Differenza tra enzimi ed ormoni

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COENZIMA Q10 DOVE SERVE DOSAGGI Riabilitazione Nutrizionista Medicina Estetica Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Linfodrenaggio Pene Vagina GluteiCon il termine “enzima” (in inglese “enzyme“) in campo medico si identifica un catalizzatore dei processi biologici (biocatalizzatore). Quasi tutti gli enzimi sono proteine, solo una minoranza sono “ribozimi”, cioè enzimi a RNA. Essendo un catalizzatore, un enzima ha funzione di aumentare la velocità di una reazione chimica diretta e inversa (dal composto A al composto B e viceversa), senza intervenire sui processi che ne regolano la spontaneità. In altre parole, gli enzimi agiscono dal punto di vista cinetico senza modificare la termodinamica del processo. Un enzima facilita una reazione attraverso l’interazione tra il substrato (la molecola o le molecole che partecipano alla reazione) ed il proprio sito attivo (la parte di enzima in cui avvengono le reazioni), formando un complesso. Dopo che la reazione è avvenuta, il prodotto viene allontanato dall’enzima, che rimane disponibile per iniziarne una nuova (l’enzima non viene infatti consumato durante la reazione).

Gli ormoni sono invece sostanze sintetizzate e secrete da cellule, le quali esercitano un’azione oligodinamica (cioè in concentrazioni infinitesime e senza effetti energetici o plastici diretti) su cellule bersaglio situate a distanza variabile. La loro funzione è quindi quella di fungere da messaggeri che “informano” le cellule bersaglio, raggiungendole per diffusione diretta, se sono vicine, oppure attraverso la corrente sanguigna se sono distanti. Le cellule bersaglio, a loro volta, sono sensibili a un certo messaggio ormonale in quanto, e soltanto se, posseggono specifici recettori di membrana per quell’ormone. In generale, dal punto di vista chimico gli ormoni sono proteine o brevi catene di amminoacidi o molecole derivate da un amminoacido oppure hanno la struttura cosiddetta steroidea (come la molecola del colesterolo, da cui derivano).

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Come varia il testosterone in caso di astinenza dall’eiaculazione

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MELATONINA TESTOSTERONE LIBIDO MUSCOLI SPERMA EIACULAZIONE SESSO Medicina Estetica Riabilitazione Nutrizionista Cavitazione Radiofrequenza Seno Pene Massaggio Dieta Proteine Muscoli PalestraIn uno studio pubblicato qui, le concentrazioni di testosterone sierico di 28 volontari sono state analizzate giornalmente durante i periodi di Continua a leggere

Differenze tra diabete mellito ed insipido: glicemia, vasopressina, poliuria e polidipsia

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dieta Peso Dietologo Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Ecografie DermatologiaSmettere fumare Obesità Cancro EmorroidiIl diabete insipido (DIN) è una malattia rara che – a causa del nome – viene spesso confusa con il diabete “più famoso”, cioè il diabete mellito. Il diabete mellito (di tipo 1 e 2) ed il diabete insipido, hanno effettivamente dei tratti in comune; entrambi sono caratterizzati da:

  • Poliuria: cioè urinare molto; la diuresi è maggiore di 2500-3000 ml nelle 24 ore e si associa nicturia (necessità, anche molto frequente, di eliminazione dell’urina durante il riposo notturno);
  • polidipsia: cioè una sete insaziabile.

Fatta eccezione per questi sintomi, il diabete insipido è molto diverso dal più diffuso diabete mellito e non esiste nessun tipo di correlazione accertata tra i due, che portano ai prima citati sintomi corrispondenti, tramite due meccanismi eziologici completamente diversi.

La glicemia nel diabete insipido è normale
Nel diabete insipido non si riscontrano alterazioni nella concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine, che dagli esami risultano quindi nella norma, al contrario di quello che accade nel mellito. Nel caso del diabete insipido, infatti, l’eccessiva quantità di urina non è la conseguenza di valori troppo alti di glucosio nel sangue dovuti ad un mancato o cattivo funzionamento dell’insulina, bensì è causata da un’alterazione della produzione, della secrezione o dei meccanismi di funzionamento dell’ormone vasopressina (l’ormone antidiuretico) da parte dell’ipotalamo e dell’ipofisi posteriore, o dalla sua mancata attività a livello renale.

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Ormone antidiuretico
Nel caso di mancata produzione di vasopressina si tratta di diabete insipido centrale, ADH-sensibile o neurogenico, nel secondo caso di diabete insipido nefrogenico o ADH-insensibile (perché non si può correggere con la somministrazione di vasopressina). Il diabete insipido può essere completo o parziale, permanente o temporaneo. La vasopressina agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di acqua ed opponendosi alla diuresi, per questo il sintomo principale del diabete insipido è la produzione di grandi quantità di urine diluite associate a sete intensa.

Diverse cause
Il diabete mellito è causato principalmente da patologie genetiche, l’insulinoresistenza di tipo A, il leprecaunismo, la Sindrome di Rabson-Mendenhall, le sindromi lipodistrofiche, il sovrappeso e l’obesità, la pancreatite, la fibrosi cistica, l’emocromatosi e il tumore del pancreas.
Il diabete insipido riconosce invece come cause altre patologie, come tumori ipofisari o per metastasi, traumatismi, operazioni neurochirurgiche, encefalite, meningite, patologie ereditarie o genetiche (alterazione dei recettori di tipo 2 della vasopressina, o deficit di acquaporina 2 a livello dei tubuli collettori renali).

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Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale del diabete insipido si effettua escludendo la polidipsia psicogena, il diabete mellito e l’abuso di diuretici. La determinazione dell’osmolarità urinaria dopo prova di assetamento o dopo amministrazione di arginina-vasopressina è diagnostica.

  • Prova di assetamento. In un soggetto sano comporta un aumento dell’osmolarità. Nel diabete insipido questa resta <300mOsm/L, mentre l’osmolarità plasmatica è superiore a 295. Non bere per lungo tempo può provocare una disidratazione ipertonica senza perdita di elettroliti.
  • Test secondo Hickey-Hare. Se si sospetta un’assunzione di liquidi durante la prova di assetamento, si somministrano soluzioni ipertoniche che procurano risultati fisiologici e patologici identici alla prova da assetamento.
  • Test alla desmopressina. Controindicata in caso di insufficienza coronarica per i suoi effetti vasospastici. Dopo questa somministrazione l’osmolarità urinaria aumenta in caso di diabete insipido centrale, ma non nel nefrogenico.

La determinazione dell’ADH è raramente necessaria. In caso di polidipsia psicogena sia l’ADH che l’osmolarità urinaria si elevano. Occorre escludere un tumore ipofisario o ipotalamico mediante tomografia computerizzata o imaging a risonanza magnetica.

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Tiroide: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PELa tiroide (in inglese “thyroid”) è una piccola ghiandola a forma di farfalla o di H, del peso di circa 25 grammi, posta nella regione anteriore del collo – come si intuisce guardando la figura in alto – a livello del secondo-terzo anello della trachea ed è costituita da due lobi connessi da una regione chiamata istmo. In condizioni normali la tiroide non è palpabile: lo diviene in condizioni patologiche. I lobi presentano un’altezza di circa 3 cm e una forma conica con uno spessore che varia da 0,5 cm negli apici e 2 cm nella base. La distanza massima tra i due margini laterali misura invece 7 cm. Il peso varia dai 0,2 g alla nascita ai 20 g dell’adulto.
La tiroide si presenta in condizioni fisiologiche con una superficie liscia di colore rosso bruno e una consistenza molle. Normalmente il volume tiroideo dell’adulto oscilla tra 6-12 ml nel sesso femminile e 8-16 ml nel sesso maschile. La tiroide presenta una straordinaria variabilità di peso e dimensioni che dipendono dall’età, dal sesso e dall’ambiente in cui si vive. Come tutti gli organi pieni, la tiroide è provvista da una capsula connettivale che riveste un parenchima ghiandolare. La capsula invia all’interno dell’organo tralci di tessuto connettivo che suddividono l’organo in aree irregolari, i lobuli e offrono passaggio a vasi e nervi.

Vasi e nervi della tiroide
La tiroide è vascolarizzata dalle arterie tiroidee superiori (rami delle carotidi esterne) e tiroidee inferiori (rami del tronco tireocervicale delle succlavie); le vene formano un ricco plesso nello spazio peritiroideo che drena per mezzo delle vene tiroidee superiori e medie alle giugulari interne e per mezzo delle inferiori ai tronchi brachiocefalici (o vene anonime).
I vasi linfatici formano una rete perifollicolare che drena in quelli della capsula, tributari dei linfonodi della catena giugulare interna, dei paratracheali e dei pretracheali.
La tiroide è innervata sia dal sistema adrenergico che da quello colinergico. Le fibre afferenti giungono ad essa per mezzo dei nervi laringei superiore ed inferiore (il nervo laringeo inferiore – destro e sinistro – decorre in stretto contatto con l’arteria tiroidea inferiore ed è proprio da questo rapporto anatomico che deriva la possibilità di un relativamente frequente danno chirurgico al nervo laringeo in seguito alla legatura delle arterie tiroidee) e regolano il sistema vasomotorio, modulando il flusso di sangue che giunge alla tiroide. In aggiunta all’innervazione vasomotoria vi è un sistema di fibre adrenergiche che termina in vicinanza della membrana basale della parete follicolare; le cellule tiroidee a loro volta possiedono recettori adrenergici sulla loro membrana plasmatica, ad indicare che il sistema adrenergico influenza la funzionalità tiroidea sia attraverso effetti sul flusso ematico, che attraverso effetti diretti sulle cellule follicolari.

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Funzioni della tiroide
La tiroide è una ghiandola endocrina deputata alla produzione di ormoni, chiamati T4 e T3. Quest’ultimo è l’ormone attivo, ed ha come compito principale quello di regolare il metabolismo energetico dell’organismo. In realtà, gli ormoni tiroidei hanno molte altre funzioni: ad esempio collaborano anche con altri ormoni nel controllare alcuni aspetti importanti quali lo sviluppo del sistema nervoso centrale, l’accrescimento corporeo e la funzione sessuale.
Funzionalmente la tiroide presenta una seconda componente endocrina: essa produce la calcitonina, prodotta dalle cellule C o parafollicolari, site all’esterno dei follicoli.
Gli ormoni T4 e T3 vengono prodotti, immagazzinati all’interno della tiroide in strutture chiamate follicoli tiroidei e successivamente rilasciati nel circolo sanguigno, in base alle necessità del nostro organismo.

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Le patologie più comuni della tiroide
La ghiandola tiroidea può a volte funzionare in modo non corretto, rilasciando ormoni in eccesso (ipertiroidismo) o in difetto (ipotiroidismo) rispetto alle reali esigenze del nostro organismo. Ecco una liste delle patologie più comuni che interessano la tiroide.

  • L’ipertiroidismo (morbo di Basedow, gozzo tossico) si caratterizza solitamente per un aumentato metabolismo, per cui il paziente appare spesso magro, tachicardico, pallido e sudato.
  • Nell’ipotiroidismo (tiroidite di Hashimoto, ipotiroidismo post chirurgico o post radioiodio), invece prevalgono l’astenia, il rossore e l’incremento ponderale.
  • L’utilizzo sempre maggiore dell’ecografia tiroidea ha permesso, inoltre, di aumentare la frequenza di riscontro di noduli della tiroide. Il nodulo della tiroide, quindi, è molto frequente e, nella maggior parte dei casi, è di natura benigna.
  • Un’altra patologia della tiroide molto frequente è il gozzo (gozzo semplice, uninodulare, multinodulare), che si caratterizza per un aumento del volume della ghiandola tiroidea. Le cause del gozzo possono essere molteplici e spesso anche molto diverse tra loro. Il risultato finale è, in ogni caso, la comparsa, più o meno rapida, di una tumefazione al collo che nei casi più avanzati può addirittura comprimere gli altri organi vicini, causando diversi sintomi compressivi come la difficoltà a deglutire, a respirare o molto più semplicemente la sensazione di un peso al collo.
  • Come tutti gli altri organi, anche la tiroide può essere soggetta a processi infiammatori determinando, quindi, il quadro di tiroidite che può manifestarsi, in modo più o meno acuto, con un dolore al collo e con una serie di sintomi correlabili all’iper o all’ipotiroidismo, o se si sviluppa in modo cronico, senza necessariamente provocare, all’inizio, dei sintomi evidenti.
  • La ghiandola, inoltre, può essere colpita anche da tumori. I tumori della tiroide però, salvo rare eccezioni, hanno un andamento clinico mediamente più benigno rispetto alle neoplasie che solitamente colpiscono gli altri organi. Pertanto la sopravvivenza media dei pazienti affetti da neoplasie della tiroide è molto elevata e la prognosi è ottima, specie grazie ad adeguato approccio chirurgico (tiroidectomia parziale e totale, che conduce all’uso di farmaci come l’eutirox).

In conclusione, quindi, la tiroide è una ghiandola molto importante sia per le funzioni metaboliche che svolge in condizioni di normalità, sia per la frequenza delle patologie che si verificano a suo carico.

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Adrenalina ed epinefrina sono la stessa cosa?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ADRENALINA EPINEFRINA STESSA COSA DIFFERENZE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgAdrenalina ed epinefrina (adrenalin, adrenaline ed epinephrine in inglese) sono due parole che vengono usate in praticamente qualsiasi film o telefilm a tema ospedaliero. Un mio paziente mi ha chiesto quale sia la differenza tra le due sostanze, la mia risposta è che non esiste alcuna differenza. Semplicemente epinefrina (nome DCI, cioè Denominazione Comune Internazionale) è più usato dagli anglosassoni, ma i due termini sono sinonimi: adrenalina ed epinefrina sono lo stesso identico ormone sintetizzato nella porzione midollare del vostro surrene . Per approfondire leggi: Cos’è l’adrenalina ed a cosa serve? Differenze con noradrenalina

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Aldosterone: sintesi, funzioni e rapporto con ACTH

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALDOSTERONE SINTESI FUNZIONI RAPPORTO ACTH Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari A Pene.jpgL’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del surrene. È il capostipite degli ormoni mineralcorticoidi che, come i glucocorticoidi, vengono prodotti nella corteccia del surrene, ma attraverso due vie biosintetiche distinte. A differenza del glucocorticoide cortisolo, il controllo della sintesi non dipende principalmente dalla tropina ipofisiaria ACTH: infatti, liberazione di aldosterone nell’organismo dipende da diversi fattori, i più importanti dei quali sono l’aumento della concentrazione extracellulare di potassio che agisce direttamente sulla corteccia surrenale e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone per l’aumento della pressione arteriosa.

L’aldosterone si forma nella zona glomerulare del surrene a partire dal corticosterone – corticosterone che va incontro ad un idrossilazione in posizione 18 per dare origine tramite la 18 idrossilasi, enzima mitocondriale, al 18 –  idrossicorticosterone; questo è un ormone che ha una breve emivita essendo poco stabile e viene quindi poi convertito in aldosterone tramite l’aldosterone sintetasi.

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Le zone della corteccia surrenale danno origine a diversi prodotti prima di tutto a causa delle diverse attività enzimatiche presenti; la 18 idrossilasi e l’aldosterone sintetasi sono enzimi molto presenti nella zona glomerulare e quasi assente nella fascicolata per cui il mineralcorticoide nella fascicolata non si forma ma si forma prevalentemente se non unicamente nella zona glomerulare. Inoltre è importante puntualizzare che: tutto parte dal colesterolo, progesterone e pregnenolone; nella zona glomerulare il pregnenolone e il progesterone  possono subire l’azione della 17 idrossilasi per formare il 17 idrossipregnenolone o il 17 idrossiprogesterone; questi due ormoni nella zona glomerulare non si possono formare perché la 17 idrossilasi è quasi assente per cui il progesterone e il pregnenolone nel momento in cui questa via è bloccata devono seguire questa via per arrivare alla formazione del corticosterone, quindi si forma il deossicorticosterone e il corticosterone.

Non ci sono vie 17 alfa idrossilasiche che possono trasformare il pregnenolone in progesterone perché questa attività enzimatica è assente a livello della zona glomerulare; quindi da un lato perché manca la 17 alfa idrossilasi, dall’altro perché è presente la 18 idrossilasi presente nell’aldosterone sintetasi  sono motivi per indicare che la prevalente se non esclusiva sintesi di aldosterone è a livello della zona glomerulare; anche se l’ACTH (ormone adrenocorticotropo o corticotropina, in inglese Adreno Cortico Tropic Hormone) stimola la biosintesi steroidea la biosintesi dell’androsterone è dipendente anche dal sistema renina – angiotensina.

In che modo l’ACTH facilità la sintesi di questi steroidi?

L’ormone adrenocorticotropo è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide. L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice.

L’ACTH agisce su recettori di membrana accoppiati con le proteine G e questi recettori sono localizzati sulla corticale; le proteine g attivano l’adenilato ciclasi con produzione di cAMP che agisce sulla PKA che va a fosforilare un enzima che è il CEH che non è altro che la colesteril estere idrolasi che una volta fosforilato dalla PKA rende il colesterolo disponibile sottoforma libera perché il colesterolo all’interno delle cellule della corticale è presente sottoforma di estere del colesterolo che non può essere utilizzato. Una grande quantità di colesterolo è immagazzinata nelle LDL, quindi quando giungono alla membrana della corticale del surrene vengono invaginate e il colesterolo viene attaccato dalle colesterolo estere idrolasi quando è necessario attivare la steroideo genesi (ACTH) altrimenti rimangono immagazzinate nelle LDL come pool.

Gran parte degli ormoni vengono veicolati da proteine di trasporto ematico per cui avremo sempre una quota libera e una complessata; per quanto riguarda i glucocorticoidi il 75% è trasportato dalla transcortina che è una proteina specifica, un 15% dall’albumina e il 10 % è la quota libera. Per quanto riguarda l’aldosterone (mineralcorticoide) la quota libera è intorno al 30 – 40 %, anche questo viene complessato da proteina ma abbiamo una quota libera consistente. Questi ormoni in effetti vengono metabolizzati a livello epatico sottoforma di ormoni coniugati con l’acido glicuronico a formare il tetraidro cortisolo glucuronide (cortisolo) e (corticosterone) il tetraidro cortisone glicuronide che vengono poi escreti.

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Asse ipotalamo-ipofisi-testicolo: funzionamento ed ormoni rilasciati

 

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI testicolo ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgL’ipotalamo rilascia il GnRh, ormone rilasciante le gonadotropine Lh ed FSH rilasciate dall’ipofisi. Le due gonadotropine a livello del testicolo si indirizzano verso (LH) le cellule del Leydig e (FSH) tubulo seminifero, quindi l’LH controlla la steroidogenesi che avviene nelle cellule del Leydig mentre l’FSH controlla la spermatogenesi nel tubulo seminifero con il mantenimento dell’ABP che lega il testosterone.

All’interno del testicolo vediamo che le due cellule sono in contatto fisico e funzionale in quanto il testosterone prodotto dal Leydig giunge nel tubulo seminifero, viene legato dalla proteine ABP e qui serve a controllare la produzione degli spermatozoi.

Questi sono effetti positivi. La spermatogenesi e sia LH che FSH dipendente perché l’LH guida la steroidogenesi e il testosterone assicura una corretta spermatogenesi.
La dopamina e la serotonina (neurotrasmettitori) hanno un effetto inibitorio sull’ipotalamo e sul rilascio di GnRH mentre la norepinefrina ha effetto positivo sul rilascio di GnRH.

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Abbiamo feedback negativi che mantengono l’omeostasi della funzione gonadale, quindi un elevata concentrazione e sintesi di testosterone ed estradiolo innesca un feed – quindi  viene rilasciato meno LH ma anche un feed – a livello ipotalamico quindi viene rilasciato meno GnRH. L’FSH inibito dall’inibina prodotta a livello della cellula del Sertoli che serve in modo specifico ad inibire l’FSH e mantenere livelli fisiologici.

Anche gli androgeni testosterone e DHT e anche la minima parte di estradiolo sono in grado di inibire l’FSH ipofisario, è ovvio che se ci sono elevate concentrazioni di androgeni la prima gonadotropina inibita è l’LH, anche se il controllo specifico sull’FSH è dato dall’inibina. Non si sa però ancora se l’inibina è in grado di indurre un freno inibitorio sul GnRH.

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Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide: funzionamento ed ormoni rilasciati

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI TIROIDE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.JPGQuando l’ipotalamo rileva bassi livelli circolanti di ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), accade che:

  1. l’ipotalamo rilascia l’ormone di rilascio della tireotropina (TRH);
  2. il TRH stimola l’ipofisi a produrre l’ormone tireostimolante (TSH o tireotropina);
  3. il TSH rilasciato dall’ipofisi stimola la tiroide;
  4. la tiroide, stimolata dal TSH ipofisario, produce e rilascia maggior quantità di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4).

Gli ormoni tiroidei esercitano un controllo di tipo feedback negativo sull’ipotalamo e l’ipofisi anteriore, controllando così il rilascio sia di TRH che di TSH: quanto triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) sono in quantità elevate, il rilascio di TRH e di TSH diminuiscono raggiungendo l’omeostasi, cioè l’equilibrio.

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