Le 12 cose che ogni genitore fa di nascosto dai propri figli

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dieta Peso Dietologo Roma Cellulite Sessuologia Smettere di fumare Rapporto Fratello maggiore più intelligente QIDiciamo la verità: tutti noi genitori amiamo i nostri figli, eppure gli raccontiamo una miriade di bugie! Sono ovviamente bugie a fin di bene come babbo Natale o la fatina dei denti. Ecco oggi una lista di cose/bugie/comportamenti che sono capitati veramente a tutti noi almeno una volta!

1) Sostituire il pesciolino morto con uno nuovo
Un grande classico per risparmiare ai nostri figli uno dei primi grandi dispiaceri della vita. Se poi il pesciolino rosso o la tartarughina nuova sono un po’ diversi dai precedenti si parte col solito “hai vivo quanto è cresciuto durante la notte”, oppure “hai visto che ha cambiato colore mentre tu eri all’asilo?”.

2) Accorciare una favola per andare a letto prima
“Allora c’era una volta una bella bambina con un cappuccio rosso…” gira pagina “Un giorno andò a far visita alla nonnina …” gira pagina “Poi un lupo travestito da nonna se la mangiò in un boccone …” gira pagina “Ma un cacciatore la salvò! Fine, ora si va a dormire.”

3) Dire che il regalo glielo comprerete quando arriverà lo stipendio
Quando ero piccolo e volevo un gioco nuovo, i miei mi dicevano che in quel momento i soldi di papà erano finiti ma che dovevo stare tranquillo perché a fine mese arrivava lo stipendio e me lo avrebbero comprato. A fine mese spesso mi dimenticavo della cosa ed anche quando me ne ricordavo… almeno i miei genitori avevano guadagnato un po’ di tempo!

4) Fingere di aver fatto un dolce o una torta
Mentre invece l’avete comprata nel market sotto casa. “Hai visto mamma quanto è diventata brava a fare le crostate alla fragola”?

5) Mangiare sul divano
“Non si mangia sul divano!” Ma poi, appena i bimbi sono a letto, scatta la pizza margherita sul divano davanti alla tv con tuo marito/moglie.

6) Metterli di fronte alla tv
…pur di prendervi una piccola pausa da loro! Certe volte, quando siete stressati e i vostri figli non vogliono saperne di stare calmi, Peppa Pig è meglio di un ansiolitico!

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7) Fingere di aver perso uno dei suoi giocattoli
…mentre invece è finito dritto dritto nella spazzatura perché troppo vecchio e logoro, o perché lo avete rotto per sbaglio.

8) Metterli a letto dieci minuti prima del solito
…per avere un po’ di tempo per fare l’amore con tuo marito/moglie. Un classico!

9) Fingere una telefonata di lavoro per riuscire ad andare in bagno in pace
Dai su, questa non è nemmeno una bugia ma semplice spirito di sopravvivenza per evitare una stipsi clamorosa.

10) Sostituire il peluche preferito di tuo figlio
…perché l’altro lo avete perso. Per davvero stavolta.

11) Nascondere le verdure nelle polpette
Altrimenti non le mangiano!

12) Dire le parolacce
“Le parolacce non si dicono mai!” Ma poi, appena arriva a casa una multa per divieto di sosta, scatta subito qualche bella parolina. Quando i tuoi figli non la sentono, ovvio!

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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I 10 calciatori più alti del mondo

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MEDICINA ONLINE Peter Crouch TALL FOOTBALL PLAYER ENGLAND WALLPAPER PHOTO PICTURE.jpgNel calcio il fisico non è un dettagli secondario. C’è chi, come Messi, che dei centimetri ne fa a meno, e punta tutto sulla tecnica, e chi, invece, fa dell’altezza la sua arma migliore. Arma che gli consente di dominare sulle palle aeree, o raggiungere palloni all’apparenza imprendibili. Ma quali sono i giocatori più alti del mondo? Li abbiamo selezionati, anche se è possibile ce ne sia sfuggito qualcuno.

10. Peter Crouch (Stoke City)

201 centimetri di altezza per Peter Crouch, attaccante dello Stoke City. La tecnica gli fa decisamente difetto, e così le sue lunghe leve fanno la differenza e sono ciò che gli consente di restare ad alti livelli. Il suo fisico longilineo, poi, lo fa apparire ancora più alto. La sua altezza gli ha fatto raggiungere anche un record: è il più alto giocatore della storia ad aver indossato la maglia della nazionale inglese.

9. Jan Koller (Ritirato)

Koller ha la meglio su Crouch di un solo centimetro. L’ex giocatore ceco (ritiratosi a 38 anni), svettava sugli avversari grazie ai suoi 202 centrimetri. Lui era un gigante un po’ atipico. Altissimo, sì, ma anche discretamente veloce e dotato tecnicamente. E’, tra l’altro, il miglior marcatore della storia della Repubblica Ceca, con 55 reti.

8. Nikola Zigic (Birmingham City)

2.02 metri anche per Nikola Zigic, che attualmente milita nel Birmingham, ma ha anche un passato spagnolo diviso tra Valencia e Racing Santander. Quando, ancora giovane, era esploso con la Stella Rossa, in tanti si aspettavano una carriera d’orata, ma così non è andata. Non sempre, però, le cose vanno come sperato.

7. Costel Pantilimon (Manchester City)

Inevitabile che ci fosse almeno un portiere nella nostra classifica, visto che gli estremi difensori sono quasi sempre i più alti della squadra. Il primo a rappresentare la categoria è Costel Pantilimon, secondo portiere del Manchester City, che raggiunge quota 206 centimetri. Il portiere è il più alto giocatore della Premier League.

6. Marko Markovic (Gaz Metan Media)

Difensore centrale di origine serba, Markovic, che gioca nel Gaz Metan Media, in Romania, è tra i più alti al mondo, con i suoi 2 metri e 4 centimetri. Va da sé che, inevitabilmente, questo lo renda un dominatore sulle palle alte, pedina importante per la sua squadra. Ciò era vero fino a poco tempo fa. Recentemente, infatti, ha visto più spesso panchina e tribuna del campo. I centimetri, in fondo, non sono tutto.

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5. Oyvind Hoas (Sarpsborg 08)

Nome: Oyvind. Cognome: Hoas. Lavoro: Attaccante del Sarpsborg 08. Altezza: 204 centimetri. Questa la carta d’identità di Hoas, 33enne attaccante norvegese che milita, come scritto, nel Sarpsborg. Non è certo uno dei più grandi giocatori presenti in questa classifica, con quindici gol in 109 partite nella massima serie norvegese.

4. Tor Hogne Aaroy (Aalesund)

204 centrimetri. Altro attaccante norvegese, Tor Hogne Aaroy, che milita nell’Aalesund, squadra in cui aveva militato dieci anni, e che aveva lasciato per una breve esperienza in Giappone. Nei suoi anni di carriera, ormai quasi al termine, ha vinto un campionato norvegese, con il Rosenborg, e una coppa nazionale, proprio con l’Aalesund. Curiosità. Fece parlare di sé, tempo fa, per essersi allenato nudo insieme a un compagno.

3. Vanja Ivesa (Eskisehirspor)

Ivesa, portiere croato che milita in Turchia, all’Eskisehirspor, è uno dei più vecchi (36 anni) presente in classifica e, ovviamente, uno dei più alti, con i suoi 2 metri e 5 centimetri. L’altezza non gli ha permesso, però, di affermarsi ad altissimi livelli. Il suo Palmarés, infatti, è vuoto.

2. Kristof Van Hout (Genk)

Portiere belga che raggiunge i 208 centimetri, e che milita nel Genk, dopo aver giocato nel Willem II,  nel Kortrijk e nello Standard Liegi. Con il Genk, lo scorso anno ha vinto anche la Coppa del Belgio, prima soddisfazione della sua carriera.

1. Yang Changpeng (Meizhou Kejia)

Il giocatore più alto del mondo è il cinese Yang Changpeng. E’ quasi un colmo, che con 209 centimetri a guardare tutti dall’alto sia un cinese, ma si sa che quando si tratta di battere record nessuno batte gli orientali. Nemmeno questo caso fa eccezione. Changpeng gioca nel Meizhou Kejia, e fa l’attaccante. Classe ’89, non è un titolare fisso, comunque.

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Come si chiama il punto G in inglese, francese, spagnolo e tedesco?

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MEDICINA ONLINE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE COUPLE FRINEDS LOVER SEX GIRL MAN NO WOMAN WALLPAPERCome si chiama in lingua inglese il punto G, cioè la famosa zona erogena femminile conosciuta anche come punto Gräfenberg (dal nome del ginecologo tedesco Ernst Gräfenberg, erroneamente ritenuto lo scopritore di questa struttura anatomica)?

Il punto G in:

  • inglese si chiama the G spot o anche G-spot;
  • in francese: le point G;
  • in spagnolo: el punto G;
  • in catalano: el punt G o anche esponja uretral;
  • in tedesco: der Gräfenberg-Zone o anche G-Zone, G-Punkt.

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Il punto G esiste davvero o non esiste? Lo hanno tutte le donne?

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MEDICINA ONLINE PUNTO G G POINT SEX SESSO VAGINA PARETE ANTERIORE ANO MASSAGGIO TANTRA VULVA CLITORIDE STIMOLAZIONE VIDEO TOCCARE PREMERE DONNA WALLPAPER HI RES PICTURE IMAGESe ne parla da 50 anni, ma ancora gli studiosi non sono concordi sull’esistenza del Punto G. Quest’anno è  stato pubblicato sul Journal of Sexual Medicine il più grande studio sul Punto G, effettuato su 1800 donne gemelle. Condotto da un team di ricercatori del King’s College di Londra  guidato da Andrea Burri e da Tim Spector, lo studio “dimostra abbastanza definitivamente che l’idea di un punto G è soggettiva”, afferma lo stesso Burri.
Solo poche settimane dopo un gruppo di medici francesi, riuniti a Parigi in occasione del convegno “Le polemiche del punto G”, smentisce lo studio inglese, reo di essere “partito da una falsa pista. Ci sono tre idee false sul punto G, pensare che:

  1. stia nello stesso posto in tutte le donne,
  2. abbia la dimensione fissa di una moneta da 50 centesimi di euro,
  3. la sua stimolazione provochi sempre un orgasmo.

Invece non è così” afferma il dottor Sylvain Mimoun. Sempre lo stesso Mimoum aggiunge che il punto G “è una zona erogena particolare che esiste in alcune donne.”
Il dibattito sembra non voler arrivare ad una conclusione anche se, dal punto di vista anatomico, è effettivamente rintracciabile in molte donne.

Tutte le donne hanno il Punto G?
Sembra proprio di no. Ci sono donne che hanno lo spazio uretrovaginale, dov’è il Punto G, più grande di altre (questo ci dice la fotografia dell’ecografia e non altro).

Quali fattori ne determinano la presenza o assenza in una donna?
Non lo sappiamo. Esistono tre ipotesi che cercano di spiegare le differenze da donna a donna nel Punto G o, se preferisce, nello spazio uretrovaginale. La prima dice che può dipendere da fattori congeniti/genetici. La seconda da fattori ormonali. La terza dall’uso.

Dove si trova e come si può stimolare il punto G?
Per la maggior parte delle donne il punto G è collocato nella parete anteriore della vagina ad una profondità di circa 4-5 cm proprio dietro la localizzazione esterna del clitoride. Il motivo per cui dico “la maggior parte delle donne” è che per alcune può essere differente. Il punto G è grande più o meno quanto una piccola monetina e quando stimolato propriamente si dilata un po’ e cambia leggermente struttura.

Che ruolo gioca il Punto G nella sessualità femminile?
Permette alle donne che lo hanno o che lo hanno sufficientemente sviluppato, di provare l’orgasmo vaginale.

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I 10 calciatori più bassi al mondo

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MEDICINA ONLINE LEO LIONEL MESSI BARCELONA BARCELLONA SPAIN REAL MADRID SOCCER FOOTBALL CHAMPIONS LEAGUE CAMPIONE COPPA CAMPIONATO PALLA CALCIO el-clasico-lionel-messi-real-madrid-fc-barcelona-100-_v-gseagaleriexlQuali sono i giocatori bassi più forti del calcio? Il più grande di tutti i tempi è e resterà per sempre Diego Armando Maradona, uno dei calciatori più bassi del mondo che non superava il metro e settanta. Stesso discorso per Leo Messi, alto 1,69 e da anni nominato come erede del Pibe de Oro. Due icone del calcio che fanno ben sperare tutti quei giocatori non dotati di una statura imponente. Da sempre il famoso “baricentro basso” è infatti sinonimo di tecnica sopraffina, come hanno dimostrato i due assi argentini e non solo. Ovviamente ci sono anche tanti ‘spilungoni’ tecnicamente sublimi ma in questo caso vogliamo parlare solo della prima categoria di giocatori, stilando la top 10 dei calciatori più bassi del mondo. Prima di farvi scoprire questa speciale classifica comandata da un professionista alto 1,53 metri facciamo un tuffo nella scorsa Serie A dove si è distinto un giocatore basso ma diventato grande per i suoi tifosi. Stiamo parlando di Alejandro Darío Gómez, detto El Papu, il piccolo grande numero 10 dell’Atalanta. Alto un metro e 65 centimetri è senz’altro uno dei calciatori più bassi del mondo anche se riesce a sopperire alla mancanza di altezza grazie alla sua grande tecnica. Venti presenze e sei gol nell’ultimo campionato, il tutto accompagnato da tanta qualità e tanti assist per i compagni.

Più basso di due centimetri un altro grande giocatore, Lorenzo Insigne. Il calciatore di Napoli è uno dei più forti dei suoi ma forse è penalizzato un po’ troppo dalla sua altezza e proprio per questo difficilmente potrà entrare nella lista dei 10 migliori calciatori del mondo in attività. In ogni caso, anche se fosse tra i migliori 20 sarebbe comunque un grandissimo talento del calcio internazionale visti i livelli altissimi del calcio moderno.
Gomez e Insigne ci offrono lo spunto giusto per parlarvi quindi della Top 10 dei calciatori del presente e del passato più bassi. Se in questa particolare classifica non vedete nessun nome di top player tra i calciatori più bassi conosciuti al mondo è semplicemente perché un po’ “troppo alti”. Parliamo comunque di altezze normalissime come ad esempio quella di Giannīs Fetfatzidīs, centrocampista dell’Al-Ahli alto 1 metro e 68 centimetri, o quelle di Lorenzo Insigne e Sebastian Giovinco, rispettivamente alti 1,63 m e 1,64 m. In confronto ai giocatori che vi presenteremo fra poco, la Lorenzo il Magnifico e la Formica Atomica sono veri e propri giganti!

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I giocatori più bassi di sempre

Le qualità fisiche e strutturali nel calcio sono senza dubbio importanti. Avere un grande fisico non vuol dire però per forza essere bravi. Allo stesso modo, non essere alti non pregiudica alcun tipo di risultato. Sono numerosissimi infatti ormai i giocatori dalla bassa statura che riescono, grazie alla loro sopraffina tecnica, a imporsi con i più grandi. Anzi, spesso sono proprio i calciatori più bassi del mondo a portare a casa un maggior numero di successi. L’esempio più banale è offerto da Leo Messi, in grado di diventare il leader di uno dei più grandi club esistenti, il Barcellona, e uno dei più vincenti della storia. Se ben ricorderete, un gol in finale di Champions League contro il Manchester United lo realizzò di testa in mezzo ai giganti inglesi. In questa speciale classifica non ci sono solo calciatori in attività: abbiamo inserito anche giocatori che hanno appeso gli scarpini al chiodo. L’altezza media dei calciatori che tra poco vi illustreremo si aggira intorno a 1,57 mt e tra il primo e l’ultimo in classifica c’è una differenza di ben 7 cm, che non è poco! Tra questi figura anche l’ex trequartista dell’Atalanta Maxi Moralez. Ma cominciamo la carrellata di piccoli talenti, partendo dal più alto:

#10 RUI BARROS – 160 cm

#9 LEVI PORTER – 160 cm

#8 MAXI MORALEZ – 160 cm

#7 MADSON – 157 cm

#6 SAMMY LEE – 157 cm

#5 BENEDICT VILAKAZI – 157 cm

#4 JAFAL AL-KUWARI – 155 cm

#3 MARCIN GARUCH – 154 cm

#2 DANIEL VILLALVA – 154 cm

#1 ELTON – 153 cm

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Morte cellulare: differenza tra necrosi, apoptosi ed autofagia

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgLa morte cellulare si può attuare in vari modi e per diverse cause (fisiologiche o patologiche).

Apoptosi

L’apoptosi è un tipo di morte cellulare programmata che avviene fisiologicamente e/o patologicamente in risposta a diversi stimoli: gli stimoli fisiologici per l’apoptosi si possono avere nella:

  • selezione di cellule in tessuti in attiva proliferazione (ad esempio selezione dei linfociti che rispondono al self nel midollo osseo)
  • selezione di cellule durante l’embriogenesi
  • eliminazione di cellule non più utili (come i linfociti dopo l’eliminazione di un antigene).

Gli stimoli patologici che inducono apoptosi sono in genere dovuti a: danno del DNA (non riparabile), anomalo ripiegamento delle proteine, infezioni. L’attivazione dell’apoptosi può avvenire attraverso due vie che convergono sulle stesse proteine effettrici (caspasi). La via più diffusa è detta intrinseca o mitocondriale poichè è mediata da questi organelli: il controllo dell’apoptosi è garantito dall’equilibrio dei segnali anti- e pro-apoptotici da parte di proteine chiamate BCL. Queste formano dei canali sulla superficie mitocondriale che ne regolano la permeabilità: il principale fattore antiapoptotico é BCL2, mentre le più importanti BCL proapoptotiche sono BAX e BAK. In realtà queste molecole agiscono mediante dimerizzazione e la prevalenza dei dimeri porta o meno la cellula ad apoptosi. Se l’azione di BCL2 prevale sulle altre, la cellula non va incontro ad apoptosi ma se intervengono proteine dette BH3only sensori dello stress cellulare, i canali BAX e BAK si aprono e lasciano uscire dal mitocondrio enzimi proapoptotici che attivano le caspasi (ad esempio il citocromo c). la caspasi attivata nella via intrinseca è la caspasi 9 mentre le caspasi 8 e 10 sono coinvolte nella via estrinseca(di cui la caspasi effettrice è la 3); quest’ultima ha inizio con il legame a specifici recettori sulla membrana cellulare di segnali di morte tra cui TNFa, TNFb, FADD e FAS. Il legame tra FAS ed il suo ligando (FASL/CD95) è un corecettore nel legame tra i linfociti T citotossici e la corrispondente APC. L’interazione tra questi segnali di morte e i loro recettori attivano le procaspasi intracellulari 8 e 10 ed ha inizio la fase effettrice.

Questa prevede l’attivazione da parte delle caspasi di endonucleasi che rompono il DNA e la degradazione del citoscheletro da parte delle caspasi stesse. I residui della cellula morta formano i cosiddetti corpi apoptotici che vengono fagocitati poichè esprimono sulla membrana molecole (normalmente intracellulari) che vengono riconosciute dai macrofagi.

Necrosi

La necrosi avviene solo in condizioni patologiche quando il danno cellulare non è reversibile. In condizioni di ipossia o, addirittura di ischemia (che determina un danno più grave poichè la cellula deficita anche dei nutrienti per un metabolismo anerobio), la riduzione della fosforilazione ossidativa determina una deplezione di ATP e conseguente malfunzionamento della pompa sodio-potassio-ATPdipendente. Poichè è compromesso il transito di ioni dentro a fuori dalla cellula, la cellula stessa e gli organelli aumentano le loro dimensioni per rigonfiamento osmotico; non solo: il Ca2+ in ingresso è aumentato e questo determina l’attivazione di diversi enzimi che degradano sia il DNA sia la membrana cellulareche a questo punto si disgrega formando figure mieliniche tipiche della necrosi e determinando la rottura della cellula. La liberazione di enzimi intracellulari può portare ad un danno del tessuto circostante.
Possono essere distinti vari tipi di necrosi in base alla morfologia del tessuto danneggiato: necrosi coagulativa, colliquativa, fibrinoide, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi.

  • La necrosi coagulativa è un tipo di necrosi generalmente conseguente a danno ischemico per ostruzione di un vaso; in questo tipo di necrosi l’architettura del tessuto è generalmente conservata (nei primi giorni, dopodichè i detriti cellulari sono fagocitati) perchè si ha la denaturazione degli enzimi proteolitici che quindi non possono assolvere la loro funzione di degradazione di proteine strutturali. Un’area di necrosi coagulativa (in seguito a ischemia) è detta infarto.
  • La necrosi colliquativa è tipica dei focolaio d’infezione batterica e ischemia del cervello. Il tessuto necrotico è liquido e viscoso perchè i detriti cellulari sono digeriti. La presenza di leucociti morti nel tessuto necrotico gli conferisce una colorazione giallastra, in questo caso il liquido prende il nome di pus.
  • La necrosi gangrenosa si riferisce perlopiù agli arti che presentano un deficit di apporto ematico (e quindi un quadro di necrosi coagulativa). Se alla gangrena degli arti si sovrappone un’infezione batterica, la necrosi assume le caratteristiche di una forma colliquativa per cui si parla di gangrena umida.
  • La necrosi caseosa deve il suo nome all’aspetto biancastro e alla consistenza fragile del tessuto necrotico; è tipica dell’infezione tubercolare in cui si ha la formazione (soprattutto a livello polmonare) di un complesso con un’area necrotica centrale circondata da cellule giganti di Langhans (i macrofagi morfologiamente trasformati in cellule epiteliodi si fondono a formare le cellule giganti) e linfociti, definito granuloma.
  • La steatonecrosi indica zone di necrosi degli adipociti spesso dovuta a secrezione di lipasi pancreatiche nell’organo o nella cavità peritoneale (pancreatite acuta). Le cellule adipose si rompono e ne fuoriescono i trigliceridi che liberano gli acidi grassi, i quali vanno a reagire con il calcio formando dei depositi biancastri visibili nell’organo interessato con un processo definito saponificazione dei grassi.
  • La necrosi fibrinoide è tipica delle reazioni di ipersensibilità di III tipo (mediate da immunocomplessi) in cui la deposizione e l’accumulo di complessi antigene-anticorpo e tessuto fibroso infiamma e danneggia le pareti vasali formando un ispessimento di colore rosa intorno al vaso ben visibile al microscopio.

Autofagia

L’autofagia è un processo che la cellula mette in pratica, in genere, in caso di carenza di nutrienti; prevede la fagocitosi dei suoi stessi organelli che sono inclusi in vacuoli autofagici che si fondono con i lisosomi. Organelli difettosi e proteine sono sequestrati in vescicole a doppia membrana, autofagosomi:

  1. induzione: è regolata da mTOR, una chinasi che funge da sensore di livelli di energia e amminoacidi disponibili.
  2. formazione dell’autofagosoma: materiale citoplasmatico di varia natura è inglobato nell’autofagosoma grazie ad enzimi
  3. riconoscimento e fusione dell’autofagosoma al lisosoma: assicurata, da diverse proteine tra cui le SNARE (proteine di membrana che favoriscono l’aggancio delle vescicole);
  4. demolizione del corpo autofagico: il contenuto dell’autofagolisosoma è degradato da idrolasi lisosomiali.

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Differenza tra microscopio ottico ed elettronico

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BI microscopi si dividono a seconda del sistema adoperato per indagare il campione, in microscopi ottici, microscopi elettronici, microscopi a scansione di sonda, microscopi binoculari da dissezione, microscopi di altro tipo:

Microscopio ottico

Il microscopio ottico utilizza come sorgente la luce, intesa in senso generale come radiazione elettromagnetica dal vicino infrarosso all’ultravioletto, anche se i microscopi più diffusi utilizzano proprio la radiazione visibile; ha risoluzione tipicamente minore rispetto al microscopio elettronico, ma è generalmente molto più economico e fornisce immagini a colori anche di organismi viventi molto piccoli: con il microscopio ottico si possono ad esempio distinguere i batteri. Una descrizione a sé merita tuttavia lo SNOM (Scanning Near-Field Optical Microscope) che permette di raggiungere risoluzioni fino a 200 nanometri (migliora la visione a occhio nudo di circa 500 volte).

Microscopio elettronico a trasmissione

Il microscopio elettronico a trasmissione (TEM) utilizza come sorgente un fascio doppio di elettroni di un certo potenziale, ha risoluzione estremamente maggiore di quello ottico e permette di rilevare, oltre all’immagine, anche numerose altre proprietà fisiche del campione; tuttavia è molto più complesso, delicato e costoso rispetto al microscopio ottico, inoltre deve funzionare in assenza d’aria e non fornisce immagini in vivo. Le immagini, ottenute al di fuori del campo del visibile, possono essere in bianco e nero o a falsi colori. Permette, con i maggiori ingrandimenti, di distinguere gli atomi. È quasi mille volte più potente del microscopio ottico ed ha una risoluzione che si spinge, in casi estremi, fino a 0,05 nanometri.

Per approfondire: Differenza tra microscopio elettronico a scansione e a trasmissione

Microscopio a scansione di sonda

Il microscopio a scansione di sonda (SPM) esplora il preparato in maniera analoga a quello che fa una puntina grammofonica, basandosi su diversi fenomeni fisici di scala molecolare e atomica come l’effetto tunnel e le forze di Van der Waals. Ha una risoluzione limitata a 10 nanometri, ma permette rappresentazioni tridimensionali di cellule e di strutture cellulari. Altri tipi di microscopi sfruttano diverse radiazioni, le onde acustiche e differenti fenomeni fisici.

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Diabete mellito: diffusione, sintomi, classificazione e diagnosi differenziale

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIEIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. Sebbene il termine diabete si riferisca nella pratica comune alla sola condizione di diabete mellito come se fossero sinonimi, in realtà esiste un’altra forma di diabete detta diabete insipido, diversa dal diabete mellito. Tali malattie sono accomunate dal solo fatto di presentare abbondanti quantità di urine, non presentando infatti cause, né altri sintomi, comuni. Esistono principalmente due tipi di diabete mellito, il tipo 1 (una volta chiamato insulino-dipendente) ed il tipo 2 (insulino-resistente o insulino-non dipendente).

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Quanto è diffuso?

La percentuale di popolazione mondiale affetta viene stimata intorno al 5%. Circa il 90% della popolazione diabetica è affetta da DM di tipo 2. In Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia è mediamente del 3%. Nel 2002 si sono contati nei soli USA più di 18 milioni di persone affette da tale patologia e si calcola che una persona ogni 5 anziani di età superiore ai 65 anni ne sia affetto. L’OMS stima che ci sarà un fortissimo incremento di prevalenza di DM negli USA, in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico mentre in Europa l’incremento sarà più modesto. Nel 2030 si prevedono più di 360 milioni di persone malate. Si è rilevata una maggiore prevalenza nel sesso femminile – (m:f = 1:1,25). Uno studio sui giovani di 15-29 anni affetti da diabete tipo 1 ha registrato una maggiore incidenza nei maschi rispetto alle femmine, forse dovuta a fattori quali gli ormoni sessuali o una diversa esposizione alle tossine ambientali. Questa differenza non è però stata confermata da studi successivi. Si calcola che nel 2005 interessò più di 180.000 persone in età inferiore ai 20 anni, mentre in età superiore ai 60 anni si calcolarono più di 12 milioni di casi. Nella sola Italia nelle fasce di età inferiori ai 35 anni è dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%). Il DM di tipo 1 esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato “diabete giovanile”) e più frequentemente nel corso della pubertà.

Segni e sintomi

Fra i sintomi e i segni si riscontrano:

  • Iperglicemia
  • Dispepsia
  • Poliuria
  • Polidipsia (secondaria alla poliuria),
  • Polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce), spesso il sintomo di esordio è costituito dalla chetoacidosi diabetica, presente soprattutto nella forma di tipo 1
  • Perdita di peso
  • Nausea
  • Vomito
  • Senso di fatica, irritabilità
  • Astenia
  • Cefalea
  • Parestesie
  • Ulcere cutanee
  • Necrobiosis lipodica diabeticorum
  • Acantosi nigricans
  • Xerodermia
  • Prurito
  • Xantelasmi e Xantomi
  • Disfunzione erettile
  • Ipogonadismo.

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Classificazione

La prima classificazione prevedeva una distinzione sulla base dell’età distinguendosi diabete giovanile dal diabete dall’età matura poi nel 1977 Irvine propose una classificazione che riguardava la presenza di anticorpi antiinsulina-pancreatica rivelati o meno durante la diagnosi della malattia, ipotesi che fu presto scartata per vari problemi. Altra classificazione che ebbe notevole diffusione in passato fu quella per stadi, che divideva la patologia in 4 fasi:

  • Diabete potenziale
  • Diabete latente
  • Diabete asintomatico
  • Diabete clinico

Nel 1979 il National Diabetes Data Group propose una classificazione ripresa in seguito dalle più grandi organizzazioni a livello mondiale (nel 1999 l’OMS e la società Europea per lo studio del diabete) con riguardo all’eziologia di stampo immunologico. Attualmente si divide il diabete mellito in «tipo 1» e «tipo 2».

  • Diabete mellito di tipo 1: caratterizzato dalla distruzione delle cellule B pancreatiche, (linfociti CD4+ e CD8+ e infiltrazione dei macrofagi nelle isole pancreatiche), comportando solitamente l’associazione alla insulino deficienza. Esistono due sottoforme:
    • Tipo 1A (immunomediato)
    • Tipo 1B (idiopatico), senza che l’eziologia sia nota, colpisce maggiormente giovani africani e asiatici di età inferiore rispetto all’altra forma.
Riguarda circa il 10% delle persone con diabete e in genere insorge nell’infanzia o nell’adolescenza. Nel diabete tipo 1, il pancreas non produce insulina a causa della distruzione delle cellule β che producono questo ormone: è quindi necessario che essa venga iniettata ogni giorno e per tutta la vita. La velocità di distruzione delle β-cellule è, comunque, piuttosto variabile, per cui l’insorgenza della malattia può avvenire rapidamente in alcune persone, solitamente nei bambini e negli adolescenti, e più lentamente negli adulti (in questi rari casi si parla di una forma particolare, detta LADA: Late Autommune Diabetes in Adults).
La causa del diabete tipo 1 è sconosciuta, ma caratteristica è la presenza nel sangue di anticorpi diretti contro antigeni presenti a livello delle cellule che producono insulina, detti ICA, GAD, IA-2, IA-2β. Questo danno, che il sistema immunitario induce nei confronti delle cellule che producono insulina, potrebbe essere legato a fattori ambientali (tra i quali, sono stati chiamati in causa fattori dietetici) oppure a fattori genetici, individuati in una generica predisposizione a reagire contro fenomeni esterni, tra cui virus e batteri. Quest’ultima ipotesi si basa su studi condotti nei gemelli monozigoti (identici) che hanno permesso di dimostrare che il rischio che entrambi sviluppino diabete tipo 1 è del 30-40%, mentre scende al 5-10% nei fratelli non gemelli e del 2-5% nei figli. Si potrebbe, quindi, trasmettere una “predisposizione alla malattia” attraverso la trasmissione di geni che interessano la risposta immunitaria e che, in corso di una banale risposta del sistema immunitario a comuni agenti infettivi, causano una reazione anche verso le β cellule del pancreas, con la produzione di anticorpi diretti contro di esse (auto-anticorpi). Questa alterata risposta immunitaria causa una progressiva distruzione delle cellule β, per cui l’insulina non può più essere prodotta e si scatena così la malattia diabetica.
  • Diabete mellito di tipo 2: la patogenesi non è immunitaria. È correlato alla presenza di geni in prossimità del sito HLA sul cromosoma 6. È detto anche non chetosico.
    Ha basi genetiche più salde della I forma, sebbene la modalità di trasmissione non sia nota. Comprende quasi la totalità dei casi, il 90-95% di tutte le forme

Oltre alle due forme principali esistono altre forme, identificate dall’associazione americana del diabete, definite come secondarie ad altre patologie.

  • Difetti genetici della funzione beta cellulare: Mody
  • Diabete mellito gestazionale (o DMG): nel 7% (media fra i vari studi condotti, arrivando sino al 14%) delle gravidanze capita che la madre sviluppi una condizione di DM, tale evento risulta essere del tutto transitorio e facilmente trattabile tuttavia può causare dei problemi per il neonato che variano da un peso aumentato alla nascita fino alla morte del nascituro, e per la madre (rappresenta un importante fattore di rischio di sviluppare DM, dal 20 al 50% delle donne che hanno sofferto di DMG sviluppano DM di tipo 2 nel corso della vita).

Diagnosi differenziale

Condizioni diagnostiche del diabete
Condizione 2HrPPG
mmol/l(mg/dl)		 Glicemia a digiuno
mmol/l(mg/dl)		  % HbA1c
Normale <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Alterata glicemia a digiuno 6.1 – 7.0 (110 – 126) 6.0-6.4
Alterata tolleranza al glucosio 7.8 – 11.1 (140 – 200)
Diabete mellito ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

Per confermare un sospetto clinico di DM, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall’OMS:

  • Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl (o 7 mmol/l);
  • Glicemia plasmatica rilevata 2 ore dopo la somministrazione orale di 75g glucosio ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) (test di tolleranza al glucosio);
  • Glicemia “random” ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) associata a sintomi di iperglicemia (tra i quali poliuria e polidipsia).

La positività a uno dei suddetti test va confermata con l’esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di DM. L’emoglobina A1 non è considerato un test diagnostico sufficiente.

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