre ad essere una pratica scorretta espone anche l’atleta a rischi trombotici dovuti all’eccessiva viscosità del sangue.

Negli sport di resistenza, rispetto al sedentario, l’ematocrito può essere fisiologicamente normale o leggermente diminuito proprio per mantenere la fluidità del sangue necessaria a favorire la diffusione capillare dell’ossigeno nei tessuti periferici.

Indici eritrocitari (MCV, MCH, MCHC)

In aggiunta alla conta dei globuli rossi, nell’emocromo vengono valutati alcuni parametri, detti indici eritrocitari, che rendono possibile chiarire l’eziologia (la causa) di una eventuale anemia.

MCV

L’MCV o volume corpuscolare medio, rappresenta la misura del volume medio dei globuli rossi e permette di distinguere tra anemia normocitica, microcitica e macrocitica, rispettivamente quando il volume dei globuli è normale (80-96 fL), diminuito (<80 fL) o aumentato (>96 fL).

L’MCV potrebbe essere alterato anche in assenza di anemia, ad esempio in caso di alcolismo o per l’assunzione di alcuni farmaci.

L’MCV può essere tendenzialmente più alto nell’atleta di resistenza rispetto al sedentario.

Bisogna considerare che l’MCV esprime il volume medio dei globuli rossi e quindi, nel caso coesistano condizioni favorenti sia la microcitosi che la macrocitosi, potrebbe risultare normale; in questo caso uno striscio di sangue periferico, cioè la visione diretta del sangue del paziente, permetterà di distinguere le due diverse popolazioni cellulari.

MCV (fL) Cause più comuni
< 80 microcitosi anemia sideropenica (cioè causata da una carenza di ferro), talassemia
80-96 normale
>96 macrocitosi alcolismo, anemia megaloblastica, farmaci

Lo striscio di sangue periferico permette anche di valutare direttamente la morfologia delle cellule del sangue. Normalmente i globuli rossi sono di dimensioni costanti (7,3 µ) e di forma tondeggiante.

Si possono riscontrare numerose anomalie come elencato in tabella.

Anomalia Significato Condizione favorente
Anisocitosi Marcate differenze di dimensioni tra singole cellule Difetto di eritropoiesi, in particolare nelle anemie sideropeniche
Poichilocitosi Variabilità morfologica con forme particolari (racchetta, biscotto ecc.)
Anisocromia Marcate differenze di colorazione
Megalocitosi e macrocitosi I megalociti (14-16 µ) sono globuli rossi grossi e ovalari, i macrociti (9-12 µ) più tondeggianti I megalociti sono tipici dell’anemia perniciosa di Biermer
Microcitosi e sferocitosi Gli sferociti sono globuli rossi piccoli e tondeggianti, senza la tipica concavità Anemie sideropeniche e ittero emolitico (sferociti)

MCH

L’MCH o emoglobina corpuscolare media misura il peso dell’emoglobina nella media dei globuli rossi e in genere aumenta e diminuisce parallelamente all’MCV.

MCHC

L’MCHC o concentrazione di emoglobina corpuscolare media misura la quantità dell’emoglobina presente nella media dei globuli rossi in rapporto alle dimensioni.

RDW

L’RDW o volume di distribuzione eritrocitaria esprime la variabilità di dimensioni degli eritrociti, detta anisocitosi. Un aumento di questo indice potrebbe precedere la variazione dell’MCV e essere utilizzato insieme a quest’ultimo nella classificazione delle anemie.

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Conta dei reticolociti

I reticolociti sono globuli rossi “giovani” che al contrario delle cellule mature, prive di nucleo, contengono ancora del materiale genetico nucleare.

La conta dei reticolociti, che viene riportata come percentuale dei globuli rossi totali, esprime la capacità del midollo osseo di produrre globuli rossi.

Questo ci permette fare una iniziale distinzione tra anemia da ridotta produzione per incapacità midollare, e anemia per altre cause. In pratica quando si instaura anemia, il midollo cerca di compensare producendo più globuli rossi, e di conseguenza aumenta la percentuale dei reticolociti circolanti.

Globuli bianchi o leucociti

I globuli bianchi o leucociti si dividono in neutrofili, monociti, linfociti, eosinofili e basofili (per ulteriori dettagli vedere l’articolo sul sistema immunitario).

L’aumento o la diminuzione singola o combinata di ciascuna di queste cellule può causare rispettivamente leucocitosi (> 11.000/mm3) cioè aumento, o leucopenia, cioè diminuzione dei globuli bianchi.

Oltre alla conta dei vari tipi di globuli bianchi, nell’emocromo troviamo la cosiddetta formula leucocitaria cioè la percentuale di ciascuna tipologia cellulare rispetto al totale.

Si noti che i valori di riferimento variano molto a seconda del laboratorio di analisi e dei testi di riferimento, per cui può essere normale trovare sulle analisi valori di riferimento diversi da quelli riportati in tabella.

Globuli bianchi Percentuale
Neutrofili 45-65%
Linfociti 15-40%
Monociti 2-8%
Eosinofili 0-5%
Basofili 0-3%

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Neutrofili

La causa più frequente di leucocitosi è la neutrofilia (aumento dei neutrofili > 7.5×109 cellule/L). Nella pratica clinica la causa più comune di neutrofilia sono le infezioni, in particolare quelle di origine batterica che possono indurre un aumento dei neutrofili generalmente pari a 10-25×109 cellule/L. Alcune infezioni, ad esempio la polmonite pneumococcica inducono un aumento anche più spiccato, mentre in circa il 25% dei casi di infezioni batteriche non si riscontra neutrofilia. Le infezioni virali possono dare neutrofilia ma spesso sono associate a valori di globuli bianchi normali. La neutropenia (diminuzione dei neutrofili) è la più frequente causa di leucopenia. Le cause più frequenti di neutropenia sono le infezioni virali e l’assunzione di alcuni farmaci (ad esempio alcuni antibiotici).

Linfociti

La linfocitosi (aumento dei linfociti) può essere assoluta (condizione normale nei primi 4 o 5 anni di vita) o relativa, con aumento solo del valore percentuale nella formula leucocitaria. Le cause più comuni di linfocitosi spiccata sono le infezioni virali, in particolare la mononucleosi infettiva, la linfocitosi infettiva acuta e, tra le infezioni batteriche la pertosse. Linfocitosi di vario grado si osserva anche nelle leucemie. La linfopenia si può riscontrare in alcuni linfomi, ed è responsabile dell’immunodepressione tipica di queste malattie.

Monociti

La monocitosi (aumento dei monociti) si riscontra in corso di disordini ematologici (leucemie, linfomi, mieloma multiplo) e di infezioni (tubercolosi, endocardite, mononucleosi).

Eosinofili

L’eosinofilia (aumento degli eosinofili) si riscontra tipicamente nelle allergie e nelle parassitosi, nel linfoma di Hodgkin e nell’ infiltrato fugace di Loeffler. Può essere indotta da alcuni farmaci. L’eosinopenia (riduzione degli eosinofili) si può osservare nell’ileotifo, nell’infarto del miocardio ed in alcune malattie del corticosurrene.

Basofili

La basofilia (aumento dei basofili) può essere neoplastica, solitamente molto spiccata, e reattiva, di entità minore conseguente a reazioni allergiche, disordini endocrini, alcune infezioni.

Le piastrine

Le piastrine svolgono un importante ruolo nei processi di coagulazione del sangue e dell’emostasi.

I valori normali sono 200.000-300.000 × mm3.

La piastrinopenia o trombocitopenia (riduzione delle piastrine), si può manifestare, a seconda dell’entità, con sanguinamenti delle mucose, petecchie o ecchimosi.

Piastrine / µL Entità del sanguinamento
> 100.000 Nessun sanguinamento anomalo
50.000-100.000 Aumento sanguinamento per gravi traumi
20.000-50.000 Sanguinamento per traumi lievi
< 20.000 Sanguinamento spontaneo

Si distinguono piastrinopenie da ridotta produzione midollare o da aumentata distruzione, immunitaria e non immunitaria. Le principali cause di trombocitopenia sono la porpora trombocitopenica autoimmune, la gravidanza (5% dei casi), le malattie del tessuto connettivo (Lupus eritematoso sistemico), le infezioni virali (mononucleosi infettiva, HIV e citomegalovirus), la terapia radiante, l’alcool e alcuni farmaci (eparina). Le piastrinosi o trombocitosi (aumento delle piastrine) si classificano in fisiologiche, provocate da esercizio fisico o stress, reattive, conseguenti ad emorragie, anemia emolitica, infezioni o tumori e clonali, in corso di malattie linfo-proliferative. Si parla di trombocitosi per valori di piastrine superiori a 350.000-450.000 / µL.Le cause più comuni di trombocitosi reattiva sono le infezioni, in particolare quelle batteriche, le malattie infiammatorie (artrite reumatoide, polimialgia reumatica), la cirrosi epatica, l’anemia da carenza di ferro, alcuni tumori maligni.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Sepsi: cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl termine sepsi indica una malattia sistemica causata dalla risposta dell’organismo (sotto forma di SIRS, Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica) all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni o potenzialmente patogeni. Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell’ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l’esito nella sepsi.

Precedentemente la malattia veniva chiamata setticemia (dal greco antico σηπτικός, sēptikós), termine però impreciso in quanto indica la sola forma batterica (la più grave).

Fino a poco tempo fa, la sepsi era considerata una condizione di iper-infiammazione e coagulabilità, con conseguente danno cellulare e squilibri della circolazione. Malgrado sia meno conosciuta di altre malattie ha un tasso di mortalità cinque volte superiore all’ictus e dieci volte all’infarto. Per aumentarne la sua consapevolezza nella popolazione è stata istituita la giornata mondiale della sepsi (World Sepsi Day) il 13 settembre 2013.

La diagnosi tempestiva è fondamentale per la gestione della sepsi, come l’inizio di una corretta terapia precoce è fondamentale per ridurre la mortalità da sepsi grave. Il termine setticemia è a volte utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi, ma in realtà indica lo specifico caso in cui la sepsi è accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni.

La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani. Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un’incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell’1,5% all’anno per l’invecchiamento della popolazione. Sempre negli USA riguarda il 1%-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie (“Centers for Disease Control and Prevention”). A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo, con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1400 persone al giorno.

Uno dei problemi da affrontare per una gestione adeguata del paziente settico è il ritardo nell’assegnazione del trattamento corretto che fa seguito alla diagnosi. Si è dunque recentemente creato un grande progetto di collaborazione internazionale per far conoscere la sepsi e per migliorare l’outcome del paziente settico, nominato “Surviving Sepsis Campaign”. Tale organismo ha già pubblicato un articolo di revisione (review) basato sull’evidenza: sono delle linee guida sulle strategie per la gestione della sepsi grave e dello shock settico, con l’idea di pubblicare una serie completa di linee guida nei prossimi anni. L’applicazione in Italia di tali linee guida è in studio in alcuni reparti di Medicina d’Urgenza e di Terapia Intensiva; una delle più ampie casistiche europee è quella raccolta all’Ospedale delle Molinette di Torino.

Patogenesi

L’attivazione immunitaria che causa la sepsi è una risposta infiammatoria sistemica che causa una generalizzata attivazione delle vie dell’infiammazione e della coagulazione del sangue. Tale situazione può progredire fino allo shock settico e, anche a seguito di trattamento ottimale, può portare alla Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) ed eventualmente alla morte.

Condizioni e complicazioni correlate sono:

  • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): grave stato patologico caratterizzato da abnormale coagulazione del sangue, che porta alla presenza disseminata di trombi ed emorragie; può essere causata anche dalla sepsi.
  • Necrosi tubulare acuta: porta ad insufficienza renale acuta; può derivare dall’ipoperfusione dei reni in caso di sepsi (cioè: non arriva sangue a sufficienza ai reni, e così questi smettono di funzionare).
  • Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS): può essere causata anche dalla sepsi.
  • Meningite: infezione del tessuto che ricopre il Sistema Nervoso Centrale, ossia l’encefalo ed il midollo spinale; può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Endocardite: infezione della superficie interna del cuore, a contatto con il sangue; come altri quadri patologici può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Piemia: è un tipo di sepsi che porta alla formazione di ascessi disseminati, solitamente causata da Stafilococchi.
  • Chetoacidosi nei pazienti affetti da Diabete mellito, soggetti allo sviluppo di iperglicemia in caso di sepsi. La chetoacidosi aggrava l’ipotensione, aumentando perciò il rischio di uno shock settico.

Entro dodici ore dal sospetto di sepsi è essenziale confermare o escludere qualsiasi fonte di infezione che richiederebbe un controllo, come infezioni del tessuto molle necrotizzante, peritonite, colangite, infarto intestinale.

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Clinica

La sepsi è definita come una infezione sospetta o documentata a cui si associno almeno due dei seguenti parametri alterati:

1. Parametri generali

  • Febbre (temperatura interna, > 38,3 °C)
  • Ipotermia (temperatura interna, < 36 °C)
  • Frequenza cardiaca ( > 90 battiti al minuto o > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità per l’età)
  • Tachipnea
  • Stato mentale alterato
  • Edema significativo o bilancio idrico positivo ( > 20 ml / kg di peso corporeo nel corso di un periodo di 24 ore)
  • Iperglicemia (glicemia, > 140 mg / dl [ 6,7 mmol / l ] ) in assenza di diabete

2. Parametri infiammatori

  • Leucocitosi (conta dei globuli bianchi, > 12.000 / mm3)
  • Leucopenia (conta dei globuli bianchi, < 4000/mm3)
  • Formula leucocitaria normale ma con > 10% di forme immature
  • Proteina C – reattiva ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)
  • Procalcitonina plasmatica ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)

3. Parametri emodinamici

  • Ipotensione arteriosa (pressione sistolica < 90 mm Hg, pressione arteriosa media < 70 mm Hg, o diminuzione della pressione sistolica > 40 mm Hg negli adulti o > 2 DS al di sotto del limite inferiore del range di normalità per l’età)
  • Elevata saturazione di ossigeno venoso misto ( > 70 % )
  • Indice cardiaco elevato ( > 3,5 litri / min / metro quadrato di superficie corporea)

4. Parametri di disfunzione d’organo

  • Ipossia arteriosa (rapporto tra la pressione parziale dell’ossigeno arterioso e la frazione di ossigeno inspirato, Pao2/Fio2 < 300)
  • Oliguria acuta (produzione di urina, < 0,5 ml / kg / ora o 45 ml / h per almeno 2 ore nonostante infusione di fluidi)
  • Aumento del livello di creatinina > 0,5 mg / dl ( > 44,2 mmol / litro)
  • Anomalie della coagulazione (rapporto internazionale normalizzato −INR− , > 1.5; o tempo parziale di tromboplastina parziale attivata > 60 sec)
  • Ileo paralitico (assenza di rumori intestinali)
  • Trombocitopenia (conta piastrinica < 100.000 / mm3)
  • Iperbilirubinemia (bilirubina totale plasma > 4 mg / dl [ 70 mmol / litro ] )

5. Parametri da ipoperfusione

  • Iperlattatemia (lattati > 1 mmol / litro)
  • Diminuzione del riempimento capillare

La sepsi grave è definita come sepsi indotta da disfunzione d’organo o ipoperfusione tissutale (che si manifesta come ipotensione, elevati livelli di lattato e diminuita produzione di urina).

Lo shock settico è una sepsi severa, con pressione del sangue persistentemente bassa nonostante la somministrazione di fluidi per via endovenosa.

Segni e sintomi

Oltre ai sintomi correlati all’infezione, la sepsi è frequentemente associata sia con febbre o ipotermia, respirazione rapida, elevata frequenza cardiaca, confusione ed edema. I primi segni sono elevata frequenza cardiaca, diminuzione della minzione e dello zucchero nel sangue, mentre i segni di sepsi diagnosticata sono confusione, acidosi metabolica con alcalosi respiratoria compensatoria (che può manifestarsi come respiro accelerato), bassa pressione sanguigna, diminuzione della resistenza vascolare sistemica, gittata cardiaca più alta e disfunzioni della coagulazione del sangue. La sepsi può anche portare ad un calo della pressione sanguigna, con conseguente shock. Ciò può provocare stordimento. Può comportare anche la presenza di lividi o sanguinamento. Tali alterazioni debbono essere di insorgenza acuta (recente), persistente (non fugaci) e non spiegabili da altre cause (come per esempio alterazioni iatrogene o farmacologiche dell’emocromo o della frequenza cardiaca, etc…).

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Disfunzione d’organo

Esempi di disfunzione d’organo sono:

  • Polmoni: danno polmonare acuto (PaO2/FiO2 <300) o sindrome da distress respiratorio acuta (PaO2/FiO2 <200).
  • Cervello: sintomi analoghi all’encefalopatia: agitazione, confusione, coma; causa: ischemia, emorragia, microtrombi, microascessi, leucoencefalopatia multifocale progressiva.
  • Fegato: interruzione della funzione di sintesi proteica: si manifesta acutamente come progressiva coagulopatia a causa di incapacità di sintetizzare i fattori della coagulazione; interruzione delle funzioni metaboliche: si manifesta come la cessazione del metabolismo della bilirubina, con conseguente livelli di bilirubina sierica non coniugata elevati.
  • Rene: oliguria e anuria, anomalie elettrolitiche, sovraccarico di volume.
    Cuore: insufficienza cardiaca, probabilmente a causa delle citochine che deprimono la funzione dei miociti; danno cellulare manifestato come una perdita di troponina (anche se non necessariamente di natura ischemica).

Esami di laboratorio e strumentali

Entro le prime tre ore dal sospetto di sepsi, gli esami diagnostici dovrebbero includere la misurazione del lattato sierico e l’esame delle colture appropriate prima di iniziare un trattamento antimicrobico, purché questo non venga ritardato per più di 45 minuti. Per identificare l’agente patogeno, almeno due emocolture (aerobi ed anaerobi) devono essere ottenute, con almeno una presa per via percutanea e una attraverso un catetere vascolare (ad esempio un catetere intravenoso). Se si sospettano altre fonti, possono essere ottenute altre culture, come l’urina, fluido cerebrospinale, da ferite o da secrezioni respiratorie.

Se nel giro di sei ore vi è ipotensione persistente, nonostante la somministrazione iniziale di fluido di 30ml/kg, o se il lattato iniziale è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL), dovrebbe essere misurata la pressione venosa centrale e la saturazione di ossigeno venoso. Il lattato deve essere nuovamente misurato se inizialmente è apparso molto elevato.

Infezione

Il sospetto di infezione può essere confermato sia dalle emocolture sia tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), fermo restando che per effettuare un antibiogramma è necessaria una coltura positiva. Test specifici per l’infezione comprendono la presenza di globuli bianchi nel liquido normalmente sterile (ad esempio urina o liquido cerebrospinale (CSF)), la prova di un viscere perforato (aria libera su una radiografia all’addome o tramite TAC, segni di peritonite acuta), radiografia del torace anormale, in linea con la polmonite (con opacizzazione focale), o presenza di petecchie o porpora.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di sepsi è ampia e comprende le condizioni che possono causare i segni sistemici di SIRS: astinenza da alcol, embolia polmonare, tireotossicosi, anafilassi, insufficienza surrenalica, e shock neurogeno.

Trattamento

La terapia della sepsi si basa su antibiotici a largo spettro, drenaggio chirurgico di raccolte infette, somministrazione di liquidi e supporto adeguato della disfunzione d’organo. Il supporto può consistere nella dialisi nell’insufficienza renale, nella ventilazione meccanica nell’insufficienza respiratoria, nell’infusione di liquidi, emoderivati e farmaci vasopressori nell’insufficienza circolatoria. Inoltre, soprattutto se si protrae nel tempo tale stato, è importante assicurare un’adeguata nutrizione, eventualmente parenterale.

La Early Goal Directed Therapy (EGDT, terapia precoce diretta al raggiungimento dell’obiettivo), sviluppata all’Henry Ford Hospital dal dr. E. Rivers, è un approccio sistematico alla rianimazione validato nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico che dev’essere intrapreso già nel Pronto Soccorso. Il razionale consiste nell’uso di un approccio a tappe, facendo raggiungere al paziente degli obiettivi fisiologici intermedi, per ottimizzare così il precarico, il postcarico e la contrattilità cardiaci, ottimizzando dunque l’arrivo di ossigeno ai tessuti.

  • Come primo punto, sono richiesti: il posizionamento di catetere venoso centrale (CVC) a doppio lume e di catetere vescicale (si deve mantenere una diuresi ≥ 0,5 ml/Kg/h); l’istituzione di terapia antibiotica ad ampio spettro entro 3 ore dalla presentazione del paziente in Pronto Soccorso; insulinoterapia; ossigenoterapia; ventilazione meccanica.
  • PVC 8-12 mmHg. → L’iter terapeutico vero e proprio comincia ora. Nella EGDT i fluidi sono somministrati fino a che la pressione venosa centrale(PVC) raggiunge gli 8-12 mmHg (aggiustamenti andranno realizzati con nitroglicerina se PVC > 15 mmHg o con soluzione fisiologica dapprima a bolo e poi in infusione rapida se PVC < 8 mmHg; se PVC < 4 mmHg considerare l’aggiunta di un colloide come l’albumina.
  • MAP 65-90 mmHg. → Il passo successivo è il controllo della pressione arteriosa media (MAP), che se non rientra nell’intervallo compreso fra 65 e 90 mmHg richiede la somministrazione di vasodilatatori (nitroglicerina) o vasopressori (noradrenalina o dopamina e cortisolo; aggiungere ADH o adrenalina in caso di ipotensione refrattaria), fino al ripristino dei valori stabiliti.
  • HCT ≥30%; ScvO2 ≥70. → Una volta raggiunto il controllo della MAP, si deve tendere alla normalizzazione della saturazione venosa centrale (ScvO2, la saturazione d’ossigeno del sangue venoso misurata in vena cava superiore). Se la ScvO2 è < 70%, viene verificato che l’ematocrito (HCT) abbia valori di almeno 30% (ed in caso si trasfondono emazie concentrate fino al raggiungimento di tale livello), e quindi infusi farmaci inotropi (dobutamina) fino a che anche l’obiettivo della ScvO2 è raggiunto. Se la ScvO2 resta bassa nonostante l’ottimizzazione dell’emodinamica, può essere richiesta l’intubazione (dunque in elezione) per ridurre la richiesta d’ossigeno.

Con l’applicazione di questo protocollo, nello studio originale la mortalità veniva ridotta dal 46.5% nel gruppo di controllo al 30.5% nel gruppo trattato. Le linee guida della Surviving Sepsis Campaign raccomandano la EGDT per la rianimazione iniziale del paziente settico con un’evidenza di livello B (singolo RCT, randomized controlled trial, studio randomizzato controllato ).

La maggioranza delle terapie che miravano direttamente al processo infiammatorio hanno fallito nel migliorare l’esito. Solo la proteina C attivata (drotrecogin alfa (attivato)) ha dimostrato di diminuire la letalità da circa il 31% a circa il 25% nella sepsi grave. Essa ha proprietà antinfiammatorie, anticoagulanti e fibrinolitiche ed ha dimostrato di migliorare il microcircolo che è alterato nella sepsi.
Il 25 ottobre 2011, la Eli Lilly and Company, casa produttrice del farmaco ha annunciato la volontaria rimozione dal mercato del drotrecogin alfa: in un recente studio, infatti, non ha mostrato un miglioramento della sopravvivenza nei pazienti con sepsi grave e shock settico.

Il trattamento con cortisolo a basse dosi potrebbe aver rilevanza nel trattamento dello shock settico in pazienti con insufficienza surrenalica relativa, definita dal test di stimolazione con ACTH. Il trattamento standard dei neonati con sospetto di sepsi consiste nella terapia di supporto, volta a mantenere adeguati i paramentri vitali con l’infusione intravenosa di liquidi la combinazione di un antibiotico beta-lattamico (come l’ampicillina) con un aminoglicoside(come la gentamicina).

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Batteriemia: cura, segni, sintomi, diagnosi ed antibiotici

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgUna batteriemia può essere transitoria e non provocare alcuna sequela oppure avere delle conseguenze sistemiche e metastatiche. Conseguenze sistemiche comprendono la sindrome infiammatoria sistemica e lo shock settico.

Eziologia
La batteriemia ha molte possibili cause, tra cui:

  • La cateterizzazione di un tratto urinario inferiore infetto
  • La terapia chirurgica di un ascesso o di una ferita infetta
  • La colonizzazione di dispositivi medici invasivi a permanenza, in particolare cateteri EV e intracardiaci, cateteri uretrali, dispositivi e tubi per stomie

Nei pazienti con piaghe da decubito, la batteriemia da Gram-negativi è di solito secondaria a un’infezione che origina dal tratto genito-urinario, gastrointestinale o dalla cute. I pazienti cronici e immunodepressi hanno un rischio aumentato di batteriemia da Gram-negativi. Essi possono anche sviluppare una batteriemia da cocchi Gram-positivi, da anaerobi e da funghi. La batteriemia da stafilococco è frequente tra gli utilizzatori di farmaci iniettabili e nei pazienti portatori di cateterismo EV. La batteriemia da Bacteroides può svilupparsi in pazienti con infezioni addominali e pelviche, in particolare nel tratto genitale femminile. Se un’infezione addominale causa setticemia, il microrganismo implicato è più probabilmente un bacillo Gram-negativo. Una setticemia originata da un’infezione sovradiaframmatica implica di solito un microrganismo Gram-positivo.

Fisiopatologia
La batteriemia transitoria o persistente può causare l’infezione metastatica delle meningi e delle cavità sierose quali il pericardio o delle grandi articolazioni. Ascessi metastatici possono instaurarsi quasi ovunque. Dopo una batteriemia stafilococcica è frequente la formazione di ascessi multipli. La batteriemia può causare un’endocardite ( Endocardite infettiva), nella maggior parte dei casi è dovuta a enterococchi, streptococco, stafilococco; cause meno frequenti di batteriemia sono i Gram-negativi e i funghi. I pazienti con malattia cardiaca strutturale (p.es., malattia valvolare, alcune anomalie congenite), protesi valvolari cardiache, o di altre protesi intravascolari sono predisposti all’endocardite. Gli stafilococchi possono provocare un’endocardite batterica che di solito coinvolge la valvola tricuspide, specie in quei soggetti che utilizzano sostanze per via iniettiva.

Sintomatologia
Alcuni pazienti possono essere asintomatici o presentare solo una leggera febbre. Lo sviluppo di sintomi quali, tachipnea, brividi scuotenti, febbre persistente, alterazione del sensorio, ipotensione, e i sintomi gastrointestinali (dolori addominali, nausea, vomito e diarrea) suggeriscono una sepsi o uno shock settico. Lo shock settico si sviluppa nel 25–40% dei pazienti che presentano una batteriemia significativa. Una batteriemia persistente può causare infezioni focali metastatiche o sepsi.

Diagnosi
Se si sospetta batteriemia, sepsi o shock settico deve essere richiesta l’esecuzione di emocolture di ogni altro campione appropriato ( Coltura).

Trattamento con antibiotici
Nei pazienti con sospetta setticemia, va somministrata una terapia antibiotica empirica dopo l’esecuzione degli esami colturali appropriati. Il trattamento precoce della batteriemia con un’adeguata terapia antibiotica sembra migliorare la sopravvivenza. La terapia successiva implica l’aggiustamento degli antibiotici in base ai risultati delle colture e dell’antibiogramma, il drenaggio chirurgico degli ascessi e la rimozione di ogni dispositivo che costituisca la fonte sospetta della batteriemia.

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Differenza tra emoglobina, ferro, ferritina e transferrina

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EPer prima cosa chiariamo che l’emoglobina è una proteina con struttura di quattro subunità, presente nei globuli rossi, responsabile del trasporto dell’ossigeno molecolare da un compartimento ad alta concentrazione di O2 ai tessuti che ne hanno bisogno. Ognuno dei suoi 4 globuli proteici, detto globina, ha al suo interno una molecola di protoporfirina che coordina uno ione ferro Fe2+, posto leggermente al di fuori del piano della molecola, nell’insieme chiamata gruppo Eme. L’emoglobina è inoltre una proteina allosterica.

Il ferro è invece un elemento chimico diffuso sia negli organismi animali sia vegetali, entra nella costituzione dell’emoglobina ed è fondamentale per il processo di formazione della clorofilla. È indispensabile per la vita di tutti gli esseri viventi che inglobano il ferro nel complesso ’eme’, componente essenziale delle proteine. Quando si parla di ferro, si parla anche di ossidoriduzione. Per questo motivo, nel nostro organismo, il ferro è legato ad alcune proteine che regolano il suo stato di ossidazione evitando un aumento dei radicali liberi . È parte integrante dell’emoglobina, una proteina contenuta nei globuli rossi.

La funzione principale del ferro è di legare l’ossigeno e cederlo ai tessuti e agli organi per costruire la loro struttura, ed alle singole cellule per la loro moltiplicazione. Ma, come ogni elemento, presenta i suoi contro. Difatti, se il ferro è in eccesso propende alla tossicità, ragion per cui, il nostro organismo tende ad attirarlo e a depositarlo in forma non dannosa, nel fegato. Il ferro viene assorbito dal duodeno grazie alla proteina transferrina. In seguito viene trasportato fino al midollo, per produrre globuli rossi, oppure fino agli organi di deposito come il fegato. In caso di carenza di ferro nel sangue, il fegato restituisce il ferro alla transferrina, che si occupa del suo trasporto nel sangue. La sideremia esprime la quantità del ‘ferro circolante’ nell’organismo. Tale definizione ci aiuta a stabilire che differenza c’è tra ferro e ferritina. Il ferro è un preziosissimo metallo presente nel nostro organismo, la ferritina è la proteina che deposita il ferro nel fegato. È costituita da un guscio proteico all’interno del quale vengono immagazzinati atomi di ferro. Può essere in grado di stoccare fino a 4500 unità di ferro. Essa è presente in tutti i tessuti, ma in particolare nelle cellule del fegato, della milza e del midollo osseo. La sua concentrazione nel sangue determina le riserve di ferro presenti nell’organismo e stabilisce la presenza di eventuali patologie legate alla carenza o alla sovrabbondanza di ferro. Il dosaggio si calcola con un prelievo venoso e i valori devono essere 20-120 nanogrammi/mL per le donne e 20-200 nanogrammi/mL per gli uomini.

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Differenza tra anemia megaloblastica e perniciosa

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORELe anemie megaloblastiche sono un gruppo di anemie (patologie caratterizzata dalla diminuzione di livelli di emoglobina) caratterizzate da eritropoiesi (creazione di nuovi globuli rossi) inefficace. In questo tipo di anemia, il midollo risulta ricchissimo di reticolociti, ma questi non riescono a raggiungere la maturazione. L’organismo, per effetto compensativo, stimola l’eritropoiesi ma il soggetto risulterà comunque anemico per aumentata emolisi: fisiologicamente evidente risulterà essere l’ipertrofia midollare, dove il midollo osseo si espande verso le diafisi delle ossa lunghe. L’anemia generata risulta ipercromica – macrocitica, cioè con produzione di eritrociti di forma anomala e di dimensioni maggiori, motivo per cui queste anemie sono dette “megaloblastiche”.

Le cause di anemia megaloblastica includono:

  • Carenza di vitamina B12: la cobalamina (altro nome con cui viene chiamata la vitamina B12) viene introdotta nell’organismo con proteine animali (carne, pesce, uova, latte).
  • Carenza di acido folico: l’acido folico è presente in grande quantità nella frutta, nei vegetali e nella carne. L’assorbimento avviene a livello digiunale.
  • Farmaci: i farmaci che possono causare anemia megaloblastica sono gli analoghi delle purine e gli analoghi delle pirimidine; oltre a farmaci citotossici e antivirali.

La carenza di vitamina B12 porta ad un tipo specifico di anemia chiamata “perniciosa“. L’anemia perniciosa è quindi un tipo di anemia megaloblastica.

La causa della carenza di vitamina B12 viene determinata dall’assenza del cosiddetto Fattore Intrinseco Intestinale (o Gastrico, o di Castle), che è una sostanza indispensabile per l’assorbimento della Vitamina B12. La causa della mancanza del Fattore Intrinseco è rappresentata dall’atrofia della mucosa ghiandolare gastrica, causata da un processo autoimmune. Il trattamento di questa patologia si basa sull’integrazione di Vitamina b12 mediante terapia orale nei casi meno gravi e in casi più gravi si rende necessaria la somministrazione mediante fleboclisi . Nei casi di anemia perniciosa in cui è presente uno stato infiammatorio della membrana gastrica per insulto autoimmune che provoca una carenza di fattore intrisenco indispensabile per l’assorbimento della suddetta vitamina si rende necessario l’utilizzo di immunosoppressori e corticosteroidi ad alte dosi.

Per approfondire le singole anemie, leggi anche:

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Leucemia: sintomi, cause, cure e le diverse forme

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa leucemia è un tumore che si sviluppa nelle cellule del sangue; vengono comunemente distinte in acute e croniche, sulla base della velocità di progressione della malattia:

  • nella forma acuta il numero di cellule tumorali aumenta rapidamente e con essa i sintomi,
  • nella forma cronica invece le cellule maligne tendono a proliferare più lentamente e la malattia più rimanere più a lungo senza manifestare sintomi.

Considerando l’insieme delle diverse forme il tumore colpisce molto più spesso i bambini che gli adulti, per esempio le leucemie acute sono il tumore più diffuso in età infantile. Le forme croniche sono invece più diffuse  in età adulta.

I sintomi iniziali dipendono dalla forma che si manifesta, in molti casi purtroppo possono essere asintomatiche o manifestarsi disturbi molto vaghi come stanchezza che non accenna a passare.

In Italia vengono diagnosticati circa 15 nuovi casi ogni 100.000 persone all’anno. La sopravvivenza a 5 anni è di poco inferiore al 50%, ma molto dipende dalla forma sviluppata, ad esempio arriva al 90% nei bambini colpiti da leucemie linfoidi, e supera il 65% nella forma mieloide acuta.

Ad oggi non è possibile indicare come prevenire l’insorgere della malattia, perchè non se conoscono ancora le cause scatenanti.

Leucemia fulminante

Il termine abbastanza improprio di leucemia fulminante fa riferimento a casi acuti con decorso particolarmente rapido; si tratta per esempio della forma promielocitica acuta, che rappresenta la variante più aggressiva dei tumori del sangue e, se non diagnosticata rapidamente, porta a decesso in pochi giorni. I sintomi iniziali sono spesso

  • emorragie cutanee (sangue dal naso, dalle gengive, dall’apparato digerente, …),
  • stanchezza,
  • malessere generale.

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Cause

Quando si riceve una diagnosi di tumore è naturale chiedersi quali siano le cause della malattia. Le cause della leucemia non sono note, i medici riescono solo in rari casi a capire perché alcuni soggetti si ammalino mentre altri rimangano perfettamente sani, tuttavia le ricerche dimostrano che determinati fattori di rischio fanno aumentare il rischio di ammalarsi di leucemia.

I fattori di rischio, con ogni probabilità, sono diversi per ciascuno dei tipi di leucemia:

  • Esposizione alle radiazioni. Le persone esposte a dosi massicce di radiazioni hanno maggiori probabilità di ammalarsi di leucemia mieloide acuta, leucemia mieloide cronica o leucemia linfocitica acuta.
  • Esplosioni atomiche. Dosi massicce di radiazioni sono state provocate dalle esplosioni atomiche, ad esempio quelle avvenute in Giappone durante la Seconda Guerra Mondiale. I sopravvissuti alle esplosioni, e soprattutto i bambini, corrono un rischio maggiore di ammalarsi di leucemia.
  • Radioterapia. Un’altra fonte di esposizione a dosi massicce di radiazioni è la radioterapia contro il tumore e altre malattie. La radioterapia fa aumentare il rischio di ammalarsi di leucemia.
  • Radiografie. Le radiografie dentali o di altri tipi (ad esempio la TAC) espongono il paziente a dosi di radiazioni estremamente basse. Non è tuttora chiaro se queste quantità minime di radiazioni siano collegate ai casi di leucemia nei bambini e negli adulti. I ricercatori stanno studiando se le radiografie ripetute e se le TAC effettuate durante l’infanzia siano in grado di aumentare il rischio di leucemia.
  • Fumo. Il fumo di sigaretta fa aumentare il rischio di leucemia mieloide acuta.
  • Benzene. L’esposizione al benzene sul posto di lavoro può provocare la leucemia mieloide, la leucemia mieloide cronica oppure la leucemia linfocitica acuta. Il benzene è una sostanza molto usata nell’industria chimica, ma si può trovare anche nel fumo di sigaretta e nel gasolio.
  • Chemioterapia. In alcuni casi i pazienti affetti da tumore e curati con determinati farmaci chemioterapici possono ammalarsi in un secondo momento di leucemia mieloide acuta o di leucemia linfocitica acuta. Ad esempio, la cura con gli agenti alchilanti o con gli inibitori della topoisomerasi è associata a una scarsa probabilità di soffrire di leucemia acuta in una fase successiva.
  • Sindrome di Down e altre malattie ereditarie. La sindrome di Down e alcune altre malattie ereditarie fanno aumentare il rischio di soffrire di leucemia.
  • Mielodisplasia e altre malattie del sangue. chi è affetto da determinate malattie del sangue corre un maggior rischio di soffrire di leucemia mieloide acuta.
  • Virus dei linfociti T dell’uomo di tipo 1 (HTLV-I). Chi è affetto dal virus HTLV di tipo 1 corre un rischio maggiore di ammalarsi di una forma rara di leucemia nota come leucemia a cellule T. Anche se questa malattia rara è provocata dal virus HTLV-I, la leucemia a cellule T dell’adulto non è contagiosa, come tutti gli altri tipi di leucemia.
  • Precedenti famigliari di leucemia. È raro che diversi membri di una famiglia si ammalino di leucemia. Se dovesse succedere, è probabile che si tratti di leucemia linfocitica cronica. Tuttavia solo una piccola percentuale di pazienti affetti da leucemia linfocitica cronica ha un genitore, un fratello o un figlio affetto dalla stessa malattia.

Avere uno o più fattori di rischio non significa che ci si ammalerà necessariamente di leucemia. La maggior parte delle persone che presentano fattori di rischio non si ammalerà mai.

Le cellule del sangue

La maggior parte delle cellule del sangue si forma a partire dalle cellule staminali che si trovano nel midollo osseo, cioè nel tessuto spugnoso presente al centro di quasi tutte le ossa.

Le cellule staminali, maturando, si trasformano in diversi tipi di cellule del sangue ed ogni tipo ha la propria funzione:

  • I globuli bianchi (leucociti) aiutano a combattere le infezioni. Ne esistono di diversi tipi.
  • I globuli rossi trasportano l’ossigeno verso i tessuti dell’organismo.
  • Le piastrine contribuiscono a far coagulare il sangue arrestando il sanguinamento.

I globuli bianchi, i globuli rossi e le piastrine sono fabbricati a partire dalle cellule staminali man mano che l’organismo ne ha bisogno. Quando le cellule invecchiano o subiscono danni, muoiono e vengono sostituite da cellule nuove. Le cellule staminali si trasformano in diversi tipi di globuli bianchi. La singola cellula staminale può trasformarsi in cellula della linea mieloide o in cellula della linea linfoide:

  • La cellula della linea mieloide si trasforma in mieloblasto. Il mieloblasto può evolversi in globulo rosso, piastrina o in uno dei diversi tipi di globulo bianco.
  • La cellula linfoide si evolve in linfoblasto, che a sua volta può formare i diversi tipi di globulo bianco, ad esempio i linfociti B o i linfociti T.

I globuli bianchi che si formano dai mieloblasti sono diversi da quelli che si formano a partire dai linfoblasti. La maggior parte delle cellule del sangue maturano nel midollo osseo, per poi spostarsi nei vasi sanguigni. Il sangue che scorre nei vasi sanguigni e nel cuore forma il cosiddetto sangue periferico.

Le cellule tumorali

Nei pazienti affetti da leucemia il midollo osseo produce globuli bianchi anomali, cioè cellule tumorali. Diversamente dai globuli bianchi normali le cellule tumorali non muoiono ma vanno ad aggiungersi ai globuli bianchi, ai globuli rossi e alle piastrine normali. In questo modo il lavoro delle cellule normali diventa più difficile.

Tipi di leucemia

I diversi tipi di leucemia possono essere classificati in base alla velocità di sviluppo e di peggioramento della malattia. La leucemia può essere cronica (a decorso lento) o acuta (a decorso veloce):

  • Leucemia cronica: Nelle prime fasi della malattia le cellule tumorali riescono ancora a svolgere in parte il lavoro dei globuli bianchi normali. In un primo tempo i pazienti possono non presentare sintomi ed i medici spesso diagnosticano la leucemia cronica durante una normale visita di controllo, prima che i sintomi si presentino. La leucemia cronica peggiora lentamente, con l’aumento delle cellule tumorali nel sangue iniziano i sintomi, ad esempio il gonfiore dei linfonodi o le infezioni. Se compaiono, i sintomi all’inizio sono lievi e peggiorano gradualmente.
  • Leucemia acuta: Le cellule tumorali non possono svolgere il lavoro dei globuli bianchi normali. Si moltiplicano rapidamente e quindi la leucemia acuta di solito peggiora molto in fretta.

I vari tipi di leucemia possono anche essere classificati in base al tipo di globulo bianco colpito. La leucemia può svilupparsi nelle cellule linfoidi o in quelle mieloidi, il primo tipo è detto leucemia linfoide, linfocitica o linfoblastica; invece la leucemia che colpisce le cellule mieloidi è detta leucemia mieloide, mielogena o mieloblastica.

Esistono quattro forme di leucemia frequenti:

  1. Leucemia linfocitica cronica (o leucemia linfatica cronica, LLC). Colpisce le cellule linfoidi e di solito si sviluppa molto lentamente. Negli Stati Uniti, è causa di più di 15.000 nuovi casi di leucemia ogni anno. Nella maggior parte dei casi i pazienti a cui è diagnosticata hanno più di 55 anni. Non colpisce quasi mai i bambini.
  2. Leucemia mieloide cronica (LMC). Colpisce le cellule mieloidi e di solito in una prima fase si sviluppa molto lentamente. Negli Stati Uniti causa circa 5.000 casi di leucemia all’anno. Colpisce soprattutto gli adulti.
  3. Leucemia linfocitica (linfoblastica) acuta (LLA). Colpisce le cellule linfoidi e si sviluppa molto rapidamente. Negli Stati Uniti provoca più di 5.000 casi di leucemia ogni anno. È la forma di leucemia più frequente tra i bambini, ma può colpire anche gli adulti.
  4. Leucemia mieloide acuta (LMA o LAM). Questo tipo di leucemia si sviluppa nelle cellule mieloidi e ha un decorso molto rapido. Negli Stati Uniti provoca più di 13.000 nuovi casi all’anno. Colpisce sia gli adulti sia i bambini.

La leucemia a tricoleucociti è una forma rara di leucemia cronica. In questo articolo non parleremo né di questo tipo di leucemia né delle leucemie rare che, nel complesso, fanno registrare meno di 6.000 casi ogni anno negli USA.

Sintomi

Le cellule tumorali si spostano all’interno dell’organismo come le normali cellule del sangue. I sintomi della leucemia dipendono dal numero di cellule tumorali e dal luogo dell’organismo in cui si accumulano.

Chi è affetto da leucemia cronica può non manifestare alcun sintomo, i medici normalmente diagnosticano la malattia a seguito di una normale visita di controllo. Chi invece è affetto da leucemia acuta di solito va dal medico perché non si sente bene. Se a essere colpito è il cervello, si può soffrire di:

  • mal di testa,
  • vomito,
  • confusione,
  • perdita di controllo muscolare,
  • convulsioni.

La leucemia può anche colpire altre parti del corpo, ad esempio

  • l’apparato digerente,
  • i reni,
  • i polmoni,
  • il cuore,
  • i testicoli.

Tra i sintomi frequenti della leucemia cronica o acuta possiamo annoverare:

  • gonfiore non doloroso dei linfonodi (soprattutto quelli del collo o delle ascelle),
  • febbre o sudorazione notturna,
  • infezioni frequenti,
  • debolezza o stanchezza,
  • sanguinamento o lividi anomali (gengive che sanguinano, lividi sulla pelle, macchioline rosse sottopelle),
  • gonfiore o problemi addominali (milza o fegato gonfi),
  • dimagrimento inspiegabile,
  • dolore alle ossa o alle articolazioni.

Nella maggior parte dei casi questi sintomi non sono da imputare al tumore, infatti possono essere provocati da un’infezione o da altri problemi di salute. Solo il medico potrà effettuare una diagnosi certa. Chiunque soffra di questi sintomi dovrebbe recarsi dal proprio medico, in modo che i problemi possano essere diagnosticati e curati il prima possibile.

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Diagnosi

Spesso i medici diagnosticano la leucemia dopo un normale esame del sangue. Se soffrite di sintomi che possono far pensare alla leucemia, il medico cercherà di scoprire quali sono le cause e probabilmente vi chiederà di quali problemi di salute voi e i vostri famigliari avete sofferto in passato.

Probabilmente vi dovrete sottoporre a uno o più dei seguenti esami:

  • Visita. Il medico controllerà se i linfonodi, la milza o il fegato sono gonfi.
  • Esami del sangue. Le analisi complete controllano il numero di globuli bianchi, di globuli rossi e di piastrine. La leucemia causa un aumento dei globuli bianchi, una diminuzione delle piastrine e dell’emoglobina, una sostanza presente nei globuli rossi.
  • Biopsia. La biopsia è un prelievo di tessuto effettuato per individuare eventuali cellule tumorali. La biopsia è l’unico metodo sicuro per sapere se nel midollo osseo ci sono cellule tumorali. Prima del prelievo vi verrà somministrata l’anestesia locale, che vi aiuterà a non avvertire dolore. Il chirurgo preleverà un campione di midollo osseo dal femore o da un’altra delle ossa principali. Il patologo, usando il microscopio, controllerà se nel tessuto ci sono cellule tumorali. Il midollo osseo può essere prelevato in due modi diversi. Alcuni pazienti devono sottoporsi a entrambi gli interventi seguenti contemporaneamente:
    • Ago aspirato. Il medico usa una specie di grande ago, internamente cavo, per prelevare il campione di midollo osseo.
    • Biopsia. Il medico usa un grande ago internamente cavo per prelevare un minuscolo campione di osso e di midollo osseo.

Altri esami

Gli altri esami che il medico vi prescriverà dipendono dai sintomi e dal tipo di leucemia di cui soffrite. Tra di essi ricordiamo:

  • Analisi citogenetica. In laboratorio si esaminano i cromosomi ricavati dalle cellule del sangue, del midollo osseo o dei linfonodi. Se si evidenziano cromosomi anomali l’analisi può stabilire il tipo di leucemia che provoca il problema; ad esempio i pazienti affetti da leucemia mieloide cronica hanno un cromosoma anomalo detto cromosoma Philadelphia, dalla città in cui fu scoperto.
  • Puntura lombare. Il medico può prelevare un campione di liquor cefalorachidiano (il liquido che riempie gli spazi intorno al cervello e alla colonna vertebrale). Il prelievo viene effettuato nella zona lombare, mediante un ago lungo e sottile. L’intervento richiede circa mezz’ora e viene effettuato in anestesia locale. È necessario rimanere distesi per alcune ore dopo il prelievo, per evitare il mal di testa. Il campione sarà esaminato in laboratorio, alla ricerca di cellule tumorali o altri segni di problemi in atto.
  • Radiografia toracica. La radiografia può evidenziare linfonodi gonfi o altri sintomi a livello del torace.

Cura e terapia

I pazienti affetti da leucemia hanno di fronte a sé diverse possibilità, tra le quali ricordiamo:

  • l’attesa vigile,
  • la chemioterapia,
  • la terapia mirata,
  • la terapia biologica,
  • la radioterapia,
  • il trapianto di cellule staminali.

Se la milza è eccessivamente dilatata il medico può consigliarvi l’intervento chirurgico per asportarla. In alcuni casi invece può essere necessario ricorrere a una combinazione di diverse terapie.

La scelta della terapia dipende principalmente da:

  • Tipo di leucemia (acuta o cronica),
  • Età del paziente,
  • Eventuale presenza di cellule tumorali all’interno del liquido cefalorachidiano.

La scelta della terapia, inoltre, può dipendere da determinate caratteristiche delle cellule tumorali; il medico prenderà anche in considerazione i sintomi e il vostro stato di salute generale.

Chi è affetto da leucemia acuta deve farsi curare immediatamente, lo scopo della terapia è distruggere le cellule tumorali presenti nell’organismo e di far così scomparire i sintomi (remissione). Quando la remissione è iniziata può essere somministrata un’ulteriore terapia che prevenga le recidive: questo tipo di terapia è detto di consolidamento o di mantenimento. La maggior parte dei pazienti affetti da leucemia acuta può essere curata.

Se invece soffrite di leucemia cronica, senza sintomi apparenti, può darsi che non dobbiate ricorrere immediatamente alla terapia. Il vostro medico terrà sotto controllo il vostro stato di salute e la terapia inizierà solo quando avvertirete i primi sintomi. Rinviare l’inizio della terapia e ricorrere a controlli periodici in attesa che i sintomi si manifestino è una modalità terapeutica detta attesa vigile.

Se necessaria per la leucemia cronica, la terapia spesso può tenere sotto controllo la malattia e i suoi sintomi. I pazienti possono ricevere una terapia di mantenimento che contribuisca a mantenere il tumore in stato di remissione, ma solo in rari casi la leucemia cronica può essere curata con la chemioterapia. Per alcune persone affette da leucemia cronica la miglior possibilità di cura rimane infine il trapianto di cellule staminali.

Il medico può descrivervi le opportunità terapeutiche, i risultati attesi e gli eventuali effetti collaterali: potete lavorare insieme a lui per creare un piano terapeutico che venga incontro alle vostre necessità.

Il medico di base può indirizzarvi presso uno specialista, oppure potete essere voi stessi a richiedergli un consiglio riguardo lo specialista da consultare. Tra gli specialisti in grado di curare la leucemia ricordiamo:

  • l’ematologo,
  • l’oncologo,
  • il radiologo.

Gli oncologi e gli ematologi pediatrici curano la leucemia nei bambini.

Prima dell’inizio della terapia, è consigliabile informarsi sugli effetti collaterali e sulle ricadute della terapia sulle normali attività quotidiane. In molti casi la terapia contro il tumore danneggia anche le cellule e i tessuti sani, quindi gli effetti collaterali sono frequenti. Gli effetti collaterali possono essere diversi da paziente a paziente e possono cambiare anche da una sessione alla successiva.

Terapia di supporto

La leucemia e la terapia possono causare altri problemi di salute, probabilmente dovrete sottoporvi a una terapia di supporto prima, durante o dopo quella contro il tumore.

La terapia di supporto è in grado di prevenire o combattere le infezioni, di tenere sotto controllo il dolore e gli altri sintomi, di alleviare gli effetti collaterali della terapia antitumorale e di aiutarvi ad affrontare le ricadute psicologiche della diagnosi di tumore. Potete sottoporvi a una terapia di supporto per prevenire o affrontare questi problemi, in modo da migliorare la qualità della vita durante la terapia contro il tumore.

  • Infezioni. I pazienti affetti da leucemia sono estremamente vulnerabili alle infezioni, quindi devono essere curati con antibiotici e farmaci di altro tipo. Alcuni si fanno vaccinare contro l’influenza e la polmonite. L’équipe che vi segue può consigliarvi di evitare i luoghi affollati e le persone affette da raffreddore e da altri disturbi contagiosi. Se l’infezione vi colpisce può essere molto grave e dovrebbe essere curata il prima possibile. Può essere necessario il ricovero in ospedale.
  • Anemia e sanguinamento. L’anemia e il sanguinamento sono gli altri due problemi per cui spesso si rivela necessaria la terapia di supporto. È probabile che il paziente si debba sottoporre a una trasfusione di globuli rossi o di piastrine. Le trasfusioni sono utili per curare l’anemia e fanno diminuire il rischio di emorragie gravi.
  • Problemi dentali. La leucemia e la chemioterapia possono aumentare la sensibilità della bocca, favorire le infezioni e il sanguinamento nel cavo orale. I medici spesso consigliano ai pazienti di fare una visita dentistica completa e, se possibile, di curare i problemi ai denti prima dell’inizio della chemioterapia. Il dentista vi insegnerà le pratiche di igiene dentale necessarie durante la terapia.

Alimentazione e attività fisica

È fondamentale prendersi cura di se stessi seguendo un’alimentazione sana e cercando di mantenersi il più attivi possibile.

Per mantenere un peso corretto è necessario assumere la giusta quantità di calorie, è anche importante assumere proteine a sufficienza per salvaguardare la propria forza. Mangiare bene vi aiuterà a sentirvi meglio e ad avere maggiori energie.

In alcuni casi, soprattutto durante la terapia o nelle fasi immediatamente successive, potreste non aver voglia di mangiare, perché vi sentite stanchi o avete la nausea. Probabilmente avrete la sensazione che gli alimenti abbiano un gusto diverso dal solito ed inoltre gli effetti collaterali della terapia (ad esempio la mancanza di appetito, la nausea, il vomito o le ulcere in bocca) potranno impedirvi di mangiare bene. Il medico, il dietologo o altri componenti dell’équipe che vi segue possono suggerirvi i modi migliori per affrontare questi problemi.

Molte persone affermano di sentirsi meglio se riescono a mantenersi attive. Camminare, fare yoga, nuotare o fare altre attività vi aiuteranno a salvaguardare la forza e ad aumentare le energie. Con l’esercizio fisico si può diminuire la nausea e il dolore e si può sopportare meglio la terapia e lo stress. Prima di iniziare una qualsiasi attività fisica ricordatevi di chiedere il parere del medico; inoltre, se l’attività causa dolore o altri problemi, informate immediatamente il medico o l’infermiere.

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