Infezione da virus respiratorio sinciziale: cause, trasmissione, incubazione fisiopatologia

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONIIl virus respiratorio sinciziale (RSV, acronimo di Respiratory Syncytial Virus) è stato isolato per la prima volta nel 1956 da Morris, Blount e Savage e continua a costituire una causa importante di morbilità e mortalità in tutto il mondo. È, infatti, ormai riconosciuto come il più comune patogeno virale in grado di colpire le vie respiratorie nel periodo neonatale e nella prime fasi dell’infanzia, costituendo la causa principale di bronchiolite (43% dei pazienti) e di polmonite (25% dei pazienti) in questa fascia di età.
Il sincizio, secondo la definizione di Dorland è “una massa multinucleata di protoplasma prodotta dalla fusione cellulare”. A livello dei bronchioli, il virus determina la fusione di cellule vicine così da dare origine ad un “sincizio“, da cui il nome di virus respiratorio sinciziale. All’età di 2 anni, quasi il 100% dei bambini è stato esposto a questo virus e, sebbene l’infezione possa avvenire durante tutta la vita di un individuo, i bambini di età inferiore ad 1 anno tendono a presentare le forme di malattia clinicamente più severe. Ciò sembra legato alla ridotta risposta immunitaria nei confronti di questo patogeno, alla minore dimensione delle vie aeree ed alla assenza di una ventilazione bronchiale collaterale caratteristiche di questo gruppo di pazienti. A causa della protezione conferita dagli anticorpi materni, è comunque molto raro il riscontro di una infezione da RSV nelle prime 4 settimane di vita.
Le epidemie di infezione da RSV si verificano annualmente in tutto il mondo e durano tipicamente da 2 a 5 mesi. L’infezione è più frequente in inverno e nei primi mesi di primavera. Queste epidemie tendono a recidivare ad intervalli regolari e prevedibili e durante ciascuno di questi episodi epidemici il numero di lattanti o bambini che vengono ricoverati in ospedale, in conseguenza di un processo infettivo a carico delle basse vie respiratorie, aumenta significativamente.

In questo articolo ci occuperemo delle cause e dei fattori di rischio delle malattie determinate dal virus respiratorio sinciziale (principalmente bronchiolite e polmonite infantile).

Cause

Le malattie da virus respiratorio sinciziale (principalmente bronchiolite e polmonite infantile) sono appunto causate da infezione da parte del virus respiratorio sinciziale umano (hRSV, acronimo di human Respiratory Syncytial Virus), spesso chiamato semplicemente virus respiratorio sinciziale (RSV). Poiché l’immunità acquisita dopo una infezione da RSV è incompleta e di breve durata, i bambini guariti possono reinfettarsi e bronchioliti e polmoniti da RSV sono frequenti nei lattanti fino all’età di 3-4 mesi, nonostante la possibile presenza in circolo di livelli elevati di anticorpi anti-RSV di origine materna trasmessi col latte.

Caratteristiche del virus

Il virus respiratorio sinciziale umano (hRSV) appartiene alla famiglia dei Paramyxoviridae, ha un genoma costituito da RNA a singolo filamento negativo ed ha due morfologie principali:

  • orma rotonda o reniforme del diametro di 150-250 nm;
  • forma filamentosa di lunghezza fino a 10 μm.

Il virione possiede un rivestimento lipidico sensibile all’etere, e un nucleocapside a simmetria elicoidale con spessore di 12-15 nm. Il hRSV provoca la comparsa di sincizi (cellule pseudo-giganti), da cui il termine “sinciziale”. Anche altri Paramyxoviridae (ad esempio morbillivirus, il virus della parotite) formano sincizi nelle colture di cellule umane ma – a differenza di questi – il virus respiratorio sinciziale è l’unico a non possedere emoagglutinine.

Trasmissione

La trasmissione del virus avviene tipicamente per via aerea, ad esempio tramite colpi di tosse o particelle di saliva immessi nell’ambiente che vanno a finire su oggetti come asciugamani o giocattoli. Le due più comuni modalità di trasmissione della malattia sono:

  • attraverso gocce di saliva inalate per via aerosolica durante contatti interpersonali ravvicinati;
  • attraverso il contatto con secrezioni infette (ad esempio secrezioni nasali) che può avvenire tramite il contatto interpersonale oppure toccando del materiale infetto.

L’infezione si verifica solitamente quando il virus entra in contatto con la congiuntiva (il bianco dell’occhio) o le mucose attraverso particelle aeree oppure per contatto diretto. Sebbene il virus sia molto labile (fragile) esso resta potenzialmente infettivo sui vestiti e sulla carta per più di 30 minuti ed è ancora contagioso nelle secrezioni nasali dopo 6 ore.

Incubazione

L’incubazione è il tempo che passa tra il contagio e la comparsa dei sintomi dell’infezione. Nel caso dell’RSV, il periodo di incubazione varia dai 2 agli 8 giorni, con una media di 4 giorni: ciò significa che dal momento in cui il bambino si contagia e quello in cui si sviluppano i primi sintomi, in genere passano circa quattro giorni.

Fattori di rischio

Il virus viene solitamente introdotto in un nucleo familiare dai compagni di scuola del bambino, o dai fratellini più grandi oppure da uno dei genitori che avvertono sintomi simil-influenzali. La giovane età rappresenta un importante fattore di rischio per la gravità: questa infezione comporta infatti maggiore rischio per i bambini più piccoli della famiglia. Sebbene le reinfezioni siano comuni sia negli adulti che nei bambini, la severità del quadro patologico in genere decresce con il recidivare delle stesse: in parole semplici il paziente – pur potendosi nuovamente ammalare dopo essere guarito – ha in genere una malattia più lieve la seconda volta ed ancora più lieve la terza e così via.

In sintesi i fattori di rischio che possono favorire ed aggravare una bronchiolite o polmonite da RSV, sono:

  • età minore di 6 anni (soprattutto se minore di 6 mesi);
  • bambino a stretto contatto con individui con malattie polmonari infettive (quindi contagiose), ad esempio altri bambini con bronchiolite o polmonite da RSV come fratelli o compagni di scuola;
  • scarsa igiene;
  • allergie;
  • presenza di corpo estraneo delle vie aeree;
  • frequenti infezioni respiratorie;
  • lunga degenza in un ospedale;
  • nascita prematura;
  • malnutrizione per difetto;
  • inquinamento ambientale;
  • ambiente ricco in fumo passivo e terziario;
  • immunodeficienza congenita o acquisita;
  • frequenti tonsilliti;
  • asma bronchiale;
  • malformazioni delle alte vie aeree;
  • recente intervento chirurgico alle alte vie aeree.

Anatomia patologica e fisiopatologia

Una volta avvenuta l’infezione, il virus diffonde lungo le vie respiratorie mediante trasferimento da cellula a cellula. Il coinvolgimento del tratto respiratorio inferiore può essere, invece, una conseguenza dell’aspirazione di secrezioni infette  provenienti dalle alte vie respiratorie. La replicazione del virus si limita solitamente alla mucosa del tratto respiratorio ma,  in alcuni casi, può coinvolgere l’intero spessore delle vie respiratorie, aumentando così la gravità del processo patologico. I reperti anatomo-patologici che accompagnano l’infezione da RSV comprendono l’infiltrazione peribronchiale  mononucleare e la necrosi dell’epitelio delle piccole vie aeree. L’infiltrazione mononucleare peribronchiale porta alla comparsa di edema della parete dei bronchioli, della sottomucosa e del tessuto avventiziale. La proliferazione dell’epitelio all’interno del lume delle vie aeree, secondaria al processo necrotico, determina, invece, la desquamazione del tessuto necrotico nel lume respiratorio. Tale desquamazione, assieme all’edema ed all’accumulo di muco porta ad una riduzione del lume delle vie aeree fino alla loro completa occlusione. Il virus provoca, inoltre, un aumento della produzione di muco, la quale, a sua volta, aumenta la gravità dell’ostruzione delle vie aeree.
Una volta formatosi l’ostruzione del lume, è alta la probabilità che il paziente sviluppi iperinflazione in alcune aree ed atelettasia in altre regioni del polmone. L’inspirazione determina un aumento del diametro delle vie aeree per cui l’aria penetra nel parenchima polmonare passando intorno all’ostruzione. Durante l’espirazione, invece, le vie aeree si restringono e ciò impedisce all’aria di sfuggire intorno al tappo mucoso, il che provoca l’intrappolamento dell’aria. L’atelettasia può verificarsi, invece, in quelle regioni del polmone in cui i tappi sono di dimensioni maggiori, tali da  impedire una seppur minima ventilazione delle regioni interessate. L’associazione di iperinflazione ed atelettasia determina l’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/P)  con conseguente comparsa di ipossiemia. La riduzione della distensibilità polmonare e l’aumento delle resistenze nelle vie aeree portano, invece, ad un aumento del lavoro respiratorio.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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