Malattia di Alzheimer: le cause della malattia

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CAUSE MALATTIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgLa causa per la maggior parte dei casi di Alzheimer è ancora in gran parte sconosciuta, ad eccezione che per casi dall’1% al 5% in cui sono state individuate le differenze genetiche esistenti.

Diverse ipotesi cercano di spiegare la causa della malattia, che prendono in considerazione genetica, placche amiloidi e proteina Tau.

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Genetica

L’ereditabilità genetica della malattia di Alzheimer, sulla base di studi sui gemelli e familiari, comprendono dal 49% al 79% dei casi. Circa il 0,1% dei casi sono forme familiari autosomiche (non legati ai cromosomi sessuali) con ereditarietà dominante, che hanno un esordio prima dei 65 anni. Questa forma della malattia è conosciuta come Alzheimer giovanile. La maggior parte di questi casi, trasmissibili come caratteri mendeliani autosomici dominanti. possono essere attribuiti a mutazioni in uno dei tre geni: gene codificante il precursore dell’amiloide (APP 1) i geni codificanti per le Preseniline 1 (PS1) e 2(PS2). La maggior parte delle mutazioni nei geni APP e PS 1 e 2 aumentano la produzione di una piccola proteina chiamata Aβ42, che è la componente principale delle placche amiloidi senili. Alcune delle mutazioni alterano il rapporto tra Aβ42 e le altre principali forme come Aβ40 (non patologica) senza aumentare i livelli di Aβ42. Ciò suggerisce che le mutazioni della presenilina possono causare malattie anche se è inferiore la quantità totale di Aβ prodotto. Esistono varianti del gene APP che sono protettive.
La maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer non presenta ereditarietà autosomica dominante e viene denominata AD sporadica, in cui le differenze ambientali e genetiche possono agire come fattori di rischio. Il fattore di rischio genetico più noto è l’eredità del allele ε4 della Apolipoproteina E (APO-E). Tra il 40 e il 80% delle persone con la malattia sono in possesso di almeno un allele APOEε4. L’allele APOEε4 aumenta il rischio della malattia di tre volte negli eterozigoti e di 15 volte negli omozigoti. Come molte malattie umane, effetti ambientali e modificatori genetici provocano penetranza incompleta. Ad esempio, alcune popolazioni della Nigeria non mostrano la relazione tra dose di APOEε4 e incidenza o età di insorgenza della malattia di Alzheimer, osservabile in altre popolazioni umane. Nei primi tentativi di screening, sono stati riconosciuti circa 400 geni associabili a AD sporadica con insorgenza tardiva (LOAD); ciò ha determinato una bassa resa dello screening. Più recenti studi di associazione sull’intero genoma (GWAS) hanno trovato 19 aree in geni che sembrano associate al rischio. Questi geni sono: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, CD2AP.
Mutazioni nel gene TREM2 sono state associate ad un rischio da 3 a 5 volte più elevato di sviluppare la malattia di Alzheimer..Si pensa che quando TREM2 è mutato ,i globuli bianchi nel cervello non sono più in grado di controllare la quantità di beta amiloide presenti.

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Placche amiloidi

La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, principalmente attribuita alla beta-amiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli “neurofibrillari”. La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore, ovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva). La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l’impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso. A livello neurologico macroscopico, la malattia è caratterizzata da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico e cellulare, sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili (dette anche placche amiloidi), ammassi neurofibrillari, angiopatia congofila (amiloidea). Dall’analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer (solo in tale momento si può confermare la diagnosi clinica da un punto di vista anatomo-patologico), si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata Beta-amiloide. La APP (Amyloid precursor protein, Proteina Progenitrice dell’Amiloide) che viene prodotta è degradata durante il processo di trasporto sulla superficie cellulare (processo di degradazione della APP) e vede coinvolti tre enzimi che operano tagli proteolitici: la α-secretasi e la β-secretasi in un primo momento e successivamente la γ-secretasi. Attraverso due tagli successivi operati prima dall’α-secretasi e poi dall’γ-secretasi, viene prodotto un peptide innocuo chiamato p3. La β-secretasi opera un taglio differente che, in seguito al successivo taglio da parte della γ-secretasi, porta alla produzione (pathway amiloidogenico) di due peptidi di 40 e 42 amminoacidi, chiamati beta-amiloide (Aβ40 e Aβ42): il secondo (Aβ42) è considerato il più tossico a livello neuronale. Nei soggetti sani il processo di degradazione della APP sembra essere operato principalmente dalla α-secretasi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l’enzima che interviene sull’APP non è l’α-secretasi ma la β-secretasi, con una larga produzione di proteina beta-amiloide. Tale β-amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, ma ha addirittura un effetto tossico sul neurone; ciò è già di per sé un aspetto atipico per una patologia amiloide, nelle quali generalmente il danno è mediato da aspetti citolesivi, compressivi e trofici dati dal deposito fibrillare stesso (il frammento amiloide è generalmente inerte da un punto di vista funzionale fisiopatologico). Alla morte del neurone (dovuta, nelle prime fasi, all’effetto tossico sopracitato) i frammenti amiloidi vengono liberati nello spazio extracellulare tendendo a depositarsi in aggregati fibrillari insolubili via via sempre più grandi, andando a formare le cosiddette placche amiloidi, rilevabili all’esame istologico. Tali placche neuronali innescano un processo reattivo infiammatorio mediato da astrociti e microglia, attivando una risposta immunitaria richiamando macrofagi e neutrofili, i quali produrranno citochine, interleuchine e TNF-α che danneggiano irreversibilmente i neuroni.

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Proteina Tau

Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all’interno dei neuroni una Proteina Tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti “aggregati neurofibrillari” (o ammassi neurofibrillari). Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l’ippocampo è una struttura encefalica che svolge un ruolo fondamentale nell’apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati. Ipotesi più recenti sulle cause emergono da alcuni studi pubblicati nel 2014, dove si evidenzia l’associazione dell’insorgenza precoce della malattia con la presenza di rame non ceruloplasminico nel sangue.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Malattia di Alzheimer: sintomi delle fasi iniziali e tardive

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER SINTOMI FASI INIZIALI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl decorso della malattia di Alzheimer è diviso in quattro fasi, contraddistinte da sintomi diversi:

  1. pre demenza;
  2. fase iniziale;
  3. fase intermedia;
  4. fase finale.

Pre-demenza

I primi sintomi sono spesso erroneamente attribuiti all’invecchiamento o stress. I test neuropsicologici dettagliati possono rivelare difficoltà cognitive lievi fino a otto anni prima che una persona soddisfi i criteri clinici per la diagnosi. I primi sintomi possono influenzare molte attività di vita quotidiana. Uno dei sintomi più evidenti è la difficoltà a ricordare i fatti appresi di recente e l’incapacità di acquisire nuove informazioni. Piccoli problemi d’attenzione, di pianificare azioni, di pensiero astratto, o problemi con la memoria semantica (memoria che collega la parola al suo significato) possono essere sintomatici delle prime fasi dell’Alzheimer. L’apatia, che si osserva in questa fase, è il sintomo neuropsichiatrico più persistente che permane per tutto il decorso della malattia. I sintomi depressivi, irritabilità e la scarsa consapevolezza delle difficoltà di memoria sono molto comuni. La fase preclinica della malattia è stata chiamata “mild cognitive impairment” (MCI). Quest’ultima si trova spesso ad essere una fase di transizione tra l’invecchiamento normale e la demenza. MCI può presentarsi con una varietà di sintomi, e quando la perdita di memoria è il sintomo predominante è chiamato “MCI amnesico” ed è spesso visto come una fase prodromica della malattia di Alzheimer.

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Fase iniziale

La diminuzione della capacità di coordinazione muscolari di piccoli movimenti, come la tessitura, cominciano ad apparire nel paziente Alzheimer nelle fasi iniziali della malattia. Nelle persone con AD la crescente compromissione di apprendimento e di memoria alla fine porta ad una diagnosi definitiva. In una piccola percentuale, difficoltà nel linguaggio, nell’eseguire azioni, nella percezione (agnosia), o nell’esecuzione di movimenti complessi (aprassia) sono più evidenti dei problemi di memoria. L’AD non colpisce allo stesso modo tutti i tipi di memoria. Vecchi ricordi della vita personale (memoria episodica), le nozioni apprese (memoria semantica), e la memoria implicita (la memoria del corpo su come fare le cose, come l’utilizzo di una forchetta per mangiare) sono colpiti in misura minore rispetto a nozioni imparate di recente. I problemi linguistici sono caratterizzati principalmente da un impoverimento nel vocabolario e una diminuzione nella scioltezza, che portano ad un depauperamento generale del linguaggio orale e scritto. In questa fase, la persona con la malattia di Alzheimer è di solito in grado di comunicare adeguatamente idee di base.. Può essere presente una certa difficoltà d’esecuzione in attività come la scrittura, il disegno o vestirsi, coordinazione dei movimenti e difficoltà di pianificare movimenti complessi (aprassia) può essere presente, ma sono comunemente inosservati. Con il progredire della malattia, le persone con AD spesso possono continuare a svolgere molti compiti in modo indipendente, ma potrebbero avere bisogno di assistenza o di controllo per le attività più impegnative cognitivamente.

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Fase intermedia

Il progredire dell’AD ostacola l’indipendenza nei soggetti i quali lentamente non sono più in grado di svolgere le attività quotidiane. Le difficoltà linguistiche diventano evidenti per via dell’afasia, che porta frequentemente a sostituire parole con altre errate nel contesto (parafasie). La lettura e la scrittura vengono lentamente abbandonate. Le sequenze motorie complesse diventano meno coordinate con il passare del tempo e aumenta il rischio di cadute. In questa fase, i problemi di memoria peggiorano, e la persona può non riconoscere i parenti stretti. La memoria a lungo termine, che in precedenza era intatta, diventa compromessa. I cambiamenti comportamentali e neuropsichiatrici diventano più evidenti. Si può passare rapidamente dall’irritabilità al pianto; non sono rari impeti di rabbia o resistenza al “caregiving”. I soggetti perdono anche la consapevolezza della propria malattia e i limiti che essa comporta (anosognosia). Si può sviluppare incontinenza urinaria.

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Fase finale

Durante le fasi finali, il paziente è completamente dipendente dal “caregiver”. Il linguaggio è ridotto a semplici frasi o parole, anche singole, portando infine alla completa perdita della parola. Nonostante la perdita delle abilità linguistiche verbali, alcune persone spesso possono ancora comprendere e restituire segnali emotivi. Anche se l’aggressività può ancora essere presente, l’apatia e la stanchezza sono i sintomi più comuni. Le persone con malattia di Alzheimer alla fine non saranno in grado di eseguire anche i compiti più semplici in modo indipendente; la massa muscolare e la mobilità si deteriorano al punto in cui sono costretti a letto e incapaci di nutrirsi. La causa della morte è di solito un fattore esterno, come un’infezione, spesso una polmonite.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Leonarda Cianciulli: la saponificatrice di Correggio ed i suoi omicidi misteriosi

MEDICINA ONLINE LEONARDA CIANCIULLI SERIAL KILLER ITALIA SAPONIFICATRICE CORREGGIO EMILIA VITTIME ASSASSINA.jpgLeonarda Cianciulli, con i suoi tre omicidi che le hanno fruttato il soprannome di “Saponificatrice di Correggio”, è stata per anni oggetto di studi di criminologi e psichiatri, protagonista di film, di canzoni e di molti libri che hanno cercato di ricostruire la vera di quella che è considerata una delle più terribili serial killer della storia. Tra il 1939 e il 1940, uccise e fece a pezzi per poi sciogliere nella soda caustica i corpi di Ermelinda Faustina Setti, Clementina Soavi e Virginia Cacioppo, tre donne che avevano avuto la sfortuna di frequentare la sua casa. La Cianciulli, raccontano le cronache di allora, è una donna socievole che aveva avuto una vita difficile: l’infanzia povera in un paese dell’Irpinia, qualche piccola truffa per sopravvivere, tre aborti, dieci figli morti in fasce e una madre che aveva osteggiato il suo matrimonio ed in punto di morte aveva maledetto lei e tutta la sua prole. Quasi tutto quello che si sa sulla Cianciulli è però estratto dal suo memoriale, intitolato “Confessioni di un’anima amareggiata”, sulla cui autenticità sono stati sollevati numerosi dubbi. Molti sostengono che sia in realtà opera degli avvocati che la difesero al processo e puntavano ad alleggerire la posizione dell’imputata, la quale aveva studiato solo fino alla terza elementare e dunque difficilmente poteva essere in grado di scrivere un memoriale di oltre settecento pagine.

Sacrifici umani per placare la madre
Leonarda Cianciulli nasce a Montella, nella provincia campana di Avellino, il 14 aprile 1894. Ultima di sei figli, da bambina Leonarda soffrì d’epilessia, risulta però tutt’altro che veritiera la storia di un’infanzia infelice, sebbene lei stessa racconti.

Cercai due volte di impiccarmi; una volta arrivarono in tempo a salvarmi e l’altra si spezzò la fune. La mamma mi fece capire che le dispiaceva di rivedermi viva. Una volta ingoiai due stecche del suo busto, sempre con l’intenzione di morire e mangiai dei cocci di vetro: non accadde nulla.

Il 23 luglio del 1930 un violento terremoto colpisce l’Irpinia e Leonarda Cianciulli si trasferisce con il marito Raffaele Pansardi a Correggio, in provincia di Reggio Emilia, al terzo piano di una casa in corso Cavour 11. Leonarda, chiamata anche Nardina dagli amici, conquista un discreto benessere e una certa fama commerciando in abiti e mobili usati, leggendo le carte e preparando amuleti e pozioni, abile pasticciera intrattiene molte donne del paese che frequentano numerose la sua casa. A far scattare la follia omicida è, come scrive lei stessa nel suo lungo memoriale, “Confessioni di un’anima amareggiata”, uno spaventoso incubo, la defunta madre Emilia le appare in sogno minacciosa e terribile, per Leonarda Cianciulli è un segnale evidente: uno dei suoi figli sta per perdere la vita. Nella sua mente malata si fa strada un’unica soluzione possibile: compiere sacrifici umani per placare il demone della madre.

Ti mariterai, avrai figliolanza, ma tutti moriranno i figli tuoi

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La prima vittima
Le indagini appureranno che la prima donna a sparire da Correggio è Ermelinda Faustina Setti, attempata zitella che aveva avuto una figlia illegittima in gioventù morta prematuramente, si occupava del commercio di vestiti usati, come la Cianciulli, e nonostante l’età ancora sperava di incontrare l’amore. Nel dicembre del 1939 Faustina Setti, confida ai più intimi che è prossima a sposarsi e a raggiungere il suo promesso sposo, vende la sua casa e affida tutti i suoi beni a Leonarda Cianciulli, prima di partire passa a salutare l’amica Leonarda ma dalla sua casa non uscirà viva. Scriverà la Cianciulli nel suo memoriale: «gettai i pezzi nella pentola, aggiunsi sette chilogrammi di soda caustica, che avevo comprato per fare il sapone, e rimescolai il tutto finché il corpo sezionato si sciolse in una poltiglia scura e vischiosa con la quale riempii alcuni secchi e che vuotai in un vicino pozzo nero. Quanto al sangue del catino, aspettai che si coagulasse, lo feci seccare al forno lo macinai e lo mescolai con farina, zucchero, cioccolato, latte e uova, oltre a un poco di margarina, impastando il tutto. Feci una grande quantità di pasticcini croccanti e li servii alle signore che venivano in visita, ma ne mangiammo anche Giuseppe e io».

I delitti continuano
La seconda vittima è Clementina Soavi, un’insegnante che aveva confidato alle amiche di essere stata chiamata a dirigere un collegio fiorentino e che un vescovo era in viaggio per portarla con lui a Firenze. Dopo pochi giorni dalla presunta partenza, Leonarda Cianciulli mette in vendita vestiti e mobili dell’istitutrice, dicendo a tutti che è stata incaricata dalla stessa Clementina. Nella cittadina si facevano sempre più insistenti le voci sulla sparizione delle due donne ma visto che sia la Setti che la Soavi non avevano parenti, nessuno si era preso la briga di fare una segnalazione alle autorità. A far partire le indagini saranno le insistenze di Albertina Fanti, cognata di Virginia Cacioppo (la terza vittima), una cantante lirica di discreto successo che ormai era stata dimenticata. Virginia Cacioppo, aveva lasciato detto che si trasferiva a Firenze dove le avevano offerto un lavoro come segretaria in un teatro e, anche lei, aveva affidato alla Cianciulli la vendita di tutti i suoi beni. Albertina Fanti non ricevendo più nessuna notizia dalla cognata, sospetta che sia scomparsa e si rivolge senza risultato ai carabinieri di Correggio. Certa delle sue preoccupazioni decide di indagare da sola e scopre che anche altre due donne sono sparite dalla cittadina emiliana, due donne anche loro sole, avanti con l’età, di cui nessuno, né amici, né conoscenti, aveva più ricevuto notizie dopo la partenza.

Finì nel pentolone, come le altre due; ma la sua carne era grassa e bianca: quando fu disciolta vi aggiunsi un flacone di colonia e, dopo una lunga bollitura, ne vennero fuori delle saponette cremose

La svolta dei buoni del tesoro
Il commissario Serrao della Questura di Reggio Emilia, su pressione di Albertina Fanti sempre più convinta della scomparsa delle tre donne, si prende a cuore il caso e inizia una serie di indagini accurate sulle abitudini delle donne apparentemente partite per altre città. La svolta arriva nel 1941, quando in una banca di Reggio Emilia, Don Adelmo Frattini chiede di cambiare alcuni buoni del tesoro tra cui uno appartenente alla scomparsa vedova Cacioppo. Il commissario Serrao sottopone il parroco a interrogatori serrati, Don Adelmo Frattini si difende coinvolgendo Abelardo Spinabelli che dichiara di avere ricevuto il buono del tesoro da Leonarda Cianciulli: la donna viene immediatamente interrogata e arrestata. Nella sua casa di via Cavour si scopriranno una dentiera e delle ossa umane. Vengono arrestati anche lo Spinabelli ed il parroco, che nascondeva i pochi gioielli della Setti, della Soavi e della Cacioppo, in una scatola nascosta nella cassetta delle elemosine della sua chiesa.

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La richiesta di un cadavere
La Cianciulli, a istruttoria quasi terminata, si addossa tutta la responsabilità e scagiona Don Adelmo Frattini e Abelardo Spinabelli: lei sola aveva ucciso, squartato e saponificato le vittime, ma gli inquirenti non le credono, e accusano il figlio di complicità. Rinchiusa in carcere in attesa del processo, scrive le sue memorie in cui racconta minuziosamente i delitti, di come aveva sezionato i corpi, la bollitura nella cucina di casa per fare sparire ogni traccia, e ripete che la sua unica intenzione era di fare sacrifici umani propiziatori per salvare i figli dalla maledizione della madre. Con la fine della guerra, il caso della Saponificatrice di Correggio occupa le prime pagine dei giornali nazionali e internazionali, il fatto è clamoroso e il 12 giugno 1946, in un clima di grande attesa, molte persone affollano l’aula della Corte d’Assise di Reggio Emilia per il processo dell’anno. La donna, con un colpo di teatro, si addossa tutta la responsabilità degli omicidi e chiede l’allontanamento del figlio Giuseppe dalla gabbia degli imputati. Ai dubbi dei magistrati che non abbia potuto sezionare i cadaveri da sola, lei ne chiede uno per poter dimostrare che in pochi minuti è perfettamente in grado di sezionare un corpo. Il cadavere non glielo daranno ma lei, determinata a salvare il figlio, dimostra al presidente del tribunale che può smembrare un corpo in poco tempo con grande perizia. L’accusa insiste con l’omicidio a scopo di rapina ma si oppone la difesa che chiede l’infermità mentale. La Cianciulli per tutti gli interrogatori non smetterà mai di affermare che lei non ha ucciso per interesse ma per allontanare l’incubo della morte dai suoi figli.

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La condanna, il carcere e la morte
Il dibattimento del caso Cianciulli dura una decina di udienze e si conclude il 20 luglio 1946. L’accusa chiede l’ergastolo per Leonarda Cianciulli e 24 anni per Giuseppe Pansardi, la difesa sostiene l’infermità per la donna e la mancanza di prove per il figlio, la corte si riunisce e in due ore emette il verdetto: 30 anni per la saponificatrice con il beneficio della semi-infermità mentale, e assoluzione per Giuseppe Pansardi, per insufficienza di prove. Sentenza confermata poi in Cassazione. Leonarda Cianciulli passerà il resto della la sua vita nei manicomi criminali di Aversa, Perugia e Pozzuoli, dove farà sempre di tutto per rimanere. « Qui », confesserà più volte, «l’aria è buona. Le mie condizioni fisiche sono ottime e poi dalla finestrella della mia cella vedo il mare ». Continuerà a cucinare dolci prelibati che nessuno assaggerà, a leggere le carte e a predire il futuro alle detenute come aveva fatto nella sua casa di Correggio e a scrivere lunghe lettere agli amatissimi figli. A 76 anni, il 15 ottobre del 1970, Leonarda Cianciulli muore per un’emorragia cerebrale ed il suo cadavere viene sepolto in una fossa comune del cimitero di Pozzuoli. Molti anni dopo il figlio Giuseppe dichiarerà in un’intervista: «La prova che mia madre si sia macchiata di quei crimini orrendi, in fondo, non c’è mai stata. Perché mai è stato trovato un cadavere. Con questo non voglio dire che mia madre fosse innocente, ma per affermare il contrario è valsa la confessione di una pazza, come unica vera prova.

Riguardo ad aver ucciso delle innocenti per impedire che sui propri figli si scagliasse la sfortuna, ai medici che l’avevano in cura ripeteva convinta:

Se i miei figli sono vivi, lo devono a me: sono io che li ho salvati

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Paralisi del sonno e allucinazioni ipnagogiche: cause, pericoli, rimedi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma PARALISI DEL NEL SONNO ALLCUCINAZIONI PERICOLI CU Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgLa paralisi del sonno, anche chiamata “paralisi nel sonno”, “paralisi ipnagogica” o Sleep paralysis, è un disturbo che si manifesta nella fase di addormentamento o di risveglio, nel quale per un certo lasso di tempo risulta inibito il movimento dei muscoli volontari: in pratica il soggetto è sveglio e cosciente ma non riesce a muoversi né a parlare per un periodo di tempo limitato e variabile da pochi secondi a qualche minuto. Una volta terminato l’attacco di paralisi del sonno, il soggetto riacquista la capacità di muoversi e parlare in maniera solitamente improvvisa. Fisicamente l’individuo sta bene, ma psicologicamente può essere invaso da un profondo stato di paura e di ansia, specialmente se era la prima volta che provava la paralisi del sonno e non conosceva il fenomeno.

Da cosa è causata la paralisi del sonno?
Questo stato di paralisi è dovuto ad un prolungamento eccessivo della fase di sonno REM, oppure a un suo inizio anticipato. A causare questo anticipo/prolungamento è il rilascio anomalo di quegli ormoni che determinano la paralisi e il rilassamento muscolari, tipici della fase REM. In altre parole, i meccanismi ormonali che caratterizzano la fase REM, anziché interrompersi al momento del risveglio, proseguono ancora per qualche istante, tanto che l’individuo sofferente è vigile, ma immobilizzato. Poiché la paralisi del sonno può verificarsi anche prima di addormentarsi, in tali frangenti i processi ormonali delle fasi di sonno si instaurano con leggero anticipo, nonostante la persona sia ancora sveglia. L’errata sincronia dei tempi in cui avviene il rilascio ormonale si verifica soprattutto in determinate circostanze, che potrebbero definirsi elementi favorenti (o fattori di rischio). Queste sono:

  • L’età compresa tra gli anni dell’adolescenza e i 40 anni circa.
  • Dormire meno del dovuto. E’ probabile che chi dorme poco, nel corso della vita, manifesti fenomeni di paralisi.
  • Sonno irregolare, inteso come andare a letto e svegliarsi a orari sempre diversi. È il caso, per esempio, di chi lavora facendo i turni di notte.
  • Narcolessia. Spesso, gli individui narcolettici accusano paralisi del sonno e diversi altri disturbi durante le fasi di sonno e durante la giornata.
  • Storia familiare. Sembra che chi ha un familiare sofferente di paralisi del sonno, sia più portato a manifestare fenomeni simili. Tuttavia, la ricerca scientifica, in questo campo, è ancora agli inizi e merita ulteriori approfondimenti.

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La paralisi del sonno indica un danno cerebrale?
No, ma può essere legata a narcolessia o a cattivo riposo notturno. Importante notare come circa il 50% delle persone narcolettiche soffre anche di paralisi del sonno.

Quanto sono frequenti le paralisi del sonno?
Sono eventi abbastanza rari nella popolazione (circa il 5% della popolazione industrializzata riferisce di aver vissuto almeno un attacco), inoltre chi è soggetto a questi attacchi, tende mediamente a subirli poche volte nella vita, di solito tre o quattro in tutto.

Cosa sono le allucinazioni ipnagogiche?
Nel corso della paralisi ipnagogica si possono provare anche allucinazioni visive ed uditive, dette allucinazioni ipnagogiche o ipnopompiche:

  • allucinazioni ipnagogiche: si verificano nel passaggio dalla veglia al sonno, quindi prima di addormentarsi;
  • allucinazioni ipnopompiche: si verificano nel passaggio dal sonno alla veglia, quindi al risveglio.

Le persone sperimentano tre tipi fondamentali di allucinazioni durante paralisi del sonno:

  • la presenza di un intruso vicino a sé;
  • una pressione sul petto a volte accompagnata da esperienze di aggressioni fisiche e/o sessuale;
  • esperienze di levitazione e di uscita dal proprio corpo.

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Chi sono i soggetti a rischio?
Le persone più suscettibili sono, di solito, quelle che dormono poco e male; tuttavia, non è escluso che all’origine ci sia una patologia grave, come la narcolessia. L’analisi delle frequenze in gruppi specifici ha messo in evidenza che il gruppo più facilmente a rischio di sperimentare questo fenomeno è quello delle persone che soffrono del disturbo da attacchi di panico, in cui il 35 per cento dei soggetti riferisce di aver vissuto simili esperienze. A seguire c’è la popolazione dei pazienti psichiatrici in generale in cui la prevalenza è del 32 per cento, e quindi quella dei giovani sotto i 18 anni con una prevalenza del 28 per cento. Donne e uomini sono, in ugual misura, tutti possibili bersagli.

Diagnosi della paralisi del sonno
Per effettuare la diagnosi, il medico procede con l’anamnesi, chiedendo al paziente:

  • Come evolvono e quanto durano le paralisi
  • Se si hanno allucinazioni di qualche tipo
  • Se si ricorda quando è stato vittima, per la prima volta, di una paralisi e se c’è stato un cambiamento delle abitudini notturne precedentemente a quell’episodio.
  • Se soffre, durante la giornata, di improvvise perdite di controllo dei muscoli (cataplessia) o di comportamento automatico, cioè la continuazione inesorabile e senza sosta delle attività in cui ci si sta cimentando.

Questi due ultimi aspetti, la cataplessia e il comportamento automatico, sono molto importanti ai fini diagnostici, in quanto, se denunciati dal paziente, potrebbero significare che la paralisi del sonno è frutto di una patologia ben più grave: la narcolessia.
In questi casi, la situazione diventa patologica e va trattata con contromisure appropriate e immediate: si pensi, infatti, al pericolo che corre un paziente narcolettico alla guida di un veicolo o impegnato in lavori pericolosi.

Cura non farmacologica della paralisi del sonno
La terapia viene stabilita in base alla severità e al numero degli episodi di paralisi denunciati da un individuo. Quasi sempre, è sufficiente aumentare il numero di ore dedicate al sonno e migliorare la qualità del riposo notturno. L’aiuto psicoterapico può essere utile per superare l’ansia legata a ripetuti attacchi di paralisi del sonno con allucinazioni.

Cura farmacologica della paralisi del sonno
La terapia farmacologica della paralisi del sonno viene prescritta solo nei casi più gravi, quando cioè gli episodi sono cronici. Essa consiste principalmente nell’assunzione di farmaci antidepressivi. Il farmaco più utilizzato è, solitamente, la clomipramina, un antidepressivo triciclico che deve essere prescritto su indicazione del medico curante, non scevro da importanti effetti collaterali. Il motivo per cui si somministrano questi preparati è il seguente: essi riducono l’intensità con cui avviene il rilassamento muscolare notturno e la profondità del sonno, in particolare della fase REM.
La durata del trattamento può variare da un mese a due; in ogni caso, sono i miglioramenti del paziente, e soprattutto il consulto medico, a stabilire se interrompere o meno la terapia.

La paralisi del sonno è pericolosa per la salute?
Le paralisi del sonno non sono pericolose per la salute, inoltre – come prima visto – sono decisamente rare. Tuttavia, per qualche soggetto, può diventare un fenomeno ricorrente, tanto da richiedere ulteriori accertamenti relativi allo stato di salute generale o alle abitudini giornaliere e notturne, allo scopo di ricercare eventuale narcolessia o motivi di cattivo riposo notturno. Il vero pericolo è rappresentato più a livello psicologico: il ripetersi delle paralisi può determinare stati d’ansia e, nei casi più gravi, depressione.

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Le allucinazioni ipnagogiche sono pericolose?
Non lo sono, ma in alcuni casi possono peggiorare la qualità della vita del soggetto. Alcune persone provano sensazioni piacevoli durante questi episodi, ma molti altri – dopo aver sperimentato una allucinazione ipnagogica spiacevole – sono addirittura spinti ad evitare di dormire per evitare di riprovarla e questo porta un notevole peggioramento della loro qualità della vita.

Curiosità sulle allucinazioni ipnagogiche
A tali allucinazioni si potrebbero attribuire, sostiene Brian A. Sharpless, ricercatore alla Penn State e all’Università della Pennsylvania, esperienze come quelle extracorporee, i “rapimenti” da parte di alieni, e le classiche possessioni da incubi e succubi della tradizione medievale. Anche nel famoso processo alle streghe di Salem avrebbe avuto un certo peso un’anomala diffusione di questo disturbo, della cui descrizione – osserva Sharpless – si trova traccia anche in Moby Dick, laddove il protagonista Ismaele una notte sente una presenza malefica nella stanza.

Paralisi nel sonno al cinema
Si fa riferimento alla paralisi nel sonno nel film horror del 2017 “Slumber – Il demone del sonno“, diretto da Jonathan Hopkins, con Maggie Q e Sylvester McCoy. Un altro film thriller horror in cui la paralisi del sonno è centrale nella trama è “Mara” del 2018, diretto da Clive Tonge, con Olga Kurylenko come protagonista.

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Fight Club (1999): trama, recensione e interpretazione del film

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma FIGHT CLUB TRAMA RECENSIONE PSICOLOGIA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgFight Club. Un film di David Fincher. Con Brad Pitt, Helena Bonham Carter, Edward Norton, Meat Loaf, Jared Leto. Titolo originale Fight Club. Drammatico, durata 139 min. – USA 1999

Edward Norton impersona l’anonimo protagonista di Fight Club, un impiegato di una grande casa di produzione di autoveicoli che viaggia per gli Stati Uniti a supervisionare le scene degli incidenti stradali che coinvolgono modelli di vetture prodotti dai suoi datori di lavoro, cercando spesso e volentieri di redigere rapporti a favore della sua azienda, anche a discapito della sicurezza delle persone.

La vita monotona del nostro perito procede tra giornate sempre uguali, acquisti compulsivi via telefono, vita sociale ridotta all’osso e notti insonni.
Quando la mancanza di sonno diventa un problema, non trovando un riscontro empatico nei medici ai quali si rivolge, egli si ritrova quasi per caso a frequentare dei gruppi di auto aiuto per malati terminali, desideroso di scoprire cos’è la sofferenza.
Lì, stimolato dall’atmosfera positiva e terapeutica, riesce a sfogare la sua frustrazione, piangendo e iniziando ad affezionarsi alle persone presenti. Quando però scopre che un’altra paziente, una donna di nome Marla (Helena Bonham Carter), cupa e con tendenze suicide, pur non essendo malata frequenta i gruppi per il suo stesso motivo, ecco che ripiomba nello sconforto e nell’insonnia.

Fin qui sembra quasi un film “normale”, ma…

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A salvarlo da questa situazione sarà Tyler Durden (Brad Pitt), uno stravagante venditore di sapone conosciuto in un viaggio di lavoro che, a seguito di un incendio che ha distrutto la casa del nostro “uomo qualunque”, si offre di ospitarlo nel suo appartamento, un fatiscente palazzo di periferia, ad una sola condizione: che il nuovo amico si batta con lui a pugni.

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Quello che all’inizio sembrava una follia dovuta a qualche bicchiere di troppo si trasforma ben presto in un rituale, a cui si unisce sempre più gente: i combattimenti tra Tyler e il suo coinquilino attirano una folla di curiosi che ben presto, abbandonate le resistenze, scelgono di cimentarsi tra di loro in combattimento.
Il fenomeno dilaga e i due istituiscono un vero e proprio gruppo clandestino di lotta, chiamato “Fight Club”, improntato sulla segretezza, al quale ben presto Tyler, leader carismatico indiscusso, si dedica con tutto se stesso, fornendo ai combattenti un indottrinamento morale di stampo nichilista.
Il combattimento viene dipinto da Durden come un atto di rivolta verso la società, verso il conformismo, il consumismo e la legge dell’apparire al posto di essere.

La pubblicità ci fa inseguire le macchine e i vestiti, fare lavori che odiamo per comprare caz*** che non ci servono. Siamo i figli di mezzo della storia, non abbiamo né la grande guerra né la grande depressione. La nostra grande guerra è quella spirituale, la nostra depressione è la nostra vita. Siamo cresciuti con la TV che ci ha convinto che un giorno saremo divenuti miliardari, divi del cinema, rockstar… ma non è così, e lentamente lo stiamo imparando

Da qui in poi… SPOILER!

Molto presto i club di combattimento aumentano, e viene dato all’organizzazione uno stampo ecoterrorista, con attentati presso sedi di multinazionali e personaggi legati al mondo del potere. Il nostro impiegato, dapprima entusiasta di Tyler e di nuovo felice, con il passare del tempo resta sempre più inquieto di fronte alle stranezze dell’amico e al suo mutismo su quanto il Fight Club sta diventando.

Il progetto di Tyler non si ferma: inizia anche una relazione con Marla, salvata da lui durante un tentativo di suicidio, e nel frattempo mette su un esercito clandestino, chiamato “Progetto Mayhem“, svanendo nel nulla.
La ricerca di quest’ultimo che il personaggio interpretato da Edward Norton compie da ovest a est del paese ha un esito sconvolgente: si scopre infatti che Tyler Durden altri non è che lo stesso protagonista, il cui ego si è scisso e ha creato una seconda personalità violenta e rabbiosa, speculare alla sua.

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Il tentativo del protagonista di fermare l’organizzazione terroristica si rivela un fiasco, poiché il suo doppio ha anticipato tutte le sue potenziali mosse, fino al punto di coinvolgerlo suo malgrado in un grave attentato ai danni di alcuni palazzi sedi di banche e corporazioni.
Lì, in un tragico epilogo di violenza e di confronto tra i due “Tyler”, la parte buona ha il sopravvento, riuscendo a comprendere di poter dominare l’altro e di non aver bisogno di lui per affrontare le difficoltà.

La complessa trama di Fight Club ci mostra senza mezzi termini il disagio dell’uomo moderno, incastrato in un mondo che lo aliena, reprimendo i suoi istinti e quindi impedendo all’aggressività ed in generale alla pulsione di morte (Freud, 1920) di sublimare.
Tale meccanismo di repressione a livello sociologico costringe il protagonista inizialmente a spostare la carica libidica aggressiva sull’acquisto di mobili, vestiti e altri accessori, oltre che sui meccanismi che regolano il sonno.
L’insonnia del protagonista, in questo caso, può essere letta come causata dal perdurare nella sua psiche di una attivazione causata dalla rabbia che rende impossibile il riposo e, dunque, il sognare, che è uno dei principali meccanismi che il nostro inconscio usa per soddisfare le nostre pulsioni che risultano inaccettabili all’Io (Freud, 1899).

L’incontro con i malati di cancro e il contesto terapeutico riescono a sciogliere parzialmente il blocco emotivo che intrappolava il protagonista.
Il contatto col dolore, sia fisico sia psichico presente nelle persone affette da tumore, fa da cassa da risonanza per l’angoscia esistenziale di Tyler “buono” che può, fingendosi uno di loro, soffrire apertamente per le sue ferite narcisistiche.
Tuttavia, questa “terapia fai da te” non può essere sufficiente a risolvere il nodo psicopatologico del protagonista, in quanto essa non è che uno spostamento, ovvero uno “scaricare” la libido non sull’oggetto appropriato, ma su un sostituto che ha qualcosa in comune a livello simbolico con la meta originaria (Freud 1938), meccanismo non molto dissimile da quello presente, in ottica psicoanalitica, nell’eziologia delle fobie.
Il cancro che divora all’interno la vita dei pazienti è visto quindi da Tyler come simbolicamente simile al suo lato oscuro che, pian piano, sta divorando il suo Io.
Quando sopraggiunge però Marla, l’incantesimo si rompe: la fantasia magica di guarigione che aveva tenuto a bada le angosce psicotiche di Tyler va in pezzi, sbattendogli in faccia la dura realtà, ovvero che anche lui è un simulatore.
Questo secondo trauma, risultante dalla perdita del contenimento affettivo, dell’holding dato dal gruppo (Winnicott, 1971), fa in modo che le fragili difese poste a protezione dell’Io del protagonista si sfaldino, risultando in un allagamento di quest’ultimo da parte dell’Inconscio, con tutti i suoi simboli carichi di morte.

L’unica difesa possibile per Tyler è allora la scissione: di fronte alla paura, alla condizione di esistenza negativa (Benedetti 1997) legata alla psicosi dilagante, non vi è altra soluzione che separare con forza la propria identità, preservando (in modo ovviamente non sano) uno pseudo-nucleo “normale” ed espellendo all’esterno le parti minacciose del Sé, impersonate da Tyler Durden “cattivo”, il bizzarro venditore di sapone con idee anarchiche e antisociali.
Tale proiezione all’esterno però non è di alcun aiuto al protagonista, in quanto si tratta di una illusione: egli allucina Tyler Durden, vedendolo come altro da Sé, ma in realtà lo impersona, seppellendo e distruggendo progressivamente proprio la parte sana che tanto cerca di salvare con la proiezione all’esterno delle sue angosce (Klein 1923).

Il profondo senso di disagio e di rabbia che il protagonista prova per ciò che lo circonda è ciò che poi Tyler Durden “cattivo” agirà.
La creazione di questi templi della violenza e infine la fondazione di una organizzazione paramilitare volta a scardinare la base stessa della società occidentale sono probabilmente frutto di una profonda ferita narcisistica che accompagna il nostro “uomo della strada” dalla fanciullezza.
Dai suoi discorsi con il suo alter ego (diventato presto il suo amico e confessore) egli esprime tutto il suo rancore e il suo odio verso il padre, la cui figura distante e anaffettiva ha assunto un ruolo centrale nella vita del figlio fino a quel momento.
Di certo, anche altre esperienze avranno contribuito ad alimentare questa fiamma, ma il rapporto con le figure di autorità resta per Tyler “buono” controverso.

Oltre al padre, con il quale ha al massimo una telefonata all’anno e che è divorziato dalla madre quando lui era piccolo e con altri figli in giro per gli Stati Uniti, vi è un protagonista un altro bersaglio d’odio: il capoufficio.
Pelato, grasso e schematico fino ai limiti dell’ossessività, quest’ultimo viene travolto senza pietà dalle proiezioni mortifere di Tyler, che non esita ad autoinfliggersi pugni e schiaffi nel suo ufficio, implorando poi i vigilantes richiamati dal rumore e dalle urla di salvarlo dalla “violenza” che stava subendo e incolpando il capo delle sue lesioni.
Da qui, il passo verso il piano di distruzione dell’ordine costituito è breve: la societàassume infatti nella psicosi di Tyler il ruolo di “padre sadico”, che non ha riconosciuto gli sforzi eroici del figlio e ha messo dei frustranti limiti al suo Io ipertrofico.

La remissività e la normalità velata di sottomissione del giovane perito automobilistico non devono trarre in inganno sull’impostazione profondamente narcisistica che la sua personalità deve aver avuto.
Come afferma McWilliams (1999) oltre al narcisismo che potremmo definire quasi “maniacale”, con caratteristiche di arroganza, superiorità e boria, si può individuare un narcisismo quasi mascherato, velato da accondiscendenza e modestia, le quali spesso vengono usate per evitare un confronto con gli altri che minerebbe le incrollabili certezze e le convinzioni che il narcisista porta con sé, e che non intende assolutamente mettere in discussione.

Possiamo supporre da quanto propostoci da Fincher che il nostro Tyler “buono” sia in realtà un narcisista di questo tipo, il cui scompenso ha generato una parte violenta e tendente a ridurre la vita ad uno stato inorganico, cosa della quale lo stesso alter ego è convinto, affermando che ogni essere umano non è la somma dei suoi beni materiali, bensì materia organica e, alla morte, concime per la terra.
Molti lo seguono, affascinati dal carisma e dalla voglia di distruzione, legati a lui in una spirale di odio e violenza, inebriati dalla catarsi di aggressività e, come descrive Freud nel suo saggio sull’analisi delle folle (1921), attratti dalla potenza del capo, che crea con il suo ascendente i presupposti per un inconscio gruppale primitivo e gregario.

La frammentazione psicotica di Tyler procede a passo spedito, ma diventa sempre più cupa e minacciosa per il piccolo nucleo sano che ancora resiste agli attacchi dell’Es.
Tutto sembra sull’orlo della definitiva fuga nella psicosi, quando alcuni eventi riportano il protagonista ad una parziale realtà.
La morte di un amico a causa di una sparatoria con la polizia durante un attentato risulta essere il primo dolore “reale” di Tyler, grazie al quale lui inizia a intuire la pericolosità di ciò che sta avvenendo e a non essere più accondiscendente al cento per cento con il suo doppio.
Ciò che però risulta fondamentale per lui è soprattutto la relazione con Marla, la quale pur se con grossi disturbi di personalità (si potrebbe supporre sia una borderline) riesce in qualche modo a far breccia nel mondo caotico di Tyler, che scopre di avere legami emotivi, vissuti sì con rabbia e frustrazione, ma pur sempre reali, non deliranti.
Questo permette al protagonista di iniziare ad essere critico con i piani della sua Ombra, come la definirebbe Jung (1946), iniziando a contestare apertamente le sue scelte, oltre che ad insinuare il sospetto che Tyler Durden non sia una persona reale.

Sarà proprio Marla, con una telefonata ai limiti del paradossale in cui il protagonista le chiede insistentemente di dire il suo nome, a gridargli: “Tyler Durden, schizzato!!! sbloccando con questa sorta di interpretazione selvaggia qualcosa nella psiche del giovane, che riesce a riconoscere il suo doppio non come altro, ma come parte di Sé, sebbene egli abbia ancora potere sul suo corpo e le sue decisioni.

Tuttavia, il processo che porterà alla risoluzione del trauma è innescato: Tyler “buono” acquista progressivamente potere sull’altro, fino al tragico epilogo dove, autominacciandosi con una pistola, riesce a capire che ha dovuto creare un doppio per soddisfare tutti i bisogni che reprimeva, per dar sfogo alla rabbia e per trovare conforto della solitudine nella sua vita mediocre.
Compreso ciò, come atto simbolico Tyler fa fuoco, trapassandosi la guancia con un proiettile, ed uccidendo metaforicamente la sua Ombra.
La catarsi dolorosa che lo ha spinto a tentare il suicidio si rivela curativa, ricucendo la frattura del Sé e reintegrando Tyler in un unico soggetto, con valori e idee che fanno riferimento al suo passato precedente alla scissione, ma che sono arricchite dalla consapevolezza di aver vissuto un periodo difficile causato dalla repressione della sua sofferenza.

Morto psicologicamente il leader, l’esercito clandestino vacilla, diventa incerto e i suoi componenti, di fronte ad un Tyler sano e nuovamente equilibrato, sembrano perdere la loro sicurezza, limitandosi ad assistere quasi increduli alle esplosioni che proprio loro stessi hanno innescato qualche minuto prima e sulle quali si conclude in tono beffardo il film.

Fight Club è stato ed è tuttora la rappresentazione di un disagio esistenziale profondo che caratterizza la società moderna. La scissione del protagonista è, in percentuali ovviamente diverse per ognuno, la “scissione” di ciascuno di noi, condizionato a volte a reprimere i sentimenti e i propri bisogni sull’altare delle convenzioni di una società che fa della competizione esasperata uno dei suoi valori fondanti.
Per difenderci dall’angoscia, ognuno di noi si crea un falso Sé (Winnicott 1971) che più o meno ci condiziona.
L’estremo, rappresentato in questa pellicola, può rappresentare il nostro lato più profondo e primitivo, con il quale è sempre bene essere in dialogo profondo.
Vedere Fight Club è un po’ iniziare a riflettere sul Tyler Durden che è in ognuno di noi.

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Depressione maggiore e minore, suicidio, diagnosi e cura: fai il test e scopri se sei a rischio

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DEPRESSIONE MAGGIORE MINORE SUICIDIO TEST CURA   Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari.jpgQuante volte, nella nostra vita, in un periodo triste abbiamo detto “sono depresso”? La realtà è che la depressione, nelle sue varie forme, è qualcosa di completamente diverso alla “semplice” tristezza: è il non provare più piacere, il sentirsi inutili, la fine di ogni speranza, il non vedere vie di uscita se non – a volte – addirittura il suicidio. Nel depresso non c’è bisogno che arrivi la sera per sentirsi avvolto dalle tenebre.

Cos’è la depressione maggiore?

La depressione maggiore (anche chiamata “depressione endogena” o “depressione unipolare” o “disturbo depressivo maggiore”) è un disturbo psichiatrico che appartiene al gruppo dei disturbi dell’umore, che colpisce ogni anno circa il 5% della popolazione, in particolare le donne tra i 30 ed i 40 anni, e può avere gravi conseguenze sulla qualità della vita di un individuo. Il disturbo depressivo maggiore si manifesta in prevalenza nel sesso femminile, con un rapporto di circa 2:1 rispetto al sesso maschile L’Organizzazione Mondiale della Sanità valuta la depressione maggiore come uno dei disturbi più invalidanti al mondo. Diversamente da una normale sensazione di tristezza o di un passeggero stato di cattivo umore, la depressione maggiore presenta caratteristiche di persistenza e può interferire pesantemente sul modo di pensare di un individuo, sul suo comportamento, sulle condizioni dell’umore, sull’attività ed il benessere fisico. Una considerevole parte (oltre la metà) di coloro che sono stati colpiti da un primo episodio di depressione potranno presentare altri episodi depressivi durante il resto della vita. Alcune persone sono colpite da più episodi durante l’anno; in questo caso si parla di depressione ricorrente. Qualora non vengano curati, gli episodi di depressione possono durare dai sei mesi a un anno. La Depressione Maggiore è solo una delle varie forme di disturbo depressivo. Altre forme di depressione sono la distimia (depressione minore), e la depressione bipolare (che è poi la fase depressiva del disturbo bipolare, anche chiamato disturbo maniaco-depressivo). Il disturbo depressivo maggiore è stato inserito nel 1980 all’interno del DSM-III, il Manuale statistico e diagnostico dei disturbi mentali. La depressione maggiore è inserita anche nella quinta e più recente edizione del DSM (il DSM-5).

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Cos’è la depressione minore?

La depressione minore, o distimia o ancora disturbo distimico, è un disturbo cronico caratterizzato dalla presenza di umore depresso che persiste per la maggior parte del giorno ed è presente nella maggior parte dei giorni. Secondo la quarta e penultima edizione del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) le più caratteristiche manifestazioni del disturbo erano sentimenti di inadeguatezza, colpa, irritabilità e rabbia; ritiro sociale; perdita di interesse, inattività e mancanza di produttività. Il termine “distimia”, indicativo “di cattivo umore”, fu introdotto nel 1980 e modificato in disturbo distimico nel DSM-IV. Prima del 1980, la maggior parte dei pazienti ora classificati come affetti da disturbo distimico era classificata come affetta da nevrosi depressiva (detta anche depressione nevrotica). Il disturbo distimico è comune nella popolazione generale e colpisce il 3-5% di tutti gli individui. II disturbo distimico è più frequente tra le persone non sposate e giovani e in quelle a basso reddito. Inoltre, il disturbo distimico spesso coesiste con altri disturbi mentali, soprattutto il disturbo depressivo maggiore, i disturbi d’ansia (in particolare quello da attacchi di panico), l’abuso di sostanze e probabilmente il disturbo borderline di personalità.
I criteri diagnostici del DSM per il disturbo distimico richiedono la presenza di umore depresso per la maggior parte del tempo per almeno due anni. Perché i criteri diagnostici siano soddisfatti, il soggetto non dovrebbe presentare sintomi me­glio classificabili come disturbo depressivo maggiore. Il paziente non dovrebbe aver mai avuto un episodio maniacale o ipomaniacale.
II disturbo distimico è un disturbo cronico caratterizzato non da episodi di malattia, ma piuttosto dalla costante presenza dei sintomi. Tuttavia, il paziente con disturbo distimico può presentare alcune variazioni temporali nella gravità dei sintomi. Gli stessi sintomi sono simili a quelli del disturbo depressivo maggiore e la presenza di umore depresso – cioè il sentirsi triste, giù di corda, il vedere tutto nero e la mancanza di interesse nelle abituali attività – è un aspetto centrale del disturbo. La gravità dei sintomi depressivi nel disturbo distimico è di solito minore che nel disturbo depressivo maggiore, ma è la mancanza di episodi discreti a far pesare la bilancia a favore della diagnosi di disturbo distimico.
I pazienti con disturbo distimico possono spesso essere sarcastici, nichilisti, meditabondi, esigenti e reclamanti; possono essere tesi e rigidi e resistenti nei confronti degli interventi terapeutici, pur presentandosi regolarmente agli appuntamenti. Come risultato, il medico può provare rabbia nei confronti del soggetto e persino trascurarne le lamentele. Per definizione le persone con disturbo distimico non hanno sintomi psicotici.
I sintomi associati comprendono alterazioni dell’appetito e del sonno, ridotta autostima, perdita di energia, rallentamento psicomotorio, ridotta pulsione sessuale e preoccupazione ossessiva per i problemi di salute.
Una difficoltà nei rapporti sociali è talora la ragione per cui i pazienti con disturbo distimico cercano una cura. In effetti divorzio, disoccupazione e problemi sociali sono comuni in questi pazienti. Essi possono lamentarsi di avere difficoltà di concentrazione e riferire che le loro prestazioni scolastiche o lavorative sono scadenti. Lamentandosi di essere malati fisicamente, i pazienti possono perdere giorni di lavoro e appuntamenti sociali. I soggetti con disturbo distimico possono avere problemi coniugali derivanti da disfunzioni sessuali (ad esempio impotenza) o dall’incapacità di mantenere l’inti­mità emotiva.
Depressione doppia: il 40% circa dei soggetti con disturbo depressivo maggiore soddisfa anche i criteri per disturbo distimico. Questa combinazione di disturbi viene spesso definita depressione doppia. I dati disponibili sostengono la conclusione che i pazienti con depressione doppia hanno una prognosi peggiore di quelli con solo disturbo depressivo maggiore. Il trattamento dei casi di depressione doppia dovrebbe essere diretto verso entrambi i disturbi, poiché la risoluzione dei sintomi di un disturbo depressivo maggiore in tali pazienti li lascia ancora con un significativo problema psichiatrico.

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Differenze tra i vari tipi di depressione

Il disturbo depressivo minore è caratterizzato da episodi di sintomi depressivi meno gravi di quelli osservati nel disturbo depressivo maggiore. La differenza fra disturbo distimico e disturbo depressivo minore è legata principalmente alla natura episodica dei sintomi nel secondo. Fra un episodio e l’altro, i pazienti con disturbo depressivo minore hanno infatti umore eutimico, mentre quelli con disturbo distimico non hanno praticamente periodi eutimici.

Cause

Possibili cause di depressione maggiore e minore, sono:

1) Eventi della vita e stress ambientali. Un’osservazione clinica di vecchia data che è stata replicata è che eventi stressanti della vita molto più spesso precedono i primi episodi di disturbo dell’umore rispetto a episodi successivi. Questa associazione è stata riportata per pazienti sia con disturbo depressivo maggiore sia con disturbo bipolare I. Una teoria proposta per spiegare questa osservazione è che lo stress che accompagna il primo episodio determini alterazioni durature nella biologia del cervello. Tali alterazioni perduranti possono risultare in cambiamenti nello stato funzionale dei vari neurotrasmettitori e dei sistemi intraneuronali e possono anche includere la perdita di neuroni e una riduzione eccessiva nei contatti sinaptici. Il risultato netto di questi cambiamenti è che essi aumentano nella persona il rischio di manifestare episodi successivi di un disturbo dell’umore, anche in assenza di un evento stressante esterno. Da una prospettiva psicodinamica, il medico è sempre interessato al significato del fattore stressante. La ricerca ha dimostrato che il fattore stressante percepito dal paziente come maggiormente condizionante in modo negativo l’autostima più probabilmente produce depressione. Inoltre quello che può sembrare un fattore stressante relativamente lieve a persone esterne può essere devastante per il paziente a causa dei significati particolarmente idiosincrasici connessi all’evento. Alcuni medici sono assolutamente convinti che gli eventi della vita giochino un ruolo primario o principale nella depressione; altri suggeriscono che abbiano solo un ruolo limitato nell’esordio e nella cadenza degli episodi depressivi.
I dati più significativi mostrano che l’evento vitale più frequentemente associato al successivo sviluppo di depressi­ne è la perdita di un genitore prima dell’età di 11 anni. Lo stress ambientale maggiormente associato all’esordio di un episodio depressivo è la perdita del coniuge.

2) Famiglia. Molti articoli teorici e molte segnalazioni aneddotiche riguardano la relazione fra il funzionamento della famiglia e l’inizio o il decorso di un disturbo dell’umore, in particolare il disturbo depressivo maggiore. Numerosi dati mostrano che la psicopatologia osservata nella famiglia durante il periodo in cui il paziente identificato è stato trattato tende a rimanere anche dopo che il soggetto si è rimesso. Inoltre, il grado di psicopatologia nella famiglia può condizionare il tasso di recupero, la ricomparsa dei sintomi e l’adattamento del paziente dopo il recupero. Dati clinici e aneddotici sostengono l’importanza di valutare la vita familiare di un individuo e di prendere in esame tutti gli eventi stressanti riconosciuti come correlati alla famiglia.

3) Fattori della personalità premorbosaNessun tratto singolo e nessun tipo di personalità predispone da solo un soggetto alla depressione; tutti gli esseri umani, con qualunque personalità, possono diventare e in effetti divengono depressi in circostanze appropriate. Tuttavia alcuni tipi di personalità – dipendenti, ossessivo-compulsivi e isterici – possono avere un maggiore rischio di depressione rispetto a tipi di personalità antisociale, paranoide o altri tipi che possono utilizzare la proiezione e altri meccanismi difensivi di estemalizzazione per proteggere se stessi dalla rabbia interna. Nessuna evidenza indica che un particolare disturbo di personalità sia associato allo sviluppo successivo di un disturbo bipolare I, ma quelli con disturbo distimico e ciclotimico hanno un rischio maggiore di sviluppare successivamente un disturbo bipolare I.

Sintomi

I sintomi principali della depressione maggiore e minore, sono:

  • un persistente umore triste o irritabile;
  • importanti variazioni nelle abitudini del dormire (insonnia e altri disturbi del sonno), dell’appetito e del movimento;
  • difficoltà nel pensare, della concentrazione, e della memoria;
  • mancanza di interesse o piacere nelle attività che invece prima interessavano;
  • sentimenti di colpa, di inutilità, mancanza di speranze e senso di vuoto;
  • pensieri ricorrenti di morte o di suicidio;
  • sintomi fisici persistenti che non rispondono alle cure come mal di testa, problemi di digestione, dolori persistenti e generalizzati.

Non tutti questi sintomi possono essere presenti contemporaneamente.

Come si manifesta la depressione?

E’ raro che una persona depressa abbia contemporaneamente tutti i sintomi riportati precedentemente, ma se soffre quotidianamente dei primi due sintomi su descritti e di almeno altri tre è molto probabile che abbia un disturbo depressivo.
Spesso la depressione si associa ad altri disturbi, sia psicologici (frequentemente di ansia) sia medici. In questi casi la persona si deprime per il fatto di avere un disturbo psicologico o medico. 25 persone su 100 che soffrono di un disturbo organico, come il diabete, la cardiopatia, l’HIV, l’invalidità corporea fino ad arrivare ai casi di malattie terminali, si ammalano anche di depressione. Purtroppo la depressione può portare ad un aggravamento ulteriore, dato che quando si è depressi si ha difficoltà a collaborare nella cura, perché ci si sente affaticati, sfiduciati, impotenti e si ha una scarsa fiducia di migliorare. Inoltre, la depressione può complicare la cura anche per le conseguenze negative che può avere sul sistema immunitario e sulla qualità di vita già compromessa dalla malattia medica.
I sintomi depressivi possono alternarsi, e a volte presentarsi in contemporanea, a sintomi di eccitamento (euforia, irritazione, impulsività, loquacità, pensieri veloci che si accavallano e a cui è difficile stare dietro, sensazioni di grandiosità, infinita potenzialità personale o convinzioni di essere perseguitati). In questo caso si tratta di episodi depressivi o misti all’interno di un disturbo bipolare dell’umore.

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Decorso e conseguenze della depressione

La depressione è un disturbo spesso ricorrente e cronico. Chi si ammala di depressione può facilmente soffrirne più volte nell’arco della vita. Mentre nei primi episodi l’evento scatenante è facilmente individuabile in un evento esterno che la persona valuta e sente come perdita importante e inaccettabile, nelle ricadute successive gli eventi scatenanti sono difficilmente individuabili perché spesso si tratta di eventi “interni” all’individuo come un normale abbassamento dell’umore, che per chi è stato depresso già diverse volte è preoccupante e segnale di ricaduta.
Il disturbo depressivo può portare a gravi compromissioni nella vita di chi ne soffre. Non si riesce più a lavorare o a studiare, a iniziare e mantenere relazioni sociali e affettive, a provare piacere e interesse nelle attività. 15 persone su 100 che soffrono di depressione clinica grave muoiono per suicidio. Più giovane è la persona colpita, più le compromissioni saranno gravide di conseguenze. Per esempio un adolescente depresso non riesce a studiare e ad avere relazioni, e quindi non riesce a costruire i mattoni su cui costruire il proprio futuro.

Diagnosi

Secondo la quanti a più recente edizione del Manuale statistico e diagnostico dei disturbi mentali (DSM-5), per poter stabilire una diagnosi di depressione maggiore, devono essere presenti almeno cinque dei seguenti sintomi:

  • perdita di interesse e piacere nel fare qualsiasi cosa;
  • agitazione psicomotoria o rallentamento psicomotorio;
  • difficoltà nel pensare e restare concentrati, oppure patologica indecisione;
  • stanchezza cronica;
  • umore depresso (ad esempio sentire di non avere un futuro, essere tristi, vuoti, senza speranza);
  • significativa perdita di peso o aumento di peso;
  • sentimenti di indegnità o sensi di colpa eccessivi o inappropriati;
  • ricorrenti pensieri di morte o di suicidio oppure reali tentativi di suicidio.

Per raggiungere una diagnosi, almeno uno dei sintomi sopra elencati deve essere umore depresso o perdita di interesse nel fare qualsiasi cosa.

Terapie

Come si cura la depressione? Esistono varie terapie disponibili. Le principali cure sono rappresentate da farmaci e psicoterapia, che agiscono in sinergia tra loro.

Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale

La psicoterapia Cognitivo-Comportamentale (TCC): ha mostrato scientificamente una buona efficacia sia sui sintomi acuti che sulla ricorrenza. A volte è necessario associare la TCC ai farmaci antidepressivi o ai regolatori dell’umore, soprattutto nelle forme moderate-gravi. L’associazioni della Terapia Cognitivo-Comportamentale e i farmaci aumentano l’efficacia della cura. Nel corso della Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale la persona viene aiutata a prendere consapevolezza dei circoli viziosi che mantengono e aggravano la malattia e a liberarsene gradualmente attraverso la riattivarsi del comportamento e l’acquisizione di modalità di pensiero e di comportamento più funzionali. Inoltre, dal momento che la depressione è un disturbo ricorrente, la TCC prevede una particolare attenzione alla cura della vulnerabilità alla ricaduta. Per far questo utilizza anche specifici protocolli, come la Schema-Therapy, il lavoro sul Benessere Psicologico e la Mindfulness.

Farmaci

I primi farmaci antidepressivi furono scoperti verso la metà degli anni Cinquanta. Da allora numerosi sono stati gli antidepressivi immessi nel mercato. Non tutti hanno avuto successo, alcuni hanno resistito all’arrivo dei nuovi farmaci, altri sono usciti dal commercio perché o poco efficaci di per sé o perché surclassati dai nuovi arrivati o perché gravati da maggiori effetti collaterali. Generalmente gli antidepressivi si suddividono in gruppi in funzione della struttura chimica o del/i neuromediatore/i su cui agiscono. Ecco alcuni farmaci usati in caso di depressione:

  • gli inibitori delle monoaminoossidasi o I-MAO,
  • gli antidepressivi triciclici o TCA,
  • gli antidepressivi Atipici,
  • inibitori selettivi del reuptake di uno o più neuromediatori:
  • gli SSRI: serotonin selective reuptake inhibitors,
  • i NaRI: noradrenalin reuptake inhibitors,
  • gli SNRI: serotonin-noradrenalin reuptake inhibitors,
  • i NaSSA: noradrenergic and specific serotonergic antidepressants, modulatori della trasmissione serotoninergica e noradrenergica.

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Come può una sostanza chimica modificare emozioni e sentimenti?

Per comprendere come delle sostanze chimiche possano agire sulle emozioni e sui sentimenti è necessario fare una breve premessa sul funzionamento del cervello . Le cellule che consentono il funzionamento del cervello sono i neuroni, delle cellule specializzate nella trasmissione degli impulsi. I neuroni sono collegati tra loro a formare dei circuiti deputati prevalentemente a specifiche funzioni (sensazioni, movimento, emozioni/sentimenti, integrazione di esperienze diverse, funzioni vegetative, ecc.). Il sistema che si attiva quando il soggetto prova delle emozioni o agisce sotto la spinta delle emozioni è il sistema limbico. In condizioni di normale equilibrio, i neuroni di questo sistema controllano l’umore, l’iniziativa, la volontà, ecc. in risposta a stimoli provenienti dall’esterno e dall’interno del nostro organismo. Quando questo equilibrio si altera per qualsiasi ragione, interna o esterna, i neuroni non riescono più a comunicare tra loro in maniera efficiente perché i neuromediatori che consentono il passaggio dello stimolo tra i neuroni sono ridotti e/o è alterata la sensibilità dei rispettivi recettori. È così che compaiono i sintomi dei disturbi dell’umore. Nel caso si sviluppi la malattia, queste alterazioni tendono a stabilizzarsi e richiedono, perciò, un intervento terapeutico per essere riportate al normale funzionamento. Se è l’alterazione dei neuromediatori, ed in particolare di Noradrenalina, Serotonina e Dopamina, alla base dell’alterato funzionamento del sistema limbico e quindi del disturbo dell’umore, è ipotizzabile che normalizzando questi neuromediatori si possa ripristinare il funzionamento del sistema e riportare così l’umore al suo normale equilibrio.

Farmaci antidepressivi: quali i rischi?

Gli antidepressivi comportano – in varia misura – effetti indesiderati e rischi: in linea generale, la tollerabilità e la sicurezza di questi farmaci sono molto migliorate passando da quelli di prima generazione a quelli ad attività selettiva su specifici neuromediatori.

  1. Gli I-MAO comportano interazioni anche gravi se assunti assieme a determinati farmaci o alimenti; questo li rende farmaci da usare con molta cautela ed in pazienti che garantiscano (magari anche con l’aiuto dei familiari) il massimo rispetto delle regole alimentari e/o terapeutiche.
  2. I TCA sono farmaci gravati da numerosi effetti indesiderati, generalmente sgradevoli ma non pericolosi; gli elementi più critici, nel trattamento normale, sono rappresentati dal glaucoma ad angolo chiuso, dall’ipertrofia prostatica, dall’infarto miocardico recente e dai disturbi della conduzione cardiaca che possono aggravarsi provocando situazioni di rischio. I problemi maggiori sono legati all’overdose (accidentale o a scopo suicidario), che può risultare letale, ed all’associazione con gli I-MAO.
  3. Gli Antidepressivi Atipici si pongono, in generale, un gradino al di sopra rispetto ai TCA per tollerabilità e sicurezza (con le dovute eccezioni, danno meno effetti indesiderati e sono meno pericolosi anche nell’overdose (ma sono, forse, anche un po’ meno efficaci) e mantengono l’incompatibilità con gli I-MAO.
  4. Gli inibitori selettivi del reuptake sono molto più sicuri in caso di overdose, ma rimane la possibilità di effetti negativi, come la sindrome serotoninergica (una condizione tossica iperserotoninergica, la cui causa più comune è l’interazione tra agenti serotoninergici, come gli SSRI ed i TCA, e gli I-MAO).
  5. Degli SSRI (e di alcuni di essi in particolare) si è parlato, anche del tutto recentemente, come di farmaci potenzialmente capaci di indurre il suicidio in alcuni casi specifici. Generalmente, i principali effetti collaterali indotti dagli inibitori selettivi del riassorbimento della serotonina sono: nausea, diarrea, agitazione, ansia, insonnia e disfunzioni della sfera sessuale.

Test di autovalutazione della depressione

Per una valutazione iniziale, potete eseguire un test per valutare in modo autonomo la possibile presenza di una depressione, fermo restando che la diagnosi vera e propria spetta solo al medico. Per fare il test, scarica questo pdf e segui le istruzioni: test-di-autovalutazione-della-depressione-zung

Se hai spesso idee suicidarie, non riesci a trovare una “via d’uscita” ai tuoi problemi o credi di soffrire di depressione, prenota la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, ti aiuterò a risolvere definitivamente il tuo problema.

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Schizofrenia: sintomi iniziali, violenza, test, cause e terapie

MEDICINA ONLINE ELETTROSHOCK TERAPIA ELETTROCONVULSIVANTE TEC PSICHIATRIA DEPRESSIONE LOBOTOMIA SCHIZOFRENIA CERVELLO SISTEMA NERVOSO A BEAUTIFUL MIND ELETTRICITA SCOSSA OGGI LEGGE COSEL’incubo della schizofrenia è non sapere ciò che è reale. Immagini, se ad un tratto venisse a sapere che le persone, i luoghi ed i momenti più significativi per lei non fossero spariti o morti, ma peggio ancora… non fossero mai esistiti. 

Che razza di inferno sarebbe?

(dal film “A Beautiful Mind“, da cui è tratta anche l’immagine in alto)

La schizofrenia è una psicosi cronica caratterizzata dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell’affettività, da un decorso superiore ai sei mesi, con forte disadattamento della persona ovvero una gravità tale da limitare le normali attività di vita della persona.

Violenza

Gli individui affetti da gravi malattie mentali tra cui la schizofrenia hanno un rischio significativamente maggiore di compiere reati sia violenti che non violenti. D’altra parte, la schizofrenia è stata a volte associata a un più alto tasso di atti di violenza, anche se questo è in primo luogo dovuto agli alti tassi di consumo di droga da parte degli affetti. I tassi di omicidi legati alla psicosi sono simili a quelli correlati all’abuso di sostanze. Il ruolo della schizofrenia sulla violenza, indipendentemente dall’abuso di stupefacenti, è controverso, tuttavia alcuni aspetti della storia individuale o dei propri stati mentali possono esserne causa. La copertura mediatica relativa alla schizofrenia tende a focalizzarsi su rari e insoliti episodi di violenza. Inoltre, in un grande campione rappresentativo analizzato in uno studio del 1999, il 12,8% degli statunitensi crede che gli individui con schizofrenia “molto probabilmente” possano compiere atti violenti contro gli altri e il 48,1% ha dichiarato che ciò era “piuttosto probabile”. Oltre il 74% ha dichiarato che le persone affette da schizofrenia erano o “poco capaci” o “non in grado del tutto” di prendere decisioni riguardanti il loro trattamento e il 70,2% ha detto lo stesso delle decisioni riguardo alla gestione del denaro. Secondo una meta-analisi, la percezione comune riguardo agli individui affetti di psicosi come persone violente, è più che raddoppiata a partire dagli anni cinquanta.

Leggi anche: Amare uno schizofrenico: come comportarsi con uno schizofrenico?

Cause e fattori di rischio

Una combinazione di fattori genetici e ambientali gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo della schizofrenia. Le persone con una storia familiare di schizofrenia e che soffrono di una psicositransitoria hanno una probabilità che va dal 20 al 40% di ricevere una diagnosi entro un anno. Per approfondire leggi:

Come si sviluppa la schizofrenia?

La cause esatte dello sviluppo della schizofrenia, non sono ad oggi ancora del tutto note. Tra le ipotesi dello sviluppo di schizofrenia ci sono cause fisiopatologiche ed anche relative a violenze sessuali e traumi intensi vissuti soprattutto in giovane età. Per approfondire la patogenesi della schizofrenia, leggi: Come si diventa schizofrenici

Segni e sintomi iniziali e tardivi

In una persona con diagnosi di schizofrenia possono verificarsi allucinazioni uditive, deliri (generalmente di natura bizzarra o persecutoria), disordine nel pensiero e nel linguaggio. Queste ultime possono variare da perdita del filo logico di un discorso a frasi solo vagamente collegate nei casi più gravi; per approfondire, leggi: Come riconoscere uno schizofrenico: primi sintomi di schizofrenia

Diagnosi

Per la diagnosi di schizofrenia conta sia la natura sia la durata dei sintomi (sintomi che differiscono per durata caratterizzano ad esempio il disturbo schizofreniforme). I sintomi psicotici possono essere presenti in molti altri disturbi mentali, tra cui il disturbo bipolare, il disturbo borderline di personalità, le intossicazione da sostanze stupefacenti e la psicosi farmaco-indotta. Per approfondire: Comportamento schizofrenico: come fare diagnosi di schizofrenia

Test per la schizofrenia

Esistono test attendibili per diagnosticare la schizofrenia? A tal proposito leggi: Test per la diagnosi di schizofrenia

Trattamento

Il trattamento primario della schizofrenia prevede l’uso di farmaci antipsicotici, spesso in combinazione con un supporto psicologico e sociale. L’ospedalizzazione può essere necessaria solo per gravi episodi e può essere decisa volontariamente o, se la legislazione lo permette, contro la volontà del paziente. Per approfondire: Schizofrenia: come si cura

Prognosi

La schizofrenia è una condizione che comporta elevati costi sia umani, sia economici. La condizione si traduce in un’aspettativa di vita ridotta di 12-15 anni rispetto alla popolazione generale, soprattutto a causa della sua associazione con l’obesità, a stili di vita sedentari, al tabagismo e a un aumento del tasso di suicidi che, tuttavia, riveste un ruolo minore. Questa differenza nella speranza di vita è aumentata tra gli anni settanta e anni novanta, e tra gli anni 1990 ed il primo decennio del XXI secolo non è sostanzialmente cambiata neppure in un sistema sanitario con accesso aperto alle cure (come in Finlandia). La schizofrenia è una delle principali cause di disabilità, con la psicosi attiva classificata come la terza condizione più invalidante dopo la tetraplegia e la demenza e davanti alla paraplegia e alla cecità. Circa tre quarti delle persone con schizofrenia hanno disabilità in corso con recidive e 16,7 milioni di persone nel mondo sono considerate con disabilità moderata o grave a causa di questa condizione. Alcune persone guariscono completamente e altre riescono comunque a integrarsi bene nella società. La maggior parte delle persone affette da schizofrenia riescono a vivere in modo indipendente con il sostegno della comunità. Nelle persone con un primo episodio di psicosi, un buon risultato a lungo termine si verifica nel 42% dei casi, un risultato intermedio nel 35% e un risultato scarso nel 27%. Il decorso per la schizofrenia appare migliore nei paesi in via di sviluppo rispetto al mondo sviluppato. Queste conclusioni, tuttavia, sono state messe in discussione. Si riscontra un tasso di suicidi maggiore associato alla schizofrenia, ritenuto essere del 10%; tuttavia un’analisi più recente su studi e statistiche ha rivisto al ribasso la stima portandola al 4,9%. Più spesso i suicidi si verificano nel periodo successivo all’insorgenza della condizione o con il primo ricovero ospedaliero. Spesso (dal 20 a 40% dei casi) vi è almeno un tentativo di suicidio. Vi sono una serie di fattori di rischio, tra cui il sesso maschile, la depressione e un elevato quoziente d’intelligenza. In studi effettuati in tutto il mondo, si è rilevata una forte associazione tra il tabagismo e la schizofrenia. L’uso di sigarette è particolarmente elevata nei soggetti con diagnosi di schizofrenia, con stime che vanno dall’80% al 90% di fumatori abituali tra i pazienti schizofrenici, rispetto al 20% nella popolazione generale. Coloro che fumano tendono a farlo molto e in aggiunta fumano sigarette ad alto contenuto di nicotina. Alcune evidenze suggeriscono che la schizofrenia paranoide possa avere una prospettiva migliore rispetto agli altri tipi di schizofrenia per la vita indipendente e per la vita lavorativa.

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