Cattivi odori e sapore dello sperma: cause, rimedi e cure

MEDICINA ONLINE PENE EREZIONE SPERMA LIQUIDO SEMINALE ANATOMIA EIACULAZIONE PENETRAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE SESSO UOMO RAPPORTO SESSUALE SEX Male Genital and Rectal AnatomyPer affrontare in modo scientificamente corretto le cause di cattivi odori e sapore dello sperma, è necessario prima capire cos’è il liquido seminale, dove viene prodotto e cosa contiene.

Caratteristiche dello sperma

Un uomo adulto, ad ogni eiaculazione, emette fisiologicamente circa dai 1,5 ml ai 6 ml di sperma (anche chiamato “liquido seminale”) ed ogni millilitro contiene tra 20 e 200 milioni di spermatozoi circa. Lo sperma emesso è costituito da due parti fondamentali:

  • plasma seminale: è la parte liquida dello sperma e va a costituire fino al 98% di quest’ultimo;
  • spermatozoi: le cellule che “nuotano” nel plasma seminale ed hanno il compito di fecondare l’oocita femminile. Gli spermatozoi rappresentano solo tra il 2 ed il 5% del volume totale dello sperma.

Gli spermatozoi sono prodotti nei testicoli, mentre il plasma seminale ha origine dalla fusione di

  • liquido prostatico secreto dalla prostata: circa dal 20 al 30% del volume totale del plasma seminale;
  • secrezioni delle vescicole seminali: circa tra il 60 ed il 70% del volume totale del plasma seminale;
  • liquido di Cowper prodotto dalle ghiandole bulbouretrali: circa tra l’1 ed il 5% del volume totale del plasma seminale.

Il plasma seminale è ricco di vitamine, sali minerali e molti altri componenti diversi, tra cui: acqua, fruttosio, carnitina, enzimi proteolitici, acido citrico, zinco, bicarbonati,  muco calcio, cloro, colesterolo, creatina, aboutonia, acido lattico, magnesio, azoto, fosforo, potassio, pirimidina, sodio, sorbitolo, spermidina,.

L’odore ed il sapore dello sperma

Lo sperma umano è un liquido iso-osmotico, che possiede un pH leggermente alcalino: 7.2/8. Il suo colore normale è bianco opalescente; ha un sapore variabile anche in relazione alle abitudini alimentari, con sfumature dolci, salate ed amare; infine ha un odore caratteristico dovuto soprattutto alla presenza di particolari sostanze – come la spermina e la spermidina – appartenenti al gruppo delle poliammine, composti organici aventi due o più gruppi amminici, come la putresceina e la cadaverina. Spermina e spermidina concorrono in maniera importante non solo all’odore, ma anche al sapore dello sperma, e sembra che abbiano una azione anti-batterica, anche se alcuni ricercatori gli attribuiscono invece una azione “aromatica sessuale”. Da quanto detto precedentemente è facile comprendere come un eventuale cattivo odore dello sperma possa dipendere da una grandissima varietà di condizioni e patologie, che potrebbero ad esempio interessare la prostata, i testicoli, l’uretra, il glande o le vescicole seminali.

Capire se il cattivo odore deriva dallo sperma o dall’apparato sessuale maschile

La prima cosa da capire è se il cattivo odore origina realmente dallo sperma e non dall’apparato sessuale maschile e/o zone limitrofe, come asta del pene, glande, corona del glande, scroto, pieghe tra scroto e cosce, perineo ed ano. Una scorretta o deficitaria igiene degli organi sessuali maschili può ad esempio portare alla formazione di “smegma“, un prodotto di secrezione dei genitali cui si associano cellule epiteliali esfoliate provenienti dalle mucose, sebo, sporcizia, residui di sperma dopo una eventuale eiaculazione e materiali umidi, in genere di provenienza urinaria. Lo smegma si viene a raccogliere principalmente sotto il prepuzio, nel solco balano-prepuziale e può essere causa non solo di cattivi odori, ma anche di infezioni del pene e contaminazione dello sperma. Quindi per prima cosa raccomandiamo al lettore una corretta e periodica igiene dei genitali – in particolare glande, prepuzio e piega tra scroto e coscia – unita all’uso di biancheria intima pulita e da cambiare ogni giorno. Il miglior prodotto per la pulizia dei genitali maschili e la prevenzione di smegma, infezioni e cattivi odori, selezionato, usato e raccomandato dal nostro Staff di esperti, lo potete trovare qui: http://amzn.to/2juf3pJ, molto efficace grazie agli estratti a base di Eugenia caryophyllus ed Helicrysum italicum, che possiedono una forte azione detergente, antibatterica, antimicotica ed antinfiammatoria.

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Sperma giallastro

Una volta appurato che il cattivo odore deriva proprio dallo sperma e non dai genitali, bisogna capire se la qualità dello sperma è normale o presenta alterazioni macroscopiche. Il colore normale del liquido seminale è bianco opalescente, più o meno trasparente. Ricordiamo che nel caso in cui sia avvenuta più di una eiaculazione nel breve periodo, questo colore può tendere a sfumare, risultando sempre più trasparente e di un bianco sempre meno intenso all’aumentare delle eiaculazioni: ciò è assolutamente normale. Non è invece normale il fatto che lo sperma diventi giallo, rosso, verde, marroncino o di altri colori. Ad esempio lo sperma potrebbe avere un colore tendente al giallastro a causa di varie patologie e condizioni. Ad esempio ciò potrebbe essere causato dalla presenza di tracce di urina nello sperma (determinata da una eiaculazione retrograda parziale): in questo caso è la stessa urina a dare il colore giallognolo allo sperma e dargli un cattivo odore o sapore. Per approfondire, leggi anche: Liquido seminale (sperma) giallo o giallastro: cause e cure

Sperma verdastro

Una colorazione giallo-verdastra o verde dello sperma, associata suoi a cattivi odori e sapore, può essere anche causata da un’infezione a carico delle gonadi, gli organi preposti alla produzione appunto degli spermatozoi, che nell’uomo sono i testicoli. Anche una infiammazione/infezione della prostata o delle vie genitali può generare il problema. Spesso in questi casi sono associati altri sintomi, come un cattivo odore dello sperma, dolore, prurito, bruciore. È necessario in questo caso rivolgersi prontamente ad un andrologo, che dopo i test di rito individuerà con accuratezza quali sono le problematiche che possono aver portato il nostro sperma ad diventare verdastro. Anche una eiaculazione retrograda può determinare una colorazione del liquido seminale tendente al verde.

Sperma marrone, color caffè, nero o con sangue (ematospermia)

L’ematospermia (anche detta emospermia) è una condizione pseudo-patologica caratterizzata dalla presenza di sangue nello sperma, visibile in forma di chiazze o striature di sangue color rosso acceso all’interno del liquido seminale o con colore dello sperma tendente al marroncino o addirittura al color caffè o nero. Spesso questo tipo si sperma ha un sapore ed un odore considerato “cattivo” dal paziente.
Pur rappresentando un segno clinico fortemente allarmante per il paziente affetto, nella stragrande maggioranza dei casi, il sangue nello sperma, clinicamente, non desta preoccupazioni particolari: l’ematospermia viene infatti considerata una condizione benigna ed autolimitata nella maggior parte dei casi. Ad ogni modo, visto che in alcuni casi può essere spia di patologie anche molto gravi, il parere del medico risulta fondamentale, al fine di escludere eventuali patologie nascoste e chiarire ogni dubbio.
La presenza di sangue nello sperma, se si ripresenta varie volte di seguito, va ricondotta ad uretriti (flogosi aspecifiche dell’uretra), prostatiti (infiammazioni della prostata) o, ancora, a vescicolo-deferentiti (infiammazioni a carico delle vescicole seminali). Meno frequentemente, l’ematospermia si verifica in concomitanza di infezioni specifiche (in particolare provocate da citomegalovirus, da platelminti del genere Schistosoma e da Clamidia o Trichomonas, trasmissibili sessualmente), cistiti emorragiche e malattie del sangue (coagulopatie). Sono stati osservati alcuni casi di sangue nello sperma in pazienti recentemente sottoposti a biopsia prostatica o a manovre invasive a carico dell’apparato urogenitale in genere. In altri soggetti, l’ematospermia è causata da calcolosi nel rene, nella vescica e nell’uretere: in simili frangenti, oltre a presentare sangue nello sperma, il paziente lamenta spesso fortissimi dolori e coliche.
In rari casi, il sangue nello sperma è una spia di tumore alla prostata. La terapia dell’ematospermia varia notevolmente in base alla causa che l’ha determinata, a tale proposito leggi: Cure dell’ematospermia: dilatatori uretrali, farmaci e chirurgia

Per approfondire, leggi anche:

Cattivo odore e sapore dello sperma: rimedi e cure

Le cause di sperma di cattivo odore e sapore sono molte, ma generalmente sono problemi che si risolvono con delle brevi terapie e che non sono segno di alcuna gravissima patologia. È necessario però farsi visitare immediatamente dal proprio andrologo, specie se il problema si ripresenta più volte di seguito. Non esiste una cura che vada bene per tutte le situazioni: il medico effettuerà la diagnosi grazie alla visita e ad eventuali esami (come lo spermiogramma) per individuare il problema (ammesso che esista); solo successivamente prenderà provvedimenti adeguati che aiuteranno a superare il problema, ad esempio con una terapia antibatterica o antivirale in caso di infezione di uretra o prostata. Consigli utili per migliorare sapore ed odore dello sperma, li potete trovare in questo articolo: Come avere un’eiaculazione più abbondante e migliorare sapore, odore, colore e densità dello sperma?

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Differenza tra recettori alfa e beta adrenergici

MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione ripettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori tirosin chinasici;
  2. recettori per le citochine;
  3. recettori guanilil-ciclasi;
  4. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare anche il recettore colinergico e quello adrenergico.

I recettori adrenergici hanno un sito di legame per i neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle catecolammine (adrenalina, noradrenalina ecc.). L’adrenalina è il cosiddetto ormone del combattimento e della fuga, per cui questi recettori hanno il compito di stimolare a livello neuronale una risposta motrice dettata da spavento e ansia. Sono recettori ACCOPPIATI A PROTEINE G, per cui il legame recettore-neurotrasmettitore determina una via di trasduzione del segnale. I recettori adrenergici sono tipici delle fibre post-gangliari ortosimpatiche,

In base all’affinità per i ligandi endogeni adrenalina e noradrenalina, nonché per il composto di sintesi isoprenalina, i recettori adrenergici sono distinti in recettori α e recettori β.

recettori α-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori α1, che comprendono i sottotipi α1A, α1B e α1C;
  • Recettori α2, che comprendono i sottotipi α2A, α2B e α2C.

recettori β-adrenergici si suddividono in:

  • Recettori β1;
  • Recettori β2;
  • Recettori β3.

recettori α1-adrenergici sono solo postsinaptici e sono recettori ubiquitari; il sottotipo α1A ha una prevalente localizzazione a livello dei vasi, del cuore e del fegato, ma negli stessi organi sono presenti i sottotipi α1B e α1C. Sono tutti associati a proteine Gq/11 che promuovono l’attivazione di una fosfolipasi C (PLC), causando in ultima analisi un aumento della concentrazione di calcio intracellulare. Gli effetti dei recettori α1-adrenergici sono:

  • Aumento delle resistenze periferiche.
  • Vasocostrizione.
  • Aumento della pressione sanguigna.
  • Midriasi.
  • Nello stomaco, rilasciamento della muscolatura liscia.
  • Nell’intestino, rilasciamento della muscolatura liscia delle pareti e contrazione degli sfinteri.
  • Aumentata chiusura dello sfintere interno della vescica.
  • Aumento della glicogenolisi epatica.
  • Nel SNC determinano stato di veglia e secrezione di ormone adrenocorticotropo (o corticotropina, ACTH) e di ormone luteinizzante (LH).

recettori α2-adrenergici sono sia presinaptici che postsinaptici. Sono espressi in modo preponderan­te sui neuroni noradrenergici, nei quali sono in grado di me­diare una risposta di tipo iperpolarizzante dovuta alla stimolazione di canali del potassio rettificanti anomali (o inward rectifiers). Effetti mediati da questi recettori sono:

  • nel SNC, inibizione della scarica simpatica, aumentata secrezione di ormone della crescita (o somatotropina, GH) e stimolo all’assunzione di cibo;
  • inibizione della liberazione di insulina da parte delle cellule β-pancreatiche
  • inibizione dell’attività della lipasi negli adipociti;
  • aggregazione piastrinica;
  • riduzione del rilascio di noradrenalina ed acetilcolina;
  • contrazione arteriosa;
  • rilasciamento della muscolatura liscia;
  • nel rene, riduzione dell’escrezione di Na+, K+ e Cl– .

Tutti i recettori β-adrenergici sono postsinaptici e sono accoppiati a proteine Gs con conseguente aumento intracellulare di cAMP che attiva una protein-chinasi A (PKA) che fosforila diverse proteine intracellulari con conseguente comparsa di numerose risposte funzionali.

recettori β1-adrenergici si trovano principalmente a livello miocardiaco, ma anche a livello di alcuni neuroni del sistema nervoso centrale e a livello dell’apparato juxtaglomerulare del rene dove mediano il rilascio di renina. Provocano:

  • aumento della contrattilità del miocardio (effetto inotropo positivo);
  • aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo);
  • aumento della velocità di conduzione (effetto dromotropo positivo);
  • aumento della eccitabilità (effetto batmotropo positivo).

recettori β2-adrenergici si riscontrano a livello della muscolatura liscia e nel fegato. Il meccanismo di attivazione di questi recettori è lo stesso dei β1 ma inquesto caso la PKA fosforila la MLCKinattivandola, quindi inibendo la fosforilazione della miosina e la contrazione. Determinano:

  • broncodilatazione;
  • rilasciamento della muscolatura liscia viscerale e del tratto urogenitale;rRilasciamento della muscolatura liscia uterina;
  • aumento della glicogenolisi muscolare ed epatica;
  • aumento della gluconeogenesi.

recettori β3-adrenergici si riscontrano soprattutto nel tessuto adiposo dove promuovono la lipolisi tramite attivazione della lipasi che catalizza il catabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi. Il meccanismo è quello generico: attivazione della PKA.

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Differenza tra ferita settica ed asettica

MEDICINA ONLINE Shark Attack PICS FERITA LESIONE ABRASIONE CONTUSIONE PIAGA ESCORAZIONE RIPARAZIONE INTENZIONE ASETTICA MORSO SQUALO PIEDE DOLORE SANGUE VIOLENTA BISTURIPartiamo dalle definizioni. Il termine “settico” indica sostanza, materiale o ambiente contaminato da microorganismi patogeni; al contrario l’alfa privativo greco usato come prefisso, indica che “asettico” si riferisce a sostanza, materiale o ambiente NON contaminato da microorganismi patogeni. Nell’uso medico il termine asettico può essere riferito a vari ambiti. Ad esempio un medicazione può essere denominata “asettica” se in essa vengono usati materiali asettici (o per meglio dire “il più possibile asettici) ed in grado di inibire la propagazione dei microorganismi. La stanza dove viene eseguita una operazione chirurgica è detta asettica, perché dotata di vari strumenti di filtrazione dell’aria che la rendono il più possibile asettica, il che evita il rischio di infezioni del campo operatorio.

Una ferita è quindi asettica quando in essa non sono penetrati microorganismi patogeni (batteri, virus…) ed è il tipico caso della ferita chirurgica, cioè quella praticata dal chirurgo nel corso di interventi di chirurgia “a cielo aperto” tramite un bisturi che è ovviamente asettico.

Una ferita tipica di un incidente domestico non potrà mai essere asettica, dal momento che qualsiasi ambiente in cui viviamo che non sia stato opportunamente trattato, come anche la nostra stessa pelle, è colmo di microorganismi che penetrano nella ferita appena essa si manifesta.

Classificazione in base al grado di contaminazione della ferita

Un sistema di classificazione importante delle ferite, è quello che si basa sul grado di contaminazione delle stesse. È opportuno tuttavia precisare che la presenza di germi patogeni nella ferita non determina necessariamente una infezione della stessa.

  • ferite pulite: sono definite tali le ferite di origine non traumatica e nel cui ambito non vi siano interruzioni di alcuni apparati: digestivo, respiratorio, uro-genitale;
  • ferite pulite-contaminate: sono le ferite in cui uno degli apparati è interrotto ma sotto controllo e non vi siano segni apparenti di contaminazione. A questo gruppo appartengono interventi molto frequenti quali la colecistectomia o l’appendicectomia;
  • ferite contaminate: gruppo nel quale vengono inserite le ferite traumatiche recenti e quelle aperte, le ferite con interruzione non controllata dell’apparato gastro-enterico, quelle in presenza di fenomeni infiammatori acuti ma non purulenti, le incisioni delle vie biliari e urinarie in presenza di bile e urine infette;
  • ferite sporche: sono le ferite traumatiche aperte non recenti o quelle dovute a fenomeni perforativi o in presenza di infiammazioni pregresse purulente.

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Piaghe e lesioni da decubito: l’importanza della prevenzione delle “ferite difficili”

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Piede diabetico

Con “piaga” in medicina ci si riferisce ad un tipo particolare di ferita, caratterizzata dall’interruzione di uno o più tessuti esterni del corpo e provocata dall’ischemia (interruzione dei vasi sanguigni) e conseguente necrosi (morte cellulare) della cute e, in caso di piaga grave, dei tessuti sottostanti. Spesso le piaghe sono definite “ferite difficili” proprio perché – al contrario di ciò che avviene nella maggioranza delle ferite – le piaghe tendono ad essere “ferite croniche”, ovvero che non guariscono entro i 60 giorni dalla loro comparsa.  L’interruzione del flusso sanguigno, che porta alla morte del tessuto ed alla formazione della piaga, può essere determinata da varie cause esterne ed interne al corpo.

Cause di piaga

Una delle cause esterne più frequenti di piaga sono le lesioni da decubito, cioè ferite che compaiono gradualmente in seguito alla pressione del peso del corpo su uno stesso punto della pelle, che viene compressa tra la prominenza ossea, (esempi tipici: anca o tallone) contro il letto o una sedia a rotelle. Le lesioni da decubito sono tipiche di persone che per motivi di disabilità fisica o anche psichica, hanno mobilità limitata o sono costretti a letto per lunghi periodi (coma, paralisi, frattura di femore in anziano…). La causa eziologica principale della piaga in questo caso è la pressione cronica, tuttavia è innegabile che la lesione è favorita da altri fattori, come ad esempio l’età avanzata del paziente o patologie croniche della circolazione.

Insufficienza del circolo e diabete

Altri esempi di causa di piaga sono le insufficienze di arterie e vene, per cui non arriva il corretto apporto di sangue nel tessuto cutaneo, specie negli arti, poiché sono zone dette “periferiche” e la pressione in essi è inevitabilmente minore rispetto alle zone centrali del corpo, più vicine al cuore. Ancora un’altra causa tipica può essere la patologia diabetica, la quale se non curata determina un danno nel microcircolo che porta ad ipoperfusione di parti del tessuto che vanno incontro facilmente ad ulcerazione, tipicamente ai piedi (vedi foto in alto).

L’importanza della prevenzione

La guarigione da una piaga è quindi molto lenta e spesso risulta difficile, se non impossibile, rimuovere la causa che l’ha determinata: ad esempio risulta difficile impedire la formazione di piaghe da decubito in un paziente tetraplegico. Per tale motivo l’attenzione del medico, dell’infermiere e dell’OSS dovrebbe essere focalizzata soprattutto nella prevenzione della comparsa di questo tipo di ferite (ad esempio mobilizzando passivamente periodicamente il paziente) piuttosto che nella cura, spesso molto complessa, specie se la piaga va in profondità e/o si infetta, mettendo in alcuni casi addirittura a rischio la vita del paziente.

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Prima mano bionica con senso tattile impiantata su una italiana

MEDICINA ONLINE MANO BIONICA Almerina Mascarello BIONIC HAND LEFT TRAUMA CHIRURGIA PROTESI BRACCIO TECNOLOGIA DISABILE DISABILITA ARTO.jpgFa ben sperare tutti quelli che sono nelle sue condizioni, la storia di Almerina Mascarello, la 55enne in foto, la prima persona italiana a cui è stata impiantata una mano bionica, la sinistra. L’intervento, necessario per sostituire l’estremità persa a seguito di un incidente stradale, è stato effettuato nel giugno del 2016. Ma la notizia è filtrata soltanto nelle ultime ore.

Mano bionica: l’elettronica è tutta in uno zaino

Trova dunque riscontri anche sull’uomo la possibilità di impiantare la mano bionica che percepisce il contatto con gli oggetti. Il dispositivo, realizzato a Pisa dal gruppo coordinato da Silvestro Micera, responsabile del laboratorio di ricerca di ingegneria neurale traslazionale, in collaborazione con il Politecnico di Losanna, è in grado di imitare perfettamente in dimensioni e peso la mano naturale e percepisce consistenza, forma e durezza degli oggetti manipolati. Il primo utilizzo risale al 2014, quando la protesi fu impiantata su un uomo danese di 36 anni, che aveva perso la propria mano sinistra a causa dello scoppio a Capodanno di un petardo. Fu quello il primo caso di una persona amputata capace di percepire superfici lisce o rugose in tempo reale, con un dito artificiale connesso a elettrodi inseriti in maniera chirurgica nei nervi del braccio. Con la protesi, però, il paziente non poté lasciare il laboratorio: le dimensioni erano troppo grandi per essere compatibili con la vita quotidiana al di fuori di una struttura di ricerca. Ecco perché quella impiantata alla signora Mascarello è «una versione migliorata di quella impiantata tre anni fa», afferma Micera.
La paziente è uscita dall’ospedale con la mano hi-tech perché, rispetto al caso precedente, ora tutta l’elettronica necessaria è racchiusa in uno zainetto, all’interno del quale «vengono registrati i movimenti dei muscoli e tradotti in segnali elettrici, da cui giungono poi i comandi per la mano. Un altro sistema trasforma invece l’informazione registrata dai sensori della mano in segnali da inviare ai nervi e quindi in informazioni sensoriali». L’obiettivo ultimo è rendere questa tecnologia utilizzabile clinicamente. «Lo zainetto è stato uno step intermedio e il prossimo passo è miniaturizzare l’elettronica», dice l’esperto.

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La testimonianza della paziente

Trattandosi di un prototipo, la mano bionica è stata per ora rimossa dal corpo della signora Mascarello. L’impianto del modello definitivo è previsto per maggio. «Soltanto allora potrò dire che la mia vita è cambiata completamente», ha spiegato la paziente all’Ansa. Ma i progressi registrati negli ultimi tre anni, tanto nella messa a punto di dispositivi efficienti quanto nella loro ridotta dimensione, sono sotto gli occhi di tutti. Nei test la paziente – che era bendata – è stata in grado di dire se l’oggetto che stava raccogliendo fosse duro o morbido.
«La sensazione è stata spontanea, come se avessi avuto la mia mano vera – ha raccontato la donna -. Mi sono riscoperta in grado di fare cose che prima erano difficili, come vestirsi e indossare le scarpe. Gesti che non cambiano la vita, ma che aiutano a sentirsi normali». Una protesi robotica più efficiente della mano umana è ancora molto lontana, ma secondo Paolo Rossini, direttore della clinica neurologica al policlinico Gemelli di Roma, «arrivando a controllare una protesi robotica con il proprio cervello, si potrà pensare di crearne una che consenta movimenti più complessi di una mano con cinque dita».

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Differenza tra sesso attivo, passivo e versatile

MEDICINA ONLINE GAY OMOSESSUALE AMICI MARE SPIAGGIA SOLE TRISTE INFEZIONE SESSO COPPIA AMORE TRISTE GAY OMOSESSUAANSIA DA PRESTAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE FRIGIDA PAURA FOBIA TI termini attivo”, “passivo” e “versatile” in campo sessuale descrivono i ruoli durante il rapporto sessuale, specialmente (ma non esclusivamente) tra due partner omosessuali, ma non solo: questi termini possono essere elementi di auto-identità, che indicano di solito la preferenza sessuale di un individuo.

Partner sessualmente attivo

Attivo (anche chiamato “top”) è il partner che usa il proprio pene per penetrare il proprio partner, che sia donna (rapporto sessuale eterosessuale vaginale o anale) o uomo (rapporto sessuale omosessuale anale), assumendone il ruolo predominante. Nel sesso orale si definisce attivo colui che ha il ruolo di inserire il proprio pene nella bocca del partner, sia femminile che maschile, oppure colei o colui che usa la propria bocca per stimolare la vulva della partner femminile.

Leggi anche: Come si fa a capire se un ragazzo è vergine o no? E come si comporta?

Partner sessualmente passivo

Passivo (anche chiamato “bottom”) è il partner che riceve il pene del proprio partner. Un partner passivo può essere sia donna (rapporto sessuale eterosessuale vaginale o anale), ma anche uomo (rapporto sessuale omosessuale anale), assumendone il ruolo di “dominato”. Nel sesso orale si definisce passivo colui o colei che ha il ruolo di ricevere il pene del partner nella propria bocca, oppure colei che offre la propria vulva alla bocca del partner, sia maschile che femminile.

Leggi anche: Differenza tra omosessuale, eterosessuale, bisessuale, asessuale, polisessuale e pansessuale

Partner sessualmente versatile

Infine colui che si definisce versatile si può impegnare facilmente in entrambe le attività, non avendo una netta preferenza o non ponendosi limiti imposti da una preferenza specifica. Comunemente descrive il passaggio da attivo a passivo nel corso di un incontro sessuale tra uomini, in cui entrambi i partecipanti penetrano ma possono anche venire penetrati a loro volta.

Leggi anche: Ermafrodita, ermafroditismo, pseudoermafroditismo maschile e femminile, cosa significa?

BDSM

I termini descritti sono a volte utilizzati anche nel contesto sadomasochistico, di bondage e di dominazione/sottomissione (pratiche tipiche del cosiddetto “BDSM”) per descrivere il ruolo del partner nel rapporto: attivo viene così a indicare un partner che stimola l’altro e che può essere o meno dominante. Questi termini, originariamente legati ai rapporti sessuali tra uomini, vengono sempre più usati anche nelle coppie lesbiche ed eterosessuali.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Differenza tra bronchite e asma

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIO LOBI ANATOMIA VERSAMENTOI sintomi che presenta il paziente con asma bronchiale persistente di grado severo sono molto simili a quelli di un paziente con bronchite cronica, per cui la distinzione tra le due malattie alcune non è sempre facile, anche perché sono entrambe malattie infiammatorie croniche delle vie aeree che provocano difficoltà respiratorie.

Bronchite cronica

  • insorgenza nelle età medie della vita;
  • sintomi lentamente progressivi;
  • storia di abitudine al fumo;
  • dispnea (mancanza di respiro) da sforzo;
  • limitazione al flusso nelle vie aeree scarsamente reversibile o irreversibile;
  • impatto economico sul PIL italiano: circa 9 miliardi di euro;
  • in Italia è la causa del 50% circa delle morti per malattie respiratorie, la mortalità è quasi 3 volte maggiore nel sesso maschile. Il Global Burden of Disease Study prevede che nel 2030 la BPCO diverrà la terza causa di morte a livello mondiale.

Asma bronchiale

  • insorgenza nelle prime età della vita (spesso nell’infanzia);
  • sintomi variabili di giorno in giorno, prevalenti di notte o nel primo mattino;
  • presenza di allergia, rinite e/o eczema, predisposizione familiare;
  • crisi dispnoiche (di mancanza di respiro) acute;
  • limitazione al flusso nelle vie aeree ampiamente reversibile;
  • impatto economico sul PIL italiano: circa 5 miliardi di euro;
  • mortalità non elevata, diffusa ugualmente in entrambi i sessi ed in riduzione negli ultimi decenni.

Per approfondire:

Quali sono i principali sintomi dell’asma?

Nei pazienti con asma bronchiale i sintomi insorgono fin dall’età più giovanile, i pazienti hanno spesso una condizione di “atopia” (facilità a produrre anticorpi IgE cioè allergia) ed una familiarità per asma. I sintomi dell’asma variano da persona a persona e, nella stessa persona, possono variare di giorno in giorno e anche nella stessa giornata e si presentano soprattutto durante il periodo notturno o nelle prime ore del mattino.
Spesso coesiste una condizione di iperreattività bronchiale, anche se essa non è del tutto specifica, in quanto può essere presente, seppure meno frequentemente, anche nella bronchite cronica ed in altre condizioni morbose respiratorie. In genere, le crisi del respiro insorgono in modo improvviso, al contrario di quello che avviene nella BPCO. La reversibilità completa o quasi completa dell’ostruzione bronchiale (cioè l’aumento significativo del valore di FEV1 > del 12% e > 200 ml rispetto al valore di base) dopo somministrazione di broncodilatatori a rapida azione depone in favore di una diagnosi di asma bronchiale.

Diagnosi di bronchite cronica ed asma

La diagnosi di bronchite cronica ed asma, include diversi tipi di esami:

  • Esami del sangue, per la conta leucocitaria e per la ricerca di stati infettivi;
  • Esami di coltura sull’espettorato, per determinare la presenza di batteri nel muco ed escludere altre infezioni;
  • Radiografia del torace (Rx Torace), per valutare la presenza di segni di infezioni più estese (polmonite);
  • TAC, nei casi in cui sia necessario individuare eventuali anomalie dei polmoni e delle vie aeree in generale;
  • Spirometria, per misurare la quantità di aria che si immette nei polmoni;
  • Test di provocazione bronchiale, per la misura dell’ossido nitrico presente nell’aria emessa (espirata) che indica il livello di infiammazione.

Livelli di gravità dell’asma bronchiale

La gravità dell’asma viene inquadrata in vari “step”:

  • step 1 (intermittente);
  • step 2 (lieve persistente);
  • step 3 (moderato persistente);
  • step 4 (grave persistente).

Spirometria nell’asma bronchiale

  • reversibilità dell’ostruzione (>VEMS 12% o 200 ml basale);
  • test di bronco-provocazione positivo (Metacolina – PC20; PD20; < VEMS 20% basale);
  • generalmente la capacità di diffusione del CO (DLCO) è normale.

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Quali sono i principali sintomi della bronchite cronica?

La bronchite cronica ha una insorgenza più tardiva, nelle età medie della vita, con sintomi lentamente progressivi riferiti da pazienti che normalmente sono o sono stati fumatori. L’ostruzione, il rimodellamento delle vie aeree periferiche e l’enfisema, caratteristici della bronchite cronica, sono dovuti a un’abnorme risposta infiammatoria delle vie aeree del parenchima polmonare e alla sistemica inalazione del fumo di sigaretta o di altri fattori irritanti, come polveri, gas, vapori e infezioni ricorrenti.
Una caratteristica abbastanza tipica di questi malati è dapprima la tosse cronica produttiva, poi un aumento progressivo della difficoltà di respiro, prima in occasione di sforzi più o meno intensi e, quindi, nelle fasi più avanzate della malattia, anche a riposo. In genere, le crisi del respiro non insorgono in modo improvviso come in chi ha l’asma. La bronchite cronica, se non adeguatamente trattata ha, sempre, un decorso peggiorativo, cosa che non accade di regola con l’asma, in particolare se seguita e trattata in maniera opportuna. Nella maggioranza dei casi di bronchite cronica la spirometria indica un’ostruzione bronchiale irreversibile o scarsamente reversibile (il valore del FEV1, dopo somministrazione di broncodilatatore a rapida azione, non si modifica o aumenta in misura non significativa).

Spirometria nella bronchite cronica

  • FEV1e FEV1/FVC (<70% dopobroncodilatatore);
  • ostruzione non reversibile dopo somministrazione di broncodilatatore (salbutamolo);
  • volumi polmonari: aumento del VR, CFR e TLC ( intrappolamento gassoso alveolare e iperdistensione polmonare;
  • DLCO è ridotta.

Terapia nell’asma bronchiale

Non esistono cure capaci di guarire definitivamente l’asma, ma è possibile gestire i sintomi garantendo a chi ne soffre una vita del tutto normale. Il trattamento più efficace per l’asma può essere determinato dopo aver identificato i fattori scatenanti, come il fumo di sigaretta, la presenza di animali domestici o l’assunzione di particolari sostanze, ed eliminando quindi l’esposizione ad essi. Se ciò non fosse sufficiente, si consiglia l’uso di farmaci selezionati in base alla gravità della malattia e alla frequenza dei sintomi e l’uso di broncodilatatori. Farmaci specifici per l’asma sono classificati in categorie ad azione rapida e prolungata, e sono principalmente corticosteroidi a basso dosaggio per via inalatoria o, in alternativa, si consiglia un antagonista dei leucotrieni orale o uno stabilizzatore dei mastociti.

Trattamento della bronchite cronica

Il trattamento della bronchite cronica è sintomatico e può richiedere l’impiego di agenti terapeutici sia farmacologici che non farmacologici. I tipici approcci non farmacologici per la gestione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), e fra questi la bronchite cronica, possono includere: la riabilitazione polmonare, la chirurgica per la riduzione del volume polmonare, ed il trapianto polmonare. L’infiammazione e l’edema dell’epitelio respiratorio possono essere ridotti con i farmaci corticosteroidi per via inalatoria. Il respiro sibilante e la difficoltà respiratoria possono essere trattate riducendo il broncospasmo (cioè lo spasmo, reversibile, che interessa i piccolo bronchi e che è secondario alla costrizione del muscolo liscio). Il broncospasmo viene trattato con broncodilatatori a lunga durata d’azione, per via inalatoria. Questi broncodilatatori sono farmaci agonisti del recettore β2-adrenergico (ad esempio il salmeterolo) oppure farmaci ad azione anticolinergica, assunti sempre per via inalatoria, quali l’ipratropio bromuro od il tiotropio bromuro. I farmaci mucolitici (conosciuti anche come espettoranti) possono avere un piccolo effetto terapeutico sulla riacutizzazione della bronchite cronica. L’ossigenoterapia è utilizzata per trattare l’ipossiemia (una situazione caratterizzata da una bassa ossigenazione del sangue) e ha dimostrato di ridurre la mortalità nei pazienti affetti da bronchite cronica. Si deve tenere presente che l’ossigenoterapia (supplementi di ossigeno per un certo numero di ore nel corso della giornata) può portare alla riduzione dello stimolo respiratorio, con conseguente aumento dei livelli ematici di anidride carbonica (ipercapnia) e acidosi respiratoria secondaria.

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Differenza tra bronchite cronica e BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva)

MEDICINA ONLINE POLMONI VIE AREE LOBI SEGMENTI CHIRURGIA LOBECTOMIA TUMORE CANCRO ASPORTAZIONE POLMONE LUNG CONSEGUENZE COMPLICANZEIl termine broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) descrive una serie di condizioni (affezioni) dei polmoni che rendono difficile svuotare l’aria dai polmoni. Questa difficoltà può provocare la sensazione di fiato corto (detta anche dispnea) o la sensazione di essere affaticati. Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è un termine che può essere usato per descrivere una persona affetta da bronchite cronica, enfisema o una combinazione di entrambe. La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una condizione diversa rispetto all’asma, ma può risultare difficile distinguere la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) dall’asma cronica.

Per approfondire:

I sintomi di BPCO

La BPCO ha una insorgenza tardiva, nelle età medie della vita (quarta e quinta decade), con sintomi lentamente progressivi riferiti da pazienti che normalmente sono o sono stati fumatori. I sintomi principali della BPCO sono la tosse e la dispnea, qualche volta accompagnati da respiro sibilante. Spesso la tosse è cronica, più intensa al mattino e caratterizzata dalla produzione di muco. La dispnea compare gradualmente nell’arco di diversi anni e nei casi più gravi può arrivare a limitare le normali attività quotidiane. In genere, queste persone sono soggette a infezioni croniche dell’apparato respiratorio, che occasionalmente provocano ricadute accompagnate da una sintomatologia aggravata. Con il progredire della malattia questi episodi tendono a divenire sempre più frequenti. L’ostruzione, il rimodellamento delle vie aeree periferiche e l’enfisema, caratteristici della BPCO, sono dovuti a un’abnorme risposta infiammatoria delle vie aeree del parenchima polmonare e alla sistemica inalazione del fumo di sigaretta o di altri fattori irritanti, come polveri, gas, vapori e infezioni ricorrenti.
Una caratteristica abbastanza tipica di questi malati è dapprima la tosse cronica produttiva, poi un aumento progressivo della difficoltà di respiro, prima in occasione di sforzi più o meno intensi e, quindi, nelle fasi più avanzate della malattia, anche a riposo. In genere, le crisi del respiro non insorgono in modo improvviso come in chi ha l’asma. La BPCO, se non adeguatamente trattata ha, sempre, un decorso peggiorativo, cosa che non accade di regola con l’asma, in particolare se seguita e trattata in maniera opportuna.
Nella maggioranza dei casi di BPCO la spirometria indica un’ostruzione bronchiale irreversibile o scarsamente reversibile (il valore del FEV1, dopo somministrazione di broncodilatatore a rapida azione, non si modifica o aumenta in misura non significativa).

Livelli di gravità della BPCO

La BPCO è stata classificata in quattro diversi livelli di gravità:

  • stadio 0: soggetto a rischio, che presenta tosse cronica e produzione di espettorato. La funzionalità respiratoria risulta ancora normale alla spirometria
  • stadio I: malattia lieve, caratterizzata da una leggera riduzione della capacità respiratoria
  • stadio II: malattia moderata, caratterizzata da una riduzione più consistente della capacità respiratoria e da dispnea in caso di sforzo
  • stadio III: malattia severa caratterizzata da una forte riduzione della capacità respiratoria oppure dai segni clinici di insufficienza respiratoria o cardiaca.

I sintomi della bronchite cronica?

I sintomi della bronchite cronica, includono:

  • malessere generale;
  • respiro sibilante;
  • fiato corto;
  • febbre;
  • brividi di freddo;
  • difficoltà a respirare (dispnea);
  • tosse persistente;
  • dolore durante la deglutizione
  • produzione eccessiva di muco, con catarro bianco o giallastro, con piccole perdite di sangue;
  • dolori articolari;
  • faringite;
  • raucedine;
  • oppressione al torace;
  • debolezza;
  • disturbi del sonno.

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Diagnosi di bronchite cronica e di BPCO

La diagnosi di bronchite cronica e di BPCO include diversi tipi di esami, tra cui:

  • Esami del sangue, per la conta leucocitaria e per la ricerca di stati infettivi;
  • Esami di coltura sull’espettorato, per determinare la presenza di batteri nel muco ed escludere altre infezioni;
  • Radiografia del torace (Rx Torace), per valutare la presenza di segni di infezioni più estese (polmonite);
  • TAC, nei casi in cui sia necessario individuare eventuali anomalie dei polmoni e delle vie aeree in generale;
  • Spirometria, per misurare la quantità di aria che si immette nei polmoni;
  • Test di provocazione bronchiale, per la misura dell’ossido nitrico presente nell’aria emessa (espirata) che indica il livello di infiammazione.

Spirometria nella BPCO

  • FEV1e FEV1/FVC (<70% dopobroncodilatatore);
  • ostruzione non reversibile dopo somministrazione di broncodilatatore (salbutamolo);
  • volumi polmonari: aumento del VR, CFR e TLC ( intrappolamento gassoso alveolare e iperdistensione polmonare;
  • DLCO è ridotta.

 

Trattamento della bronchite cronica

Il trattamento della bronchite cronica è sintomatico e può richiedere l’impiego di agenti terapeutici sia farmacologici che non farmacologici. I tipici approcci non farmacologici per la gestione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), e fra questi la bronchite cronica, possono includere: la riabilitazione polmonare, la chirurgica per la riduzione del volume polmonare, ed il trapianto polmonare. L’infiammazione e l’edema dell’epitelio respiratorio possono essere ridotti con i farmaci corticosteroidi per via inalatoria. Il respiro sibilante e la difficoltà respiratoria possono essere trattate riducendo il broncospasmo (cioè lo spasmo, reversibile, che interessa i piccolo bronchi e che è secondario alla costrizione del muscolo liscio). Il broncospasmo viene trattato con broncodilatatori a lunga durata d’azione, per via inalatoria. Questi broncodilatatori sono farmaci agonisti del recettore β2-adrenergico (ad esempio il salmeterolo) oppure farmaci ad azione anticolinergica, assunti sempre per via inalatoria, quali l’ipratropio bromuro od il tiotropio bromuro. I farmaci mucolitici (conosciuti anche come espettoranti) possono avere un piccolo effetto terapeutico sulla riacutizzazione della bronchite cronica. L’ossigenoterapia è utilizzata per trattare l’ipossiemia (una situazione caratterizzata da una bassa ossigenazione del sangue) e ha dimostrato di ridurre la mortalità nei pazienti affetti da bronchite cronica. Si deve tenere presente che l’ossigenoterapia (supplementi di ossigeno per un certo numero di ore nel corso della giornata) può portare alla riduzione dello stimolo respiratorio, con conseguente aumento dei livelli ematici di anidride carbonica (ipercapnia) e acidosi respiratoria secondaria.

Terapia nella BPCO

La terapia farmacologica per la BPCO si basa sull’utilizzo delle seguenti classi di medicinali:

  • broncodilatatori: particolarmente utili nella fase acuta, quando cioè insorge una dispnea (difficoltà respiratoria) importante. In caso di BPCO lieve vengono utilizzati solo al momento del bisogno e rappresentano l’unico trattamento farmacologico necessario. Esistono broncodilatatori a durata d’azione lunga (salmeterolo, formeterolo) ed ultralunga (indacaterolo) per l’utilizzo quotidiano in caso di BPCO moderata e severa. I broncodilatatori più utilizzati appartengono alla categoria dei beta 2-agonisti; meno utilizzati sono invece le metilxantine (teofillina) e gli anticolinergici (o antimuscarinici);
  • antibiotici: utilizzati per prevenire e per curare le infezioni batteriche; si rendono spesso necessari in caso di peggioramento della tosse e della quantità di espettorato (catarro);
  • cortisonici: assunti esclusivamente sotto controllo medico (possono causare alcuni importanti effetti collaterali, soprattutto se assunti per via orale) vengono associati ai broncodilatatori nei casi più gravi di BPCO;
  • vaccino antinfluenzale: particolarmente utile nell’evitare possibili aggravamenti della condizione.

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