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Epitopi sequenziali e conformazionali: cosa sono e come funzionano

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA SANGUE ANALISI LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIAL’epitopo (o determinante antigenico) è quella piccola parte di antigene che lega l’anticorpo specifico. La singola molecola di antigene può contenere diversi epitopi riconosciuti da anticorpi differenti.

Si distinguono, in linea di massima, due tipi di epitopi:

  • epitopi sequenziali, caratterizzati da una specifica sequenza lineare aminoacidica (ad esempio Arg-Glu-Ser);
  • epitopi conformazionali, riconosciuti dal sistema immunitario come complessi tridimensionali. Gli epitopi conformazionali possono essere costituiti da elementi anche molto distanti tra loro in termini di struttura primaria (lineare), ma estremamente vicini a livello della struttura terziaria (tridimensionale) a causa del ripiegamento che caratterizza molte macromolecole biologiche.

Lo sviluppo di una risposta umorale contro gli epitopi di un determinato antigene porta allo sviluppo di una memoria immunologica anticorpale più o meno duratura (a seconda del tipo e dell’intensità del processo infettivo). Le cellule-memoria sensibilizzate contro gli epitopi di un determinato antigene tendono però a inibire la maturazione di nuovi linfociti naive eventualmente sensibili a quel determinato antigene in seguito ad una nuova esposizione all’antigene stesso. In altri termini viene favorita la ri-espansione e la ri-maturazione solo di cloni già rivelatisi efficaci contro l’antigene in questione, mentre gli altri linfociti (naive) vengono risparmiati per poter eventualmente rispondere contro altri antigeni. Tuttavia questo processo, definito “peccato originale antigenico”, non consente la sensibilizzazione del sistema immunitario contro nuove varianti epitopiche di uno stesso antigene (in realtà questa carenza è parzialmente compensata dal processo di ipermutazione somatica a cui vanno incontro i linfociti B-memoria nuovamente stimolati dalla presenza dell’antigene). Il peccato originale antigenico è sfruttato da numerosi agenti patogeni (soprattutto virus) per limitare l’efficacia della risposta immunitaria.

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Leucemia: sintomi, cause, cure e le diverse forme

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa leucemia è un tumore che si sviluppa nelle cellule del sangue; vengono comunemente distinte in acute e croniche, sulla base della velocità di progressione della malattia:

  • nella forma acuta il numero di cellule tumorali aumenta rapidamente e con essa i sintomi,
  • nella forma cronica invece le cellule maligne tendono a proliferare più lentamente e la malattia più rimanere più a lungo senza manifestare sintomi.

Considerando l’insieme delle diverse forme il tumore colpisce molto più spesso i bambini che gli adulti, per esempio le leucemie acute sono il tumore più diffuso in età infantile. Le forme croniche sono invece più diffuse  in età adulta.

I sintomi iniziali dipendono dalla forma che si manifesta, in molti casi purtroppo possono essere asintomatiche o manifestarsi disturbi molto vaghi come stanchezza che non accenna a passare.

In Italia vengono diagnosticati circa 15 nuovi casi ogni 100.000 persone all’anno. La sopravvivenza a 5 anni è di poco inferiore al 50%, ma molto dipende dalla forma sviluppata, ad esempio arriva al 90% nei bambini colpiti da leucemie linfoidi, e supera il 65% nella forma mieloide acuta.

Ad oggi non è possibile indicare come prevenire l’insorgere della malattia, perchè non se conoscono ancora le cause scatenanti.

Leucemia fulminante

Il termine abbastanza improprio di leucemia fulminante fa riferimento a casi acuti con decorso particolarmente rapido; si tratta per esempio della forma promielocitica acuta, che rappresenta la variante più aggressiva dei tumori del sangue e, se non diagnosticata rapidamente, porta a decesso in pochi giorni. I sintomi iniziali sono spesso

  • emorragie cutanee (sangue dal naso, dalle gengive, dall’apparato digerente, …),
  • stanchezza,
  • malessere generale.

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Cause

Quando si riceve una diagnosi di tumore è naturale chiedersi quali siano le cause della malattia. Le cause della leucemia non sono note, i medici riescono solo in rari casi a capire perché alcuni soggetti si ammalino mentre altri rimangano perfettamente sani, tuttavia le ricerche dimostrano che determinati fattori di rischio fanno aumentare il rischio di ammalarsi di leucemia.

I fattori di rischio, con ogni probabilità, sono diversi per ciascuno dei tipi di leucemia:

  • Esposizione alle radiazioni. Le persone esposte a dosi massicce di radiazioni hanno maggiori probabilità di ammalarsi di leucemia mieloide acuta, leucemia mieloide cronica o leucemia linfocitica acuta.
  • Esplosioni atomiche. Dosi massicce di radiazioni sono state provocate dalle esplosioni atomiche, ad esempio quelle avvenute in Giappone durante la Seconda Guerra Mondiale. I sopravvissuti alle esplosioni, e soprattutto i bambini, corrono un rischio maggiore di ammalarsi di leucemia.
  • Radioterapia. Un’altra fonte di esposizione a dosi massicce di radiazioni è la radioterapia contro il tumore e altre malattie. La radioterapia fa aumentare il rischio di ammalarsi di leucemia.
  • Radiografie. Le radiografie dentali o di altri tipi (ad esempio la TAC) espongono il paziente a dosi di radiazioni estremamente basse. Non è tuttora chiaro se queste quantità minime di radiazioni siano collegate ai casi di leucemia nei bambini e negli adulti. I ricercatori stanno studiando se le radiografie ripetute e se le TAC effettuate durante l’infanzia siano in grado di aumentare il rischio di leucemia.
  • Fumo. Il fumo di sigaretta fa aumentare il rischio di leucemia mieloide acuta.
  • Benzene. L’esposizione al benzene sul posto di lavoro può provocare la leucemia mieloide, la leucemia mieloide cronica oppure la leucemia linfocitica acuta. Il benzene è una sostanza molto usata nell’industria chimica, ma si può trovare anche nel fumo di sigaretta e nel gasolio.
  • Chemioterapia. In alcuni casi i pazienti affetti da tumore e curati con determinati farmaci chemioterapici possono ammalarsi in un secondo momento di leucemia mieloide acuta o di leucemia linfocitica acuta. Ad esempio, la cura con gli agenti alchilanti o con gli inibitori della topoisomerasi è associata a una scarsa probabilità di soffrire di leucemia acuta in una fase successiva.
  • Sindrome di Down e altre malattie ereditarie. La sindrome di Down e alcune altre malattie ereditarie fanno aumentare il rischio di soffrire di leucemia.
  • Mielodisplasia e altre malattie del sangue. chi è affetto da determinate malattie del sangue corre un maggior rischio di soffrire di leucemia mieloide acuta.
  • Virus dei linfociti T dell’uomo di tipo 1 (HTLV-I). Chi è affetto dal virus HTLV di tipo 1 corre un rischio maggiore di ammalarsi di una forma rara di leucemia nota come leucemia a cellule T. Anche se questa malattia rara è provocata dal virus HTLV-I, la leucemia a cellule T dell’adulto non è contagiosa, come tutti gli altri tipi di leucemia.
  • Precedenti famigliari di leucemia. È raro che diversi membri di una famiglia si ammalino di leucemia. Se dovesse succedere, è probabile che si tratti di leucemia linfocitica cronica. Tuttavia solo una piccola percentuale di pazienti affetti da leucemia linfocitica cronica ha un genitore, un fratello o un figlio affetto dalla stessa malattia.

Avere uno o più fattori di rischio non significa che ci si ammalerà necessariamente di leucemia. La maggior parte delle persone che presentano fattori di rischio non si ammalerà mai.

Le cellule del sangue

La maggior parte delle cellule del sangue si forma a partire dalle cellule staminali che si trovano nel midollo osseo, cioè nel tessuto spugnoso presente al centro di quasi tutte le ossa.

Le cellule staminali, maturando, si trasformano in diversi tipi di cellule del sangue ed ogni tipo ha la propria funzione:

  • I globuli bianchi (leucociti) aiutano a combattere le infezioni. Ne esistono di diversi tipi.
  • I globuli rossi trasportano l’ossigeno verso i tessuti dell’organismo.
  • Le piastrine contribuiscono a far coagulare il sangue arrestando il sanguinamento.

I globuli bianchi, i globuli rossi e le piastrine sono fabbricati a partire dalle cellule staminali man mano che l’organismo ne ha bisogno. Quando le cellule invecchiano o subiscono danni, muoiono e vengono sostituite da cellule nuove. Le cellule staminali si trasformano in diversi tipi di globuli bianchi. La singola cellula staminale può trasformarsi in cellula della linea mieloide o in cellula della linea linfoide:

  • La cellula della linea mieloide si trasforma in mieloblasto. Il mieloblasto può evolversi in globulo rosso, piastrina o in uno dei diversi tipi di globulo bianco.
  • La cellula linfoide si evolve in linfoblasto, che a sua volta può formare i diversi tipi di globulo bianco, ad esempio i linfociti B o i linfociti T.

I globuli bianchi che si formano dai mieloblasti sono diversi da quelli che si formano a partire dai linfoblasti. La maggior parte delle cellule del sangue maturano nel midollo osseo, per poi spostarsi nei vasi sanguigni. Il sangue che scorre nei vasi sanguigni e nel cuore forma il cosiddetto sangue periferico.

Le cellule tumorali

Nei pazienti affetti da leucemia il midollo osseo produce globuli bianchi anomali, cioè cellule tumorali. Diversamente dai globuli bianchi normali le cellule tumorali non muoiono ma vanno ad aggiungersi ai globuli bianchi, ai globuli rossi e alle piastrine normali. In questo modo il lavoro delle cellule normali diventa più difficile.

Tipi di leucemia

I diversi tipi di leucemia possono essere classificati in base alla velocità di sviluppo e di peggioramento della malattia. La leucemia può essere cronica (a decorso lento) o acuta (a decorso veloce):

  • Leucemia cronica: Nelle prime fasi della malattia le cellule tumorali riescono ancora a svolgere in parte il lavoro dei globuli bianchi normali. In un primo tempo i pazienti possono non presentare sintomi ed i medici spesso diagnosticano la leucemia cronica durante una normale visita di controllo, prima che i sintomi si presentino. La leucemia cronica peggiora lentamente, con l’aumento delle cellule tumorali nel sangue iniziano i sintomi, ad esempio il gonfiore dei linfonodi o le infezioni. Se compaiono, i sintomi all’inizio sono lievi e peggiorano gradualmente.
  • Leucemia acuta: Le cellule tumorali non possono svolgere il lavoro dei globuli bianchi normali. Si moltiplicano rapidamente e quindi la leucemia acuta di solito peggiora molto in fretta.

I vari tipi di leucemia possono anche essere classificati in base al tipo di globulo bianco colpito. La leucemia può svilupparsi nelle cellule linfoidi o in quelle mieloidi, il primo tipo è detto leucemia linfoide, linfocitica o linfoblastica; invece la leucemia che colpisce le cellule mieloidi è detta leucemia mieloide, mielogena o mieloblastica.

Esistono quattro forme di leucemia frequenti:

  1. Leucemia linfocitica cronica (o leucemia linfatica cronica, LLC). Colpisce le cellule linfoidi e di solito si sviluppa molto lentamente. Negli Stati Uniti, è causa di più di 15.000 nuovi casi di leucemia ogni anno. Nella maggior parte dei casi i pazienti a cui è diagnosticata hanno più di 55 anni. Non colpisce quasi mai i bambini.
  2. Leucemia mieloide cronica (LMC). Colpisce le cellule mieloidi e di solito in una prima fase si sviluppa molto lentamente. Negli Stati Uniti causa circa 5.000 casi di leucemia all’anno. Colpisce soprattutto gli adulti.
  3. Leucemia linfocitica (linfoblastica) acuta (LLA). Colpisce le cellule linfoidi e si sviluppa molto rapidamente. Negli Stati Uniti provoca più di 5.000 casi di leucemia ogni anno. È la forma di leucemia più frequente tra i bambini, ma può colpire anche gli adulti.
  4. Leucemia mieloide acuta (LMA o LAM). Questo tipo di leucemia si sviluppa nelle cellule mieloidi e ha un decorso molto rapido. Negli Stati Uniti provoca più di 13.000 nuovi casi all’anno. Colpisce sia gli adulti sia i bambini.

La leucemia a tricoleucociti è una forma rara di leucemia cronica. In questo articolo non parleremo né di questo tipo di leucemia né delle leucemie rare che, nel complesso, fanno registrare meno di 6.000 casi ogni anno negli USA.

Sintomi

Le cellule tumorali si spostano all’interno dell’organismo come le normali cellule del sangue. I sintomi della leucemia dipendono dal numero di cellule tumorali e dal luogo dell’organismo in cui si accumulano.

Chi è affetto da leucemia cronica può non manifestare alcun sintomo, i medici normalmente diagnosticano la malattia a seguito di una normale visita di controllo. Chi invece è affetto da leucemia acuta di solito va dal medico perché non si sente bene. Se a essere colpito è il cervello, si può soffrire di:

  • mal di testa,
  • vomito,
  • confusione,
  • perdita di controllo muscolare,
  • convulsioni.

La leucemia può anche colpire altre parti del corpo, ad esempio

  • l’apparato digerente,
  • i reni,
  • i polmoni,
  • il cuore,
  • i testicoli.

Tra i sintomi frequenti della leucemia cronica o acuta possiamo annoverare:

  • gonfiore non doloroso dei linfonodi (soprattutto quelli del collo o delle ascelle),
  • febbre o sudorazione notturna,
  • infezioni frequenti,
  • debolezza o stanchezza,
  • sanguinamento o lividi anomali (gengive che sanguinano, lividi sulla pelle, macchioline rosse sottopelle),
  • gonfiore o problemi addominali (milza o fegato gonfi),
  • dimagrimento inspiegabile,
  • dolore alle ossa o alle articolazioni.

Nella maggior parte dei casi questi sintomi non sono da imputare al tumore, infatti possono essere provocati da un’infezione o da altri problemi di salute. Solo il medico potrà effettuare una diagnosi certa. Chiunque soffra di questi sintomi dovrebbe recarsi dal proprio medico, in modo che i problemi possano essere diagnosticati e curati il prima possibile.

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Diagnosi

Spesso i medici diagnosticano la leucemia dopo un normale esame del sangue. Se soffrite di sintomi che possono far pensare alla leucemia, il medico cercherà di scoprire quali sono le cause e probabilmente vi chiederà di quali problemi di salute voi e i vostri famigliari avete sofferto in passato.

Probabilmente vi dovrete sottoporre a uno o più dei seguenti esami:

  • Visita. Il medico controllerà se i linfonodi, la milza o il fegato sono gonfi.
  • Esami del sangue. Le analisi complete controllano il numero di globuli bianchi, di globuli rossi e di piastrine. La leucemia causa un aumento dei globuli bianchi, una diminuzione delle piastrine e dell’emoglobina, una sostanza presente nei globuli rossi.
  • Biopsia. La biopsia è un prelievo di tessuto effettuato per individuare eventuali cellule tumorali. La biopsia è l’unico metodo sicuro per sapere se nel midollo osseo ci sono cellule tumorali. Prima del prelievo vi verrà somministrata l’anestesia locale, che vi aiuterà a non avvertire dolore. Il chirurgo preleverà un campione di midollo osseo dal femore o da un’altra delle ossa principali. Il patologo, usando il microscopio, controllerà se nel tessuto ci sono cellule tumorali. Il midollo osseo può essere prelevato in due modi diversi. Alcuni pazienti devono sottoporsi a entrambi gli interventi seguenti contemporaneamente:
    • Ago aspirato. Il medico usa una specie di grande ago, internamente cavo, per prelevare il campione di midollo osseo.
    • Biopsia. Il medico usa un grande ago internamente cavo per prelevare un minuscolo campione di osso e di midollo osseo.

Altri esami

Gli altri esami che il medico vi prescriverà dipendono dai sintomi e dal tipo di leucemia di cui soffrite. Tra di essi ricordiamo:

  • Analisi citogenetica. In laboratorio si esaminano i cromosomi ricavati dalle cellule del sangue, del midollo osseo o dei linfonodi. Se si evidenziano cromosomi anomali l’analisi può stabilire il tipo di leucemia che provoca il problema; ad esempio i pazienti affetti da leucemia mieloide cronica hanno un cromosoma anomalo detto cromosoma Philadelphia, dalla città in cui fu scoperto.
  • Puntura lombare. Il medico può prelevare un campione di liquor cefalorachidiano (il liquido che riempie gli spazi intorno al cervello e alla colonna vertebrale). Il prelievo viene effettuato nella zona lombare, mediante un ago lungo e sottile. L’intervento richiede circa mezz’ora e viene effettuato in anestesia locale. È necessario rimanere distesi per alcune ore dopo il prelievo, per evitare il mal di testa. Il campione sarà esaminato in laboratorio, alla ricerca di cellule tumorali o altri segni di problemi in atto.
  • Radiografia toracica. La radiografia può evidenziare linfonodi gonfi o altri sintomi a livello del torace.

Cura e terapia

I pazienti affetti da leucemia hanno di fronte a sé diverse possibilità, tra le quali ricordiamo:

  • l’attesa vigile,
  • la chemioterapia,
  • la terapia mirata,
  • la terapia biologica,
  • la radioterapia,
  • il trapianto di cellule staminali.

Se la milza è eccessivamente dilatata il medico può consigliarvi l’intervento chirurgico per asportarla. In alcuni casi invece può essere necessario ricorrere a una combinazione di diverse terapie.

La scelta della terapia dipende principalmente da:

  • Tipo di leucemia (acuta o cronica),
  • Età del paziente,
  • Eventuale presenza di cellule tumorali all’interno del liquido cefalorachidiano.

La scelta della terapia, inoltre, può dipendere da determinate caratteristiche delle cellule tumorali; il medico prenderà anche in considerazione i sintomi e il vostro stato di salute generale.

Chi è affetto da leucemia acuta deve farsi curare immediatamente, lo scopo della terapia è distruggere le cellule tumorali presenti nell’organismo e di far così scomparire i sintomi (remissione). Quando la remissione è iniziata può essere somministrata un’ulteriore terapia che prevenga le recidive: questo tipo di terapia è detto di consolidamento o di mantenimento. La maggior parte dei pazienti affetti da leucemia acuta può essere curata.

Se invece soffrite di leucemia cronica, senza sintomi apparenti, può darsi che non dobbiate ricorrere immediatamente alla terapia. Il vostro medico terrà sotto controllo il vostro stato di salute e la terapia inizierà solo quando avvertirete i primi sintomi. Rinviare l’inizio della terapia e ricorrere a controlli periodici in attesa che i sintomi si manifestino è una modalità terapeutica detta attesa vigile.

Se necessaria per la leucemia cronica, la terapia spesso può tenere sotto controllo la malattia e i suoi sintomi. I pazienti possono ricevere una terapia di mantenimento che contribuisca a mantenere il tumore in stato di remissione, ma solo in rari casi la leucemia cronica può essere curata con la chemioterapia. Per alcune persone affette da leucemia cronica la miglior possibilità di cura rimane infine il trapianto di cellule staminali.

Il medico può descrivervi le opportunità terapeutiche, i risultati attesi e gli eventuali effetti collaterali: potete lavorare insieme a lui per creare un piano terapeutico che venga incontro alle vostre necessità.

Il medico di base può indirizzarvi presso uno specialista, oppure potete essere voi stessi a richiedergli un consiglio riguardo lo specialista da consultare. Tra gli specialisti in grado di curare la leucemia ricordiamo:

  • l’ematologo,
  • l’oncologo,
  • il radiologo.

Gli oncologi e gli ematologi pediatrici curano la leucemia nei bambini.

Prima dell’inizio della terapia, è consigliabile informarsi sugli effetti collaterali e sulle ricadute della terapia sulle normali attività quotidiane. In molti casi la terapia contro il tumore danneggia anche le cellule e i tessuti sani, quindi gli effetti collaterali sono frequenti. Gli effetti collaterali possono essere diversi da paziente a paziente e possono cambiare anche da una sessione alla successiva.

Terapia di supporto

La leucemia e la terapia possono causare altri problemi di salute, probabilmente dovrete sottoporvi a una terapia di supporto prima, durante o dopo quella contro il tumore.

La terapia di supporto è in grado di prevenire o combattere le infezioni, di tenere sotto controllo il dolore e gli altri sintomi, di alleviare gli effetti collaterali della terapia antitumorale e di aiutarvi ad affrontare le ricadute psicologiche della diagnosi di tumore. Potete sottoporvi a una terapia di supporto per prevenire o affrontare questi problemi, in modo da migliorare la qualità della vita durante la terapia contro il tumore.

  • Infezioni. I pazienti affetti da leucemia sono estremamente vulnerabili alle infezioni, quindi devono essere curati con antibiotici e farmaci di altro tipo. Alcuni si fanno vaccinare contro l’influenza e la polmonite. L’équipe che vi segue può consigliarvi di evitare i luoghi affollati e le persone affette da raffreddore e da altri disturbi contagiosi. Se l’infezione vi colpisce può essere molto grave e dovrebbe essere curata il prima possibile. Può essere necessario il ricovero in ospedale.
  • Anemia e sanguinamento. L’anemia e il sanguinamento sono gli altri due problemi per cui spesso si rivela necessaria la terapia di supporto. È probabile che il paziente si debba sottoporre a una trasfusione di globuli rossi o di piastrine. Le trasfusioni sono utili per curare l’anemia e fanno diminuire il rischio di emorragie gravi.
  • Problemi dentali. La leucemia e la chemioterapia possono aumentare la sensibilità della bocca, favorire le infezioni e il sanguinamento nel cavo orale. I medici spesso consigliano ai pazienti di fare una visita dentistica completa e, se possibile, di curare i problemi ai denti prima dell’inizio della chemioterapia. Il dentista vi insegnerà le pratiche di igiene dentale necessarie durante la terapia.

Alimentazione e attività fisica

È fondamentale prendersi cura di se stessi seguendo un’alimentazione sana e cercando di mantenersi il più attivi possibile.

Per mantenere un peso corretto è necessario assumere la giusta quantità di calorie, è anche importante assumere proteine a sufficienza per salvaguardare la propria forza. Mangiare bene vi aiuterà a sentirvi meglio e ad avere maggiori energie.

In alcuni casi, soprattutto durante la terapia o nelle fasi immediatamente successive, potreste non aver voglia di mangiare, perché vi sentite stanchi o avete la nausea. Probabilmente avrete la sensazione che gli alimenti abbiano un gusto diverso dal solito ed inoltre gli effetti collaterali della terapia (ad esempio la mancanza di appetito, la nausea, il vomito o le ulcere in bocca) potranno impedirvi di mangiare bene. Il medico, il dietologo o altri componenti dell’équipe che vi segue possono suggerirvi i modi migliori per affrontare questi problemi.

Molte persone affermano di sentirsi meglio se riescono a mantenersi attive. Camminare, fare yoga, nuotare o fare altre attività vi aiuteranno a salvaguardare la forza e ad aumentare le energie. Con l’esercizio fisico si può diminuire la nausea e il dolore e si può sopportare meglio la terapia e lo stress. Prima di iniziare una qualsiasi attività fisica ricordatevi di chiedere il parere del medico; inoltre, se l’attività causa dolore o altri problemi, informate immediatamente il medico o l’infermiere.

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Differenza tra metaplasia, displasia e neoplasia con esempi

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Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Peso Dietologo Roma Cellulite Sessuologia Ecografie DermatologiaSmettere fumare Obesità Cancerogeni Cancerogenesi e Cancro

Neoplasia

Il termine “neoplasia” è sinonimo di “tumore“. Un tumore (dal latino tumor, “rigonfiamento”) è una massa di tessuto anormale che cresce in eccesso ed in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e che persiste in questo stato dopo la cessazione degli stimoli che hanno indotto il processo; a tale proposito leggi: Differenza tra tumore e tessuto normale con esempi di tumori benigni e maligni. Esempi di neoplasie, sono:

  • neoplasie del tessuto osseo (osteoma, osteosarcoma);
  • neoplasie del tessuto connettivo (fibroma, fibrosarcoma);
  • neoplasie del tessuto cartilagineo (condroma, condrosarcoma);
  • neoplasie del tessuto adiposo (lipoma, liposarcoma).

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Displasia

Il termine “displasia” indica invece l’anormale sviluppo cellulare di un organo o tessuto, consistente generalmente in una perdita dei meccanismi di controllo con sostituzione delle cellule mature con cellule immature. Può essere lieve, moderata o grave ed è una condizione che predispone al processo neoplastico. La displasia epiteliale è definita come un’alterazione intraepiteliale inequivocabilmente neoplastica, che può precedere o essere associata ad un carcinoma invasivo, con una probabilità di associazione crescente a secondo del grado di displasia stesso ( 25% se displasia di basso grado, 75% se displasia di alto grado). Il tessuto displastico presenta cambiamenti nella velocità di riproduzione dei suoi elementi cellulari, la quale sfugge a sistemi di controllo. Non si tratta di cellule tumorali, siano esse benigne o maligne, ma di cellule che hanno subito un cambiamento, in seguito ad esposizione ad un agente, sia esso fisico (radiazioni), chimico (idrocarburi aromatici e altre sostanze) o biologico (virus oncogeno). Il processo displastico può essere reversibile; le cellule displastiche possono tornare alla loro condizione di cellule normali, mentre una cellula tumorale trasformata non può farlo più; si dice infatti che essa è ormai una cellula “iniziata” che attende soltanto un agente promovente o co-cancerogeno per la comparsa della malattia neoplastica vera e propria. Le cellule displastiche sono cellule uguali alle altre cellule normali sotto l’aspetto differenziativo, pur cambiando qualcosa a livello morfologico; un esempio classico di displasia è la perdita della distinzione tra i poli della cellula (polo basale e polo apicale). Quando la cellula perde le sue peculiarità morfologiche del tessuto da cui deriva e risulta trasformata irreversibilmente, allora si ha una cellula neoplastica a tutti gli effetti (che replicandosi determina la formazione di neoplasia). In un certo senso si può dire che la cellula neoplastica maligna riassume le peculiarità della cellula displastica (proliferante) e della cellula anaplastica (indifferenziata).

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Metaplasia

Con “metaplasia” si intende invece una modificazione reversibile di un tessuto in cui un tipo cellulare viene sostituito da un altro tipo cellulare. La trasformazione di un tipo cellulare in un altro tipo cellulare, avente la medesima differenziazione ontogenetica, è un processo che coinvolge l’esposizione del tessuto in questione a stimoli non propri (es. processi infiammatori di tipo cronico). La variazione nell’espressione fenotipica non è da relazionarsi con una variazione genotipica, ma con una differente espressione genica (preesistente nel genoma cellulare) indotta da una variazione nella stimolazione ambientale. Il processo metaplasico non produce un danno strutturale, bensì un danno funzionale dovuto alla perdita delle caratteristiche tipiche di quel tessuto (o di una sua regione). La reversibilità del processo metaplasico è dovuta al fatto che, essendo il genoma cellulare integro e conservato, al ristabilirsi delle condizioni di optimum sarà sempre possibile, per la cellula, esprimere nuovamente i geni precedentemente repressi. I processi metaplasici possono indurre la formazione di neoformazioni non tumorali dovute a iperplasia da stimolo (ormonale, chimico, fisico), come, ad esempio, i polipi intestinali. L’eccessiva esposizione a stress dei tessuti metaplasici può dare origine ad alterazioni nella replicazione mitotica con danno genomico (mutazione, delezione,…); queste alterazioni genomiche possono dar luogo alla formazione di neoplasie (es. polipi intestinali che si trasformano in cancro al colon). Esiste, poi, un fenomeno che prende il nome di prosoplasia o metaplasia evolutiva, che consiste nella trasformazione di una cellula in un’altra appartenente alla stessa linea cellulare (ad esempio epitelio pavimentoso semplice non cheratinizzato che si trasforma in un epitelio pavimentoso semplice cheratinizzato). Esempi di metaplasia, sono:

  • epitelio cilindrico polmonare diventato pavimentoso stratificato nell’enfisema polmonare;
  • nei dotti biliari, ghiandole salivari, pancreas, con formazione di calcoli che vanno ad ostruire il dotto e quindi l’epitelio si adatta per diminuire l’attrito diventando epitelio pavimentoso stratificato;
  • metaplasia pavimentosa dell’epitelio respiratorio, causata dal deficit di Vitamina A;
  • nel tratto inferiore dell’esofago, dove in caso di reflusso gastro-esofageo, il danno continuato provoca il cambiamento da epitelio pavimentoso a cilindrico, condizione denominata Esofago di Barrett, importante fattore di rischio che aumenta l’eventuale possibilità d’insorgenza di un adenocarcinoma; a tal proposito leggi anche: Esofago di Barrett: sintomi iniziali, diagnosi, terapia, dieta e chirurgia

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Cortisolo: funzioni, produzione, chimica, patologie, glicemia e dieta

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MEDICINA ONLINE SURRENE RENE ANATOMIA FUNZIONI PATOLOGIE SINTESIIl cortisolo è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali, più precisamente dalla zona fascicolata della loro porzione corticale. È un ormone di tipo steroideo, derivante cioè dal colesterolo, ed in particolare appartiene alla categoria dei glucocorticoidi, di cui fa parte anche il corticosterone (meno attivo).

Da cosa viene prodotto il cortisolo?

Il cortisolo viene sintetizzato su stimolazione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), a volte associato allo stress, prodotto dall’ipofisi.

Funzioni del cortisolo

La sua azione principale consiste nell’indurre un aumento della glicemia. Questo aumento viene ottenuto stimolando la Gluconeogenesi epatica, che in questo caso viene sostenuta dagli amminoacidi derivanti da un accentuato catabolismo proteico, soprattutto a livello dei muscoli scheletrici, e lipidico, a livello del tessuto adiposo; si parla perciò di una sua azione anti-insulinica. D’altro canto, abbastanza controintuitivamente, il cortisolo stimola la glicogenosintesi, azione questa che lo distingue nettamente dal glucagone. Una ulteriore funzione, non meno importante, è quella di contrastare le infiammazioni, in quanto il cortisolo ha una azione anti-infiammatoria: questo è il motivo per cui molti farmaci anti-infiammatori si basano sull’utilizzo di questo ormone. Un eccesso di cortisolo può avere anche molte azioni negative, poiché inibisce la sintesi di DNA, RNA, proteine, GH(ormone della crescita, molto importante per un adeguato sviluppo muscolo-scheletrico), testosterone, inibisce l’enzima deiodasi che catalizza la conversione del poco attivo ormone tiroideo T4 nel più attivo T3, aumenta la concentrazione sanguigna di sodio, diminuisce quella di potassio, catabolizza la massa cutanea, muscolare, ossea e quella delle mucose gastro-enteriche.

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Patologia

L’eccesso di quest’ormone viene detto ipercorticosurrenalismo, o ipercortisolismo, o sindrome di Cushing, ha come sintomi stanchezza, osteoporosi, iperglicemia, diabete mellito tipo II, perdita di tono muscolare e cutaneo, colite, gastrite, impotenza, perdita della libido, aumento della pressione arteriosa e della concentrazione sanguigna di sodio, strie cutanee, depressione, apatia, euforia, diminuzione della memoria.

Biochimica

A livello biochimico il cortisolo si configura come glucocorticoide ed è sintetizzato a partire da progesterone (a sua volta derivato da colesterolo previo passaggio da pregnenolone). Più precisamente, il colesterolo subisce due idrossilazioni mediante catalisi del citocromo P450 trasformandosi in 20,22-diidrossicolesterolo. Dalla riduzione di tale composto si giunge al pregnenolone. Il pregnenolone può essere idrossilato in posizione 17 generando il 17-idrossipregnenolone oppure può ossidarsi in posizione 3 e trasferire il legame pi greco che possiede, sul primo anello a sei atomi di carbonio, diventando progesterone. Il 17 idrossiprogesterone, subendo idrossilazione in posizione 21, prima che in posizione 11, diventa cortisolo.

Le reazioni di idrossilazione che prendono parte in questa via metabolica sono catalizzate, come già ricordato, dal citocromo P450. Più precisamente si tratta di un complesso enzimatico composto da ferrodossina, FAD ferrodossina reduttasi, e citocromo P450. Questo complesso catalizza l’inserzione di un atomo di ossigeno all’interno del legame C-H del composto in questione e lo fa scindendo ossigeno molecolare e producendo come prodotto di scarto acqua. Il meccanismo di tale catalisi consiste nel trasferimento di 2 elettroni da NADH+H+ a FAD ferrodossina reduttasi che li trasferisce, a sua volta, a ferrodossina che li trasferisce al citocromo P450 che ha sito attivo per la formazione dell’ossidrile e di acqua come prodotto di reazione.

L’azione del cortisolo è mediata dall’enzima 11beta-idrossisteroide deidrogenasi (11HSD), nelle due forme 11HSD1 che è in prevalenza un enzima tipo reduttasi e quindi trasforma il cortisone in cortisolo, e 11HSD2 che converte il cortisolo in cortisone.

Dieta

Alti livelli di cortisolo sono associati a una dieta con elevato apporto di proteine animali, carboidrati ad alto indice glicemico, vale a dire poveri di fibra. Un repentino ed eccessivo innalzamento della glicemia, infatti, tende a causare successivamente un’ipoglicemia reattiva, dovuta all’eccessiva stimolazione dell’insulina che dà inizio ad una nuova produzione di cortisolo. Uno studio ha mostrato che alti livelli di cortisolo sono associati ad una dieta iperproteica (ovvero in cui la quantità di proteine introdotta con l’alimentazione è superiore a quella di carboidrati e grassi). Il cortisolo avrebbe un effetto controregolatorio, grazie alla sua abilità di aumentare la gliconeogenesi e ridurre la quantità di glucosio, che dovrebbe contribuire a rimuovere gli aminoacidi dal torrente circolatorio. L’enzima 11HSD1 (11beta-hydroxysteroid dehydrogenase tipo 1) rigenera il cortisolo del cortisone all’interno del tessuto adiposo e del fegato, e mantiene attivato il GR, recettore dei glucocorticoidi. L’11HSD1 è un enzima NADP(H)-dipendente di tipo reduttasi (che catalizza una reazione di riduzione) che converte il metabolita 11-keto cortisone (negli umani) e l’11-deidro corticosterone (nei roditori), rispettivamente nel GC-cortisolo e nel GC-corticosterone. L’11HSD2 è un enzima NAD(H)-dipendente che catalizza la reazione opposta, ossidando il GC-cortisolo nelle forme inattive di 11-keto-cortisone. L’enzima 11beta-HSD tipo 1 e la produzione di cortisolo sono viceversa inattivati dall’insulina nel tessuto adiposo, e dall’enzima A-anelloriduttasi nel fegato, senza alterare i livelli di 11HSD1, effetto che si perde nelle persone sovrappeso divenute insulino-resistenti. Alcuni derivati steroidei del DHEA, come l’Androsta-3,5-Diene-7,17-Dione, il 7-OH-DHEA e l’Adrenosterone, sono capaci di inibire l’azione di tale enzima, e quindi di ridurre significativamente l’emivita ed i livelli sierici di cortisolo[4][5][6]; anche alcuni androgeni minori, come l’11-ketotestosterone, possiedono un’azione inibitrice verso tale enzima.

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Differenza tra anemia ed anemia mediterranea (talassemia)

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Cos’è l’anemia?

L’anemia è una condizione caratterizzata da calo di emoglobina nel sangue (l’emoglobina è la sostanza dei globuli rossi che trasporta ossigeno ai tessuti). Esistono moltissimi tipi diversi di anemia ed ognuna ha una causa specifica, ad esempio:

  • l’anemia aplastica è dovuta ad un difetto del midollo osseo che non produce abbastanza globuli rossi;
  • l’anemia megaloblastica è dovuta al fatto che il midollo produce sì globuli rossi, ma immaturi;
  • l’anemia sideropenica è dovuta alla carenza di ferro nell’organismo (il ferro è uno dei principali ingredienti dell’emoglobina);
  • l’anemia falciforme è dovuta ad un difetto di costruzione dell’emoglobina che fa assumere ai globuli rossi una forma di falce, la quale li fa “incastrare” e bloccare nel capillari.

L’anemia può anche essere causata da sanguinamento prolungato (come nel caso di chi soffre di emofilia) o da distruzione accelerata dei globuli rossi per difetti della milza e terapie farmacologiche.

Cos’è l’anemia mediterranea (talassemia)?

L’anemia mediterranea (anche chiamata “beta talassemia” in quanto si verifica una ridotta sintesi delle catene beta; denominata anche anemia di Cooley o semplicemente “talassemia”) è un tipo particolare di anemia, frequente nelle zone mediterranee, ed è una patologia a trasmissione ereditaria che si manifesta solo se si ricevono gli alleli mutati da entrambi i genitori. Chi presenta un solo allele mutato è microcitemico, non ha problemi di salute ma i suoi globuli rossi sono generalmente più piccoli della norma. La talassemia causa una riduzione della sintesi dell’emoglobina, con conseguente anemia ipocromica, cioè con globuli rossi poco colorati. Ci sono due varianti della talassemia; quella meno grave può essere asintomatica o solo lievemente sintomatica e non richiede alcuna cura, quella più grave può richiedere trasfusioni di sangue, somministrazione di emoglobina sintetica, rimozione chirurgica della milza e trapianto di cellule staminali ematopoietiche (cioè creatrici di globuli rossi).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra anfipatica ed anfotera

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MEDICINA ONLINE CHIMICA ATOMO NUCLEO FISSIONE REAZIONE NUCLEARE BOMBA ATOMICA PROTONE NEUTRONE ORBITALE ENERGIA ELETTRONE IONE POSITIVO NEGATIVO COMPOSTO ELEMENTO H20 HO2In sintesi: anfotero si riferisce ad acidi e basi, anfipatico all’essere polare o apolare. Un esempio di molecola anfipatica è quella del sapone o dei fosfolipidi, mentre una molecola anfotera è quella dello ione bicarbonato.

In chimica un anfotero è una sostanza che può manifestare sia un comportamento acido che uno basico. Alcuni esempi di sostanze anfotere sono gli amminoacidi e l’acqua. Molti metalli, come lo zinco, lo stagno, l’alluminio e il berillio hanno ossidianfoteri. Per esempio, l’ossido di zinco (ZnO) reagisce in modo diverso secondo il pH della soluzione in cui si trova:

con pH acido:

ZnO + 2H3O+ → Zn2+ + 3H2O

con pH basico:

ZnO + H2O + 2OH- → [Zn(OH)4]2-

Questo effetto può essere utilizzato per separare diversi cationi, come lo zinco dal manganese.

Altro esempio per l’acqua:

2H2O = OH– + H3O+ (reazione di autodissociazione o autoprotolisi dell’acqua)

Le due molecole d’acqua si dissociano e una acquista un protone formando il catione ossonio, a carattere acido, mentre l’altra cede un suo protone e diviene l’anione idrossido, che ha carattere basico. Come l’ossido di zinco si comportano altri materiali come alluminio, stagno, piombo e cromo.

Una molecola anfipatica (anche detta amfifilica, o anfifilica ) contiene sia un gruppo idrofilo sia uno idrofobo. Queste caratteristiche molecolari fanno sì che molecole anfipatiche, immerse in un liquido acquoso, tendono a formare spontaneamente un doppio strato, nel quale le teste idrofile sono rivolte verso l’esterno e le code idrofobe verso l’interno. Questa particolare composizione dà origine, ad esempio, alla membrana cellulare formata dai fosfolipidi, ovvero molecole anfipatiche. Esistono anche un altro tipo di molecole anfipatiche caratterizzate da una sola coda idrofoba (apolare) che tendono a formare le micelle.

La parte idrofoba consiste generalmente di una lunga catena carboniosa del tipo: CH3(CH2)n con 4 < n < 16. La parte idrofila ricade in una di queste categorie:

  • Composti ionici
    • Anione, esempi ne sono:
      • Acidi grassi: RCO2–Na+;
      • Solfati: RSO4–Na+;
      • Solfonati: RSO3–Na+.
    • Catione, in genere battericidi.
  • Molecole anfotere. Ne sono esempio i fosfolipidi, maggiore costituente delle membrane biologiche.
  • Molecole non cariche. Un piccolo polimero è innestata ad un segmento idrofobo.
  • Blocco di copolimeri.

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Mieloma multiplo: cause, sintomi, diagnosi e cura

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MIl mieloma multiplo è un tumore che colpisce le plasmacellule, una componente molto importante del sistema immunitario. In particolare le plasmacellule sono il risultato della maturazione dei linfociti B che, assieme ai linfociti T, rappresentano le due principali tipologie cellulari coinvolte nella risposta immunitaria. Il ruolo delle plasmacellule, che si trovano soprattutto nel midollo osseo, è quello di produrre e liberare anticorpi per combattere le infezioni, ma in alcuni casi la loro crescita procede in maniera incontrollata dando origine al tumore.
Le cellule di mieloma producono in grande quantità una proteina nota come componente monoclonale (Componente M), un particolare tipo di anticorpo.
La crescita anomala delle plasmacellule può creare problemi anche alle altre cellule del sangue (globuli bianchi, globuli rossi e piastrine) e dare origine, per esempio, a un indebolimento delle difese immunitarie, anemia o difetti nella coagulazione. Inoltre le cellule del mieloma producono una sostanza che stimola gli osteoclasti, responsabili della distruzione del tessuto osseo e, di conseguenza, i pazienti affetti da mieloma sono spesso soggetti a fratture ossee.

Tipologie

Il mieloma rappresenta un’alterazione delle plasmacellule, ma può presentarsi in forme diverse.

  • Mieloma multiplo: il più frequente. Le plasmacellule tumorali sono localizzate prevalentemente nel midollo osseo e producono un anticorpo monoclonale completo che si ritrova in grande quantità nel siero del paziente.
  • Mieloma micromolecolare: le plasmacellule producono solo parti di immunoglobuline note come catene leggere.
  • Mieloma non secernente: le plasmacellule non producono immunoglobuline, ma sono presenti in numero eccessivo.
  • Plasmocitoma solitario: il tumore ha un’unica localizzazione in un osso o a livello extramidollare.
  • Leucemia plasmacellulare: le plasmacellule sono presenti in numero elevato anche nel sangue.
  • Mieloma indolente: la malattia è asintomatica e non ci sono lesioni a ossa o altri organi.

Evoluzione

Dopo la diagnosi è indispensabile definire lo stadio del mieloma, in base al quale si ottengono anche indicazioni sulla prognosi della malattia. Il tradizionale metodo per attribuire uno stadio al mieloma si basa sull’utilizzo del sistema Durie-Salmon, che individua tre stadi tenendo conto di quattro fattori: quantità di immunoglobuline nel sangue o nelle urine, quantità di calcio nel sangue, quantità di emoglobina nel sangue ed gravità del danno osseo (valutata con raggi X). Questo sistema sta però diventando sempre più impreciso man mano che vengono introdotte nuove tecniche diagnostiche.

Un sistema di stadiazione più moderno è il Sistema internazionale di stadiazione del mieloma multiplo che, per definire i tre stadi del mieloma, si basa soprattutto sui livelli di albumina e beta-2-microglobulina nel sangue, oltre che sulla funzione renale, sulla misurazione del numero di piastrine e sull’età del paziente.
In alcuni casi il tumore si ripresenta dopo il trattamento: si parla allora di mieloma ricorrente, che può formarsi nuovamente nelle ossa oppure in altre parti del corpo.

Viene infine definito mieloma indolente un tumore che non presenta una crescita attiva e veloce e non causa quindi danni a ossa o altri organi. Proprio per le caratteristiche della malattia, il paziente con mieloma indolente in genere non viene sottoposto a un vero trattamento ma solo ad attenta osservazione.

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Sintomi

Nonostante alcuni pazienti con mieloma multiplo non presentino alcun sintomo, esistono in genere dei segnali che indicano la presenza della malattia.

Il primo di questi segnali è senza dubbio il dolore alle ossa che si localizza soprattutto a livello della schiena, dell’anca e del costato. Associato al dolore si riscontra spesso una maggior fragilità dell’osso che si può rompere anche in seguito a traumi lievi.
Il dolore può anche essere di tipo nervoso (per esempio sciatica) a causa dello schiacciamento dei nervi da parte delle ossa vertebrali.

La presenza di anemia con conseguente stanchezza, debolezza e difficoltà respiratoria è legata alla diminuzione del numero di globuli rossi causata dal mieloma. La diminuzione di globuli bianchi (leucopenia) e piastrine (trombocitopenia) si manifesta invece con una minor resistenza alle infezioni e seri problemi di sanguinamento anche in seguito a banali tagli (le piastrine sono infatti fondamentali per il processo di coagulazione). La leucopenia e la trombocitopenia sono però rare.

I pazienti affetti da mieloma possono anche presentare insufficienza renale o alti livelli di calcio nel sangue, dovuto all’invasione delle ossa da parte delle cellule maligne con conseguente rilascio di calcio. Quest’ultimo influenza la funzione dei nervi e, di conseguenza, il suo livello elevato può causare debolezza e confusione mentale.

Diagnosi

La diagnosi precoce del mieloma multiplo può essere difficile poiché molti pazienti non hanno alcun sintomo fino agli stadi avanzati oppure presentano sintomi generici, come stanchezza e mal di schiena.

L’esame del sangue e delle urine fornisce una prima indicazione sulla presenza di un tumore delle plasmacellule: in caso di malattia si riscontrano infatti elevati livelli di immunoglobuline utilizzando tecniche di laboratorio chiamate elettroforesi delle proteine del siero e delle urine.

In aggiunta a queste tecniche, altri parametri del sangue possono essere importanti per definire la presenza di mieloma anche se non sono essenziali per la diagnosi. In particolare i livelli di emoglobina e piastrine sono bassi in caso di malattia, come basso è anche il livello di albumina nel siero se il tumore è in fase avanzata. Anche alti livelli di beta-2 microglobulina e calcio nel siero indicano che il mieloma ha raggiunto uno stadio avanzato.

La biopsia del midollo osseo, uno strumento fondamentale per la diagnosi del mieloma, consiste nel prelievo e nella successiva analisi di un frammento di osso e del midollo in esso contenuto. Il midollo viene aspirato con una siringa (aspirato midollare) e analizzato per cercare eventuali cellule tumorali.

Per completare e ottimizzare la diagnosi di mieloma vengono anche utilizzate tecniche di diagnostica per immagini quali radiografie, TC, risonanza magnetica e PET.

Come si cura?

La chemioterapia è uno dei trattamenti utilizzati in caso di mieloma multiplo. I farmaci, che possono essere somministrati per via orale o per iniezione intravenosa o intramuscolare, raggiungono attraverso il circolo sanguigno tutte le parti del corpo. Questo è in genere visto come limite della chemioterapia tradizionale, poiché con tale metodologia si danneggiano anche aree sane, ma rappresenta in realtà un vantaggio in caso di mieloma multiplo che è spesso diffuso in vari distretti corporei.

Sono molti i farmaci utilizzati, da soli o in combinazione, per il trattamento del mieloma multiplo (melfalan, prednisone, ciclofosfamide, vincristina, doxorubicina eccetera): la scelta dipende da diversi fattori che solo il medico può valutare con precisione, come per esempio lo stadio della malattia o la funzionalità renale. Recentemente sono stati introdotti nel trattamento del mieloma nuovi farmaci come la talidomide, un farmaco ritirato anni fa dal mercato a causa dei suoi gravi effetti collaterali sui nascituri se assunto in gravidanza, ma che si è dimostrato efficace nella cura di questo tumore, il bortezomib, la lenalidomide e la pomalidomide.

Per contrastare il danno prodotto dal mieloma sul tessuto osseo, che in genere diventa più debole e soggetto a fratture, vengono impiegati dei farmaci chiamati bifosfonati, in grado di rallentare questo processo di deterioramento osseo.

Anche la radioterapia può essere utilizzata nel trattamento del mieloma multiplo, mentre la chirurgia è riservata all’asportazione di un plasmocitoma solitario o ai casi di compressione della colonna vertebrale che provoca paralisi o eccessiva debolezza.

La scoperta della presenza nel midollo osseo delle ormai note cellule staminali, in grado di dare origine a un nuovo midollo, ha dato un enorme contributo alla cura del mieloma multiplo. Infatti, per poter trattare i pazienti con chemioterapia ad alte dosi, necessaria per eliminare le cellule tumorali, è necessario poter ricostituire il sistema linfoide del paziente che viene anch’esso fortemente danneggiato. Questo si può fare tramite il trapianto di cellule staminali del sistema linfoide che vengono infuse nel paziente 24 ore dopo il trattamento chemioterapico. È infatti ormai pratica comune prelevare le cellule staminali o dal sangue del paziente stesso o dal midollo osseo di un donatore esterno e utilizzarle per un vero e proprio trapianto nella persona malata: nel primo caso si parla di trapianto autologo (o autotrapianto), mentre nel secondo caso di trapianto allogenico (o allotrapianto).

La procedura mediante la quale le cellule staminali vengono prelevate dal sangue è detta leucaferesi e permette di raccogliere un numero di cellule sufficienti per uno o più trapianti. Spesso infatti la chemioterapia ad alte dosi deve essere ripetuta e quindi il paziente deve sottoporsi a un secondo trapianto a distanza di qualche mese dal primo.

Nel caso di trapianto autologo il rischio che la malattia si ripresenti è piuttosto elevato, mentre nel caso dell’allotrapianto tale rischio diminuisce. Di contro con quest’ultima tecnica la mortalità sale a valori compresi tra il 10% e il 30% (per via dei fenomeni di rigetto), molto superiori rispetto all’1-2% che si registra in caso di autotrapianto.

Nel corso degli anni sono state perfezionate le procedure di allotrapianto con lo scopo di ridurre gli effetti collaterali. Tra le tipologie di trapianto allogenico meno tossiche per l’organismo ci sono il trapianto a ridotta intensità che consiste in una ridotta somministrazione di farmaci nelle prime fasi del trattamento e il trapianto non mieloablativo (mini-allotrapianto) che prevede solo una dose leggera di radioterapia per favorire l’attecchimento delle cellule del donatore.

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Chi è a rischio

Le cause del mieloma multiplo non sono ancora del tutto note anche se recenti studi hanno evidenziato la presenza di anomalie nella struttura dei cromosomi e in alcuni specifici geni nei pazienti affetti dalla patologia.

L’età rappresenta il principale fattore di rischio per il mieloma multiplo: oltre due terzi delle diagnosi di mieloma riguardano infatti persone di età superiore ai 65 anni e solo l’1% delle persone al di sotto dei 40 anni. Inoltre il rischio di ammalarsi di questo tipo di tumore è superiore negli uomini rispetto alle donne.

L’esposizione a radioattività e la familiarità , ovvero la presenza in famiglia di altre persone con la stessa patologia, potrebbero costituire fattori di rischio, ma si tratta di condizioni che riguardano un numero molto esiguo di casi.

Una situazione di rischio particolare è quella della gammapatia monoclonale. Si tratta di una malattia che provoca una produzione eccessiva di immunoglobuline da parte delle plasmacellule del midollo osseo. Il termine gammapatia si riferisce al fatto che, con un esame chiamato elettroforesi, questi anticorpi formano un picco in un punto preciso del tracciato che si chiama “regione gamma”.

La parola “monoclonale” indica invece che sono prodotte tutte da un solo clone di plasmacellule e che sono uguali fra di loro (le normali immunoglobuline, invece, sono policlonali). Non si conosce la causa di questa malattia che colpisce soprattutto le persone sopra i 50 anni. Alcuni studi affermano che si tratta di una manifestazione dell’invecchiamento del sistema immunitario.

La forma più comune è la gammapatia monoclonale di incerto significato, nota anche con la sigla inglese MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance). Il termine “incerto” si riferisce proprio alla natura precancerosa della malattia, in quanto non sempre è facile distinguere, in base agli esami, se è ancora allo stadio benigno o è già una forma maligna iniziale.

La MGUS non richiede alcuna terapia, ma solo un’attenta sorveglianza, per cogliere qualsiasi segnale di evoluzione verso il mieloma multiplo franco. È bene sapere che circa il 25% delle MGUS si evolve verso il mieloma entro 10 anni dalla diagnosi.

Quanto è diffuso

Il mieloma è un tumore tipico dell’età avanzata e la sua diffusione si è mantenuta piuttosto stabile nel tempo, mentre la mortalità è in lieve calo. È una patologia leggermente più diffusa negli uomini che nelle donne: nel nostro Paese in media vengono diagnosticati ogni anno 9,8 nuovi casi ogni 100.000 uomini e 7,6 nuovi casi ogni 100.000 donne. In Italia le stime, relative al 2015, parlano di poco più di 2.400 nuovi casi di mieloma ogni anno tra le donne e circa 2.900 tra gli uomini. Si ammalano di questo tumore nel corso della vita circa una donna su 151 e un uomo su 106.

Prevenzione

Non è possibile stabilire strategie di prevenzione specifiche per il mieloma multiplo dal momento che non esistono fattori di rischio riconosciuti come sicuri responsabili dell’insorgenza della malattia. Di certo è buona norma tenere sotto controllo il peso corporeo ed evitare l’esposizione a sostanze cancerogene che potrebbero aumentare il rischio. Anche le persone affette da altre malattie delle plasmacellule, come MGUS o plasmocitoma solitario, non possono attuare misure di prevenzione per evitare che le patologie progrediscano e degenerino in mieloma, se non attenendosi scrupolosamente al calendario dei controlli.

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Differenza tra microscopio elettronico a scansione e a trasmissione

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Alla base della progettazione e della costruzione dei microscopi elettronici sta la considerazione che a ogni particella materiale può essere associata un’onda. Le dimensioni del più piccolo particolare osservabile attraverso un microscopio, cioè il potere risolutivo dello strumento, sono d’altronde proporzionali alla lunghezza d’onda della radiazione usata per illuminare l’oggetto. Il minimo valore della lunghezza d’onda attribuibile a una radiazione luminosa è dell’ordine di 400 nm e ciò pone dei limiti invalicabili alle dimensioni del particolare osservabile. Accelerando elettroni ad alta velocità si possono però ottenere lunghezze d’onda molto minori di quelle luminose. Esistono tre tipi di microscopi elettronici:

  • a trasmissione,
  • a scansione,
  • ad emissione di campo.

Microscopio elettronico a trasmissione

Ha una struttura schematica simile a quella di un microscopio ottico: la sorgente di luce è sostituita da una sorgente di elettroni e al posto delle lenti ottiche si hanno lenti elettromagnetiche. L’interno del microscopio elettronico è sotto vuoto. La sorgente fornisce un fascio di elettroni di velocità uniforme, che viene concentrato su una pellicola sottile del campione da osservare. Il fascio di elettroni, dopo avere attraversato il campione, viene sottoposto all’azione dei campi magnetici dell’obiettivo e del proiettore e giunge su uno schermo fluorescente, dove produce l’immagine visibile, oppure su una lastra fotografica. I microscopi di questo tipo permettono di ottenere ingrandimenti di qualche centinaio di migliaia di diametri, cioè di due ordini di grandezza superiori ai massimi ingrandimenti ottenibili per via ottica. Il minimo dettaglio distinguibile nell’oggetto risulta minore di un milionesimo di millimetro, contro il decimillesimo di millimetro del microscopio ottico.

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Microscopio elettronico a scansione

Nel microscopio elettronico a scansione (o SEM, Scanning Electron Microscope) il fascio elettronico emesso dalla sorgente è comandato in modo da eseguire una scansione di tipo televisivo ed esplorare, elemento per elemento, la superficie dell’oggetto in esame. Gli elettroni trasmessi, o emessi, dai successivi elementi di superficie colpiti dal fascio elettronico sono raccolti da un collettore e danno origine al segnale di comando del cinescopio sul cui schermo si forma l’immagine ingrandita. Con i microscopi elettronici a scansione si possono ottenere ingrandimenti di oltre seimila diametri; la definizione è di circa un millesimo di millimetro. Le risoluzioni e gli ingrandimenti raggiungibili con il SEM sono quindi intermedi (ma spesso è conveniente avere anche ingrandimenti inferiori a quelli del microscopio ottico) tra quelli del microscopio ottico e quelli del microscopio elettronico a trasmissione. Rispetto a quest’ultimo il SEM ha il vantaggio di una grande profondità di campo e consente quindi l’esame diretto di superfici anche molto ruvide. Con il SEM si possono distinguere regioni superficiali di diversa composizione chimica e rilevare la distribuzione del potenziale elettrico sulla superficie dei conduttori. La caratteristica più straordinaria del SEM è però quella di fornire una rappresentazione eccezionalmente realistica e tridimensionale dell’oggetto osservato. Il microscopio a scansione trova applicazioni numerose sia in campo biologico sia, soprattutto, nel campo della tecnologia dei materiali. In queste applicazioni, accoppiato a elaboratori elettronici di ridotte dimensioni, permette di effettuare analisi quantitative anche in regioni estremamente limitate del campione.

Microscopio elettronico ad emissione di campo

Un altro tipo di microscopio elettronico è quello a emissione di campo, in cui l’oggetto da osservare, sottoposto a campi elettrici molto intensi, è anche la sorgente degli elettroni (o degli ioni positivi) utilizzati per la visualizzazione. Col microscopio a emissione di campo la definizione arriva al livello atomico e si possono avere ingrandimenti di un milione di diametri.

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