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Differenza tra morte cerebrale, coma, stato vegetativo e di minima coscienza

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E’ una condizione clinica che deriva da un’alterazione del regolare funzionamento del cervello. Lo stato di coscienza è compromesso. Anche nei casi più gravi di coma le cellule cerebrali sono vive ed emettono un segnale elettrico che viene rilevato dall’elettroencefalogramma e altre metodiche. Esistono diversi stadi di coma, un processo dinamico che può regredire o progredire, e che dalla fase acuta può prolungarsi fino allo stato vegetativo. Siamo in presenza di pazienti vivi che devono ricevere ogni cura. Una delle scale più utilizzate per classificare la profondità e la gravità dello stato comatoso è la cosiddetta Glascow Coma Scale (GCS); la GCS definisce vari gradi che vanno da 3 (il coma profondo) a 15 (soggetto sveglio e cosciente).
Per certi versi il coma può sembrare simile ad altri stati (sonno, stato vegetativo, morte cerebrale, stato soporoso), ma esistono alcune differenze, anche se in alcuni casi può esservi sovrapposizione. Il sonno, per esempio, per quanto profondo esso sia può comunque essere interrotto in qualsivoglia momento anche solo con uno stimolo sonoro, cosa impossibile nel coma, dove anche stimoli dolorosi non risvegliano il paziente.
Il coma differisce anche dallo stato vegetativo, una condizione in cui il soggetto pur avendo perso le funzioni neurologiche cognitive e la consapevolezza dell’ambiente che lo circonda, rimane pur sempre in possesso di funzioni non-cognitive e mantiene anche il ciclo sonno-veglia.
Il coma differisce anche dallo stato di minima coscienza, una condizione in cui il soggetto ha il ciclo sonno-veglia ed ha un parziale contenuto di coscienza.
Il coma è diverso dallo stato soporoso, una condizione in cui comunque il soggetto, diversamente da quanto accade nello stato comatoso, rimane in grado, perlomeno a livello istintivo, di rispondere a determinati stimoli.
La morte cerebrale infine è diversa dal coma perché, pur essendo entrambe caratterizzate da perdita di coscienza e di attività cerebrale, nella morte cerebrale tutte le funzioni cerebrali sono irreversibilmente cessate ed il corpo del paziente può continuare a “funzionare” soltanto grazie alla respirazione assistita, mentre invece il paziente in coma a volte respira in modo autonomo, inoltre mentre il coma non evolve necessariamente nella morte, la morte cerebrale evolve sempre nel decesso del paziente appena viene “staccata la spina” del respiratore.
Ricordiamo che il coma, generalmente dopo un periodo di 4 – 8 settimane, può evolvere in quattro diverse condizioni:

  • risveglio del paziente (rarissimo e generalmente con danni che comportano deficit motori e/o sensoriali anche molto gravi;
  • morte del paziente;
  • stato vegetativo (ripresa della veglia ma senza contenuto di coscienza);
  • stato di minima coscienza (ripresa della veglia con parziale contenuto di coscienza).

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Stato vegetativo

Nello stato vegetativo le cellule cerebrali sono vive e mandano segnali elettrici evidenziati dall’elettroencefalogramma. Il paziente può respirare in modo autonomo, mantiene vivacità circolatoria, respiratoria e metabolica. Lo stato vegetativo non è mai irreversibile. Dal 2002 a livello internazionale non si usa più aggiungere a “stato vegetativo” gli aggettivi “permanente” e “persistente”. Viene semplicemente indicato da quanto tempo questa situazione è in atto. Per approfondire, leggi: Stato vegetativo: risveglio, riabilitazione, durata e caratteristiche

Stato di minima coscienza

Con “stato di minima coscienza” (anche chiamato “stato minimamente cosciente”) si indica in medicina uno stato di coscienza alterato definito da comportamenti minimi che dimostrano una consapevolezza di sé e/o dell’ambiente, seppur minori rispetto al normale. Lo stato di minima coscienza viene considerato una possibile evoluzione dello stato comatoso, in alternativa allo stato vegetativo, oppure come possibile evoluzione di uno stato vegetativo. Generalmente stato vegetativo o di minima coscienza compaiono dopo circa 30 giorni dall’inizio del coma, tuttavia questa non è affatto una regola fissa. In letteratura scientifica è sempre stato molto discussa la definizione esatta del termine, soprattutto visti gli aspetti in comune con lo stato vegetativo, con il quale evidenzia differenze minime, che però diventano importanti in sede di prognosi (migliore nello stato di coscienza minimo rispetto allo stato vegetativo) e nel trattamento da seguire, inoltre rispetto allo stato vegetativo le risposte del soggetto con stato di minima coscienza al trattamento sono mediamente migliori. Per approfondire, leggi: Stato di minima coscienza: evoluzione, risveglio, riabilitazione

Morte cerebrale

Nella morte cerebrale le cellule cerebrali del paziente sono morte, non mandano segnale elettrico e l’elettroencefalogramma risulta piatto, ciò significa che il paziente non ha alcuna coscienza di quello che accade intorno a lui. Nella morte cerebrale il paziente perde in modo irreversibile la capacità di respirare e tutte le funzioni cerebrali, quindi non ha controllo delle funzioni vegetative (temperatura corporea, pressione arteriosa, diuresi). Il paziente è immobile, non risponde ad alcuno stimolo, neanche a quelli dolorosi. Il cuore del paziente batte regolarmente, ma la respirazione è possibile solo grazie alla respirazione meccanica. Anche se i macchinari tengono in vita il soggetto ed egli appare come dormendo, il famigliare del paziente deve purtroppo capire che in realtà la morte cerebrale coincide con la morte della persona. Come già prima anticipato, mentre il coma non necessariamente evolve con la morte bensì può progredire nel risveglio del paziente, nel decesso del paziente, nello stato vegetativo o nello stato di minima coscienza, invece nel caso della morte cerebrale il paziente non può evolvere in nient’altro che nel decesso, impedito soltanto dai macchinari che mantengono ancora funzionante il suo organismo, facendolo respirare con una ventilazione assistita (non sempre necessaria nel coma). Per approfondire: Morte cerebrale: diagnosi, sintomi, risveglio, durata, si può guarire?

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

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Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

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Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

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Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PLACCA MOTRICE GIUNZIONE NEURO MUSCOLARE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene.jpg

1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

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In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

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Sinapsi chimica ed elettrica: cosa sono ed a che servono?

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Una sinapsi chimica

La sinapsi (synapse in lingua inglese) è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione dei neuroni tra loro con altri tipi di cellule. Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso (potenziale d’azione) può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p. es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione può essere di vario tipo, si possono distinguere:

  • sinapsi asso-dendritiche in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone;
  • sinapsi asso-assoniche in cui due assoni sono a contatto;
  • sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone e il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone;
  • autosinapsi: l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone.

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche. Nell’uomo prevalgono le sinapsi di tipo chimico.

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Sinapsi elettrica
Nella sinapsi elettrica, una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante detta anche gap junction. Le giunzioni comunicanti consentono il rapporto tra cellule per passaggio diretto di correnti elettriche da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici. In genere le sinapsi elettriche, al contrario di quelle chimiche, consentono la conduzione in entrambe direzioni. Esistono sinapsi elettriche che conducono preferenzialmente in una direzione piuttosto che nell’altra: questa proprietà prende il nome di rettificazione. Le sinapsi elettriche sono particolarmente adatte per riflessi (dette anche azioni riflesse) in cui sia necessaria una rapida trasmissione tra cellule, ovvero quando sia richiesta una risposta sincronica da parte di un numero elevato di neuroni, come ad esempio nelle risposte di attacco o di fuga. Le particelle intermembranarie delle giunzioni comunicanti sono costituite da 6 subunità che circondano un canale centrale. Le 6 subunità sono disposte a esagono e formano una struttura chiamata “connessone”. Ciascuna subunità è formata da una singola proteina, la connessina. Attraverso i connessoni passano molecole, soluzioni idrosolubili e ioni il cui passaggio determina una corrente elettrica.

Sinapsi chimica
Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico (detto anche fessura inter-sinaptica o vallo sinaptico) e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata, nell’assone del neurone presinaptico (il neurone portatore del messaggio), che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica dotata di canali per lo ione Ca2+ al passaggio del quale si crea un potenziale d’azione e le vescicole sinaptiche si fondono con la membrana, rilasciando il neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici. Il neurotrasmettitore in eccesso viene riassorbito nella membrana presinaptica (ricaptazione), o scisso in parti inerti da un apposito enzima. Tali parti possono poi essere riassorbite dalla membrana presinaptica permettendo, all’interno del terminale presinaptico, una resintesi del neurotrasmettitore.

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Mediatori chimici 

Monomeri

  • L’acetilcolina (Ach) è l’unico mediatore che agisce nella giunzione neuromuscolare, ma agisce anche nelle sinapsi del SNC e del SNP. Le sinapsi il cui mediatore è l’ACh sono dette colinergiche. L’acetilcolina viene distrutta dall’enzima acetilcolinesterasi (acetil-colina-esterasi).
  • Le monoammine sono mediatori che presentano il gruppo funzionale (–NH2). Dopamina (DA), noradrenalina (NA) e adrenalina sono caratterizzate dal catecolo, perciò sono dette catecolammine, e sono presenti nelle sinapsi di SNC e SNP. Il Parkinson è dovuto a una degenerazione dei neuroni dopaminergici. Sia l’adrenalina (detta anche epinefrina) sia la noradrenalina (norepinefrina) si ritrovano nel circolo sanguigno, agendo anche come ormoni. I neuroni che utilizzano le monoammine sono detti aminergici e le monoamine vengono distrutte dal complesso delle Monoaminossidasi (MAO). La serotonina o 5-idrossitriptamina deriva dal triptofano ed è utilizzata in alcune regioni del SNC come quella ippocampica.
  • Amminoacidi come Glutammato, glicina e acido γ-idrossibutirrico o GABA (che deriva dal glutammato per perdita di COOH). Glicina e GABA sono inibitori a livello delle sinapsi del SNC, si legano sempre a una classe di recettori che provoca effetti inibitori.

Polimeri
I Peptidi neuroattivi sono polimeri di un numero limitato di amminoacidi (da 7 a 33-34). Questi peptidi neuroattivi sono sintetizzati all’interno del soma (a differenza dei monomeri di minute dimensioni). Questi sono trasportati lungo l’assone fino al bottone sinaptico. Alcuni sono prodotti nelle cellule nervose, altri in altre cellule. Il peptide inibitore gastrico è prodotto da una parte delle cellule intestinali, funziona come ormone ma ha anche funzione neuroattiva. Ogni neurone può produrre una classe di mediatori a piccola molecola (liberati anche solo con un potenziale d’azione) e uno o più peptidi neuroattivi (liberati dopo più potenziali d’azione a elevata frequenza).

Neurotrasmettitori

Sono più di cinquanta le sostanze chimiche di cui è stata dimostrata la funzione di neurotrasmettitore a livello sinaptico. Ci sono due gruppi di trasmettitori sinaptici:

  • trasmettitori a basso peso molecolare e a rapida azione;
  • neuropeptidi di dimensioni maggiori e ad azione più lenta.

Il primo gruppo è composto da trasmettitori responsabili della maggior parte delle risposte immediate del sistema nervoso, come la trasmissione di segnali sensoriali al cervello e di comandi motori ai muscoli. I neuropeptidi sono, invece, implicati negli effetti più prolungati, come le modificazioni a lungo termine del numero di recettori e la chiusura o l’apertura prolungata di alcuni canali ionici.
I neurotrasmettitori a basso peso molecolare vengono sintetizzati nel citosol della terminazione presinaptica e, successivamente, mediante trasporto attivo, sono assorbiti all’interno delle numerose vescicole presenti nel terminale sinaptico. Quando un segnale giunge al terminale sinaptico, poche vescicole alla volta liberano il loro neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Tale processo avviene in genere nell’arco di un millisecondo.
I neuropeptidi, invece, vengono sintetizzati come parti di grosse molecole proteiche dai ribosomi del soma neuronale. Tali proteine sono subito trasportate all’interno del reticolo endoplasmatico e quindi all’interno dell’apparato del Golgi, dove avvengono due cambiamenti. Dapprima, la proteina da cui originerà il neuropeptide viene scissa enzimaticamente in frammenti più piccoli, alcuni dei quali costituiscono il neuropeptide come tale oppure un suo precursore; successivamente, l’apparato di Golgi impacchetta il neuropeptide in piccole vescicole che gemmano da esso. Grazie al flusso assonale le vescicole sono trasportate alle estremità delle terminazioni nervose, pronte per essere liberate nel terminale nervoso all’arrivo di un potenziale d’azione. In genere i neuropeptidi vengono liberati in quantità molto minori rispetto ai neurotrasmettitori a basso peso molecolare, ma ciò è compensato dal fatto che i neuropeptidi sono assai più potenti.

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Dopammina: cos’è ed a che serve?

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma MAL DI TESTA VIVEVA CERVELLO Verme HD Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Luce Pulsata Peeling Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaLa dopammina è un neurotrasmettitore endogeno della famiglia delle catecolammine. All’interno del cervello questa feniletilammina funziona da neurotrasmettitore, tramite l’attivazione dei recettori dopamminici specifici e subrecettori.

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La dopammina è prodotta in diverse aree del cervello, tra cui la substantia nigra e l’area tegmentale ventrale (ATV). Grandi quantità si trovano nei gangli della base, soprattutto nel telencefalo, nell’accumbens, nel tubercolo olfattorio, nel nucleo centrale dell’amigdala, nell’eminenza mediana e in alcune zone della corteccia frontale. La dopammina è anche un neuro ormone rilasciato dall’ipotalamo. La sua principale funzione come ormone è quella di inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell’ipofisi. A livello gastrointestinale il suo effetto principale è l’emesi. Per approfondire, leggi: Quali sono le funzioni della Dopammina?

La dopammina può essere fornita come un farmaco che agisce sul sistema nervoso simpatico, producendo effetti come aumento della frequenza cardiaca e pressione del sangue. Gli antagonisti dopamminergici sono farmaci che trovano ampio utilizzo come neurolettico in ambito psichiatrico, mentre agonisti dopamminergici sono usati sia come terapia di prima scelta nella malattia di Parkinson, sia -in misura minore- come antidepressivi e contro la dipendenza. Va considerato che si possono avere gravi effetti collaterali, come indicato nei foglietti illustrativi solamente dal 2007, quali bulimia, ipersessualità, gioco compulsivo (gioco d’azzardo), acquisti compulsivi in circa l’8% di coloro che sono affetti dalla malattia di Parkinson.

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Cos’è l’aura emicranica?

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dietologo Dieta Perdere Peso Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Sesso Ecografie Dermatologia Mini Cervello LaboratorioL’aura è l’insieme dei disturbi psichici, visivi, motori e/o neurologici che possono precedere l’insorgenza dell’emicrania ma anche di una crisi epilettica, causati da un’onda di depressione corticale. L’aura ha una durata variabile, ma di solito dura tra 5 e 15 minuti. L’aura può essere:

  • Con deficit visivo (aura visiva);
  • Con deficit sensitivo (aura parestesica);
  • Con deficit fasico (aura fasica);
  • Con deficit stenico.

I sintomi neurologici che caratterizzano l’aura sono:

  • scotomi scintillanti (una zona luminosa a forma variabile di arco o linee, attorno alla quale la percezione visiva è generalmente buona);
  • stato confusionale di vario grado (formicolio, ronzio, ansia);
  • perdita delle forze di varia entità;
  • disturbi di fotofobia;
  • disturbi del linguaggio;
  • altri disturbi neurologici.

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Quali sono le cause dell’aura?
I fattori scatenanti e cause per i soggetti predisposti sono attualmente sconosciuti a livello di evidenze sperimentali. È opinione comune attribuire un ruolo determinante a stati di stanchezza psicofisica (eccessivo lavoro mentale e/o fisico), stress visivo (pattern di luce persistente, luce intensa, abbagli), alimentazione (alcool, latticini, zuccheri, diabete, caffeina, pasti disordinati, pesce affumicato, fagioli), composti chimici (farmaci, coloranti, fumo, nitrati, glutammato, tiramina), problemi di pressione sanguigna (insufficienza della circolazione vertebro basilare, ipotensione ortostatica), problemi ai recettori nervosi (crisi vaso vagali, lesioni demielinizzanti), altri problemi neurovegetativi (mancanza di sonno, anomala quantità di serotonina, ciclo mestruale), e numerosissimi altri tra cui odori, rumori ed allergie.
Le prime insorgenze di aura sono sovente confuse con l’ictus cerebrale o con un attacco ischemico transitorio (TIA) e possono dare luogo a intense reazioni emotive; tuttavia, la durata limitata e la completa reversibilità sono importanti elementi da prendere in considerazione per identificare la natura benigna di tali manifestazioni.
L’attacco di emicrania si verifica solo dopo il termine dell’aura, ma raramente è anche sotto forma di emicrania asintomatica e non porta ad alcun dolore o crisi.

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Differenza tra emicrania con aura ed emicrania senza aura

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Perchè è così difficile smettere di fumare Perchè mi sento depresso dopoL’emicrania è un mal di testa caratterizzato da un dolore prevalentemente unilaterale (ma può anche essere bilaterale), di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. L’emicrania si distingue in due forme: emicrania senza aura ed emicrania con aura

Le differenze principali sono nella frequenza (l’emicrania con aura è meno frequente di quella senza aura) e nella presenza/assenza dell’aura. A tale proposito leggi questo articolo: Cos’è l’aura emicranica?

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Emicrania senza aura: cause, sintomi, diagnosi e trattamenti

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Mangiare meno ringiovanisce il tuo cervello2

L’emicrania è un mal di testa caratterizzato da un dolore prevalentemente unilaterale, ma può manifestarsi anche bilateralmente, di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. Generalmente il dolore si sviluppa nella regione frontotemporale per poi estendersi a tutto il capo e al collo. I soggetti colpiti da emicrania manifestano disturbi nei confronti della luce (fotofobia), disturbi nei confronti del rumore (fonofobia) e, in alcuni casi, disturbi nei confronti di odori (osmofobia). Solitamente il paziente desidera e ha bisogno di stare a letto, a riposo assoluto, in ambiente buio e silenzioso. La durata degli attacchi è compresa tra 4 e 72 ore. In generale la prevalenza media dell’emicrania nella popolazione adulta è di circa il 12% (18% nelle donne e 6% negli uomini). L’emicrania si distingue in due forme: emicrania senza aura (è la forma più frequente e rappresenta l’80% di tutti i casi di emicrania) ed emicrania con aura (quest’ultima è meno frequente, circa il 10-15% dei casi totali di emicrania).

L’emicrania senza aura spesso compare al risveglio. La frequenza con cui questo disturbo si manifesta è molto variabile da soggetto a soggetto: può andare da qualche episodio all’anno a manifestarsi quasi quotidianamente (emicrania cronica); nella maggior parte dei casi le crisi si scatenano da 1 a 4 volte al mese. Nonostante le cause all’origine dell’emicrania senza aura non siano ancora note, la letteratura scientifica ha riconosciuto la presenza di alcuni fattori scatenanti: eventi stressanti, ovulazione, ciclo mestruale, eccesso o difetto di sonno, consumo di particolari alimenti. Anche nell’emicrania senza aura la proporzione di donne e uomini interessati dalla patologia rimane la stessa che per l’emicrania in generale: per ogni 3 donne con la patologia risulta colpito un uomo.

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Che cos’è l’emicrania senza aura?

L’emicrania senza aura spesso compare al risveglio. La frequenza con cui questo disturbo si manifesta è molto variabile da soggetto a soggetto, può variare da qualche episodio all’anno a manifestarsi quasi quotidianamente (emicrania cronica). Nella maggior parte dei casi le crisi si scatenano da 1 a 4 volte al mese.

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Quali sono le cause dell’emicrania senza aura?

All’origine dell’emicrania sembrerebbe esserci un particolare processo caratterizzato dallo spasmo rapido dei vasi encefalici seguito da una prolungata vasodilatazione. Quali siano le cause che, a loro volta, provocano l’innescarsi di questo particolare meccanismo non è però ancora noto. Nonostante le cause all’origine di questo disturbo non siano ancora conosciute, alcuni fattori possono risultare scatenanti, come ad esempio il consumo di particolari alimenti, variazioni delle abitudini di vita o dei ritmi di sonno/veglia, eventi particolarmente stressanti.

Quali sono i sintomi dell’emicrania senza aura?

Nella forma senza aura l’emicrania è caratterizzata da un dolore prevalentemente unilaterale, ma può manifestarsi anche bilateralmente, di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. Generalmente il dolore si sviluppa nella regione frontotemporale per poi estendersi a tutto il capo e al collo. I soggetti colpiti manifestano disturbi nei confronti della luce (fotofobia), disturbi nei confronti del rumore (fonofobia) e, in alcuni casi, disturbi nei confronti di odori (osmofobia). Gli attacchi di emicrania possono essere preceduti di alcune ore da una serie di disturbi premonitori (i cosiddetti “sintomi prodromici“) tra cui irritabilità, stanchezza, sonnolenza, tendenza a cambiare umore.

Prevenzione

I farmaci di prevenzione vengono impiegati soprattutto sui soggetti – che costituiscono la minoranza – che presentano attacchi di emicrania molto frequenti. I rimedi più attivi nel ridurre la frequenza delle crisi sono il metoprololo, la flunarizina, l’amitriptilina, alcuni antiepilettici e alcuni antidepressivi. Tra le terapie preventive non farmacologiche vanno segnalati il biofeedback e l’agopuntura.

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Diagnosi

La diagnosi di emicrania senza aura si basa sulla manifestazione di almeno 5 attacchi che soddisfano i seguenti criteri:

  • durata degli attacchi di 4-72 ore senza farmaci o trattati senza successo;
  • presenza di almeno due delle seguenti caratteristiche: unilateralità del dolore; dolore pulsante; intensità moderata o forte; peggioramento indotto dall’attività fisica;
  • presenza, durante il mal di testa, di almeno uno dei seguenti sintomi: nausea e/o vomito; fono e/o foto fobia.

La storia clinica e l’esame obiettivo e neurologico serviranno per escludere un’origine secondaria dell’emicrania (attribuibile, cioè, ad altre cause come traumi a carico di collo e schiena, infezioni, patologie vascolari, assunzione di sostanze stupefacenti, patologie psichiatriche, ecc) e a determinare con certezza, quindi, la diagnosi di emicrania senza aura.

Trattamenti

Nei soggetti che soffrono di un numero limitato di crisi emicraniche all’anno la terapia farmacologica è mirata a stroncare l’attacco (terapia sintomatica), mentre quando le crisi sono frequenti e ricorrenti si prende in considerazione una finalità preventiva (terapia preventiva).
Tra i farmaci più utilizzati nella terapia sintomatica dell’attacco emicranico ci sono i comuni analgesici non steroidei (Fans) e i triptani.

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