Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CERVELLO 75% DI ACQUA Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Sessualità Sex Filler BotulinoUn neurotrasmettitore è una sostanza che trasmette le informazioni tra le varie cellule che compongono il nostro sistema nervoso, cioè i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica. All’interno del neurone, i neurotrasmettitori sono contenuti in vescicole dette vescicole sinaptiche che sono addensate alle estremità distali dell’assone nei punti in cui esso contrae rapporto sinaptico con altri neuroni.

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Cosa avviene quando al neurone giunge uno stimolo?
Nel momento in cui il neurone viene raggiunto da uno stimolo:

  1. le vescicole sinaptiche si fondono per esocitosi con la membrana pre-sinaptica,
  2. le vescicole sinaptiche riversano il proprio contenuto nello spazio sinaptico o fessura inter-sinaptica
  3. i neurotrasmettitori rilasciati si legano a recettori o a canali ionici localizzati sulla membrana post-sinaptica
  4. l’interazione fra i neurotrasmettitore e il recettore/canale ionico scatena una risposta eccitatoria o inibitoria nel neurone post-sinaptico.

In relazione al tipo di risposta prodotta, i neurotrasmettitori possono essere eccitatori o inibitori (chiamati anche soppressori), cioè possono rispettivamente promuovere la creazione di un impulso nervoso nel neurone ricevente o inibire l’impulso. Tra i neurotrasmettitori inibitori, i più noti sono l’acido gamma-amminobutirrico (GABA) e la glicina. Al contrario, il glutammato rappresenta il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del cervello.

Ricaptazione (reuptake)
Molti neurotrasmettitori vengono rimossi dallo spazio tra le sinapsi da specifiche proteine che risiedono nelle membrane dei neuroni e delle cellule della glia. Questo processo prende il nome di ricaptazione (reuptake) o, spesso più semplicemente, captazione (uptake). Senza la ricaptazione, i neurotrasmettitori potrebbero continuare a stimolare o deprimere il neurone post-sinaptico. Un altro meccanismo di rimozione dei neurotrasmettitori è la loro distruzione tramite un enzima. Ad esempio, nelle sinapsi colinergiche (quelle del neurotrasmettitore acetilcolina) l’enzima acetilcolinesterasi distrugge l’acetilcolina.

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Tipi di neurotramettitori
Sulla base della dimensione, i neurotrasmettitori possono essere distinti in neuropeptidi e piccole molecole. I neuropeptidi comprendono dai 3 ai 36 amminoacidi, mentre nel gruppo delle piccole molecole ci sono amminoacidi singoli, come il glutammato ed il GABA e i neurotrasmettitori come l’acetilcolina, la serotonina e l’istamina. I due gruppi di neurotrasmettitori presentano anche modalità di sintesi e rilascio differenti.

Farmaci e neurotrasmettitori
Farmaci, droghe ed altre sostanze possono interferire con il funzionamento dei neurotrasmettitori. Molte sostanze stimolanti e anti-depressive alterano la trasmissione dei neurotrasmettitori dopamina, norepinefrina (o noradrenalina) e epinefrina (adrenalina), chiamati nel complesso catecolamine. Ad esempio, la cocaina blocca la ricattura della dopamina, consentendole di rimanere più a lungo nello spazio inter-sinaptico. In particolare, la cocaina altera i circuiti dopaminergici del nucleus accumbens, una regione del cervello che è coinvolta nella spinta motivazionale e nel rafforzamento emozionale. La reserpina, che è stata impiegata dapprima come agente anti-ipertensivo e successivamente come antipsicotico nel trattamento della schizofrenia, causando una deplezione di neurotrasmettitori mediante la rottura delle vescicole sinaptiche e la degradazione da parte delle monoammino ossidasi (MAO-A e MAO-B). Infine, l’AMPT impedisce la conversione della tirosina in L-DOPA ed il deprenile inibisce l’azione della monoammina ossidasi B, aumentando il livello della dopamina tra le sinapsi.

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Giunzione neuromuscolare (placca motrice) cos’è ed a che serve?

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1) fibra motrice e sue ramificazioni terminali;
2) bottone sinaptico;
3) sarcolemma;
4) miofibrille.

La giunzione neuromuscolare (o placca motrice) è la sinapsi che il motoneurone forma con il muscolo scheletrico, cioè un “anello di congiunzione” tra il sistema nervoso ed i muscoli. Fra nervo e muscolo c’è uno spazio sinaptico. Il nervo è pre-sinaptico e il muscolo è post-sinaptico.

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In prossimità della giunzione neuromuscolare, la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina e si divide in 2-300 ramificazioni terminali che si adagiano lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma. In anatomia, il sarcolemma è la membrana cellulare delle fibre del tessuto muscolare striato, di origine connettivale. La membrana ha la funzione di ricevere e condurre stimoli. Le alterazioni della stabilità e del sistema di riparazione della membrana sarcolemmale possono portare alla distrofia muscolare.

La membrana plasmatica della fibra muscolare è notevolmente invaginata e forma numerose pliche giunzionali per aumentare la superficie di contatto fra nervo e muscolo.

Nei terminali assonici sono presenti molte vescicole sinaptiche contenenti acetilcolina (ACh), il mediatore chimico della placca motrice, sintetizzata in periferia del neurone.

Quando il potenziale d’azione raggiunge la parte terminale dell’assone si aprono canali potenziale elettrico-dipendenti per il Ca2+ (presenti nei bottoni sinaptici). Siccome la concentrazione extracellulare di Ca2+ è maggiore di quella interna il Ca2+ entra nella cellula secondo il gradiente di concentrazione. Inoltre è attratto nello spazio intracellulare anche dalla polarità negativa della membrana. Quindi è spinto a entrare da un doppio gradiente. Il suo ingresso permette la liberazione di ACh nello spazio sinaptico: la membrana della vescicola si avvicina alla membrana della sinapsi, le due membrane si fondono e viene rilasciata ACh.

Sulla membrana del muscolo ci sono molecole recettoriali con grande affinità per ACh: si tratta di canali attivi che si aprono in seguito al legame con ACh. A differenza dei canali voltaggio-dipendenti questi canali sono aspecifici, cioè consentono il passaggio di ogni tipo di ione. All’apertura di questi recettori-canale il Na+ entra all’interno del muscolo spinto sia dalla forza chimica sia da quella elettrostatica e K+ esce fuori dal muscolo spinto dalla forza chimica. Questo passaggio di ioni avviene contemporaneamente. (Durante il potenziale d’azione entra prima il Na+ e poi esce il K+ in maniera sequenziale, non contemporanea). Si ha quindi una depolarizzazione di membrana, perché entra più Na+ spinto da una forza maggiore di quella che spinge il K+ fuori dalla cellula. Il potenziale elettrico di membrana (Em) a riposo del muscolo è −90 mV; dopo l’apertura dei recettori-canale ACh-dipendenti e il flusso di ioni, l’Em del muscolo diventa −40 mV.

Questo valore è maggiore del valore soglia, ma non scatena un potenziale d’azione (quindi è un elettrotono), perché lungo la doccia sinaptica sulla superficie del sarcolemma non ci sono canali voltaggio-dipendenti per il Na+. Il potenziale di placca dunque, come tutti gli elettrotoni, è un potenziale locale, ma per potersi propagare lungo tutta la fibra muscolare deve essere trasformato in potenziale d’azione. Le regioni del sarcolemma adiacenti alla doccia sinaptica hanno canali voltaggio-dipendenti per il Na+; tra la regione della placca (in cui Em = −40 mV) e la regione contigua (in cui Em = −90 mV) c’è una differenza di potenziale, perciò si verifica uno spostamento di carica che forma un circuito di corrente capace di depolarizzare la regione di membrana su cui sono presenti i canali voltaggio-dipendenti per il Na+ generando un potenziale d’azione (anche questo preceduto da un elettrotono depolarizzante, quello della placca). Il potenziale d’azione si propaga lungo tutto il muscolo provocandone la contrazione.

Il potenziale di placca ha sempre un valore sufficiente per scatenare il potenziale d’azione. Quindi questa è una sinapsi “1:1”, cioè in cui il potenziale di placca scatena il potenziale d’azione. Fra neuroni le sinapsi sono del tipo “molti:1”, cioè occorrono più potenziali d’azione pre-sinaptici per scatenare un potenziale d’azione nel neurone post-sinaptico.

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Sinapsi chimica ed elettrica: cosa sono ed a che servono?

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Una sinapsi chimica

La sinapsi (synapse in lingua inglese) è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione dei neuroni tra loro con altri tipi di cellule. Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso (potenziale d’azione) può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p. es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione può essere di vario tipo, si possono distinguere:

  • sinapsi asso-dendritiche in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone;
  • sinapsi asso-assoniche in cui due assoni sono a contatto;
  • sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone e il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone;
  • autosinapsi: l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone.

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche. Nell’uomo prevalgono le sinapsi di tipo chimico.

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Sinapsi elettrica
Nella sinapsi elettrica, una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante detta anche gap junction. Le giunzioni comunicanti consentono il rapporto tra cellule per passaggio diretto di correnti elettriche da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici. In genere le sinapsi elettriche, al contrario di quelle chimiche, consentono la conduzione in entrambe direzioni. Esistono sinapsi elettriche che conducono preferenzialmente in una direzione piuttosto che nell’altra: questa proprietà prende il nome di rettificazione. Le sinapsi elettriche sono particolarmente adatte per riflessi (dette anche azioni riflesse) in cui sia necessaria una rapida trasmissione tra cellule, ovvero quando sia richiesta una risposta sincronica da parte di un numero elevato di neuroni, come ad esempio nelle risposte di attacco o di fuga. Le particelle intermembranarie delle giunzioni comunicanti sono costituite da 6 subunità che circondano un canale centrale. Le 6 subunità sono disposte a esagono e formano una struttura chiamata “connessone”. Ciascuna subunità è formata da una singola proteina, la connessina. Attraverso i connessoni passano molecole, soluzioni idrosolubili e ioni il cui passaggio determina una corrente elettrica.

Sinapsi chimica
Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico (detto anche fessura inter-sinaptica o vallo sinaptico) e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata, nell’assone del neurone presinaptico (il neurone portatore del messaggio), che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica dotata di canali per lo ione Ca2+ al passaggio del quale si crea un potenziale d’azione e le vescicole sinaptiche si fondono con la membrana, rilasciando il neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici. Il neurotrasmettitore in eccesso viene riassorbito nella membrana presinaptica (ricaptazione), o scisso in parti inerti da un apposito enzima. Tali parti possono poi essere riassorbite dalla membrana presinaptica permettendo, all’interno del terminale presinaptico, una resintesi del neurotrasmettitore.

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Mediatori chimici 

Monomeri

  • L’acetilcolina (Ach) è l’unico mediatore che agisce nella giunzione neuromuscolare, ma agisce anche nelle sinapsi del SNC e del SNP. Le sinapsi il cui mediatore è l’ACh sono dette colinergiche. L’acetilcolina viene distrutta dall’enzima acetilcolinesterasi (acetil-colina-esterasi).
  • Le monoammine sono mediatori che presentano il gruppo funzionale (–NH2). Dopamina (DA), noradrenalina (NA) e adrenalina sono caratterizzate dal catecolo, perciò sono dette catecolammine, e sono presenti nelle sinapsi di SNC e SNP. Il Parkinson è dovuto a una degenerazione dei neuroni dopaminergici. Sia l’adrenalina (detta anche epinefrina) sia la noradrenalina (norepinefrina) si ritrovano nel circolo sanguigno, agendo anche come ormoni. I neuroni che utilizzano le monoammine sono detti aminergici e le monoamine vengono distrutte dal complesso delle Monoaminossidasi (MAO). La serotonina o 5-idrossitriptamina deriva dal triptofano ed è utilizzata in alcune regioni del SNC come quella ippocampica.
  • Amminoacidi come Glutammato, glicina e acido γ-idrossibutirrico o GABA (che deriva dal glutammato per perdita di COOH). Glicina e GABA sono inibitori a livello delle sinapsi del SNC, si legano sempre a una classe di recettori che provoca effetti inibitori.

Polimeri
I Peptidi neuroattivi sono polimeri di un numero limitato di amminoacidi (da 7 a 33-34). Questi peptidi neuroattivi sono sintetizzati all’interno del soma (a differenza dei monomeri di minute dimensioni). Questi sono trasportati lungo l’assone fino al bottone sinaptico. Alcuni sono prodotti nelle cellule nervose, altri in altre cellule. Il peptide inibitore gastrico è prodotto da una parte delle cellule intestinali, funziona come ormone ma ha anche funzione neuroattiva. Ogni neurone può produrre una classe di mediatori a piccola molecola (liberati anche solo con un potenziale d’azione) e uno o più peptidi neuroattivi (liberati dopo più potenziali d’azione a elevata frequenza).

Neurotrasmettitori

Sono più di cinquanta le sostanze chimiche di cui è stata dimostrata la funzione di neurotrasmettitore a livello sinaptico. Ci sono due gruppi di trasmettitori sinaptici:

  • trasmettitori a basso peso molecolare e a rapida azione;
  • neuropeptidi di dimensioni maggiori e ad azione più lenta.

Il primo gruppo è composto da trasmettitori responsabili della maggior parte delle risposte immediate del sistema nervoso, come la trasmissione di segnali sensoriali al cervello e di comandi motori ai muscoli. I neuropeptidi sono, invece, implicati negli effetti più prolungati, come le modificazioni a lungo termine del numero di recettori e la chiusura o l’apertura prolungata di alcuni canali ionici.
I neurotrasmettitori a basso peso molecolare vengono sintetizzati nel citosol della terminazione presinaptica e, successivamente, mediante trasporto attivo, sono assorbiti all’interno delle numerose vescicole presenti nel terminale sinaptico. Quando un segnale giunge al terminale sinaptico, poche vescicole alla volta liberano il loro neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Tale processo avviene in genere nell’arco di un millisecondo.
I neuropeptidi, invece, vengono sintetizzati come parti di grosse molecole proteiche dai ribosomi del soma neuronale. Tali proteine sono subito trasportate all’interno del reticolo endoplasmatico e quindi all’interno dell’apparato del Golgi, dove avvengono due cambiamenti. Dapprima, la proteina da cui originerà il neuropeptide viene scissa enzimaticamente in frammenti più piccoli, alcuni dei quali costituiscono il neuropeptide come tale oppure un suo precursore; successivamente, l’apparato di Golgi impacchetta il neuropeptide in piccole vescicole che gemmano da esso. Grazie al flusso assonale le vescicole sono trasportate alle estremità delle terminazioni nervose, pronte per essere liberate nel terminale nervoso all’arrivo di un potenziale d’azione. In genere i neuropeptidi vengono liberati in quantità molto minori rispetto ai neurotrasmettitori a basso peso molecolare, ma ciò è compensato dal fatto che i neuropeptidi sono assai più potenti.

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Pornografia, masturbazione e dopamina: le droghe che distruggono il cervello

MEDICINA ONLINE MASTURBAZIONE CRONICA COMPULSIVA OSSESSIVA VIDEO COOLIDGE PORNO WEB INTERNET ONLINE PORNOGRAFIA PORNOGRAFICO SEX SESSO SESSUALITA DISTURBO RIPETUTO EIACULAZIONE SPERMA TESTOSTERONE CERVELLO ORMONI UOMO DONNEIn questo articolo si cercherà di rispondere a due domande fondamentali:

  • la pornografia e la masturbazione compulsiva sono abitudini o vere e proprie tossicodipendenze da una sostanza chiamata dopamina?
  • se sono tossicodipendenze, il cervello viene o no modificato permanentemente dalla fruizione cronica di pornografia e dalla masturbazione compulsiva?

Questo articolo è molto lungo, ma vi consiglio di leggerlo attentamente dall’inizio alla fine, per meglio comprendere la trappola in cui molti uomini – senza accorgersene – si stanno pian piano autorelegando. E’ importante premettere che in questo articolo non si vuole demonizzare la masturbazione in sé, che – se saltuaria – è addirittura protettiva nei confronti del cancro alla prostata, ma solo avvertire il lettore dei potenziali danni che può determinare alla lunga la masturbazione se portata avanti in modo compulsivo, varie volte al giorno per lunghi periodi. E’ importante anche ricordare che, seppur l’articolo sia rivolto per praticità agli uomini eterosessuali, in realtà la masturbazione compulsiva è un problema anche riferibile agli uomini omosessuali ed alle donne, sia etero che omosessuali, quindi le stesse identiche considerazioni presenti nell’articolo sono rivolte non solo agli uomini etero ma anche agli uomini omosessuali ed alle donne.

La storia della falena zingara

Iniziamo con un’apparente digressione. Nel 1869, la falena zingara (Lymantria dispar) è stata importata in America con l’intenzione di dare vita all’industria della seta. Raramente si sono viste buone intenzioni andate a finire così male a causa dell’imprevisto appetito della falena per alberi come le querce, gli aceri, gli olmi fino a devastare le foreste per centocinquant’anni. Numerosi tentativi sono stati fatti per distruggere questa peste, ma un importante passo in avanti giunse nel 1960, quando gli scienziati hanno osservato che la falena zingara maschio seguiva la femmina tramite il suo odore per accoppiarsi. Questo profumo è chiamato feromone, ed è estremamente attraente per il maschio. Nel 1971, è stato pubblicato un articolo dalla rivista Nature in cui era descritto come i feromoni sono stati utilizzati per evitare che le tarme si accoppiassero. Gli scienziati hanno prodotto feromone in grandi quantità e ne hanno permeato l’ambiente in cui vivevano le falene. Questo profumo innaturalmente forte ha sopraffatto la naturale capacità delle femmine di attrarre i maschi, e i maschi, confusi, non sono riusciti a trovare le femmine. Un documento supplementare ha descritto come il controllo della popolazione delle falene sia stato raggiunto «impedendo alle falene zingare maschio di trovare le loro compagne». La falena zingara è stato il primo insetto ad essere controllato mediante l’uso di feromoni, i quali operano in due modi:

  • metodo della confusione: un aereo sparge un numero insignificante, dal punto di vista dell’ambiente, di palline di plastica imbevute di essenza di feromone: il maschio rimane stordito e non sa in quale direzione cercare la femmina, oppure diventa insensibile ai naturali livelli di feromone prodotti dalla femmina e non ha alcun incentivo ad accoppiarsi con essa;
  • metodo della cattura: vengono preparate trappole di feromone dalle quali le falene non possono sfuggire ed a quel punto, la falena maschio va in cerca della femmina, ma trova solo un sostituto fatale.

Due errori

Cosa ha a che fare tutto ciò con la pornografia? Quest’ultimo è un “feromone visivo”, una potente droga cerebrale da cento miliardi di dollari l’anno, che sta cambiando la sessualità umana «inibendo l’orientamento» (riferito al succitato esempio del feromone) e «interrompendo la comunicazione pre-accoppiamento tra i sessi», soprattutto attraverso internet. Credo che attualmente stiamo combattendo una guerra contro la pornografia perché molte persone continuano a credere a tre cose totalmente false:

  • che la pornografia e la masturbazione compulsiva non possano diventare una droga;
  • che la pornografia e la masturbazione compulsiva non possano determinare una vera e propria dipendenza;
  • che la pornografia e la masturbazione compulsiva non possano determinare disfunzione erettile e calo della libido nei confronti delle donne “reali”.

Queste affermazioni sono totalmente false perché la pornografia e la masturbazione compulsiva conducono cronicamente alla dipendenza dalla dopamina, neurotrasmettitore prodotto dal nostro organismo quando proviamo piacere sessuale. Il masturbatore cronico ottiene talmente tanta dopamina tramite la pornografia che arriva un momento in cui non si sentirà più attratto dalle donne “reali” perché il sesso “vero” gli apparirà meno “interessante” di quello che vede nei video pornografici e gli darà meno dopamina della masturbazione.

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«Erba adrenalina»

In primo luogo, vorrei condividere un’esperienza della nostra famiglia di qualche anno fa nel corso di un safari in Africa. Durante una corsa lungo il fiume Zambesi, il nostro ranger ci parlò dell’adrenaline grass, un’erba che cresce lungo le rive del fiume. Gli chiesi perché avesse usato la parola «adrenalina», e lui iniziò a guidare lentamente attraverso l’erba. Improvvisamente fermò il veicolo e disse: «Ecco! Lo vedi»? «Vedere cosa?», gli chiesi. Si avvicinò, e da quella posizione cambiò anche l’angolo di esposizione della luce. Poi capii. Un leone stava nascosto tra l’erba a scrutare il fiume, forse in attesa di qualche preda, oppure di bere dell’acqua. Eravamo seduti su di una Land Rover decappottabile senza porte ne finestrini. Appena ho sentito battermi forte il cuore, ho capito perché questa vegetazione viene chiamata «erba adrenalina». La mia corteccia cerebrale ha visto e definito il pericolo e lo ha registrato nella parte autonoma del mio sistema nervoso. Il cervello, che è un laboratorio farmaceutico molto efficiente, ha prodotto chimicamente l’adrenalina, inducendo il mio cuore a battere e a correre in preparazione della sopravvivenza. Ero pronto a correre, se necessario (non che avessi buone probabilità con il leone).

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Una droga è una droga: la dopamina lo può diventare

È interessante notare che l’adrenalina (chiamata anche “epinefrina“, i due termini sono sinonimi) è un farmaco che noi medici usiano in chirurgia e in situazioni di emergenza per stimolare il cuore di un paziente quando batte molto lentamente o addirittura si ferma. Quindi, ecco la questione: l’epinefrina non è considerata un farmaco se il nostro corpo la produce in modo autonomo (epinefrina endogena), ma “diventa” un farmaco se la stessa identica epinefrina viene somministrata da un medico (epinefrina esogena). A questo punto prendiamo in esame la dopamina. Questo prodotto chimico è un cugino stretto dell’adrenalina; entrambe sono neurotrasmettitori eccitatori che dicono al cervello: «Vai!». La dopamina è importante per le parti del nostro cervello che ci permettono di muoverci e quando le parti del cervello che producono dopamina vengono danneggiate il risultato è il morbo di Parkinson. Per curare il Parkinson i medici prescrivono la dopamina come farmaco ed essa aiuta il paziente a muoversi nuovamente. Quindi, la dopamina è un farmaco soltanto se il laboratorio farmaceutico la produce, e non se il cervello produce la stessa sostanza chimica per lo stesso scopo? Certamente, entrambi sono farmaci nel vero senso della parola, indipendentemente da dove vengono prodotti. A riguardo del tema trattato, possiamo affermare che ambedue questi farmaci del cervello sono molto importanti per la sessualità umana, sia per la pornografia che per la dipendenza sessuale. La dopamina, oltre al suo ruolo nel movimento, è un neurotrasmettitore integrale, ma è anche una droga cerebrale nel sistema di piacere/ricompensa del nostro cervello.

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Disturbo della dopamina

Rivediamo alcuni dei più importanti componenti del sistema di ricompensa del cervello. All’esterno vi è la corteccia cerebrale, uno strato di cellule nervose in cui risiede la coscienza, il pensiero volitivo. Nella parte anteriore, sopra gli occhi, vi sono i lobi frontali. Queste aree sono importanti per il giudizio, e se il cervello fosse una macchina, i lobi frontali sarebbero i freni. Questi lobi hanno importanti collegamenti con le vie del piacere, in modo da poterlo controllare. Al centro del cervello vi è il nucleus accumbens. Questa zona a forma di mandorla è la chiave del sistema piacere-ricompensa, e quando viene attivato dalla dopamina e da altri neurotrasmettitori, ci fà valutare e desiderare il piacere della ricompensa.

La dopamina è essenziale per gli esseri umani per desiderare e valutare un piacere appropriato per la loro vita. Senza di essa, non saremmo così incentivati a procreare, a mangiare o anche cercare di vincere una partita: tutte queste cose fanno produrre al nostro corpo la dopamina e la dopamina dice al nostro cervello che “quelle cose ci fanno stare bene”. L’uso eccessivo di questo sistema di ricompensa della dopamina, può provocare dipendenza. Quando queste vie vengono usate in modo compulsivo, si verifica una retrocessione che riduce in modo effettivo la quantità di dopamina nelle aree di piacere disponibili per l’uso, e le stesse cellule dopaminergiche iniziano ad atrofizzarsi e a ridursi. Le cellule ricompensa nel nucleus accumbens sono affamate di dopamina e vivono in uno stato di desiderio; allo stesso tempo, si verifica un declassamento dei recettori della dopamina sulle cellule del piacere.

Il ripristino del «termostato del piacere» produce una «nuova normalità». In questo stato di cose, la persona deve agire secondo la dipendenza, ossia aumentando la dose di dopamina fino a livelli sufficienti per sentirsi non in ansia, così come un eroinomane deve aumentare la dose di eroina nel tempo. Poiché avviene una desensibilizzazione dei circuiti di ricompensa, stimoli più forti e ancora più forti sono necessari per aumentare le dosi di dopamina. Nel caso di dipendenza da stupefacenti, la persona dipendente deve aumentare la quantità di droga per ottenere il medesimo picco, mentre nella dipendenza da pornografia, immagini e/o video e/o comportamenti sempre più scioccanti (o illegali!) sono necessari per avere la propria dose di dopamina e quindi di piacere.

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Danno del lobo frontale

Come una sorta di feedback, anche i lobi frontali possono atrofizzarsi o ridursi. Pensate all’esempio dell’usura delle pastiglie dei freni. Questo declino fisico e funzionale del centro del giudizio del cervello causa nella persona una compromissione della sua capacità di elaborare le mosse per poter uscire dalla dipendenza. Gli scienziati che studiano le dipendenze hanno chiamato questa condizione «ipofrontalità», e hanno notato una certa somiglianza tra il comportamento delle persone dipendenti (da sostanze, ad esempio gli eroinomani, o da comportamenti, ad esempio i giocatori d’azzardo patologici o i cleptomani) ed il comportamento dei pazienti con danno cerebrale frontale.

I neurochirurghi trattano spesso pazienti con danni al lobo frontale. In un incidente automobilistico, ad esempio, il cervello del conducente spesso decelera nel retro della sua fronte all’interno del cranio, danneggiando i lobi frontali. I pazienti con danno del lobo frontale mostrano una quantità di comportamenti che noi chiamiamo «sindrome del lobo frontale», caratterizzato dai seguenti comportamenti stereotipati:

  • in primo luogo, questi pazienti dopo l’incidente diventano impulsivi, in quanto si impegnano sconsideratamente in attività senza pensarci su, di impulso;
  • in secondo luogo, essi diventano compulsivi, cioè si fissano o si concentrano nei riguardi di determinati oggetti o comportamenti e devono averli in modo ripetitivo e “per forza”, non importa a quale prezzo;
  • in terzo luogo, questi soggetti diventano emotivamente labili ed hanno sbalzi d’umore improvvisi e imprevedibili;
  • in quarto luogo, essi dimostrano scarsa capacità di giudizio ed in questo modo si vanno a cacciare in situazioni assurde, anche pericolose o illegali, senza badare alle conseguenze.

In questo modo l’ipofrontalità corticale, o il restringimento dei lobi frontali, causa di questi quattro comportamenti, può derivare da un incidente automobilistico ma anche da una tossicodipendenza. Ad esempio uno studio sulla dipendenza da cocaina, pubblicato nel 2002, mostra una perdita di volume o restringimento in diverse aree del cervello, in particolare delle aree di controllo frontale. Un studio del 2004 mostra risultati molto simili per la metamfetamina. Ma siamo di fronte a droghe che possono danneggiare il cervello, per cui in realtà questi studi non ci sorprendono. Si consideri, tuttavia, una dipendenza naturale, come l’eccesso di cibo che porta all’obesità. Potreste essere molto sorpresi nell’apprendere che uno studio pubblicato nel 2006 ha mostrato il restringimento dei lobi frontali in una condizione di obesità molto simile a quella trovata negli studi sulla cocaina e sulla metamfetamina. E uno studio pubblicato nel 2007 in persone che mostravano una forte dipendenza sessuale ha prodotto risultati quasi identici alla metamfetamina, alla cocaina e agli studi sugli obesi. Così abbiamo quattro studi, due sui farmaci e due sulla dipendenza naturale, effettuati in differenti istituti accademici da gruppi di ricerca diversi, e pubblicato in un lasso di tempo di cinque anni in quattro diverse riviste scientifiche. E tutti e quattro gli studi dimostrano che la dipendenza da una sostanza e la dipendenza da un comportamento influenzano i lobi frontali del cervello, come un trauma che comporta danni ai lobi frontali.

Per approfondire, leggi: Pornografia e masturbazione compulsiva danneggiano il cervello: la Sindrome frontale

Dipendenza da sostanza, dipendenza da comportamento

Abbiamo visto come i sistemi della dopamina non funzionino in modo normale nelle dipendenze da sostanza o da comportamento, e che possono essere danneggiati. Questo danno – come pure i danni a carico del lobo frontale – può essere evidenziato con scansioni del cervello tramite risonanza magnetica funzionale, PET (tomografia ad emissione di positroni) e SPECT (tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli). Recenti studi, compiuti utilizzando scansioni del cervello, non solo hanno dimostrato anormalità nei casi di dipendenza da cocaina, ma anche nei casi di gioco d’azzardo patologico o di cleptomania o di eccesso di cibo che porta all’obesità. Quindi, non biasimate la scienza che ci dice che una dipendenza è tale non solo quando si dipende da una sostanza (alcol, cocaina, nicotina, eroina…) ma anche quando si dipende da un comportamento e che quel comportamento viene portato avanti a tutti i costi, spesso in modo distruttivo per la vita sociale e professionale di una persona. Come indicato nella rivista Science, «per quanto riguarda il cervello, un premio è una ricompensa, indipendentemente dal fatto che provenga dalla chimica o dall’esperienza». Cos’hanno in comune la pornografia e la dipendenza sessuale? Il Dr. Eric Nestler, responsabile della ricerca in neuroscienze al Mount Ceder Sinai di New York, e uno degli scienziati più rispettati a livello mondiale per quanto riguarda le dipendenze, ha pubblicato nel 2005 un articolo sulla rivista Nature Neuroscience intitolato Is There a Common Pathway for Addiction? («C’è un percorso comune per la dipendenza»?). In questo documento, egli afferma che i sistemi di ricompensa della dopamina mediano non soltanto la dipendenza da droghe, ma anche le dipendenze comportamentali (ossia il consumo compulsivo di ricompense naturali), come l’eccessiva assunzione patologica di cibo, il gioco d’azzardo patologico e le dipendenze sessuali. La prestigiosa Royal Society di Londra, fondata nel 1660, pubblica la rivista scientifica più longeva al mondo, la Philosophical Transactions of the Royal Society. Un recente numero ha dedicato diciassette articoli incentrati sulle dipendenze ed è interessante notare che due degli articoli sono stati espressamente dedicati alle dipendenze “naturali”, meglio definite come “dipendenze comportamentali”: al gioco d’azzardo ed all’eccessiva assunzione di cibo.

Apprendimento frenetico

I due studiosi Robert Malenka e Julie Kauer, in un articolo di riferimento pubblicato su Nature del 2007 sui meccanismi che regolano i cambiamenti fisici e chimici che avvengono nelle cellule del cervello nelle persone tossicodipendenti, hanno affermato: «La dipendenza rappresenta una forma patologica di apprendimento e di memoria». Oggi, questi cambiamenti nelle cellule cerebrali vengono definiti «potenziamento a lungo termine» e «depressione a lungo termine», e si parla di plasticità del cervello o del soggetto che cambia o si ricollega. Il Dr. Norman Doidge, neurologo presso la Columbia University, nel sul libro The Brain That Changes Itself («Il cervello che modifica sé stesso»), descrive come la pornografia «resetti» i circuiti neurali. Egli ha osservato in uno studio su alcuni uomini che consumano pornografia su internet che i soggetti sembravano «inquietanti» come i topi che spingevano le leve per ricevere la cocaina nelle famose scatole da sperimentazione di Skinner. Come quei i topi tossicodipendenti, gli uomini erano alla disperata ricerca della prossima dose, cliccando con il mouse sul nuovo e più eccitante video pornografico, proprio come i topi spingevano le leve. La dipendenza da pornografia è un apprendimento “frenetico” ed è forse per questo che molti di coloro che hanno lottato con più dipendenze riportano che questa è stata la più difficile da superare. La tossicodipendenza, seppur potente, è più passiva in una sorta di «pensiero di passaggio», mentre la pornografia visiva, specialmente quella su internet, è un processo neurologico molto più attivo. La costante ricerca e valutazione di ogni immagine o videoclip, grazie alla sua potenza ed al suo effetto, è un esercizio di apprendimento neuronale limitato soltanto dal cervello progressivamente gratificato. La curiosità è quindi fusa nella compulsione, e la necessità di un flusso più ampio di dopamina può guidare la persona in un percorso teso all’aumentare la dose di dopamina dal softcore all’hardcore, fino ad arrivare a comportamenti sessuali illegali (pedo-pornografia, atti osceni in luogo pubblico, violenza sessuale…), in un circolo vizioso distruttivo, esattamente come un eroinomane vuole sempre più dose ed è disposto a commettere anche atti illegali o che mai avrebbero voluto compiere (ad esempio rubare o prostituirsi) per ottenere la propria dose.

Sessualità disumanizzata ed ego straniero

Oltre all’ipofrontalità corticale e al declassamento dei sistemi dopaminergico e mesolimbico, un terzo elemento sembra essere importante per la pornografia e la dipendenza sessuale. L’ossitocina e la vasopressina sono importanti ormoni nel cervello in riferimento alla sessualità. Gli studi dimostrano che l’ossitocina è anche importante nell’aumentare la fiducia negli esseri umani, nel legame emotivo tra partner sessuali, e nel legame con i genitori. È una buona cosa quando questo legame si verifica all’interno di un rapporto con altri esseri umani, ma c’è un lato oscuro: quando la gratificazione sessuale si verifica cronicamente ed abbondantemente nel contesto della masturbazione compulsiva durante la fruizione di materiale pornografico, può portare ad una sorta di «amante virtuale», che si arriva ad amare ben più di qualsiasi amante reale. Il Dr. Victor Cline, nel suo saggio Pornography’s Effects on Adult and Child («Gli effetti della pornografia su adulti e bambini»), descrive questo processo con le seguenti parole: «Nella mia esperienza di terapeuta sessuale, ho appurato che qualsiasi persona che si masturba regolarmente con l’ausilio di pornografia rischia di diventare, nel tempo, un tossicodipendente sessuale, condizionando sé stesso ad assumere una devianza sessuale e/o a turbare un rapporto consolidato con il coniuge o con la fidanzata. Un effetto collaterale frequente è che si riduce drasticamente la loro capacità di amare (ad esempio, ne risulta una dissociazione del sesso dall’amicizia, dall’affetto, dalla cura e da altre emozioni sane e caratteristiche che aiutano i rapporti coniugali). Il loro lato sessuale diventa in un certo senso disumanizzato. Molti di loro sviluppano “un ego straniero” (o lato oscuro), il cui nucleo è una lussuria antisociale priva della maggior parte dei valori. Nel frattempo, l’aumento di masturbazione ottenuto mediante il consumo di pornografia diventa più invadente nelle relazioni della vita reale. Il processo di condizionamento masturbatorio è inesorabile e non regredisce spontaneamente, anzi tende a peggiorare, come tutte le dipendenze, almeno finché il circolo vizioso non viene ad essere spezzato. Il decorso di questa malattia può essere lento ed è quasi sempre nascosto alla vista degli altri. Di solito, è una parte segreta della vita dell’uomo, e come un cancro continua a crescere e a diffondersi. Raramente è reversibile, ed è anche molto difficile da trattare e guarire. La negazione da parte del tossicodipendente di sesso maschile ed il rifiuto di affrontare il problema sono tipici e prevedibili, e questo quasi sempre porta alla disarmonia di coppia e coniugale, a volte il divorzio e – nei casi più gravi – a comportamenti illegali».

Preferire la masturbazione ad un vero partner

Chi vende pornografia, promette un piacere sano ed una liberazione dalla tensione sessuale, ma quello che in realtà spesso offre è la dipendenza e – cronicamente – un calo del piacere con partner reale; come chi vende alcol, nicotina ed eroina promette piacere ma in realtà vende dipendenza e calo dei piaceri ricavabili dalla vita vera. Nel libro Pornified («Pornificato»), Pamela Paul fornisce numerosi esempi di questo atteggiamento, e descrive una persona che ha deciso di limitare il suo uso di pornografia non per questioni morali o religiosi o ancora per il senso di colpa, ma per rivivere il piacere di reali rapporti fisici con le donne. “L’impotenza da porno” nella quale l’uomo sperimenta sessualmente la preferenza del porno piuttosto che di una donna è un fenomeno reale ed in fortissima crescita: l’uomo – con masturbazione e pornografia – ha scariche di dopamina enormi e sempre maggiori, tanto che nessuna donna (moglie o fidanzata) può “competere con essa”. Il sesso con la propria partner appare, al masturbatore compulsivo, una sorta di “minestra riscaldata”, molto meno eccitante delle decine e decine di partner virtuali che può trovare ogni giorno sul proprio smartphone o sul pc. Quando la pulsione sessuale dell’uomo viene deviata in questa direzione, rispetto alla preferenza della sua partner, il Dr. Cline scrive che la moglie può sentirsi molto sola e rifiutata. Un articolo pubblicato sul Journal of Sex and Marital Therapy, ha descritto uno studio che mostra come molte donne vedano le attività pornografiche del loro partner come «una forma di infedeltà»: il tema che attraversa le loro lettere è che l’uomo ha preso l’aspetto più intimo della relazione, la sessualità, che dovrebbe esprimere il legame d’amore tra la coppia ed essere limitata esclusivamente alla relazione, condividendolo invece con innumerevoli donne di fantasia dei video porno. La stragrande maggioranza delle donne in questo studio ha utilizzato la parola «tradimento» per descrivere ciò che il loro partner provava nei confronti della pornografia.

Un triplice amo che porta nel circolo vizioso

La pornografia è un triplice gancio, al pari di un amo usato nella pesca, composto dalla ipofrontalità corticale, dalla retrocessione dopaminergica e dal coinvolgimento dell’ossitocina e della vasopressina. Ognuno di questi ami è potente, ed agisce in modo sinergico con gli altri due, innestandosi nella vita del soggetto, che spesso è scarsa di soddisfazioni personali, sia professionali che sessuali. La pornografia piazza i suoi ami molto rapidamente e profondamente, e mano a mano che la dipendenza progredisce, si stringe rapidamente il nodo della dopamina finché non esiste più via di fuga. La persona è sempre più stretta nel circolo vizioso di ansia -> masturbazione compulsiva -> visione di filmati pornografici sempre più estremi -> maggiore dopamina -> maggiore ansia. Il dipendente sessuale dipende dalla reazione orgasmica che gli procura la dopamina ma, una volta finito l’effetto di quest’ultima, il soggetto ricade nell’ansia che riesce a “curare” solo con una nuova masturbazione.

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Disastro demografico

Perché è così essenziale comprendere la natura della pornografia come qualcosa che può dare dipendenza? Il motivo è che se la consideriamo semplicemente come una cattiva abitudine (esattamente come una volta il fumare sigarette era considerata solo una brutta abitudine e non una dipendenza dalla nicotina) e non troviamo il pieno supporto necessario per superare ogni vera dipendenza, continueremo ad essere in balia del circolo vizioso, sia come individui che come società. La pornografia è il tessuto utilizzato per tessere un arazzo di permissivismo sessuale, che mina le fondamenta stesse della società. Biologicamente parlando, essa distrugge la capacità di una popolazione di sostenersi. Si tratta di una vera e propria catastrofe demografica. Lo scrittore Tom Wolfe su questo tema ha affermato: «Più la pornografia diventa grande, minore è il tasso di natalità». Questa affermazione ha una una validità? Nel 1950, ogni Paese dell’attuale Unione Europea aveva un tasso di fecondità superiore al 2.1, necessario a sostenere una popolazione. Ai nostri giorni, nessuno di questi Paesi arriva a questo tasso, e molti di essi sono in prossimità dell’1.3, definito «il più basso tasso di fertilità», dal quale è virtualmente impossibile risollevarsi. È stato alla fine degli anni ’60 ed ai primi ’70 che questo declino è iniziato, e questo periodo corrisponde proprio all’avvento della rivoluzione sessuale ed alla pornografia su larga scala. Esiste una correlazione diretta tra il crescente dominio culturale della rivoluzione sessuale ed il tasso di natalità in diminuzione, e mentre un nesso di casualità non può essere provato, si può fortemente temere che ciò sia stato – almeno in parte – indotto dall’effetto “feromonico” della pornografia. Naturalmente, il declino demografico è multi-fattoriale e non dipende solo dall’aumento di pornografia e masturbazione compulsiva: l’urbanizzazione, la crisi economica, le donne sul posto di lavoro, l’adattamento del ruolo e le aspettative di vita sempre maggiori sono fattori importanti nell’inversione della piramide della popolazione degli ultimi anni. Ma i fattori primordiali o biologici della sessualità umana e la stabilità della famiglia sono primari e, a mio parere, non sono stati adeguatamente ponderati. Nel 1934, l’antropologo di Cambridge J. D. Unwin pubblicò il libro Sex and Culture («Sesso e Cultura»). In esso, Unwin ha esaminato ottantasei culture abbracciando 5.000 anni per quanto riguarda gli effetti della promiscuità sessuale e della selettività sessuale. La sua prospettiva è rigorosamente laica, e le sue conclusioni non risiedono certo nel dogma moralistico o nella religione. Egli ha dimostrato, senza eccezioni, che le culture che hanno praticato una monogamia stretta in vincoli coniugali hanno saputo tirar fuori quelle che lui chiama le «energie creative sociali», e hanno raggiunto lo zenit della produttività. Al contrario, le culture che non avevano alcun sistema di controllo sulla sessualità, sono state, senza eccezione, deteriorate dalla mediocrità e dal caos. In Houposia, The Sexual and Economic Foundation of a New Society, pubblicato postumo, Unwin sintetizza il suo pensiero in queste parole: «Nella storia umana, non c’è un solo esempio di società che abbia conservato le sue energie dopo una generazione completamente nuova che ha ereditato la tradizione di non insistere nella continenza pre e post-nuziale […]. La prova è che in passato una classe sociale che aveva raggiunto una posizione di predominio politico a causa della sua grande energia e che, nel periodo della sua crescita, aveva regole sessuali molto severe. Mantenendo la sua energia, essa ha dominato la società nella misura in cui ha mantenuto la continenza pre e post-matrimoniale». Non conosco eccezioni a queste regole.

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La pornografia come un lanciafiamme

L’antropologo J. D. Unwin ha anche descritto ciò che può essere chiamato la «distrazione dopaminergica», nella quale domina la ricerca del piacere e la produttività viene diminuita. Will Durant (1885-1981), in The Lessons of History («Le lezioni di Storia»), ha scritto che «il sesso è un fiume di fuoco che dev’essere deviato e raffreddato da un centinaio di restrizioni, altrimenti porta al caos sia l’individuo che il gruppo». Se «il sesso è un fiume di fuoco», la dopamina e le altre droghe sono il carburante del cervello. Come degli astronauti siamo in grado di cavalcare questa energia fino ai cieli, oppure esserne consumati fino all’esaurimento, a seconda che siamo sopra i motori nel modulo di comando o sotto di essi, essendo esposti al calore.

Il dr. Henry A. Bowman ha affermato: «Nessuna persona davvero intelligente brucerà una cattedrale per friggere un uovo, anche solo per soddisfare un appetito vorace». Eppure, oggi il lanciafiamme della pornografia sta incendiando molte cattedrali d’amore coniugale e familiare. Plaudo gli sforzi in corso per rafforzare le leggi, ma nel nostro ambiente giuridico e sociale non possiamo dipendere dal governo della moderazione. Dobbiamo affrontare la realtà secondo cui in un modo o nell’altra la pornografia finirà per colpire praticamente ogni famiglia o rapporto. Il dr. Jason Carroll e i suoi colleghi hanno pubblicato un documento ampiamente citato nel Journal of Adolescent Research che mette in luce la portata di questo problema. Secondo questo documento, che ha esaminato i dati provenienti da cinque Università, l’87% dei maschi e il 31% delle femmine consuma pornografia. Questo dato supera tutte le barriere religiose, educative e sociali.

Per la maggior parte della nuova generazione, la pornografia è diventata il normale punto di riferimento per l’educazione sessuale, come un negozio di caramelle in internet, che insegna che il sesso è fisicamente ed emotivamente innocuo, privo di conseguenze negative. Uomini e donne sono soltanto droghe visive da utilizzare e gettare, e il sesso solo un piacere personale: basta un pc o uno smartphone per chiudersi in camera per giorni e masturbarsi con un numero illimitato di donne/uomini e video porno. La verità, naturalmente, è che coloro che effettivamente recitano nella pornografia vengono spremuti e buttati dagli stessi pornografi, sono la «gente usa e getta», come li ha definiti il dr. Charles Everett Koop.

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Aiuto per la guarigione

La descrizione del dr. John Mark Chaney riguardante la dipendenza da pornografia, mette l’accento sulla difficoltà di cura: «A volte perfino i professionisti della salute  come psichiatri e psicoterapeuti non riescono a capire il potere della compulsione che la gioventù si trova a dover affrontare, e non è raro che la scuola, la religione o i professionisti del settore privato sostengano un semplice piano di trattamento basato unicamente sulla forza di volontà o sul carattere morale. Dal momento che la pornografia e la masturbazione compulsiva possono essere considerate una dipendenza comportamentale, certi approcci come “basta dire no” o – per i religiosi “Dio non vuole che tu ti masturbi”, rischiano di creare soltanto più frustrazione e una controproducente immaginazione […]. Le modalità di intervento e il trattamento devono riconoscere il problema come una dipendenza completa, e trattarlo con le stesse considerazioni riservate alle sostanze chimiche come alcol, cocaina ed eroina». Per quanto riguarda la guarigione, il dr. Victor Cline sostiene: «Ho scoperto che ci sono quattro fattori principali che devono essere presi in considerazione per il successo nel recupero. In primo luogo, l’individuo deve essere personalmente motivato ad essere liberato dalla sua dipendenza e possedere una certa volontà per fare tutto il necessario per raggiungere il successo. Non si può mai costringere una persona a guarire se essa non lo vuole […]. In secondo luogo, è necessario creare un ambiente sicuro, che riduca drasticamente l’accesso alla pornografia o ad altro materiale connesso ad essa […]. In terzo luogo, egli dovrebbe affiliarsi ad un gruppo di supporto delle dodici tappe […]. In quarto luogo, l’individuo deve necessariamente contattare un consulente/terapeuta che ha avuto una formazione specifica e di successo nel trattamento della dipendenza sessuale». E’ importante, per l’intera società, cercare di mostrare comprensione per quelli già «catturati», che vivono nella vergogna e nel segreto: svergognarli non li guarirà mai. Jeffrey R. Holland, quando era presidente della Brigham Young University, ha affermato: «Quando un malconcio nuotatore tenta coraggiosamente di tornare a riva, dopo aver combattuto forti venti e onde altissime che non ha mai affrontato prima, quelli che di noi avrebbero maggior giudizio, o forse maggior fortuna, non dovrebbero certo andare verso di lui, percuoterlo con i remi e spingere la sua testa sott’acqua». Allo stesso modo un dipendente comportamentale sessuale andrebbe capito ed aiutato e non certo deriso o allontanato.

La masturbazione compulsiva e l’abuso di materiale pornografico sono droghe che producono una trappola neurochimica di dipendenza comportamentale, imprigionando la persona in un circolo vizioso difficile da spezzare da soli. Se credi di avere un problema di dipendenza da porno online e masturbazione compulsiva, prenota la tua visita e, grazie ad una serie di colloqui riservati, riuscirai a risolvere definitivamente il tuo problema.

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Differenze tra diabete mellito ed insipido: glicemia, vasopressina, poliuria e polidipsia

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dieta Peso Dietologo Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Ecografie DermatologiaSmettere fumare Obesità Cancro EmorroidiIl diabete insipido (DIN) è una malattia rara che – a causa del nome – viene spesso confusa con il diabete “più famoso”, cioè il diabete mellito. Il diabete mellito (di tipo 1 e 2) ed il diabete insipido, hanno effettivamente dei tratti in comune; entrambi sono caratterizzati da:

  • Poliuria: cioè urinare molto; la diuresi è maggiore di 2500-3000 ml nelle 24 ore e si associa nicturia (necessità, anche molto frequente, di eliminazione dell’urina durante il riposo notturno);
  • polidipsia: cioè una sete insaziabile.

Fatta eccezione per questi sintomi, il diabete insipido è molto diverso dal più diffuso diabete mellito e non esiste nessun tipo di correlazione accertata tra i due, che portano ai prima citati sintomi corrispondenti, tramite due meccanismi eziologici completamente diversi.

La glicemia nel diabete insipido è normale
Nel diabete insipido non si riscontrano alterazioni nella concentrazione di glucosio nel sangue e nelle urine, che dagli esami risultano quindi nella norma, al contrario di quello che accade nel mellito. Nel caso del diabete insipido, infatti, l’eccessiva quantità di urina non è la conseguenza di valori troppo alti di glucosio nel sangue dovuti ad un mancato o cattivo funzionamento dell’insulina, bensì è causata da un’alterazione della produzione, della secrezione o dei meccanismi di funzionamento dell’ormone vasopressina (l’ormone antidiuretico) da parte dell’ipotalamo e dell’ipofisi posteriore, o dalla sua mancata attività a livello renale.

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Ormone antidiuretico
Nel caso di mancata produzione di vasopressina si tratta di diabete insipido centrale, ADH-sensibile o neurogenico, nel secondo caso di diabete insipido nefrogenico o ADH-insensibile (perché non si può correggere con la somministrazione di vasopressina). Il diabete insipido può essere completo o parziale, permanente o temporaneo. La vasopressina agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di acqua ed opponendosi alla diuresi, per questo il sintomo principale del diabete insipido è la produzione di grandi quantità di urine diluite associate a sete intensa.

Diverse cause
Il diabete mellito è causato principalmente da patologie genetiche, l’insulinoresistenza di tipo A, il leprecaunismo, la Sindrome di Rabson-Mendenhall, le sindromi lipodistrofiche, il sovrappeso e l’obesità, la pancreatite, la fibrosi cistica, l’emocromatosi e il tumore del pancreas.
Il diabete insipido riconosce invece come cause altre patologie, come tumori ipofisari o per metastasi, traumatismi, operazioni neurochirurgiche, encefalite, meningite, patologie ereditarie o genetiche (alterazione dei recettori di tipo 2 della vasopressina, o deficit di acquaporina 2 a livello dei tubuli collettori renali).

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Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale del diabete insipido si effettua escludendo la polidipsia psicogena, il diabete mellito e l’abuso di diuretici. La determinazione dell’osmolarità urinaria dopo prova di assetamento o dopo amministrazione di arginina-vasopressina è diagnostica.

  • Prova di assetamento. In un soggetto sano comporta un aumento dell’osmolarità. Nel diabete insipido questa resta <300mOsm/L, mentre l’osmolarità plasmatica è superiore a 295. Non bere per lungo tempo può provocare una disidratazione ipertonica senza perdita di elettroliti.
  • Test secondo Hickey-Hare. Se si sospetta un’assunzione di liquidi durante la prova di assetamento, si somministrano soluzioni ipertoniche che procurano risultati fisiologici e patologici identici alla prova da assetamento.
  • Test alla desmopressina. Controindicata in caso di insufficienza coronarica per i suoi effetti vasospastici. Dopo questa somministrazione l’osmolarità urinaria aumenta in caso di diabete insipido centrale, ma non nel nefrogenico.

La determinazione dell’ADH è raramente necessaria. In caso di polidipsia psicogena sia l’ADH che l’osmolarità urinaria si elevano. Occorre escludere un tumore ipofisario o ipotalamico mediante tomografia computerizzata o imaging a risonanza magnetica.

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Malattia di Alzheimer: screening e diagnosi nelle fasi iniziali della malattia

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER SCREENING DIAGNOSI INIZI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgDiversi test di screening neuropsicologico vengono utilizzati per la diagnostica nei casi di Alzheimer. I test valutano diverse funzioni e competenze cognitive, come il saper copiare disegni simili a quelli mostrati nella foto, ricordare parole, leggere e sottrarre numeri in serie. Test neuropsicologici come il Mini Mental State Examination (MMSE), sono ampiamente utilizzati per valutare i disturbi cognitivi che vengono considerati per la formulazione della diagnosi. Una batteria di test più completa è necessaria per garantire la massima affidabilità dei risultati, in particolare nelle prime fasi della malattia. L’esame neurologico nelle prime fasi della malattia solitamente presenta risultati normali, fatta eccezione per evidenti deficit cognitivi che non differiscono però da quello derivanti da altre malattie di tipo demenziale.
Ulteriori esami neurologici sono cruciali nella diagnosi differenziale di Alzheimer dalle altre malattie. Colloqui con gli altri membri della famiglia sono inoltre utilizzate nella valutazione funzionale della malattia. I caregiver possono, infatti, fornire importanti informazioni sulla capacità di vita quotidiana, così come la diminuzione, nel tempo, della funzione mentale della persona. Il punto di vista di chi assiste il malato è particolarmente importante, dato che una persona con Alzheimer è spesso inconsapevole del suo deficit. A volte le famiglie hanno difficoltà nella rilevazione esatta dei primi sintomi di demenza nelle sue fasi iniziali, e per questo non riescono sempre a comunicare informazioni accurate al medico.
Un altro indicatore oggettivo delle prime fasi della malattia è l’analisi del liquido cerebrospinale per la ricerca di beta-amiloide o di proteine tau. La ricerca di queste proteine è in grado di prevedere l’insorgenza della malattia di Alzheimer con una sensibilità compresa tra il 94% e il 100%. Quando è utilizzata in combinazione con le tecniche di neuroimaging esistenti, i medici sono grado di identificare i pazienti che stanno già sviluppando la malattia.  Gli esami del liquido cerebrospinale sono disponibili più facilmente, a differenza delle tecnologie di neuroimaging più moderne.
Altri test clinici supplementari forniscono informazioni aggiuntive su alcune caratteristiche della malattia, o vengono utilizzati per escludere altre diagnosi. È comune eseguire test di funzionalità tiroidea, valutare i livelli di vitamina B12, escludere la sifilide, escludere problemi metabolici (tra cui test per la funzione renale, i livelli di elettroliti e per il diabete), valutare i livelli di metalli pesanti (ad esempio il piombo e il mercurio) e l’anemia. È anche necessario escludere la presenza di sintomatologia psichiatrica, come deliri, disturbi dell’umore, disturbi del pensiero di natura psichiatrica, o pseudodemenze depressive. In particolare vengono utilizzati test psicologici per la rilevazione della depressione, dal momento che la depressione può essere concomitante con l’Alzheimer, essere un segno precoce di deficit cognitivo, o esserne addirittura la causa.

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Imaging diagnostico

La Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la Tomografia a emissione di positroni (PET), possono essere utilizzati per la conferma di una diagnosi di Alzheimer in associazione con le valutazioni dello stato mentale. In una persona già affetta da demenza, la SPECT sembra essere superiore nel differenziare la malattia di Alzheimer da altre possibili cause, rispetto all’analisi della storia familiare e all’osservazione del paziente. I progressi hanno portato alla proposta di nuovi criteri diagnostici di imaging biomedico.
Una nuova tecnica nota come PiB-PET è stata sviluppata per visualizzare direttamente e chiaramente immagini di depositi di beta-amiloide in vivo, utilizzando un radiotracciante che si lega selettivamente ai depositi A-beta.
La PiB-PET utilizza il carbonio-11 per la scansione PET. Studi recenti suggeriscono che la PiB-PET è precisa all’86% nel predire quali persone, già affette da decadimento cognitivo lieve, svilupperanno la malattia di Alzheimer entro due anni, e al 92% in grado di escludere la probabilità di sviluppare il malattia di Alzheimer.
Un radiofarmaco per PET chiamato (E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-([18F]-fluoroethoxy) ethoxy) ethoxy) pyridin-3-yl) vinyl)-N-methyl benzenamine, o 18F AV-45, o florbetapir-fluorine-18, o semplicemente florbetapir, contenente il più duraturo radionuclide fluoro-18, è stato recentemente realizzato e testato come possibile supporto diagnostico nella malattia di Alzheimer. Il florbetapir, come il PiB, si lega alla beta-amiloide, ma grazie all’uso del fluoro-18 ha un’emivita di 110 minuti, in rapporto al tempo di dimezzamento radioattivo PiB che è di 20 minuti. La maggior durata permette di accumulare maggior tracciante nel cervello di persone con malattia di Alzheimer, in particolare nelle regioni note per essere associate a depositi di beta-amiloide.
La risonanza magnetica volumetrica è in grado di rilevare cambiamenti nella dimensione delle regioni del cervello. L’atrofia di queste regioni si sta mostrando come un indicatore diagnostico della malattia. Essa può risultare meno costosa di altre tecniche di imaging attualmente in fase di studio.

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Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER PSICOSOCIALE COGNITIVO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgNel paziente con malattia di Alzheimer, oltre al trattamento farmacologico, esistono interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo che possono aiutare il soggetto. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico, e hanno dimostrato una loro efficacia positiva nella gestione clinica complessiva del paziente.

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I training cognitivi (di diverse tipologie, e con diversi obbiettivi funzionali: Reality-Orientation Therapy, Validation Therapy, Reminiscence Therapy, i vari programmi di stimolazione cognitiva – Cognitive Stimulation Therapy, ecc.), hanno dimostrato risultati positivi sia nella stimolazione e rinforzo delle capacità neurocognitive, sia nel miglioramento dell’esecuzione dei compiti di vita quotidiana. I diversi tipi di intervento si possono rivolgere prevalentemente alla sfera cognitiva (ad esempio Cognitive Stimulation Therapy), comportamentale (Gentlecare, programmi di attività motoria), sociale ed emotivo-motivazionale (ad esempio Reminiscence Therapy, Validation Therapy, etc.).
La Reality-Orientation Therapy, focalizzata su attività formali e informali di orientamento spaziale, temporale e sull’identità personale, ha dimostrato in diversi studi clinici di poter facilitare la riduzione del disorientamento soggettivo e contribuire a rallentare il declino cognitivo, soprattutto se effettuata con regolarità nelle fasi iniziali e intermedie della patologia. La maggior parte dei trattamenti sono in ambiente Snoezelen (Stimolazione Multisensoriale)
I vari programmi di stimolazione cognitiva (Cognitive Stimulation), sia eseguiti a livello individuale (eseguibili anche presso il domicilio dai caregiver, opportunamente formati), sia in sessioni di gruppo, possono rivestire una significativa utilità nel rallentamento dei sintomi cognitivi della malattia e, a livello di economia sanitaria, presentano un ottimo rapporto tra costi e benefici. La stimolazione cognitiva, oltre a rinforzare direttamente le competenze cognitive di tipo mnestico, attentivo e di pianificazione, facilita anche lo sviluppo di “strategie di compensazione” per i processi cognitivi lesi, e sostiene indirettamente la “riserva cognitiva” dell’individuo.
La Reminiscence Therapy (fondata sul recupero e la socializzazione di ricordi di vita personale positivi, con l’assistenza di personale qualificato e materiali audiovisivi), ha dimostrato risultati interessanti sul miglioramento dell’umore, dell’autostima e delle competenze cognitive, anche se ulteriori ricerche sono ritenute necessarie per una sua completa validazione.
Forme specifiche di musicoterapia e arteterapia, attuate da personale qualificato, possono essere utilizzate per sostenere il tono dell’umore e forme di socializzazione nelle fasi intermedio-avanzate della patologia, basandosi su canali di comunicazione non verbali.
Positivo sembra essere anche l’effetto di una moderata attività fisica e motoria, soprattutto nelle fasi intermedie della malattia, sul tono dell’umore, sul benessere fisico e sulla regolarizzazione dei disturbi comportamentali, del sonno e alimentari.

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Alcuni articoli apparsi in “The Lancet Neurology” sottolineano che acido folico e vitamina B12 possono avere un ruolo nella prevenzione dei disturbi del sistema nervoso centrale, nei disturbi dell’umore, incluso il morvo di Alzheimer e la demenza vascolare. Fondamentale è inoltre la preparazione e il supporto, informativo e psicologico, rivolto ai “caregiver” (parenti e personale assistenziale) del paziente, che sono sottoposti a stress fisici ed emotivi significativi, in particolare con l’evoluzione della malattia.
Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario, e la partecipazione a forme di supporto psicologico diretto (spesso tramite specifici gruppi di auto-mutuo-aiuto tra pari), oltre all’eventuale coinvolgimento in associazioni di famigliari, rappresentano essenziali forme di sostegno per l’attività di cura. Sempre nello stesso senso appare di particolare utilità, solitamente a partire dalle fasi intermedie della patologia, l’inserimento del paziente per alcune ore al giorno nei Centri Diurni, presenti in molte città (attività che può portare benefici sia per la stimolazione cognitiva e sociale diretta del paziente, sia per il supporto sociale indiretto ai caregiver).
La cura dell’Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci o interventi psicosociali che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati, e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali e intermedie.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Malattia di Alzheimer: cura farmacologica

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER FARMACI CURA FARMACOLOGI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgAnche se al momento non esiste una cura efficace, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per tentare di influenzare clinicamente il decorso della malattia di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.

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Intervento farmacologico

In primo luogo, basandosi sul fatto che nell’Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, un’ipotesi terapeutica è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L’acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l’enzima che catabolizza l’acetilcolina: inibendo tale enzima, si aumenta la quantità di acetilcolina presente nello spazio intersinaptico.
Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.
Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave.
La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donepezil, inibitore non competitivo dell’acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore). Ovviamente, però, il donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti a un aumento del tono colinergico (come insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.

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Altre ipotesi di approccio farmacoterapico

Oltre alle molecole e strategie di intervento già delineate, sono state variamente proposte altre ipotesi di intervento farmacologico, con evidenze cliniche di efficacia però insufficienti o non confermate.
Tra esse, un’altra ipotesi complementare di approccio alla patologia è legata alla proposta d’uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell’Alzheimer è presente una dinamica infiammatoria che danneggia i neuroni. L’uso di antinfiammatori è stato quindi ipotizzato che potrebbe migliorare la condizione clinica dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia (infatti gli estrogeni bloccano la morte neuronale indotta dalla proteina beta-amiloide). Alcuni ricercatori avrebbero messo in evidenza anche la potenziale azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembrerebbe prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio; ma ricerche più recenti non hanno confermato l’utilità della vitamina E (né della vitamina C) nella prevenzione primaria e secondaria della patologia , sottolineando anzi i potenziali rischi sanitari legati all’eccessiva e prolungata assunzione di vitamina E.
Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l’eccitotossicità, ossia un’eccessiva liberazione di acidi glutammico e aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell’aspartato (come, ad esempio, inibitori dei recettori NMDA), ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali.
Sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi (“stimolanti del pensiero”), come il Piracetam e l’Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, è stato ipotizzato di poter contribuire a migliorare i processi cognitivi. Anche in questo caso, l’evidenza clinica di efficacia è scarsa.
Ultimo approccio ipotizzato è l’uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale, e un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l’uso del ginkgo biloba, ma l’evidenza scientifica a supporto di questa tesi è negativa.

Interventi psicosociali

Oltre alla terapia farmacologica, per contrastare l’evolversi della malattia di Alzheimer, è opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all’uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell’evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregiver. Per approfondire: Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer

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