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Differenza tra elettrone, fotone, protone e ione

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MEDICINA ONLINE ATOMO ELETTRONE ORBITA ORBITALE LIVELLO ENERGETICO ELETTRONE NUCLEO PROTONE NEUTRONE FOTONE RAGGIO RADIAZIONE LUCE VELOCITA CHIMICA DIFFERENZA STRUTTURA BOHR RELATIVITA GENERALE RISTRETTA WALLPAPER SFONDOL’elettrone è una particella subatomica con carica elettrica negativa che si ritiene essere una particella elementare; ruota attorno al nucleo dell’atomo costituito da protoni e neutroni. Gli elettroni, insieme ai protoni e ai neutroni, sono componenti degli atomi e, sebbene contribuiscano alla massa totale dell’atomo per meno dello 0,06%, ne caratterizzano sensibilmente la natura e ne determinano le proprietà chimiche: il legame chimico covalente si forma in seguito alla condivisione di elettroni tra due o più atomi. L’elettrone, come altre particelle di materia, è dotato di massa e carica elettrica, ha una velocità v (rispetto ad un sistema di riferimento) che non raggiunge mai la velocità della luce e possiede energia e quantità di moto (calcolabili a basse velocità per mezzo delle relazioni della fisica classica e ad alte velocità mediante la fisica relativistica).

Il fotone o quanto di energia, è una particella che che costituisce un’onda elettromagnetica ed al contrario dell’elettrone non possiede massa né carica elettrica, si muove in qualsiasi sistema di riferimento a velocità c, possiede energia e quantità di moto.

Il protone è una particella subatomica composta dotata di carica elettrica positiva, formata da due quark up e un quark down che sono detti di valenza, in quanto ne determinano quasi tutte le caratteristiche fisiche. Costituisce il nucleo assieme al neutrone, con il quale si trasforma continuamente mediante l’emissione e l’assorbimento di pioni.

Lo ione è un’entità molecolare elettricamente carica: si forma quando un atomo (o una molecola o un gruppo di atomi legati tra loro) cede o acquista uno o più elettroni si trasforma in uno ione, positivo (se ha perso l’elettrone) o negativo (se ne ha acquisito uno)

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Prostata: ogni quanto tempo fare il controllo del PSA?

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MEDICINA ONLINE PENE PROSTATA GHIANDOLA PROSTATE GLAND MALE PUNTO L L POINT SEX SESSO VAGINA PARETE ANTERIORE ANO MASSAGGIO PROSTATICOTANTRA VULVA CLITORIDE STIMOLAZIONE VIDEO TOCCARE PRC’è un’idea abbastanza diffusa (perché istintiva): più controllo la mia salute, più sarò al sicuro da malattie. Quest’idea, semplice e banale, si è diffusa dovunque, soprattutto negli strati della popolazione più attenti alla propria salute ed ovviamente, dove c’è una richiesta, si crea subito un’offerta. I servizi di controllo delle malattie sono aumentati, ambulatori e centri privati, esami del sangue e di altro tipo che controllano tutti gli organi, test che si possono fare anche a casa. Sembra così evidente che mettere in discussione una cosa del genere crea imbarazzo.
Finché qualcuno ha riflettuto. Se faccio molti controlli, ovviamente, ho la possibilità di trovare molti problemi di salute, o meglio, di trovare qualche valore anomalo (che non per forza è segno di un problema di salute). Questi valori anomali mi obbligheranno ad approfondire le cose.
Oltre all’inevitabile perdita di denaro e tempo, oltre allo stress di una “anomalia”, sarò costretto ad effettuare altre analisi e queste analisi, tutte di approfondimento quindi più precise, sono molte volte invasive, anche rischiose. Tutto questo non significa che per forza farò bene alla mia salute, anzi, potrei anche fare molto male. Troverò malattie, disturbi, problemi ma trattarli, curarli, sarà sempre un guadagno di salute?
Alcune volte no. Se per esempio il trattamento fosse molto pesante e ricco di effetti collaterali dovrei metterlo sulla bilancia con il beneficio.
Chi farebbe radioterapia per un nevo cutaneo benigno? Nessuno. Proprio perché il rischio del trattamento sarebbe superiore al beneficio, meglio lasciarlo dov’è.
Chi toglierebbe un angioma al fegato? Nessuno: sottoporsi ad un intervento chirurgico espone a rischi ed effetti collaterali maggiori di quelli che causerebbe un angioma epatico.

Un esempio pratico

Se facessi continuamente un test del PSA (antigene prostatico, un esame che si usa per controllare anomalie della prostata), rischierei di trovare più frequentemente un valore anomalo, questo mi porterebbe ad eseguire altri esami, da quelli solo fastidiosi (visita, ecografia) a quelli più invasivi e pericolosi (biopsia). Se trovassi una malattia (per esempio un tumore) rischierei di dovermi sottoporre ad intervento chirurgico (e quelli sulla prostata possono essere molto invasivi ed invalidanti) ed a terapie anch’esse importanti e con effetti collaterali. A prima vista si potrebbe pensare che, vista la presenza di una malattia, l’intervento e le terapie siano giustificate ma non è sempre così. Nel caso della prostata, ad esempio, sappiamo che alcuni tipi di tumore hanno un’evoluzione molto lenta, lentissima, nell’ordine dei decenni e che, se per esempio la diagnosi la ricevessi a 70 anni, discutere sull’opportunità di operare o meno non sarebbe una cattiva idea, perché di fronte ad un grande intervento chirurgico, c’è la possibilità che la malattia diventi mortale quando la mia età sarà di 85 anni e quindi forse, morirò prima per altri motivi, dipende da tante cose. Insomma, la “linea di condotta” non sarebbe così scontata e lineare ma avrebbe bisogno di informazioni, valutazioni, confronti. Sono oltretutto tanti i fattori che possono influenzarla.
Per questo motivo non ha senso fare ogni anno – come consigliano alcuni medici – il dosaggio del PSA una volta superati i 50 anni, ma converrebbe farlo ogni tanto, per esempio ogni due anni o anche di più a meno che non si appartenga a particolari classi di rischio (parenti con tumore alla prostata) o compaiano dei sintomi come la pollachiuria. L’idea che convenga fare le cose spesso e non quando è giusto è sempre più diffusa nella medicina moderna, in tutti i suoi campi, ma questo non è sempre il cammino più adatto.

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Gruppi sanguigni: cosa sono e quali sono compatibili tra loro

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Il gruppo sanguigno è una delle numerose caratteristiche di un individuo e viene classificato tramite la presenza o l’assenza di antigeni sulla superficie dei globuli rossi. Questi antigeni possono essere proteine, carboidrati, glicoproteine o glicolipidi dipendenti dal sistema di classificazione usato e alcuni di essi sono presenti anche sulla superficie di altri tipi di cellule di vari tessuti (praticamente in tutte eccetto che in quelle nervose, tanto che il termine “gruppo sanguigno” viene usato solo perché è nelle cellule del sangue che questi antigeni sono stati scoperti). Il gruppo sanguigno è geneticamente determinato/ereditato alla nascita e presenta contributi da entrambi i genitori. La scoperta dei gruppi sanguigni è stata fatta nel 1900 dall’austriaco Landsteiner (premio Nobel per la medicina nel 1930).

Esistono otto diversi tipi di sangue comuni, determinati dalla presenza o dalla assenza di antigeni – sostanze che possono innescare una risposta immunitaria se sono estranei al corpo. Dal momento che alcuni antigeni possono innescare il sistema immunitario del paziente per attaccare il sangue trasfuso, nelle trasfusioni è necessaria la compatibilità dei gruppi.

Di seguito, una tabella che ricostruisce le possibilità di donazione tra i vari gruppi:

MEDICINA ONLINE COMPATIBILITA SANGUE GRUPPI DONAZIONE,.jpg

Gli individui del gruppo AB+ possono ricevere qualunque tipo di sangue e sono perciò detti riceventi universali, mentre le persone di gruppo 0- sono donatori universali e possono ricevere solo sangue di gruppo 0-.

Ciò implica che gli ospedali debbano avere ampia disponibilità dei vari gruppi sanguigni e soprattutto una ingente scorta di gruppo 0 Rh-, una sorta di salvavita, da utilizzare quando non si conosce il gruppo del paziente e non si ha tempo di effettuare le analisi per trasfondere lo stesso gruppo durante le emergenze.

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Cosa si dona e in quanti modi si può donare

Se il donatore, in base ai criteri d’idoneità alla donazione di sangue, ha valori ematici che gli consentono di effettuare sia la donazione di sangue intero sia quella in aferesi (plasma e piastrine) può scegliere che tipo di donazione effettuare “con il consiglio del medico trasfusionista”.

Può accadere che qualche donatore, pur non avendo situazioni patologiche, abbia valori di emoglobina (pigmento che trasporta l’ossigeno nel sangue) o di ematocrito (percentuale di globuli rossi rispetto alla parte liquida del sangue) o di ferritina (riserva di ferro) al limite minimo o più basso dei livelli idonei per donare il sangue intero. In questo caso il donatore sarà indirizzato alla donazione di plasma, al fine di non ridurre ulteriormente questi componenti del sangue. Viceversa, al donatore con valori di globuli rossi, emoglobina ed ematocrito elevati sarà da sconsigliare la plasmaferesi e prediligere la donazione di sangue intero e saltuariamente le piastrine.

Le possibili tipologie di donazione sono 4, le seguenti:

  • sangue,
  • aferesi,
  • dedicata.
  • autodonazione.

La donazione di sangue intero è la donazione più comune, La quantità di sangue donato è stabilita per legge ed è di 450 ml con variazioni del 10% in rapporto al peso corporeo, all’età e al sesso. L’intervallo tra due donazioni di sangue intero deve essere di almeno 90 giorni. Per le donne fino alla menopausa la frequenza è di un massimo di 2 donazioni di sangue intero all’anno. Una donazione di sangue intero dura in genere meno di 12 minuti. Il donatore oltre al possesso dei requisiti generici, al momento della donazione dovrà possedere un valore di emoglobina(Hb) superiore a 13,5g./dl se di sesso maschile, superiore a 12,5 g/dl se di sesso femminile.

L’alternativa alla donazione tradizionale è quella che impiega la procedura di aferesi. In questo caso ci si avvale di una apparecchiatura, chiamata Separatore Cellulare, che separa i diversi componenti del sangue in un circuito sterile, chiuso e monouso (senza rischio di inquinamenti o di contagio). In questo modo è possibile prelevare soltanto il plasma (plasmaferesi), soltanto le piastrine (piastrinoaferesi) o prelevare due componenti (per esempio aferesi di plasma e piastrine, doppia donazione di globuli rossi, globuli rossi e plasma, ecc.). Una donazione di plasma da aferesi dura circa 30-40 minuti, e si dona fino ad un massimo di 600ml, una donazione di piastrine, invece, raggiunge i 50-60 minuti.

La donazione dedicata viene effettuata da un donatore contattato direttamente dal ricevente, basandosi sulla convinzione che essendo da lui conosciuto offra una maggiore sicurezza dei donatori abituali. Questa tipologia di donazione non viene attualmente considerata del tutto sicura e valida, in quanto:

  • è difficile per chiunque conoscere a fondo una persona, in particolare far emergere se ha avuto comportamenti a rischio che possono nuocere al ricevente;
  • il rischio aumenta quando si debba ricorrere a più di un donatore;
  • il partner non deve donare per una donna fertile che possa avere future gravidanze per il rischio di malattia emolitica neonatale;
  • in caso di consanguineità i linfociti del donatore attaccano i tessuti del paziente causando una grave reazione trasfusionale.

Infine, non va dimenticato che il sangue di donatori periodici di cui si conosce la storia sanitaria da più garanzie.

L’autodonazione è una procedura trasfusionale che consiste nel trasfondere al soggetto unità del suo stesso sangue, può essere richiesta dal chirurgo che opererà il paziente. I pazienti che devono eseguire interventi chirurgici programmati per cui è prevista una consistente perdita di sangue ≥ 20% del volume ematico totale.
Il metodo più utilizzato per effettuare questa tipologia di donazione è il predeposito: il sangue prelevato viene conservato secondo i metodi tradizionali e quindi trasfuso, in caso di necessità. Alcuni giorni prima dell’intervento vengono prelevate alcune (di solito 2-3) unità di sangue dal paziente, in fasi successive, a distanza di circa 1 settimana l’una dall’altra, fino a raggiungere la quantità prevedibilmente necessaria, in modo da consentirne l’eventuale utilizzo durante l’intervento operatorio e/o successivamente allo stesso.

I vantaggi dell’autotrasfusione sono i seguenti:

  • eliminazione delle reazioni di incompatibilità;
  • eliminazione del rischio di trasmissione di malattie infettive;
  • riduzione del rischio di immunizzazione da antigeni diversi, con possibili manifestazioni a distanza.

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Come viene utilizzato il sangue donato

Il sangue viene utilizzato per rimpiazzare quella particolare componente di cui il paziente è gravemente carente. Nello specifico:

  • globuli rossi, nell’anemia acuta per emorragia e nelle anemie croniche;
  • piastrine, nel paziente con tumori o col midollo osseo danneggiato dall’effetto di farmaci;
  • plasma, nel paziente ustionato o con gravi problemi della coagulazione.

La maggior parte del plasma viene utilizzata per la produzione di plasmaderivati, in modo che in un piccolo volume si concentri una grande quantità di sostanza e si renda più efficace la cura di particolari patologie:

  • albumina per i malati in stato di shock, gli ustionati, i malati con insufficienza epatica o renale, i pazienti con gravi carenze proteiche, ecc.;
  • fattori della coagulazione per gli emofilici e per altre gravi forme di carenza di questi fattori, con rischi emorragici;
  • gammaglobuline per alcune malattie infettive come il tetano, la meningite, l’epatite virale, il morbillo, ecc.

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Herpes labiale: cause, sintomi, rimedi, trattamenti e farmaci

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woman's face with a drying herpes on lipsOltre ad essere pruriginoso e doloroso, l’herpes labiale (più comunemente conosciuto come “febbre delle labbra”) può procurare disagio. Alcuni trattamenti, se impiegati alle prime avvisaglie di un focolaio, contribuiscono a ridurre la durata dell’infezione. Altri, invece, possono alleviare i sintomi. Nel corso dell’articolo, spiegheremo come riconoscere un focolaio di herpes labiale, come prevenirne la comparsa e in che modo curare questa spiacevole infezione.

La causa non è da ricercarsi nel raffreddore

L’herpes labiale non è causato dal raffreddore comune, bensì dal virus Herpes Simplex (HSV), trasmissibile attraverso il contatto con pelle infetta o fluidi corporei. Esistono due tipi di virus Herpes Simplex, il tipo 1 e il tipo 2. L’herpes labiale di solito è causato dal virus di tipo 1. Questo tipo di virus danneggia la pelle nel momento in cui inizia a riprodursi, dando così luogo alla formazione dell’herpes labiale, che può durare una settimana circa. Tra un focolaio e l’altro, il virus Herpes Simplex di tipo 1 si nasconde all’interno delle cellule nervose, impedendo quindi una guarigione permanente.

Chi può contrarre l’infezione e perché

Molte sono le persone che nel corso delle loro vita sono state infettate dal virus Herpes Simplex di tipo 1. Ma perché alcuni individui non contraggono il virus? La risposta potrebbe essere correlata al corredo genetico. Uno studio condotto nel 2008 ha identificato 6 geni presenti nella maggior parte delle persone che contraggono l’herpes labiale. Tre di questi geni possono essere relazionabili alla modalità con cui il virus Herpes Simplex di tipo 1 si riattiva, dando origine ai focolai.

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Lo stress può essere un fattore scatenante

Il virus Herpes Simplex di tipo 1, una volta penetrato nell’organismo, rimane inattivo per la maggior parte del tempo, nascondendosi nei nervi. Molte persone presentano fattori scatenanti simili, che tendono a riattivare tale virus comportando quindi la comparsa di herpes labiale. La luce del sole, la febbre, lo stress e il ciclo mestruale rientrano nella categoria dei fattori scatenanti più comuni. Alcune persone contraggono l’herpes labiale un paio di volte all’anno, ma per altre può essere un frustrante e stressante rituale mensile.

Le afte non sono la stessa cosa

L’herpes labiale di solito compare sulle labbra, mentre le afte all’interno della bocca. Le afte non comportano il virus dell’herpes e non sono contagiose. La loro causa è sconosciuta. L’herpes labiale generalmente è caratterizzato, nella fase iniziale relativa alla sua formazione, da pelle rossa e irritata. In una fase successiva si ha la formazione di vescicole, la rottura delle stesse e infine la formazione di una crosticina che coincide con l’inizio guarigione.

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Herpes labiale e contagio

L’herpes labiale è causato dal danno occorso a carico della pelle nel momento in cui il virus si riproduce all’interno delle cellule infette. La fase in cui la cute diventa pruriginosa o rossa, contraddistingue la probabile presenza del virus Herpes Simplex di tipo 1 e quindi la possibilità di trasmettere il virus stesso. La fase in cui l’herpes labiale risulta essere maggiormente contagioso, coincide con la presenza di vescicole e in concomitanza alla loro rottura, sino al momento in cui la pelle guarisce completamente tornando ad assumere un aspetto normale. Tuttavia, alcune persone possono trasmettere il virus attraverso la saliva in qualsiasi momento, anche se non hanno mai contratto l’herpes labiale.

Come avviene la trasmissione del virus?

Il virus Herpes Simplex si diffonde attraverso i fluidi corporei. Di solito è presente sulle labbra di una persona infetta, anche nel caso in cui l’herpes non sia oggettivamente visibile. Quindi, il modo principale con cui viene trasmesso è il bacio. Poiché il virus Herpes Simplex di tipo 1 può trovare terreno fertile anche nella saliva, la condivisione di posate o bicchieri può favorire l’infezione. Praticare rapporti orali può comportare la trasmissione dell’infezione da virus Herpes Simplex di tipo 1 ai genitali del partner.

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Come evitare la diffusione del virus?

La cautela è d’obbligo. Quindi è bene evitare baci, rapporti orali e la condivisione di spazzolino da denti, posate o bicchieri. Questo ridurrà notevolmente la diffusione del virus Herpes Simplex di tipo 1, anche se esiste la possibilità di non poter evitarne in toto la diffusione.

Come alleviare il dolore?

Sebbene il focolaio iniziale possa durare sino a 2 settimane, i focolai ricorrenti durano solitamente 1 settimana circa. Alcune persone possono trarre sollievo dall’applicazione di impacchi caldi o freddi. Non esiste una cura per l’herpes labiale, ma alcune creme e alcuni gel acquistabili in farmacia possono arrecare un sollievo sintomatico di bruciore e dolore.

Applicazione di creme antivirali

Le creme antivirali possono ridurre i tempi di guarigione, se applicate alle prime avvisaglie di un focolaio. Come farmaco da banco è disponibile la crema al docosanolo (Abreva). Per quanto concerne le formulazioni topiche contenenti aciclovir (Zovirax) e penciclovir (Denavir), è necessaria la prescrizione medica. Per approfondire, leggi anche: Aciclovir 400 e 800 mg compresse e sospensione orale: foglietto illustrativo

Herpes labiale e altre parti del corpo

E quando l’herpes compare in una zona diversa dalle labbra? Non è così comune, ma l’herpes labiale può comparire ovunque sul viso, anche su guance, mento o naso. Nella maggior parte dei casi tende a ricomparire nel medesimo punto. E’ possibile, sebbene sia un’eventualità piuttosto rara, che il virus dell’herpes labiale si estenda anche ad altre parti del corpo. Questo può accadere nel caso in cui si tocchi una zona con pelle lacerata o una membrana mucosa (il rivestimento protettivo umido della pelle presente in zone come occhi o vagina), dopo aver toccato la zona infetta. Questo meccanismo può comportare l’insorgenza di una infezione cutanea da herpes. Tale auto-diffusione o autoinoculazione può essere prevenuta lavandosi le mani ed evitando di toccare l’herpes labiale.

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Quando l’herpes infetta l’occhio

Tra le zone passibili ad infezione è possibile trovare dita (eczema erpetico o patereccio erpetico) e occhio (herpes oculare). L’herpes oculare colpisce principalmente la cornea. E’ la causa infettiva più comune di cecità corneale negli Stati Uniti. E’ necessario un trattamento immediato per evitare danni all’occhio. Il patereccio erpetico è doloroso. Quando i bambini contraggono quest’ultimo, di solito la causa è da ricercarsi nella diffusione del virus tramite il passaggio di quest’ultimo dalla zona infetta alle dita attraverso la suzione di dita e pollice.

Prevenzione dei focolai

Può risultare difficile prevenire completamente l’herpes labiale, ma ridurre i fattori scatenanti può essere di aiuto:

  • evitare l’esposizione alla luce solare o applicare creme solari e balsami per le labbra in grado di bloccare i raggi UV;
  • Imparare e praticare tecniche di gestione dello stress;
  • mantenere il sistema immunitario sano, dormendo a sufficienza e praticando quotidianamente attività fisica.

In caso di focolai ricorrenti o di grave entità, è consigliabile consultare il medico.

Per approfondire:

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Differenza tra colesterolo HDL “buono” e LDL “cattivo”

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA COLESTEROLO HDL LDL BUONO CATTIVO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano.jpgPer capire a fondo quello di cui stiamo parlando, ti consiglio di leggere prima questo mio articolo: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?

Il colesterolo, come tutti i lipidi, non è solubile in acqua, per cui per il suo trasporto nel sangue viene veicolato da proteine, chiamate apolipoproteine (APO). Il complesso formato dalle apolipoproteine, dal colesterolo, da trigliceridi e da fosfolipidi costituisce le lipoproteine, particelle relativamente voluminose che circolano nel sangue allo scopo di trasportare i grassi verso tutti i tessuti. In condizioni di digiuno (cioè quando si effettuano le analisi), il colesterolo presente nel sangue è per la maggior parte (60-75%) quello trasportato dalle LDL (Low Density Lipoproteins, lipoproteine a bassa densità, quello che viene comunemente chiamato colesterolo “cattivo”), per cui il dosaggio del colesterolo plasmatico totale è un indice, anche se approssimativo, del colesterolo LDL. Tuttavia, poiché una buona percentuale di colesterolo è trasportato anche da altre lipoproteine (VLDL e HDL), per una più esatta valutazione della colesterolemia è preferibile dosare le LDL. Questa modalità permette di distinguere il colesterolo LDL da quello HDL (High Density Lipoprotein, lipoproteine ad alta densità, il colesterolo “buono”).

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LDL e HDL (il “cattivo” ed il “buono”)
Le LDL (che sono un prodotto del metabolismo delle VLDL di sintesi epatica) trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti, dove viene utilizzato per una varietà di processi; quando però le LDL sono presenti in concentrazioni eccessive, il loro accumulo nella parete arteriosa promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi. Di conseguenza l’ipercolesterolemia da LDL rappresenta uno dei maggiori fattori di rischio cardiovascolare (cioè un fattore che aumenta la probabilità di sviluppare una patologia cardiovascolare, come un infarto del miocardio o un ictus cerebrale) . Al contrario, le HDL sono responsabili del “trasporto inverso” del colesterolo, cioè rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti e lo trasportano al fegato. Di qui viene eliminato nel lume intestinale in parte come sali biliari e in parte come colesterolo libero. Le HDL svolgono quindi una funzione protettiva sullo sviluppo delle malattie cardiovascolari.

Un eccesso di colesterolo HDL è pertanto un fattore favorevole, al contrario dell’eccesso di LDL che è un fattore sfavorevole.

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Dieta per abbassare il colesterolo: cibi consigliati e da evitare

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MEDICINA ONLINE DIETA FIBRA FRUTTA VERDURA GRASSI ZUCCHERI PROTEINE MACEDONIA FRAGOLE MANGIARE CIBO COLAZIONE MERENDA PRANZO DIMAGRIRE RICETTA PESO MASSA BILANCIA COLON INTESTINO DIGESTIONE STOMACO CALORIE PROPRIETA CARBOPer comprendere appieno quello di cui stiamo parlando, vi consiglio di leggere prima questo mio articolo: Colesterolo: cos’è, a cosa serve, perché è pericoloso?

E’ importante subito chiarire che – nonostante sembri paradossale – non è il consumo di alimenti ricchi di colesterolo a determinare ipercolesterolemia, bensì è il consumo di cibi contenenti alte quantità di grassi saturi ad aumentare la colesterolemia. Il colesterolo introdotto con l’alimentazione è in quantità molto ridotte, mediamente un terzo di grammo. Lo studio VERA del 1993, ha dimostrato che non esiste alcuna correlazione tra consumo di colesterolo (latte, panna, uova, burro, grassi animali ecc.) e colesterolemia. Il rapporto smentirebbe un’opinione diffusa secondo la quale la causa primaria del colesterolo alto sta nel consumo di alimenti contenenti colesterolo.

Chiarito questo punto si intuisce come il segreto per far diminuire il colesterolo nel sangue, sia quello di evitare i cibi che contengono alte quantità di grassi saturi.

Alimenti da evitare per mantenere una adeguata colesterolemia:

  • Cibi da fast food molto farciti
  • Latte intero
  • Burro
  • Tuorlo di tutti i tipi di uova
  • Formaggi grassi come gorgonzola e grana
  • Cibi troppo elaborati
  • Dolci, in particolar modo quelli a base di panna
  • Gelato
  • Carne rossa come il manzo
  • Muffin
  • Frutti di mare come le aragoste
  • Arachidi
  • Cibi fritti
  • Cibi grassi
  • Pelle del pollo
  • Frattaglie come il fegato e il cervello
  • Lardo
  • Panna da cucina
  • Condimenti vegetali
  • Pesci grassi e/o sott’olio come il tonno e le sardine
  • Insaccati come salame e mortadella
  • Strutto
  • Salse a base di uova
  • Pancetta
  • Omega 6
  • Pane all’olio

Alimenti non vietati per mantenere una adeguata colesterolemia:

  • Cereali
  • Albume
  • Yogurt
  • Vitamine
  • Frullati
  • Hamburger semplice
  • Formaggi poco grassi come mozzarella e certosino
  • Latte scremato
  • Frutta fresca
  • Tagli magri di carne come il filetto e puntine
  • Farina integrale
  • Pesci magri come la sogliola e l’orata
  • Tacchino e pollo senza pelle

Alimenti da “amici” della colesterolemia:

  • Noci
  • Mandorle
  • Cereali, in particolar modo l’avena
  • Frutta come uva e mirtilli
  • Verdura
  • Olio di oliva
  • Soia
  • Aglio
  • Omega 3
  • The verde
  • Nocciole

I seguenti alimenti possono essere assunti, sempre senza esagerare con le quantità:

  • Bevande
  • Pane
  • Riso
  • Pasta
  • Alimenti ricchi di fibre
  • Zucchero, miele e marmellata
  • Spezie, con moderato uso di sale
  • Limone, pompelmo e aceto
  • Legumi
  • Frutta di stagione ad eccezione del cocco.

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Tumore del colon retto: terapia personalizzata col test RAS

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Work of scientists in the chemical laboratory.

La personalizzazione del trattamento per ciascun paziente con tumore del colon-retto con metastasi ha l’obiettivo di ottenere il massimo vantaggio, in termini di efficacia, dalla somministrazione dei farmaci a bersaglio. A tale scopo il medico che ha in cura il malato può richiedere un esame di laboratorio chiamato esame (test) del RAS. Questo esame definisce particolari caratteristiche genetiche delle cellule tumorali. Quando nelle cellule si verifica una variazione dei geni, si parla di mutazione. I geni indicati con l’acronimo RAS, includono il KRAS e il NRAS. I geni RAS funzionano come “interruttori” che attivano i meccanismi di crescita e replicazione delle cellule tumorali e possono essere nello stato normale (definito in inglese wild-type: “tipo selvaggio”) o mutato (alterato) . Il test RAS identifica i pazienti con tumore del colon-retto metastatico nei quali una particolare terapia biologica, con anticorpi monoclonali anti-EGFR, è più efficace in base alla presenza di geni RAS normali o mutati.

La terapia personalizzata: i biomarcatori RAS

La risposta dei singoli pazienti ai trattamenti antitumorali è variabile. Non tutti i pazienti hanno lo stesso beneficio dallo stesso farmaco. Questo avviene sia per la chemioterapia, che per le terapie biologiche a bersaglio molecolare. Tuttavia, la ricerca scientifica sta progressivamente evidenziando particolari caratteristiche, proprie del paziente o del tumore, che permettono di prevedere chi ha più probabilità di giovarsi di un determinato trattamento. Tali caratteristiche corrispondono a variabili di laboratorio definite “biomarcatori”. Grazie alle informazioni fornite dai biomarcatori, i medici sono in grado di personalizzare la terapia e di aumentare le probabilità  di successo, nei soggetti sensibili al trattamento. Per i pazienti con tumore del colon-retto metastatico i biomarcatori sono le mutazioni dei geni RAS (KRAS e NRAS).

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Il test RAS

Il test dei RAS solitamente non richiede procedure invasive aggiuntive, in quanto viene eseguito sui campioni di tessuto (biopsie) raccolti nel corso della valutazione della malattia. L’esame dei RAS, consistente in un’analisi di tipo genetico, viene eseguito su una piccola quantità di materiale bioptico prelevato dal tumore primario o dalle metastasi. Il risultato dell’esame dei RAS, normalmente disponibile in circa una decina di giorni, valuta i geni KRAS e NRAS, indicando se tali geni sono presenti allo stato normale (o wild-type) o mutato. Lo stato normale dei geni KRAS e NRAS indica che il paziente ha maggiori probabilità di rispondere a una terapia a base di anticorpi monoclonali anti-EGFR, mentre nei casi con geni KRAS e NRAS mutati la somministrazione del farmaco non è indicata perché non efficace.

I geni e le proteine RAS

KRAS e NRAS sono i nomi, sia dei geni RAS, che delle proteine che essi codificano. Le proteine RAS giocano un ruolo importante nel processo di crescita e moltiplicazione cellulare, infatti, agiscono come “interruttori” che servono ad “accendere”, a seguito della interazione fra EGF e recettore, la moltiplicazione cellulare. Nelle cellule normali e in quelle del tumore del colon-retto metastatico senza mutazioni dei geni RAS, tali interruttori si accendono e poi si spengono immediatamente, in un’alternanza che attiva o disattiva, appunto, la replicazione cellulare. Se uno dei geni RAS non è mutato, gli anticorpi che bloccano il recettore dell’EGF (anti-EGFR) si sono dimostrati un valido strumento terapeutico per contrastare il tumore del colon-retto metastatico. Se invece il gene RAS è mutato, cioè è modificato nella sua composizione, anche la proteina da esso prodotta sarà diversa, e si comporterà come un interruttore perennemente “acceso”, indipendentemente dagli stimoli esercitati dal fattore di crescita EGF. Le mutazioni dei geni RAS sono presenti circa nel 45% dei tumori del colon-retto metastatici.
I biomarcatori sono estremamente importanti nel trattamento dei tumori, in quanto aiutano i medici a scegliere i trattamenti che presumibilmente saranno più efficaci per ciascun paziente. In particolare l’esame di geni RAS si esegue nei laboratori di anatomia patologica e biologia molecolare dei principali ospedali italiani.

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Eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia): perché è pericoloso?

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Quando si parla di ipercolesterolemia in campo medico si intende un eccesso di colesterolo nel sangue; più precisamente ci si riferisce ad un aumento del colesterolo trasportato dalle lipoproteine a bassa densità (LDL), quello che comunemente definito “colesterolo cattivo”. Prima di rispondere alla domanda del titolo, è però necessario riportarvi qualche informazione sulla fisiologia del nostro organismo.

Colesterolo e trasporto
Il colesterolo, come tutti i lipidi, non è solubile in acqua, per cui per il suo trasporto nel sangue viene veicolato da proteine, chiamate apolipoproteine (APO). Il complesso formato dalle apolipoproteine, dal colesterolo, da trigliceridi e da fosfolipidi costituisce le lipoproteine, particelle relativamente voluminose che circolano nel sangue allo scopo di trasportare i grassi verso tutti i tessuti. In condizioni di digiuno (cioè quando si effettuano le analisi), il colesterolo presente nel sangue è per la maggior parte (60-75%) quello trasportato dalle LDL, per cui il dosaggio del colesterolo plasmatico totale è un indice, anche se approssimativo, del colesterolo LDL. Tuttavia, poiché una buona percentuale di colesterolo è trasportato anche da altre lipoproteine (VLDL e HDL), per una più esatta valutazione della colesterolemia è preferibile dosare le LDL. Questa modalità permette di distinguere il colesterolo LDL (colesterolo “cattivo”) da quello HDL (colesterolo “buono”).

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LDL e HDL (il “cattivo” ed il “buono”)
Le LDL (che sono un prodotto del metabolismo delle VLDL di sintesi epatica) trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti, dove viene utilizzato per una varietà di processi; quando però le LDL sono presenti in concentrazioni eccessive, il loro accumulo nella parete arteriosa promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi. Di conseguenza l’ipercolesterolemia da LDL rappresenta uno dei maggiori fattori di rischio cardiovascolare (cioè un fattore che aumenta la probabilità di sviluppare una patologia cardiovascolare, come un infarto del miocardio o un ictus cerebrale) . Al contrario, le HDL sono responsabili del “trasporto inverso” del colesterolo, cioè rimuovono il colesterolo in eccesso dai tessuti e lo trasportano al fegato. Di qui viene eliminato nel lume intestinale in parte come sali biliari e in parte come colesterolo libero. Le HDL svolgono quindi una funzione protettiva sullo sviluppo delle malattie cardiovascolari. Un eccesso di colesterolo HDL è pertanto un fattore favorevole. In fase post-prandiale, nel sangue prevale invece il colesterolo trasportato dalle lipoproteine di origine intestinale (chilomicroni). Il loro dosaggio viene effettuato soltanto in situazioni particolari.

Altri fattori di rischio cardiovascolare li potete trovare in questo articolo: Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili

Studi che confermano l’ipercolesterolemia quale fattore di rischio cardiovascolare
L’identificazione dell’ipercolesterolemia quale fattore di rischio cardiovascolare è il risultato di una lunga serie di studi epidemiologici che hanno messo in evidenza la correlazione tra colesterolemia (valori del colesterolo nel plasma) ed eventi ischemici cardiovascolari, in primo luogo l’infarto del miocardio e la mortalità cardiovascolare, della quale l’infarto miocardico e l’ictus cerebrale costituiscono le cause più frequenti.
Gli studi internazionali hanno confrontato fra loro gruppi di individui di diversi paesi, valutando l’incidenza della mortalità per cardiopatia ischemica e la sua relazione con alcuni possibili fattori di rischio. Il Seven Countries Study (1999) è uno dei più famosi di questi studi. In esso sono stati indagati, per 25 anni, 12.770 uomini di età fra 40 e 59 anni, in sette paesi: Paesi Bassi, Finlandia, Grecia, Yugoslavia, Italia, Giappone e USA. La Finlandia presentava la più alta mortalità per cardiopatia ischemica ed il Giappone la più bassa. Con eccezione del Giappone, dove sia i decessi per cardiopatia ischemica sia i valori di colesterolemia erano particolarmente bassi tanto da impedire un calcolo statistico significativo, i due principali fattori di rischio emersi dallo studio sono stati l’ipertensione e la colesterolemia, a sua volta in rapporto con il contenuto di grassi della dieta.
In un famoso studio pubblicato nel 1975 (Ni-Hon-San Study) è stata rilevata l’incidenza di cardiopatia ischemica tra 12.000 uomini di origine giapponese e residenti in Giappone, Hawaii e California; è risultato che i giapponesi che vivevano nelle Hawaii e in California avevano un’incidenza di cardiopatia ischemica quasi doppia rispetto a quelli che vivevano in Giappone, ma pur sempre la metà rispetto agli statunitensi di razza caucasica. Da questi dati è emersa l’importanza dei fattori ambientali nello sviluppo della cardiopatia ischemica, ma anche la probabile partecipazione di un substrato genetico.
Fra i numerosi studi longitudinali (cioè studi che hanno tenuto sotto osservazione gli stessi individui per diversi anni), hanno una particolare importanza, per durata o per numero di individui esaminati, due studi:

  • il Framingham Heart Study, iniziato nel 1949 e tuttora in corso, è condotto nella cittadina di Framingham (Massachusetts) e interessa circa 5000 individui di entrambi i sessi e senza malattie cardiache al momento del reclutamento, che vengono controllati ogni due anni;
  • il MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), iniziato nel 1973 e durato 16 anni, ha reclutato circa 360.000 soggetti liberi da cardiopatie.

Gli studi longitudinali (detti anche prospettici) hanno dimostrato che il rischio di morte per cardiopatia ischemica è strettamente proporzionale ai livelli di colesterolemia: più alti sono i valori di colesterolo maggiore è la mortalità cardiovascolare. Mentre i primi studi prospettici (Framingham Heart Study, 1971; Pooling Project, 1978; Israeli Prospective Study, 1985) suggerivano che il rischio di un nuovo evento ischemico rimanesse pressoché immodificato fino a 200 mg/dl di colesterolemia totale (circa 130 mg/dl di LDL), gli studi successivi di maggiori dimensioni, MRFIT in particolare, hanno chiaramente indicato che la correlazione tra colesterolemia e mortalità cardiovascolare è costantemente positiva lungo tutto l’intervallo dei valori della colesterolemia, senza che si possa individuare un valore soglia, al di sotto del quale il rischio si mantenga costantemente basso. Tale correlazione è di tipo curvilineare, cosicché al crescere della colesterolemia la mortalità da cardiopatia ischemica aumenta più rapidamente, in modo tale che un aumento della colesterolemia pari ad un punto percentuale corrisponde un aumento di quasi due punti percentuali della mortalità: rispetto a 200 mg/dl di colesterolemia, il tasso di mortalità è raddoppiato a 250 mg/dl e quadruplicato a 300 mg/dl.
Inoltre da questi studi è emerso chiaramente che i vari fattori di rischio esaminati (principalmente ipertensione, fumo, diabete, obesità, familiarità per cardiopatia ischemica e bassi livelli di HDL) si potenziano a vicenda, per cui tanto più numerosi sono i fattori di rischio in un singolo individuo, tanto maggiore sarà la probabilità di morte per cause cardiovascolari.
Nel 1990 Pekkanen, utilizzando i dati dello studio LRCPPS (Lipid Research Clinics Program Prevalence Study), ha definito una curva mortalità per cardiopatia ischemica/colesterolemia per i soggetti con pregressa cardiopatia ischemica. Questa curva presenta una crescita molto più ripida della mortalità con l’aumentare della colesterolemia, proprio per la presenza, nei soggetti cardiopatici, di fattori di rischio molteplici, che interagiscono sinergicamente.
In conclusione, gli studi epidemiologici hanno dimostrato con buona certezza che la colesterolemia totale e, soprattutto, i valori delle LDL e il rapporto LDL/HDL sono importanti fattori di rischio per le malattie cardiovascolari a carattere ischemico; tuttavia gli studi a carattere epidemiologico di per sé consentono soltanto di formulare delle ipotesi di probabilità, ma non sono in grado di dimostrare un rapporto di causa-effetto, in questo caso tra la colesterolemia e le malattie cardiovascolari.

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