Differenza tra bassa ed alta pressione in meteorologia

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MEDICINA ONLINE TUONO LAMPO FULMINE SAETTA DIFFERENZA NEVE GRANDINE PIOGGIA NEVISCHIO GHIACCIO TEMPORALE ROVESCIO TEMPESTA NEVE ARTIFICIALE TECNICA NATURALE TORNADO TROMBA D'ARIA URAGANO CICLONE TIFONEChe differenza c’è tra alta e bassa pressione? Chissà quante volte davanti a delle previsioni meteo un po’ troppo tecniche vi siete chiesti cosa si intende quando si fa riferimento alla pressione atmosferica e ai suoi livelli alti o bassi. In parole semplici la pressione atmosferica è la misura del peso dell’aria che si trova sopra di noi: in particolare si prende come riferimento il peso che sovrasta una superficie di un metro quadrato. Se su una carta viene indicato il valore di 1000 hPa significa che la colonna di aria che si trova sopra uno specifico metro quadrato pesa 10.000 kg.

La differenza che c’è tra alta e bassa pressione in Italia varia di poco: si passa da valori bassi di 980 hPa a massimi di 1045 hPa. In particolare accade che quando l’aria è umida sia più leggera in quanto il vapore acqueo sostituisce la miscela di gas presenti nell’aria. Anche la temperaturainfluisce: l’aria calda è più leggera di quella fredda. Se si conosce la disposizione di alta e bassa pressione, si riesce anche a valutare la direzione del vento e quanto sia teso. In passato venivano utilizzati i barometri per capire se la pressione atmosferica era alta o bassa.

In passato ne era stato posto uno anche in cima alla torre Eiffel per misurare l’atmosfera. Oggi, invece, si utilizzano strumenti molto più complessi che forniscono tantissime informazioni aggiuntive agli esperti del settore. Dalla differenza che c’è tra alta e bassa pressione si creano le carte sinottiche che evidenziano nel dettaglio la distribuzione della pressione atmosferica: queste, però, non sono sufficienti per elaborare delle previsioni del tempo che possano avere una buona attendibilità. Non è infatti sempre detto che con l’alta pressione ci sia bel tempo e che la bassa pressione sia sinonimo di cattivo tempo.

In Italia, ad esempio, esistono condizioni particolari e variegate. La presenza di montagne, di pianure e di altopiani circondati da un mare chiuso piuttosto caldo crea tantissime variabili in più che devono essere valutate per realizzare una previsione del tempo. Proprio per questo motivo non è possibile preparare valutazioni meteorologiche basandosi esclusivamente sulle carte sinottiche che rilevano la presenza di alta o bassa pressione. Il caso italiano è molto più complesso e difficile da studiare proprio per la quantità innumerevole di variabili e per la complessità del suo territorio (che resta comunque uno dei più belli al mondo).

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Differenza tra infezione acuta e cronica

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgL’infiammazione, o flogosi, è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all’azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici, il cui obiettivo finale è l’eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale, nonché l’avvio del processo riparativo. Può essere acuta o cronica.

L’infiammazione acuta è un processo flogistico di breve durata, in cui i meccanismi di difesa dell’organismo riescono a debellare l’agente flogogeno in tempi brevi e delineati.

L’infiammazione cronica è invece un processo flogistico di lunga durata in cui coesistono l’infiammazione attiva, la distruzione tissutale ed i tentativi di riparazione. Le infiammazioni croniche possono derivare da:

  • determinate caratteristiche di alcuni agenti flogogeni ed in particolare la loro resistenza ai meccanismi di uccisione intracellulare;
  • incapacità dei sistemi di difesa immunitari di debellare l’agente flogogeno;
  • la produzione preferenziale di citochine di tipo I.

L’indice di cronicità dell’infiammazione è dato dalla quantità di tessuto di granulazione che è stato formato dai fibroblasti e dal livello della linfocitosi sviluppatasi.

 

 

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Infiammazione: le alterazioni dei vasi sanguigni, permeabilità vascolare e migrazione leucocitaria

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgIn risposta a stimoli lesivi, la prima linea di difesa dell’organismo è l’infiammazione. Le prime modificazioni che si verificano per generarla sono a carico dei vasi sanguigni di calibro minore cioè arteriole, venule e capillari. Si può dire che gli eventi che avvengono a livello vascolare sono volti a spingere la migrazione di cellule del sistema immunitario verso il distretto interessato dall’infezione o dalla lesione, a questo fenomeno si associa la perdita di proteine plasmatiche che fuoriescono dalla circolazione sanguigna invadendo i tessuti extravascolari.

Vasocostrizione

La vasocostrizione con modificazioni di flusso è la prima manifestazione di un’infiammazione acuta. Generalmente è transitoria, incostante, dura da pochi secondi fino a qualche minuto e non è sempre presente. Interessa arteriole pre-capillari nelle immediate vicinanze della zona colpita e dipende dalla liberazione di sostanze vasocostrittrici di tipo catecolamminico (adrenalina, noradrenalina) e dalla serotonina.

Vasodilatazione o iperemia attiva

Inizia con il rilascio degli sfinteri arteriolari ed è successivamente sostenuta dall’apertura di nuovi letti capillari e dalla chiusura degli shunt arterovenosi fisiologicamente attivi a riposo. La vasodilatazione aumenta la quantità di sangue che rifornisce il tessuto leso (iperemia) ed è potenziata dall’aumento della permeabilità vascolare associata (vedi sotto). L’innesco ed il mantenimento della vasodilatazione sono dovuti al rilascio di mediatori rapidi come l’istamina o le prostaglandine e successivamente di mediatori lenti come IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF. Questi ultimi stimolano l’espressione della sintetasi inducibile dell’ossido nitrico (iNos) a livello dell’endotelio vascolare. Al contrario l’istamina attraverso un aumento delle concentrazioni di calcio intracellulare determina l’attivazione (rapida) della NO sintasi costitutiva. Entrambe le isoforme di quest’ultimo enzima sono poi responsabili della sintesi di monossido di azoto (NO), un potentissimo vasodilatatore, che agisce sul muscolo liscio vascolare provocandone il rilassamento attraverso la mediazione di una guanilato ciclasi NO-dipendente. Quest’ultima genera guanosina monofosfato ciclica (cGMP), che a sua volta regola la funzione di numerosi enzimi e componenti cellulari coinvolti nella contrazione del muscolo liscio vascolare:

  • inibisce la chinasi della catena leggera della miosina (MLCK)
  • inibisce i recettori rianodici (RYR)
  • attiva la proteina chinasi G (PKG), che a sua volta provoca un’attivazione della fosfatasi della catena leggera della miosina (MLCP: enzima antagonista di MLCK) e diminuisce le concentrazioni di calcio intracellulare (fondamentale per la contrazione del muscolo liscio)
  • attiva la PGH-sintasi 1 e 2 favorendo il mantenimento dello stato infiammatorio e in ultima analisi della vasodilatazione.

L’aumento del calibro vascolare provoca:

  • riduzione della velocità del flusso sanguigno (stasi): questa condizione favorisce il rolling leucocitario, rallenta l’eventuale diffusione di patogeni e favorisce l’adesione del complemento ai patogeni
  • aumento della pressione transmurale con conseguente aumento della trasudazione vascolare e quindi del drenaggio linfatico.

L’aumento del drenaggio linfatico favorisce la presentazione antigenica.

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Fase di rallentamento del circolo o iperemia passiva

Dopo la fuoriuscita di liquidi (essudazione) e di cellule (diapedesi) aumenta la viscosità del sangue, mentre diminuisce la velocità del flusso (stasi): nella zona infiammata i letti vascolari accolgono (come nelle fasi iniziali) più sangue della norma (iperemia), ma ciò è dovuto al rallentamento del circolo e al diminuito ritorno venoso (iperemia passiva) e non all’apertura di nuovi letti capillari (iperemia attiva). Le cause del diminuito ritorno venoso necessitano della compressione esercitata sulle venule da parte dell’edema, che ostacola così il passaggio di sangue provocando una riduzione della sua parte liquida ed un aumento relativo delle componenti solide.

Aumento della Permeabilità vascolare

Altro segno distintivo dell’Infiammazione acuta è l’aumento della Permeabilità vascolare a livello del microcircolo nell’area di lesione, dando luogo alla fuoriuscita di essudato, attraverso 5 meccanismi:

  • Danno diretto da agente patogeno => endotelio distrutto e Membrana Basale (MB) lassa; è una risposta immediata e mantenuta a lungo in tutti i tipi di vasi, fino a riparazione del danno.
  • Tipo Istamina => contrazione delle cellule endoteliali + disgiunzione delle unioni intercellulari; è immediata e transitoria per azione degli stessi mediatori che favoriscono la VD arteriolare, oltre a sostanze propriamente patogene, come l’endotossina, che stimola i fattori complemento (es: C5a), che a loro volta stimolano l’aumento della permeabilità, rinforzando la risposta flogistica.
  • Lesione da Leucociti (o “Capillare tardiva”) => per extravasazione leucocitaria, durante la transepitelizzazione dei leucociti, e la secrezione di ulteriori mediatori cellulari e proteolitici; la risposta è tardiva e prolungata.

Inoltre, essendo principalmente a carico della componente capillare, il protrarsi del processo infiammatorio altera il normale equilibrio di scambi gassosi e idrici tra interstizio e microcircolo tale da produrre, insieme ad elementi di cui sopra e altri, la classica istolesività associata alla flogosi.

  • Transcitosi (o citopempsi) aumentata => aumento della mobilità delle caveole transmembranarie, via preferenziale del plasma, favorendo il passo di materiale idrosolubile attraverso la MB.
  • Neoangiogenesi => formazione di nuovi abbozzi vascolari durante la riparazione tissutale, delicati e facilmente emorragici fino alla formazione di nuove unioni intercellulari.

L’essudato è una miscela di liquidi plasmatici ricchi di proteine plasmatiche e/o cellule (per lo più infiammatori, come neutrofili e mononucleati, ma anche eritrociti), fuoriuscita dai vasi, per l’aumento della permeabilità capillare e iperemia attiva, ai tessuti o alle cavità sierose. Questo provoca edema infiammatorio. L’aumento della permeabilità è contemporaneo alla vasodilatazione che porta ad un aumento della massa di sangue presente e la pressione che esso esercita sulle pareti con aumento della permeabilità. L’aumento della pressione idrostatica e aumento della pressione colloido-osmotica determinano:

  1. dilatazione delle arteriole (aumento del flusso di liquidi verso l’esterno),
  2. apertura del letto capillare,
  3. dilatazione venulare che porta ad un aumento del flusso di liquidi verso l’esterno.

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Migrazione dei leucociti nella sede d’infiammazione

Le due categorie più importanti di leucociti coinvolte nel processo infiammatorio sono i granulociti neutrofili e i macrofagi (monociti nel flusso sanguigno), tuttavia, a seconda dello stimolo infiammatorio possono essere coinvolte altre classi di leucociti come i linfociti, i granulociti eosinofili e basofili o mastociti. Una funzione fondamentale dell’infiammazione è quella di permettere ai leucociti di giungere nella sede del danno e, quindi, di fagocitare agenti lesivi, uccidere batteri, degradare il tessuto necrotico e gli agenti estranei. Questo processo richiede l’attraversamento dell’endotelio vascolare delle venule post-capillari, che avviene in cinque fasi: la marginazione, il rotolamento, l’adesione, la diapedesi e la chemiotassi.

Normalmente il flusso sanguigno all’interno delle venule può essere descritto in modo approssimativo come composto di una colonna centrale in cui decorrono gli eritrociti e di uno spazio circostante prossimo alla parete endoteliale in cui decorrono prevalentemente leucociti di ogni tipo. La stasi ematica, una delle alterazioni che si verificano nel processo infiammatorio in conseguenza dell’aumento del calibro delle venule e dei letti capillari, favorisce la diminuzione di tensione delle pareti dei vasi sanguigni, ne consegue che molti più leucociti vengono confinati in prossimità dell’endotelio determinando quel fenomeno noto come marginazione. La stretta vicinanza con la parete endoteliale determina per i leucociti maggiori probabilità di adesione alla parete dell’endotelio qualora le cellule endoteliali e i leucociti stessi siano attivati da citochine. In tal caso i leucociti tendono a legarsi più volte ma in modo transitorio alle cellule endoteliali con legami deboli che vengono generalmente distrutti dal flusso sanguigno impedendo al leucocita l’adesione e facendolo rotolare lungo la parete del vaso (rotolamento). Il rotolamento dei leucociti è determinato da una classe di proteine di adesione note come selectine e dai loro ligandi specifici e complementari, espressi sia dall’endotelio che dai leucociti.
I leucociti esprimono L-selectina, i cui ligandi sulla superficie della membrana plasmatica delle cellule endoteliali sono GlyCam-1 (Glycosylation-dependent Cell adhesion molecule-1) e CD34. Le cellule endoteliali esprimono E-selectina e P-selectina, il cui ligando espresso dai leucociti è una proteina modificata con sialil-Lewis X. La P-selectina è conservata all’interno delle cellule endoteliali nei granuli chiamati corpi di Weibel-Palade e viene traslocata sul polo vasale membrana plasmatica sotto stimolazione da parte di istamina, trombina e fattore di attivazione delle piastrine (PAF). L’espressione delle altre selectine è mediata dalle citochine TNF (tumour necrosis factor) e IL-1, che vengono secrete prevalentemente dai macrofagi durante l’infiammazione. Il rotolamento dei leucociti li rallenta e permette la fase successiva, l’adesione, mediata da proteine eterodimeriche presenti sulla superficie leucocitaria note come integrine e dai loro ligandi sull’endotelio. Le integrine collocate sulla membrana dei leucociti si trovano normalmente in uno stato a bassa affinità. L’aumento dell’affinità di queste proteine avviene ad opera delle chemochine secrete anch’esse dai macrofagi e da altri leucociti durante il processo flogistico, che si legano ai proteoglicani dell’endotelio e quindi attivano le integrine dei leucociti. Le integrine più rappresentate sono LFA-1 e Mac-1 nei granulociti neutrofili, nei linfociti e nei monociti e VLA-4 nei granulociti eosinofili, monociti e linfociti. I loro ligandi sono rispettivamente ICAM-1 (inter-cellular adesion molecule-1) e VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), la cui espressione è stimolata ancora una volta da TNF e IL-1.
L’interazione tra integrine e i loro ligandi permette l’adesione dei leucociti alla parete endoteliale. Una volta adesi all’endotelio i leucociti sono attirati verso la sede d’infezione dal gradiente di concentrazione delle chemochine, prodotte da altre cellule mediatrici della risposta infiammatoria. Prima di giungere in sede, però, devono migrare attraverso l’endotelio e la sua lamina basale tramite un processo che prende il nome di diapedesi e che si verifica prevalentemente nelle venule. I leucociti migrano attraverso l’endotelio a livello delle giunzioni intercellulari tra cellule endoteliali che durante il processo flogistico risultano generalmente allargate a causa della retrazione delle cellule endoteliali indotta da istamina e ossido d’azoto oppure per danno diretto dell’endotelio. La migrazione avviene tramite diverse molecole di adesione, tra cui una delle più note è PECAM-1, espressa sia sulle giunzioni intercellulari dell’endotelio che sui leucociti. La membrana basale viene attraversata mediante la secrezione di collagenasi, che la degrada. Giunti nello spazio extracellulare migrano verso la sede di lesione seguendo il gradiente di concentrazione delle chemochine (chemiotassi) e facendosi strada attraverso la matrice extracellulare mediante legami con i proteoglicani.
Le chemochine sono un gruppo eterogeneo di molecole esogene ed endogene che attirano i leucociti. Tra le esogene vi sono ad esempio il lipopolisaccaride (LPS) di molti batteri, peptidi contenenti l’amminoacido N-formilmetionina (presente solo nei batteri e nei mitocondri); tra le endogene alcune citochine (come IL-8), proteine del complemento, leucotriene B4. Queste molecole raggiungono il leucocita e si legano a specifici recettori sulla sua superficie, appartenenti generalmente ai GPCR (recettori accoppiati a proteine G) i quali attraverso diverse vie di segnalazione generano secondi messaggeri che convergono sulla proteina Rho e simili GTPasi (Rac, cdc42). Queste proteine G sono fondamentali per la polimerizzazione dell’actina G nei filamenti di actina F e siccome questa proteina è la principale responsabile assieme alla miosina del movimento cellulare dei leucociti, ne permettono la migrazione sino alla sede di lesione. Generalmente l’actina costituisce l’impalcatura dei filopodi e ne permette l’estensione nel senso di marcia del leucocita. I filopodi permettono la trazione anteriore, mentre la miosina si dispone posteriormente aiutando a trascinare il grosso della cellula in avanti.

I leucociti (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti) seguono tutti le stesse modalità di migrazione; i neutrofili, però, avendo vita più breve, vanno incontro ad apoptosi o NETosi e scompaiono in 24-48h. I monociti si trasformano in macrofagi e hanno vita più lunga. Eccezioni: infezioni da pseudomonas, infezionivirali, reazioni allergiche.
I leucociti hanno diverse funzioni:

  • fagocitosi
    • riconoscimento e adesione: i microrganismi sono riconosciuti se rivestiti da fattori (opsonine) che si legano a specifici recettori leucocitari (aumenta molto l’efficienza della fagocitosi);
    • ingestione: dalla cellula si formano estensioni citoplasmatiche (pseudopodi) che avvolgono l’agente estraneo (fagosoma) e successivamente si forma il fagolisosoma
    • uccisione: 02 dipendente e 02 indipendente;
    • degradazione: dopo l’uccisione le idrolasi acide dei granuli dei leucociti degradano il batterio, il pH scende a valori di 4, ottimale per l’attivazione di questi enzimi.
  • produzione di metaboliti dell’acido arachidonico;
  • degranulazione e secrezione di enzimi lisosomiali;
  • produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS);
  • modulazione di molecole di adesione leucocitaria.

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Defecografia: cos’è, a che serve, come ci si prepara, è dolorosa?

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MEDICINA ONLINE DEFECOGRAFIA DEFECOGRAMMA ESAME TEST ENTEROCLISMA PERETTA CLISTERE EVACUATIVO PULIZIA COLON MICROCLISMA INTESTINO STIPSI COSTIPAZIONE FECALOMA FECI DURISSIME DEFECAZIONELa defecografia è un esame radiologico utilizzato per studiare le disfunzioni del pavimento pelvico che causano problemi nella defecazione. Viene eseguito utilizzando un mezzo di contrasto baritato diluito, iniettato direttamente nell’ampolla rettale. In alcuni casi , se richiesto, vengono opacizzate anche le anse del piccolo intestino con mezzo di contrasto baritato per bocca, la vescica mediante mezzo di contrasto iodato posizionando catetere vescicale o anche la vagina (nelle donne) per studiare i rapporti reciproci degli organi opacizzati durante la defecazione.

A cosa serve la defecografia?

La defecografia permette di studiare le fasi della defecazione e di identificare eventuali alterazioni patologiche che compromettono il normale svuotamento dell’ampolla rettale. È quindi indicata in caso di stipsi cronica, di problemi di evacuazione incompleta, di incontinenza, di prolasso rettale, rettocele o di cistocele. In caso di incontinenza offre indizi sulle possibili cause e sull’entità del problema.

Sono previste particolari norme di preparazione?

Circa due ore prima di una defecografia è necessario effettuare un clistere.

Quali pazienti possono sottoporsi all’esame?

Tutti i pazienti che soffrono di problemi sopracitati, tranne le donne in gravidanza.

È doloroso o pericoloso?

L’esame defecografico non è né doloroso, né pericoloso.

Come funziona la defecografia?

L’ampolla rettale viene riempita con un mezzo di contrasto contenente bario ad alta densità utilizzando una siringa con cono catetere. In questo modo viene simulata la consistenza delle feci. Il paziente viene quindi fatto accomodare su un apposito sedile e si procede alla radiografia utilizzando un apparecchio che permette di riprendere i movimenti del retto ed eventualmente degli ulteriori organi cavi precedentemente opacizzati. La ripresa viene effettuata lateralmente. Durante l’esame l’operatore inviterà il paziente a contrarre i muscoli pelvici. L’esame termina con l’espulsione del bario.

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Locus ceruleus: anatomia, funzioni e connessioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO FACIALE ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRLocus coeruleus o punto blu, è un nucleo situato nel Tronco encefalico tra il corpo del Fornice e la cisterna bulbo ponto terminale, per la precisione al confine tra la parte più media dell’area visiva pontina e il collicolo facciale. Il suo nome deriva dalle parole latine “caeruleus”, che significa “azzurro”, e “locus”; per questo la denominazione “classicamente” più corretta è probabilmente locus caeruleus, anche se la forma coeruleus è più diffusa. È anche chiamato “punto blu” per la sua colorazione tendente all’azzurro, dovuta ai granuli di melanina al suo interno che conferiscono un colore blu.

Funzioni

È all’origine della maggior parte delle azioni della noradrenalina nel cervello, ed è coinvolto nelle risposte a stress e panico. Studi hanno dimostrato che gli stimoli sensoriali (olfatto, udito, vista, gusto e tatto) accelerano l’eccitazione dei neuroni del locus coeruleus. Questa zona del cervello è anche strettamente collegata al sonno REM.

Anatomia

Locus coeruleus è il sito principale per la sintesi della noradrenalina (o norepinefrina “NE”) nel cervello, ed è formato per lo più da neuroni di medie dimensioni. Negli esseri umani adulti (19-78) il locus coeruleus ha dai 22.000 ai 51.000 neuroni di dimensioni tra 31.000 e 60, 000 μm3.

Connessioni

Locus coeruleus rilascia noradrenalina quando una serie di cambiamenti fisiologici sono attivati da un evento. La noradrenalina dal Locus coeruleus ha un effetto eccitatorio sulla maggior parte del cervello, attivando l’eccitazione e l’innesco dei neuroni. Le connessioni nervose di questo nucleo raggiungono il midollo spinale, il tronco cerebrale, il cervelletto, l’ipotalamo, i nuclei relay del talamo, l’amigdala, la base del telencefalo, e la corteccia cerebrale. Attraverso le connessioni con la corteccia frontale e la corteccia temporale, il talamo e l’ipotalamo il Locus Coeruleus è coinvolto nella regolazione dell’attenzione, ciclo sonno-veglia, nell’apprendimento e nella percezione del dolore, nella genesi dell’ansia e nella regolazione dell’umore e dell’appetito.

Locus coeruleus e sostanze allucinogene

Sono stati osservati altissimi addensamenti di Recettori oppioidi nel locus coeruleus, ed è stato studiato come sostanze psichedeliche ne potenzino l’eccitazione. Le sostanze allucinogene non fanno comunque eccitare spontaneamente i neuroni del locus coeruleus in assenza di stimoli sensoriali, per cui si può supporre che esse interagiscano con un insieme differente di neuroni che stabiliscono un contatto diretto con il locus. Poiché il locus coeruleus è un meccanismo a “imbuto” che integra tutti i messaggi sensoriali provenienti dagli organi di senso in un sistema unico di eccitazione generalizzato, la sua alterata eccitazione farà provare sensazioni che travalicano i confini delle differenti modalità percettive: il fenomeno detto sinestesia.

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Tinta in gravidanza: si può fare o fa male al bambino?

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MEDICINA ONLINE VAGINA DONNA BACIO SESSULITA GRAVIDANZA INCINTA SESSO COPPIA AMORE TRISTE GAY OMOSESSUAANSIA DA PRESTAZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE FRIGIDA PAURA FOBIA TRADIMENTOLe future mamme durante la gravidanza pensano anche alla loro bellezza. Ed uno dei dubbi principali che, prima o poi, viene, è: si può fare la tinta in gravidanza? Si dice infatti che tutto quello che passa attraverso la cute può arrivare al bambino e quindi molte mamme in attesa temono che una tintura per capelli possa causare problemi al bambino. Ma, soprattutto per quelle che magari hanno parecchi capelli bianchi, non farsi la tinta per 9 mesi può essere un problema.

Si parla spesso di tinte e gravidanza. Ed i punti di vista sono molto diversi. Ci sono mamme che rinunciano a tingersi i capelli ed altre che non possono farne a meno. Ma la tinta per capelli fa veramente male durante la gravidanza? Le tinture possono contenere ammoniaca, che, come tutte le sostanze chimiche, è altamente sconsigliata, soprattutto nei primi 3 mesi. L’ammoniaca, infatti, attraverso il cuoio capelluto, potrebbe arrivare al feto, dato che la barriera placentare che non riesce a filtrarla. In realtà l’ammoniaca potrebbe arrivare al feto anche se inalata. E’ per questo che è meglio per le donne in stato interessante non maneggiarla o non sottoporsi a trattamenti con prodotti che contengono ammoniaca.

Ma comunque ci sono delle valide alternative per le mamme in attesa che vogliono farsi la tinta. Esistono infatti tinte a base di coloranti naturali, che non contengono sostanze chimiche, come appunto l’ammoniaca o la resorcina, che possono essere irritanti (a volte durante la gravidanza queste sostanze possono causare allergie, anche se normalmente la donna non soffre di queste allergie). Inoltre sarebbe meglio evitare il più possibile il contatto con il cuoio capelluto. Anche i prodotti naturali, quindi, andrebbero applicati a qualche millimetro di distanza dall’attaccatura.

Nel momento in cui ci si rivolte ad un parrucchiere, durante i nove mesi, è bene far presente il proprio stato e scegliere unacolorazione che non contenga queste sostanze. Per chi invece vuole farsi la tinta a casa, il consiglio è quello di scegliere solo prodotti di aziende cosmetiche note, dove sia indicato chiaramente cosa la tinta contiene, e non prodotti di marche anonime. E leggete sempre bene l’etichetta del prodotto prima di utilizzarlo, per assicurarvi che non contiene ammoniaca o sostanze simili.

Le tinte vegetali possono essere un’altra valida alternativa alle tinte normali. Quindi via libera all’henné. Un’altra soluzione potrebbe essere quella dei colpi di sole, perché, a differenza della tintura, il prodotto non viene applicato sul cuoio capelluto (e quindi non tocca il bulbo del capello).

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Sierotipo in microbiologia: significato ed importanza per i vaccini

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MIl sierotipo è, in microbiologia e virologia, un livello di classificazione di batteri e virus inferiore a quello specie, della quale costituisce l’equivalente di una sottospecie.

In particolare è possibile distinguere diversi sierotipi di una specie batterica o virale quando il materiale organico infetto (ad esempio sangue) reagisce positivamente solo con un determinato siero, contenente un anticorpo in grado di legarsi ad uno specifico antigene microbico: si possono allora distinguere tra di loro microrganismi appartenenti alla medesima specie, in base a differenze tra gli antigeni di superficie rilevabili solo mediante reazioni antigene-anticorpo.

La capacità di distinguere diversi sierotipi all’interno di una specie è di molto aumentata con lo sviluppo di nuove tecniche diagnostiche che sfruttano le proprietà degli anticorpi monoclonali di reagire in modo altamente specifico con determinati antigeni. La possibilità di riconoscere con precisione un determinato sierotipo è molto importante per l’epidemiologia di alcune malattie infettive, perché permette di ricostruire la provenienza e la circolazione dell’infezione; anche per l’allestimento di vaccini è importante distinguere i diversi sierotipi di un agente patogeno, per poter preparare vaccini protettivi verso le sue possibili varianti.

Tra gli agenti patogeni distinti in numerosi sierotipi si ricordano le Salmonelle e gli Streptococchi.

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Quando la malattia deperisce l’organismo: la cachessia

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZALa cachessia (pronunciato con l’accento sulla i) o sindrome da deperimento è una perdita di peso, atrofia muscolare, stanchezza, debolezza e significativa perdita di appetito in un individuo che non sta attivamente cercando di perdere peso. La definizione formale della cachessia è una perdita di massa corporea che non può essere invertita con il nutrimento: anche se l’individuo che ne soffre assumesse più calorie, la massa corporea magra verrebbe comunque persa, il che sta ad indicare la presenza di una patologia primaria.

In quali pazienti si verifica la cachessia?

La cachessia si verifica nei pazienti con tumore, AIDS, malattia di Alzheimer (stadio avanzato), broncopneumopatia cronica ostruttiva, sclerosi multipla, insufficienza cardiaca, tubercolosi, polineuropatia amiloide familiare, avvelenamento da gadolinio, avvelenamento da mercurio (acrodinia) e carenza ormonale.

Il deperimento dell’organismo si accompagna quindi a edemi (per ipoproteinemia ed altre alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico) astenia, dispnea, anoressia, febbre, alterazioni del sensorio e agitazione psicomotoria.

Si tratta di una condizione grave e coloro che la sperimentano vedono aumentare drammaticamente la propria probabilità di morte per la malattia di base. La cachessia può essere un segno di varie patologie sottostanti; quando un paziente si presenta con questa condizione, un medico generalmente prende in considerazione la possibilità della presenza di un tumore, di una acidosi metabolica (diminuzione della sintesi proteica e aumento del catabolismo proteico), di alcune malattie infettive (ad esempio, la tubercolosi e l’AIDS), la pancreatite cronica e alcune malattie autoimmuni o una dipendenza da anfetamine. La cachessia indebolisce fisicamente i pazienti ad uno stato di immobilità derivante dalla perdita di appetito, dall’astenia e dall’anemia e la risposta al trattamento standard è generalmente deludente. La cachessia include la sarcopenia come parte della condizione.

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Cause

La cachessia si riscontra spesso nei pazienti oncologici in fase terminale e in questo contesto prende il nome di cachessia neoplastica. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia possono accusare una sindrome cachettica. Inoltre, una comorbilità di cachessia può essere vista nei pazienti che presentano una delle malattie classificate tra le malattie polmonari croniche ostruttive. La cachessia è anche associata con le fasi avanzate della insufficienza renale cronica, con la fibrosi cistica, la sclerosi multipla, la malattia del motoneurone, la sindrome di Parkinson, la demenza, l’AIDS e altre malattie progressive e degenerative.

Cancro

Circa il 50% di tutti i pazienti affetti da cancro soffre di cachessia. Coloro che hanno una forma tumorale del tratto gastrointestinale superiore o del pancreas hanno la più alta frequenza di sviluppare un sintomo cachessico. Questa percentuale sale all’80% nei pazienti oncologici terminali. Oltre ad aumentare la morbilità e la mortalità, ad aggravare gli effetti collaterali della chemioterapia e a ridurre la qualità della vita, la cachessia è considerata la causa immediata della morte per una stima che varia dal 22% al 40% dei pazienti oncologici.

La cachessia nel tumore è un processo dovuto all’infiltrazione neoplastica nell’organismo, all’emesi, alla chemioterapia o alla radioterapia, a forti dolori o a forte depressione e all’azione depauperante della risposta al tumore da parte dell’organismo tramite il continuativo rilascio di citochine quali TNF, IFN, IL-1, IL-6. Esse causano il riassorbimento di proteine, lipidi, glucidi, purine a partire dal tessuto muscolare e adiposo, determinando la perdita di peso.

I sintomi della cachessia neoplastica includono una perdita di peso progressiva e l’esaurimento delle riserve di tessuto adiposo e muscolare. La condizione ovrebbe essere sospettata se si riscontra una involontaria perdita di peso superiore al 5% del peso prima della malattia, in un periodo di sei mesi. Approcci terapeutici tradizionali, come stimolanti dell’appetito, 5-HT3 antagonisti, supplementazione dei nutrienti e inibitori selettivi della COX-2, non sono riusciti a dimostrare il successo nell’invertire le anomalie metaboliche visibili nella cachessia neoplastica.

Fisiopatologia

Il meccanismo esatto con cui queste malattie causano la cachessia è poco conosciuto, ma vi è probabilmente un ruolo per le citochine infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale-alfa (che è anche soprannominato ‘cachessina’), per l’interferone gamma e l’interleuchina 6, così come i fattori proteolitici secreti dal tumore. Sindromi correlate includono kwashiorkor e marasma, anche se queste non sempre hanno una malattia causale sottostante e sono più spesso sintomi di una grave malnutrizione. Coloro che soffrono di disturbi alimentari, come l’anoressia nervosa, sembrano avere livelli plasmatici elevati di grelina. Livelli di grelina sono riscontrabili anche nei pazienti con cachessi indotta da un tumore.

Trattamento

Il trattamento o la gestione della cachessia dipende dalle cause, dalla prognosi generale e da altri fattori legati al paziente. Se possibile, ed accettabile, le cause reversibili e le patologie che l’hanno causata, vengono trattate. Le terapie non farmacologiche che hanno dimostrato di essere efficaci nella cachessia indotta da un tumore includono una consulenza nutrizionale, interventi psicoterapeutici e l’allenamento fisico. In Europa, il trattamento raccomandato è il risultato di una combinazione di nutrizione, terapia farmacologica e non farmacologica. L’assunzione di steroidi può essere utile nella cachessia neoplastica, ma il loro utilizzo è raccomandato per una durata massima di 2 settimane al fine di evitare effetti collaterali. I progestinici come l’acetato di megestrolo sono un’opzione per la gestione della cachessia refrattaria che si presenta con l’anoressia come sintomo importante. Altri farmaci che sono stati utilizzati o sono oggetto di indagine nella terapia per la cachessia, ma per cui mancano prove conclusive che ne stabiliscono efficacia o la sicurezza, e quindi non sono generalmente consigliati, comprendono:

  • Talidomide e antagonisti delle citochine
  • I cannabinoidi
  • Gli acidi grassi omega-3, tra cui l’acido eicosapentaenoico (EPA)
  • Farmaci non steroidei anti-infiammatori
  • Procinetici
  • La grelina e del recettore della ghrelina agonisti
  • Modulatori selettivi del recettore degli androgeni
  • Ciproeptadina
  • Idrazina

In alcuni paesi è stato consentito l’uso della cannabis medica. Non vi sono prove sufficienti per sostenere l’uso di olio di pesce per il trattamento della cachessia associata ad un tumore in uno stadio avanzato.

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