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Bronchiolite in neonati e bambini: sintomi, cause, è pericolosa?

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILa bronchiolite è un’infezione dei piccoli passaggi presenti nei polmoni (bronchioli), di solito causata da un’infezione virale. La bronchiolite è una malattia stagionale, diffusa soprattutto nei mesi autunnali e invernali. È una causa molto comune di ricovero ospedaliero di neonati e bimbi con meno di due anni.

Cause

Colpisce prevalentemente i bambini di età inferiore ai 2 anni, costringendo spesso a ricovero ospedaliero quando contratta nei primi 6 mesi di vita; il periodo più a rischio è infatti fra i 3 ed i 6 mesi. È una comune, e a volte anche grave, malattia causata principalmente dal virus respiratorio sinciziale (RSV). Altri virus che potrebbero causare la bronchiolite sono:

  • adenovirus,
  • virus dell’influenza,
  • virus responsabili di parainfluenza.

Sebbene l’RSV nell’adulto sia in genere causa di una sintomatologia lieve, nei bambini può essere responsabile di problemi molto più severi.

Fattori di rischio

I fattori di rischio principali in età pediatrica sono:

  • esposizione al fumo di sigaretta,
  • età inferiore ai 6 mesi,
  • vivere in condizioni affollate,
  • non essere mai stati allattati al seno,
  • famigliarità per asma,
  • nati prematuri (prima delle 37 settimane di gestazione).

Sintomi e segni

L’incubazione dura generalmente da 6 a 10 giorni (mediamente 4 in caso di infezione da virus respiratorio sinciziale). Alcuni bambini manifestano un’infezione associata a pochi e lievi sintomi iniziali, principalmente rinorrea (naso che cola) e sintomi comuni alle classiche malattie invernali, che tende a risolversi spontaneamente. In casi più severi la bronchiolite inizia con una leggera infezione respiratoria superiore che, in 2 o 3 giorni, può svilupparsi in una crescente difficoltà a respirare che causa affanno ed una forte tosse ansimante. Il ritmo di respirazione può aumentare di molto (tachipnea) ed il bambino potrebbe diventare irritabile o dall’aspetto ansioso. Se la malattia è abbastanza grave il viso potrebbe assumere colore bluastro (cianotico) richiedendo immediato intervento medico. L’aumentata difficoltà respiratoria si manifesta visivamente a livello della narici e delle costole (rientramenti intercostali), segno che il malato soffre per aumento degli sforzi nella respirazione. Questo può essere spossante per il bambino ed i neonati possono diventare cosi stanchi da avere difficoltà nel mantenere il respiro.

I sintomi tipici della bronchiolite includono:

  • pelle bluastra dovuta alla mancanza di ossigeno (cianosi);
  • tosse;
  • malessere generale;
  • inappetenza;
  • affanno;
  • respiro corto;
  • dispnea (difficoltà di respirazione);
  • febbre;
  • retrazioni intercostali;
  • respirazione accelerata (tachipnea);
  • rientramenti intercostali;
  • respiro sibilante;
  • sintomi e segni di otite media;
  • sintomi e segni di congiuntivite;
  • sintomi e degni di faringite.

Trasmissione

I virus che causano bronchiolite si trasmettono tipicamente per via aerea, ad esempio tramite colpi di tosse o particelle di saliva immessi nell’ambiente che vanno a finire su oggetti come asciugamani o giocattoli. Le due più comuni modalità di trasmissione della malattia sono:

  • attraverso gocce di saliva inalate per via aerosolica durante contatti interpersonali ravvicinati;
  • attraverso il contatto con secrezioni infette (ad esempio secrezioni nasali) che può avvenire tramite il contatto interpersonale oppure toccando del materiale infetto.

L’infezione si verifica solitamente quando il virus entra in contatto con la congiuntiva (il bianco dell’occhio) o le mucose attraverso particelle aeree oppure per contatto diretto. Sebbene il virus sia molto labile (fragile) esso resta potenzialmente infettivo sui vestiti e sulla carta per più di 30 minuti ed è ancora contagioso nelle secrezioni nasali dopo 6 ore.

Gravità

La gravità di una infezione da RSV è molto varia in base a molti fattori come età del paziente, presenza di eventuali altre malattie ed efficienza del sistema immunitario. Negli adulti, nei bambini più grandi e negli adolescenti, la malattia è solitamente leggera e può manifestarsi solamente come un comune raffreddore. In pazienti adulti sani la malattia può essere addirittura asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo, o si può presentare come un semplice malessere generale o come un raffreddore in assenza di febbre. Al contrario i bambini più piccoli tendono ad avere forme più severe di infezione e, se non trattati rapidamente, possono sviluppare distress respiratorio grave ed andare incontro a morte per insufficienza respiratoria.

Fattori di rischio per forme gravi di infezione da RSV, sono:

  • lattanti di età inferiore ai 3 mesi;
  • cardiopatia congenita;
  • displasia broncopolmonare (BPD);
  • fibrosi cistica;
  • prematurità;
  • immunodeficienza congenita o acquisita;
  • immunosoppressione;
  • chemioterapia in corso;
  • terapia iniziata tardivamente.

Prevenzione

La maggior parte dei casi di bronchiolite non sono facilmente prevenibili, perché i virus che causano la malattia sono diffusi nell’ambiente. Porre molta attenzione nel lavarsi le mani, soprattutto dove ci sono bambini, può aiutare a prevenire la diffusione dei virus che causano le malattie respiratorie. Soprattutto i membri della famiglia con un’infezione respiratoria dovrebbero stare molto attenti ad evitare il contagio (ad esempio fratelli e sorelle). Lavate spesso le mani, soprattutto prima di toccare il bambino. I virus che causano bronchiolite possono essere trasmessi facilmente a scuola, tra i vari bambini. Al giorno d’oggi, non è ancora disponibile un vaccino contro l’RSV.

Reinfezione dopo guarigione

Il bambino può infettarsi nuovamente dopo essere guarito? Si, può reinfettarsi. L’immunità acquisita dopo una infezione da RSV è infatti incompleta e di breve durata. L’infezione con RSV di adulti volontari ha dimostrato che la reinfezione si verifica facilmente anche nei volontari che, della inoculazione del virus, avevano livelli di anticorpi neutralizzanti da moderati ad alti: in parole semplici, i bambini che hanno avuto bronchioliti e polmoniti da RSV e sono successivamente guariti, possono nuovamente infettarsi ed ammalarsi della stessa patologia. La severità del quadro patologico – tuttavia – in genere decresce con il recidivare delle stesse. Semplificando: il paziente – pur potendosi nuovamente ammalare dopo essere guarito – ha in genere una malattia più lieve la seconda volta ed ancora più lieve la terza e così via.

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Differenza tra granulomi asettici (da corpo estraneo) e settici

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgIl granuloma è una reazione immunitaria a lesioni tipiche delle infiammazioni croniche, non solo di natura infettiva (streptococchi, per esempio nella febbre reumatica si formano i noduli di Aschoff, tubercolosi, sifilide, actinomiceti, ecc.), ma anche da corpi estranei.

Cause di granuloma

Tra le cause di granuloma si annoverano:

  • Corpi estranei endogeni (cheratina, colesterolo);
  • Corpi estranei esogeni (adiuvanti vaccinali, spine, spighe, fili di sutura, latte in caso di neonati con palatoschisi, pulviscolo in caso di antracosi);
  • Virus (Come nel caso della peritonite infettiva felina);
  • Batteri (Come nel caso di granuloma tubercolare da micobatterio, granuloma morvoso);
  • Protozoi (Come nel caso di leishmaniosi o infestazione da encephalitozoon cuniculi).

Granulomi da corpo estraneo

Detti anche granulomi asettici per l’assenza di agenti biologici al loro interno, si sviluppano quando il materiale è troppo massiccio per poter essere fagocitato oppure quando la sua composizione non permette ai macrofagi di eliminarlo mediante i loro sistemi di degradazione (per esempio, in caso di inalazione di particelle di asbesto, quarzo o limatura di ferro). Le cellule epitelioidi e le cellule giganti di Langhans circondano il corpo estraneo aderendo alla sua superficie e isolandolo dall’ambiente circostante, pur non riuscendo ad eliminarlo.

Granulomi immunologici

Detti anche granulomi settici, sono caratterizzati dalla persistenza dell’organismo o di

sue parti non digerite e da una risposta immunitaria mediata da linfociti T. L’esempio più comune consiste nel granuloma tubercolare, dovuto ad infezione da parte di Mycobacterium tuberculosis: questo batterio è in grado infatti di sfuggire ai meccanismi di killing intracellulare dei macrofagi grazie alla sua spessa parete cellulare, comune a tutti i micobatteri, e di provocare la lisi dei fagociti. L’attivazione macrofagica, e le sostanze citosoliche che vengono liberate nell’alveolo polmonare dopo la lisi della cellula, forniscono un fortissimo richiamo chemiotattico verso i linfociti T, che giungono in loco causando lo sviluppo del granuloma. Questo si manifesta morfologicamente con:

  • una parte centrale in necrosi caseosa, costituita da quel che rimane dei macrofagi lisati e dai micobatteri;
  • un anello più esterno di cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans;
  • un ultimo anello di linfociti e plasmacellule; più esternamente si può talvolta riscontrare la presenza di una capsula connettivale secreta dai fibroblasti attivati dall’infiammazione.

L’aspetto morfologico non segue sempre questi canoni e, pertanto, può essere necessaria l’identificazione dell’agente eziologico mediante esami di laboratorio ai fini di una corretta diagnosi. Il granuloma può rimanere silente per molti anni, ma si riattiva immediatamente in conseguenza di fenomeni di immunodepressioneanche lievi, estendendosi sempre più nel parenchima polmonare e causando la comparsa di grosse caverne. L’evoluzione più frequente è verso la necrosi, mentre la guarigione comporta sclerosi con formazione di cicatrici deturpanti.

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Differenza tra infezione ed infestazione

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’infestazione è la condizione di un organismo invaso da un parassita; le infestazioni umane più frequenti nell’uomo: la scabbia, la pediculosi, le malattie da artropodi (come le pulci), da echinococco, da filaria, da schistosomi. L’infestazione avviene normalmente tramite un altro organismo animale, e l’uomo può essere l’ospite definitivo oppure, a sua volta, ospite intermedio. Queste condizioni hanno grande peso sulla salute pubblica mondiale, perché spesso sono debilitanti, facilmente trasmissibili (ad esempio tra i bambini nelle scuole o tra adulti negli uffici pubblici) e veicolano infezioni secondarie. I rimedi terapeutici tipicamente usati per le infestazioni sono il lindano (esaclorobenzene), la permetrina e l’ivermectina; si tratta di prodotti da manipolare con cura perché tossici: agiscono sul sistema nervoso dei parassiti, provocandone paralisi e morte.

Una infezione è una reazione patologica di un organismo alla penetrazione e alla moltiplicazione di microrganismi (virus, batteri, miceti, protozoi, metazoi).

Il concetto di infestazione è diverso da quello di infezione, perché nell’infestazione l’organismo infestante (parassita) NON si riproduce nell’ospite, cosa che invece avviene nell’infezione.

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Febbre dengue: sintomi, trasmissione, diagnosi, terapia e prevenzione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa febbre dengue, più conosciuta semplicemente come dengue, è una malattia infettiva tropicale causata dal virus Dengue. Il virus esiste in quattro sierotipi differenti (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4) e generalmente l’infezione con un tipo garantisce un’immunità a vita per quel tipo, mentre comporta solamente una breve e non duratura immunità nei confronti degli altri. L’ulteriore infezione con un altro sierotipo comporta un aumento del rischio di complicanze gravi.

Epidemiologia

La maggior parte di chi contrae la dengue si riprende senza problemi, mentre la mortalità è dell’1–5% qualora non venga instaurato alcun regime terapeutico e inferiore all’1% nel caso di trattamento adeguato. Tuttavia le forme più gravi della malattia conducono a morte nel 26% dei casi. La dengue è endemica in 110 paesi e infetta dai 50 ai 100 milioni di individui ogni anno, con circa mezzo milioni di persone che necessitano di ospedalizzazione e 12.500-25.000 decessi.

Cause

Il responsabile della febbre dengue è un virus a RNA appartenente alla famiglia delle Flaviviridae, genere Flavivirus. Di questa famiglia fanno parte numerosi altri virus responsabili di febbre emorragica, tra cui quelli responsabili della febbre gialla, dell’encefalite di Saint-Louis, dell’encefalite giapponese e al virus del Nilo occidentale. Tutte queste malattie sono trasmesse da artropodi, soprattutto zanzare e zecche, e i virus responsabili sono anche conosciuti come Arbovirus, dall’acronimo in lingua inglese arthropod borne virus (virus portato da artropodi). Come molti arbovirus, il virus della dengue permane in natura perché utilizza vettori ematofagi e ospiti vertebrati, mantenendosi soprattutto nelle foreste del Sud-est asiatico e dell’Africa. Nelle zone rurali la trasmissione avviene solitamente tramite puntura da parte di Aedes aegypti e altre del genere Aedes, tra le quali Aedes albopictus (zanzara tigre), mentre nelle città avviene quasi esclusivamente tramite Aedes aegypti, che risulta molto addomesticata. Quando la zanzara infetta punge un essere umano, il virus penetra la cute insieme alla saliva dell’insetto. Una volta all’interno dell’organismo, si lega ai leucociti, vi penetra e si riproduce al loro interno.

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Segni e sintomi

Tipicamente i soggetti infettati con il virus della dengue sono asintomatici (80%) oppure hanno solo manifestazioni cliniche leggere, quale la febbre non complicata. Circa il 5% dei pazienti va incontro a una forma più grave della malattia e solo in una piccola parte di essi la dengue può essere pericolosa per la vita. Il periodo di incubazione dura tra i 3 e i 14 giorni, ma è solitamente compreso tra i 4 e i 7 giorni; per questo motivo è possibile escludere la presenza della malattia in pazienti che manifestino sintomi oltre due settimane dopo il ritorno da un soggiorno in un’area endemica. I bambini presentano sintomi simili a quelli del raffreddore comune e della gastroenterite (vomito e diarrea), generalmente meno importanti rispetto agli adulti, sebbene siano maggiormente suscettibili a complicanze gravi.

Fasi

La presentazione clinica tipica della dengue include febbre a esordio improvviso, cefalea tipicamente retrooculare, mialgia, artralgia e esantema. Il decorso della malattia può essere suddivisto in tre fasi: febbrile, critica e di recupero. La fase febbrile è caratterizzata da febbre elevata, spesso superiore ai 40 °C, associata a dolore generalizzato e cefalea e dura solitamente tra i 2 e i 7 giorni. Durante questa fase, il 50-80% dei pazienti con sintomi presenta un esantema cutaneo, che inizia tipicamente durante il 1º o 2º giorno di sintomi come un eritema, per assumere tra il 4º e il 7º giorno un aspetto morbilliforme. A questo punto possono comparire petecchie e si possono verificare piccoli episodi emorragici alla mucosa del naso e della bocca. La febbre ha classicamente un andamento bifasico, ripresentandosi per un paio di giorni dopo la risoluzione iniziale, anche se il fenomeno ha una durata e delle tempistiche molto variabili.

Esami di laboratorio e strumentali

La prima alterazione visibile agli esami di laboratorio è il ridotto numero di globuli bianchi, condizione spesso seguita da riduzione del numero di piastrine e acidosi metabolica. Nella forma grave la perdita di liquidi porta a emoconcentrazione, con aumento dell’ematocrito, e a riduzione dell’albumina circolante. Versamento pleurico e ascite possono essere rilevati clinicamente solo quando importanti, mentre l’ecografia permette una diagnosi più precoce, anche se il suo utilizzo è limitato dalla scarsa disponibilità delle apparecchiature in alcuni paesi.

La dengue può essere diagnosticata anche mediante esami microbiologici, in particolar modo tramite l’isolamento del virus sul terreni di coltura, rilevamento del RNA virale dopo espansione tramite PCR, esami sierologici per la rilevazione di antigeni virali o anticorpi diretti verso di essi. L’isolamento del virus e del suo genoma sono test più accurati di quelli sierologici, ma non sono diffusamente disponibili per via del loro costo elevato, mentre quest’ultimo e la PCR sono più accurati in particolar modo nella prima settimana di malattia, anche se tutti gli esami possono rivelarsi negativi nelle fasi precoci.

Tutti questi esami di laboratorio hanno una valore diagnostico solamente durante la fase acuta della malattia, eccezion fatta per la sierologia. La ricerca delle IgG e IgM, normalmente prodotto 5-7 giorni dopo l’infezione, può essere utilizzata per confermare la diagnosi di dengue anche nelle fasi tardive. Il titolo più elevato di IgM è rilevato dopo l’infezione primaria, ma esse sono prodotte anche in caso di infezione secondaria o terziaria; diventano non rilevabili 30-90 giorni dopo l’infezione primaria, ma, in caso di infezioni successive, scompaiono più rapidamente. Le IgG invece rimangono rilevabili per più di sessant’anni, anche in assenza di sintomi, è quindi risultano un ottimo indicatore di infezioni pregresse. Dopo l’infezione primaria raggiungono il loro picco dopo 2-3 settimane, mentre in corso di infezioni successive il picco è raggiunto prima e il titolo è solitamente più alto. Sia le IgG, sia le IgM provvedono all’immunità nei confronti di un determinato sierotipo. In laboratorio queste immunoglobuline possono legare altri Flavivirus, come quello della febbre gialla, rendendo difficile l’interpretazione dell’esame. La rilevazione unicamente delle IgG non è considerata diagnostica a meno che il loro titolo non quadruplichi in campioni di sangue raccolti ad almeno due settimane di distanza dalla precedente raccolta. In una persona sintomatica, la rilevazione delle sole IgM è considerata diagnostica.

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Trattamento

Non esistono terapie specifiche per la dengue. Le modalità di trattamento dipendono dalle manifestazioni cliniche, e possono andare dalla semplice idratazione orale a domicilio al ricovero con somministrazione di liquidi per via parenterale o emotrasfusioni. La necessità di ricovero viene normalmente determinata sulla base dei segnali di allarme, soprattutto in presenza di comorbilità.

L’idratazione endovenosa si rende necessaria di solito per un paio di giorni e la quantità di liquido da infondere è calcolato per garantire un’eliminazione renale di 0.5-1 mL/kg/h di urina, segni vitali stabili e una normalizzazione dell’ematocrito. Procedure più invasive quali l’inserimento di un sondino nasogastrico, l’iniezione intramuscolare e le punture arteriose devono essere evitate a causa del rischio di sanguinamento. Il paracetamolo viene utilizzato per il trattamento sintomatico della febbre e del dolore, mentre i FANS come l’aspirina o l’ibuprofene vanno evitati per non peggiorare il rischio di emorragia. La trasfusione di sangue è richiesta precocemente nei pazienti con segni vitali instabili e a fronte di una tendenza dell’ematocrito a calare. Sebbene l’ematocrito non sia un indicatore dell’entità dell’emorragia buono quanto la concentrazione di emoglobina, si preferisce utilizzare questo indicatore piuttosto che attendere che l’emoglobina raggiunga un valore soglia per iniziare la trasfusione. Possono essere somministrati sangue intero o globuli rossi concentrati, mentre non sono normalmente utilizzate trasfusioni di piastrine o di plasma fresco congelato.

Durante la fase di recupero dalla malattia la terapia idratante viene di solito sospesa per evitare una condizione di ipervolemia; in caso si presenti tale condizione il trattamento prevede, in presenza di segni vitali stabili, la sola sospensione della somministrazione di liquidi eventualmente associata a un diuretico dell’ansa quale la furosemide.

Prognosi

La fase di recupero, che dura circa 2-3 giorni, è caratterizzata dal riassorbimento dei liquidi e dal ripristino della volemia. Il miglioramento è spesso sorprendente, ma si possono presentare bradicardia e prurito importante, oltre a un’eruzione cutanea maculo-papulare o di aspetto vasculitico, con successiva desquamazione cutanea. Durante questa fase si può manifestare una condizione di sovraccarico di liquidi che, qualora evolva in edema cerebrale, può comportare alterazioni dello stato di coscienza e convulsioni. Una condizione di affaticamento può permanere anche per settimane dopo la risoluzione clinica della malattia.

Prevenzione

Mutazioni del recettore della vitamina D e del frammento cristallizzabile delle IgG sembrano avere effetti protettivi, in particolar modo nelle forme gravi da infezione secondaria. Non esistono vaccini approvati per il Dengue virus e la prevenzione della malattia si basa quindi sul controllo della popolazione della zanzara vettrice e sulla protezione dal contatto dei residenti delle zone endemiche. L’OMS raccomanda l’adozione di un programma integrato di controllo del vettore basato su cinque punti:

  1. Patrocini, mobilitazioni sociali e legislazione al fine di assicurare il rinforzo degli organismi sanitari pubblici e delle comunità;
  2. Collaborazione tra Sanità e altri ambiti, pubblici e privati;
  3. Approccio integrato al controllo della malattia per ottimizzare l’utilizzo delle risorse;
  4. Decisioni basate sull’evidenza clinica in modo da garantire che gli interventi siano mirati e appropriati;
  5. Rafforzamento delle capacità per garantire una risposta adeguata alla situazione locale.

Il principale metodo di controllo di Aedes aegypti consiste nell’eliminazione del suo habitat. Questa può essere ottenuta nelle aree endemiche mediante lo svuotamento dei contenitori di acqua e l’utilizzo di agenti di controllo, ovvero specie animali la cui presenza riduca quella del vettore, o di insetticidi, anche se la spruzzatura di organofosfati o piretroidi non risulta efficace. La riduzione delle raccolte di acqua all’aria aperta attraverso interventi ambientali è il metodo più utilizzato, date le preoccupazioni per eventuali effetti negativi sulla salute da parte degli insetticidi e le maggiori difficoltà logistiche per l’uso gli agenti di controllo. La popolazione può prevenire le punture da parte del vettore utilizzando abiti che coprano completamente la cute, zanzariere o repellenti per insetti, in particolar modo il dietiltoluamide che si è rivelato essere il più efficace.

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Cos’è un vettore? Differenza tra vettore biologico e meccanico con esempi

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MEDICINA ONLINE ZANZARA TIGRE MOSQUITO MOSKITO MOSCA INSETTO MOSCA PUNTURA MORSO PRURITO PELLE PUNGE FASTIDIO ESTATE ATTRAE WALLPAPER PICS PICTURE PHOTO.jpgCos’è un vettore?
In biologia e microbiologia un vettore (in inglese “disease vector” o più semplicemente “vector”) è un oggetto, animato o inanimato, capace di trasporto e trasmissione di uno o più agenti patogeni da un organismo all’altro e quindi responsabile della diffusione della patologia provocata da quel patogeno.

Vettore animato o inanimato?
Il vettore può essere principalmente di tue tipi:

  • vettore animato: è un organismo vivente, come ad esempio insetti, gatti, cani, maiali, polli, uccelli…
  • vettore inanimato (anche chiamato “fomite“): come nel caso di virtualmente qualsiasi oggetto esistente sulla cui superficie possa risiedere un patogeno.

Alcune patologie infettive possono essere trasmesse da un organismo all’altro, sia tramite oggetti inanimati che animati, ad esempio nel diftero-vaiolo aviare (una malattia virale che colpisce numerose specie di uccelli, e sostenuta da virus appartenenti alla famiglia Poxviridae) possono essere considerati vettori:

  1. un pollo ammalato introdotto in un gruppo di recettivi (vettore animato);
  2. le croste provenienti dalle lesioni vaiolose (fomite);
  3. un automezzo che ha trasportato polli malati (fomite);
  4. un insetto che veicola materiale contaminato (vettore animato).

Vettore biologico o meccanico?
Un vettore animato è organismo vivente, spesso un artropode, che trasmette un agente infettivo da un animale infetto da patologia infettiva all’uomo od a un altro animale (zoonosi). I vettori sono spesso artropodi, vale a dire zanzare, zecche, mosche, pulci e pidocchi, che possono trasmettere una malattia infettiva attivamente o passivamente e -in base a ciò – sono distinti in vettori biologici e meccanici:

  • vettore biologico (o attivo): è un organismo contagiato dal patogeno che trasmette. Il patogeno si moltiplica all’interno del vettore biologico e viene trasmesso al nuovo ospite in genere tramite morso o puntura. Il patogeno si replica – o compie una parte essenziale del suo ciclo vitale – nel vettore, prima di essere trasmesso. Tipici esempi di vettori biologici sono le zecche o le zanzare;
  • vettore meccanico (o passivo): è un organismo che può trasportare l’agente infettivo sulla superficie del proprio corpo (ad esempio le zampe). L’agente infettivo non si replica, né compie alcuno sviluppo sulla superficie dell’ospite. L’agente infettivo viene trasmesso per contatto fisico, quando il vettore si posa sul nuovo ospite. Tipico esempio di vettore meccanico è la mosca.

In sintesi:

  • il vettore biologico trasporta il patogeno al suo interno, permettendogli attivamente la replicazione ed una fase del ciclo vitale;
  • il vettore meccanico lo trasporta passivamente all’esterno, dove il patogeno NON si replica, né si sviluppa, ma semplicemente sopravvive.

Sia vettore biologico che meccanico
Alcuni animali possono essere sia vettori biologici che meccanici, a seconda del patogeno che trasportano. Ad esempio le zanzare possono veicolare meccanicamente il virus del vaiolo aviare, e rappresentano pertanto dei vettori passivi di questa malattia; la zanzara però può anche trasportare al suo interno il plasmodio della malaria, rendono quindi la zanzara un vettore potenzialmente sia biologico che meccanico. L’altissima capacità delle zanzare di veicolare malattie, le rende gli animali più letali al mondo: sono ben 725 mila le morti umane causate ogni anno dalle zanzare. Le più temibili sono quelle del genere Anopheles, famose tra gli studenti di medicina del secondo anno che stanno studiando l’esame di microbiologia. Le Anopheles trasmettono il già citato plasmodio responsabile della malaria: un’epidemia che miete, in un anno, oltre 600 mila vittime, e debilita circa 200 milioni di persone. Ma sono veicolate dalle zanzare anche la febbre gialla, la dengue, l’encefalite

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Come fanno i vettori a coprire grandi distanze?
Alcuni vettori sono in grado di coprire distanze enormi, con conseguenti ripercussioni sul raggio d’azione delle zoonosi ad essi correlate. Le condizioni climatiche (specie temperatura ed umidità) possono influenzare positivamente o negativamente la diffusione e la persistenza in nuove aree del vettore biologico e meccanico. I vettori possono penetrare in nuove aree geografiche anche distanti, attraverso vari sistemi:

  • i viaggi compiuti dall’uomo;
  • il trasporto di animali, per esempio di bestiame;
  • gli uccelli migratori;
  • le pratiche agricole;
  • il vento.

Malattie trasmesse da vettori
Una malattia veicolata mediante vettore biologico o meccanico, entra a far parte di un ampio gruppo di patologie denominate “malattie trasmesse da vettori”. Esempi di esse sono:

  • la malattia di Lyme,
  • l’encefalite trasmessa da zecche,
  • il virus del Nilo occidentale,
  • la Leishmaniosi,
  • la febbre emorragica Congo-Crimea.

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Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILe polmoniti nosocomiali comprendono la polmonite associata al ventilatore, la polmonite postoperatoria e la polmonite che si sviluppa nei pazienti ospedalizzati non ventilati.

Cause

La causa più frequente è la microinalazione di batteri che colonizzano l’orofaringe e le vie aeree superiori in pazienti gravi. La semina del polmone a causa di batteriemia o dell’inalazione di aerosol contaminati (ossia, le particelle sospese nell’aria contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza) sono cause meno comuni ( Panoramica sulla polmonite).

Fattori di rischio

Fattori predisponenti della polmonite, sono:

  • Fattori polmonari:
    • Malattie delle vie aeree
    • Bronchite cronica
    • Asma
    • Bronchiettasie
    • Ostruzione bronchiale tumorale
    • Fumo di sigaretta
  • Tosse inefficace:
    • Malattia neuromuscolare
    • Enfisema
    • Dolore addominale
    • Overdose da farmaci
  • Ridotto riflesso del vomito e aspirazione:
    • Overdose da farmaci
    • Abuso di alcool
    • Stroke
    • Malattia neuromuscolare
  • Fattori sistemici:
    • Immunosoppressione congenita o acquisita (AIDS)
    • Leucemia
    • Chemioterapia
    • Trapianto
  • Patologie sistemiche croniche:
    • Diabete
    • Cirrosi
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
  • Fattori iatrogeni:
    • Intubazione
    • Ventilazione meccanica
    • Impiego di umidificatori e nebulizzatori
    • Farmaci immunosoppressori
    • Recente intervento chirurgico alle vie aeree
    • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
    • Terapia infusionale domiciliare
    • Lunga permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
    • Mancata applicazione di norme igieniche
    • Mancata sterilità in ambienti chirurgici e nosocomiali.
  • Fattori professionali:
    • esposizione ad inquinanti ambientali, sostanze chimiche, polveri.
    • lavorare a stretto contatto con persona malate (medici, infermieri, OSS, badanti…).

Il rischio globale più importante è rappresentato dall’intubazione endotracheale e dalla ventilazione meccanica; la polmonite da ventilatore costituisce > 85% di tutti i casi, interessando il 9–27% dei pazienti ventilati. Il più alto rischio di polmonite da ventilatore si verifica durante i primi 10 giorni di intubazione. L’intubazione endotracheale crea una breccia nelle difese delle vie respiratorie, riduce la tosse e la clearance mucociliare e facilita la microinalazione di secrezioni cariche di batteri che ristagnano al di sopra del palloncino gonfiato del tubo endotracheale. Oltretutto, i batteri formano un microfilm all’esterno e all’interno del tubo endotracheale, che li protegge dagli antibiotici e dalle difese dell’ospite. Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio comprendono i precedenti trattamenti antibiotici, il pH gastrico elevato (in seguito a terapia o profilassi per le ulcere da stress con anti-H2 o con inibitori della pompa protonica) e la presenza concomitante di insufficienza cardiaca, respiratoria, epatica e renale. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono l’età > 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e debilitazione funzionale.

Patogeni

I patogeni e i quadri di resistenza agli antibiotici variano in modo significativo tra i diversi centri e possono variare all’interno dello stesso centro in brevi periodi (p.es., da un mese all’altro). In generale, gli agenti patogeni più importanti sono Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus meticillino-sensibile, e S. aureus resistente alla meticillina (MRSA). Altri importanti patogeni comprendono batteri Gram-negativi enterici (principalmente Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp e Acinetobacter sp). S. aureus meticillino-sensibile, Streptococcus pneumoniae, e Haemophilus influenzae sono i microrganismi più comunemente implicati quando la polmonite si sviluppa nei primi 4–7 giorni di ospedalizzazione, mentre P. aeruginosa, MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e microrganismi enterici Gram-negativi diventano i più comuni col prolungarsi dell’intubazione o dell’ospedalizzazione. Un precedente trattamento antibiotico (entro i primi 90 giorni) aumenta notevolmente la probabilità di infezione polimicrobica o da microrganismi resistenti agli antibiotici, in particolare MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e Pseudomonas. L’infezione da parte di microrganismi resistenti peggiora marcatamente la mortalità e la morbilità.

Altri fattori di rischio di infezione polimicrobica e da microrganismi resistenti agli antibiotici sono:

  • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
  • Elevata incidenza di resistenza agli antibiotici in ambiente extraospedaliero, ospedale, o specifica unità ospedaliera
  • Ospedalizzazione per ≥ 2 giorni entro i 90 giorni precedenti
  • Permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
  • Terapia infusionale domiciliare (inclusi gli antibiotici)
  • Trattamenti di dialisi
  • Cura di ferite a domicilio
  • Essere membro della famiglia con infezione dovuta ad un patogeno resistente agli antibiotici
  • Malattia o terapia immunosoppressiva
  • Elevate dosi di corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da Legionella e Pseudomonas.

Sintomi e segni

Generalmente nei pazienti non intubati, la sintomatologia è la stessa della polmonite non nosocomiale ( Polmonite non nosocomiali : Sintomatologia) e comprende malessere, febbre, brividi, rigidità, tosse, dispnea, e dolore toracico. La polmonite nei malati critici, sottoposti a ventilazione meccanica, provoca più tipicamente febbre elevata e aumento della frequenza cardiaca e/o respiratoria o variazioni dei parametri respiratori, come un aumento nelle secrezioni purulente o un peggioramento dell’ipossiemia.

Diagnosi

Per la diagnosi si usa solitamente l’RX torace, criteri clinici, broncoscopia, emocolture. Nella pratica, la polmonite nosocomiale è spesso sospettata sulla base della comparsa di un nuovo addensamento all’RX torace, eseguita per valutare nuovi sintomi o segni (p.es., febbre, aumento delle secrezioni, peggioramento dell’ipossemia) o una leucocitosi. Tuttavia, nessun sintomo, segno o reperto RX è sensibile o specifico per la diagnosi, poiché tutti possono essere causati da atelettasie, da embolia o da edema polmonare e possono far parte del quadro clinico della sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS). Vanno ricercate diagnosi alternative, in particolare nei pazienti che hanno un punteggio di rischio polmonite < 6 ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale).

Il ruolo della colorazione di Gram e dell’esame colturale dell’aspirato endotracheale è controverso, poiché i campioni possono essere contaminati con batteri che sono sia colonizzatori sia patogeni, e una coltura positiva può o meno indicare l’infezione. Il prelievo broncoscopico delle secrezioni delle vie aeree inferiori per le colture quantitative consente campioni più attendibili, che possono distinguere la colonizzazione dall’infezione. Le informazioni ottenute dal campionamento broncoscopico riduce l’uso di antibiotici e aiuta nel passaggio dall’ampia copertura antibiotica ad una più mirata. Tuttavia, non è stato provato che migliori i risultati.

Non è stata evidenziata come affidabile la titolazione dei mediatori dell’infiammazione nel liquido di lavaggio broncoalveolare. Un aumento in serie dei livelli di procalcitonina sierici è in grado di identificare i pazienti con imminente deterioramento. Il solo dato che permette di riconoscere in modo affidabile sia la presenza di una polmonite che il microrganismo responsabile è un’emocoltura o una coltura del liquido pleurico (ottenuta via toracentesi in un paziente con versamento pleurale) positiva per un patogeno respiratorio. Le emocolture sono relativamente specifiche se identificano un agente patogeno respiratorio, ma hanno bassa sensibilità.

Prognosi

La mortalità associata alla polmonite nosocomiale è circa del 25–50% nonostante la disponibilità di antibiotici efficaci. Tuttavia, non tutta la mortalità è attribuibile alla polmonite stessa; molti dei decessi sono legati alla malattia di base del paziente. L’adeguatezza della terapia antimicrobica iniziale migliora nettamente la prognosi. L’infezione da batteri gram-negativi o gram-positivi resistenti agli antibiotici peggiora la prognosi.

Trattamento

Se è sospettata una polmonite nosocomiale, il trattamento si basa sugli antibiotici scelti empiricamente in base a:

  • Modelli locali di sensibilità
  • Fattori di rischio del paziente per i patogeni resistenti agli antibiotici
  • Esordio

Una polmonite ad esordio precoce si verifica entro i primi 4 giorni di ricovero. Una polmonite ad esordio tardivo si verifica dopo ≥ 5 giorni di ricovero. Raccomandazioni per i pazienti con insorgenza precoce di polmonite nosocomiale senza fattori di rischio per i microrganismi resistenti agli antibiotici comprendono uno qualsiasi dei seguenti:

  • Ceftriaxone
  • Un fluorochinolone respiratorio (p.es., levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina)
  • Ampicillina/sulbactam
  • Ertapenem

Le dosi dipendono dalla funzione renale ( Dosi abituali degli antibiotici più comunemente prescritti). Raccomandazioni per i pazienti con malattia ad esordio tardivo o con fattori di rischio per gli organismi resistenti agli antibiotici includono la terapia tripla con 2 farmaci con attività contro Pseudomonas e 1 farmaco attivo contro l’MRSA (S. aureus resistente alla meticillina):

  • Una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidime) o un carbapenemico antipseudomonas (imipenem, meropenem) o un β-lattamico/inibitore della β-lattamasi (piperacillina/tazobactam).
  • Una fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) o un aminoglicoside (amikacina, gentamicina o tobramicina).

Mentre l’uso indiscriminato degli antibiotici rappresenta un importante contributo allo sviluppo delle resistenze, un’iniziale terapia empirica è un determinante maggiore per risultati favorevoli. Pertanto il trattamento deve cominciare con l’uso iniziale di farmaci ad ampio spettro, che vengono poi sostituiti restringendo il regime terapeutico sulla base della risposta clinica, dei risultati delle colture e dei test di suscettibilità antibiotica. Le strategie alternative per limitare le resistenze che sono state testate ma la cui efficacia non è stata dimostrata, comprendono l’interruzione dell’antibioticoterapia dopo 72 h se il pulmonary infection score ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale)) risulta essere < 6 e cambiando regolarmente gli antibiotici scelti su base empirica (p.es., ogni 3–6 mesi).

Prevenzione

Tra i casi di polmoniti nosocomiali, le misure di prevenzione più efficaci sono quelli che si concentrano sulla polmonite da ventilatore. La posizione eretta o semi-eretta riduce il rischio di inalazione e di polmonite rispetto alla posizione clinostatica, ed è il metodo preventivo più semplice ed efficace. La ventilazione continua a pressione positiva o a pressione positiva bimodale (Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP) non danneggia le difese delle vie aeree, come avviene con il tubo endotracheale, ed elimina la necessità dell’intubazione in alcuni pazienti. L’aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche, utilizzando uno speciale tubo endotracheale connesso a un sistema di aspirazione, sembra ridurre il rischio di inalazione. La decontaminazione selettiva dell’orofaringe (con l’utilizzo topico di creme con gentamicina, colistina, clorexidina, vancomicina o una combinazione) o dell’intero tratto gastrointestinale (utilizzando la polimixina, un aminoglicoside o un chinolonico e o la nistatina o l’amfotericina B), è controversa poiché solleva preoccupazioni riguardo ai ceppi resistenti e poiché la decontaminazione, pur diminuendo l’incidenza di polmonite da ventilatore, non è provato che riduca la mortalità. Gli esami colturali di sorveglianza e le sostituzioni periodiche dei circuiti del ventilatore o dei tubi endotracheali non hanno dimostrato di ridurre le polmoniti da ventilatore. L’incentivazione respiratoria è raccomandata per aiutare a prevenire la polmonite postoperatoria.

Linee guida ATS

La precedente versione delle linee guida congiunte IDSA-ATS, pubblicata nel 2005, raccomandava durate differenti dei cicli di antibiotico-terapia in base alla differente eziologia dell’infezione.

Le nuove Linee Guida del 2016, invece, raccomandano cicli di antibiotico-terapia di durata non superiore ad una settimana, indipendentemente dall’agente eziologico, ovviamente nei pazienti che beneficiano di un miglioramento clinico con il trattamento impostato. Questa raccomandazione  si basa su due meta-analisi che dimostrano che non ci sono differenze in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti o durata della ventilazione meccanica, tra i regimi di terapia antibiotica di breve dutata (7-8 giorni) e di lunga durata (10-15 giorni).

Le nuove linee guida raccomandano che ciascuna struttura ospedaliera possa fornire un’antibiogramma locale, ovvero che si venga a conoscenza delle resistenze che si sviluppano nei vari nosocomi e che ci si basi sull’epidemiologia locale delle infezioni. L’antibiogramma dovrebbe essere specifico per i pazienti ricoverati nelle terapie intensive, e dovrebbe essere aggiornato regolarmente. Lo scopo è quello di individuare i patogeni specificamente associati a HAP e VAP per assicurare tempestivamente un adeguato trattamento, cercando di minimizzare gli abusi di terapia antibiotica e gli effetti collaterali.

La terapia epirica dovrebbe essere basata infatti sull’epidemiologia locale delle infezioni, sulla presenza o meno di fattori di rischio per lo sviluppo di HAP/VAP da MDR e dalla presenza di shock settico o necessità di supporto ventilatorio per la polmonite, che aumantano a loro voltà il rischio di mortalità.

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Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE PERICARDIO STRATO SIEROSO FIBROSO FOGLIETTO VISCERALE EPICARDIO E PARIETALE VANO PERICARDICO SACCO PERICARDICO LIQUIDO LIQUOR PERICARDICO STRATI DEL CUORE.Per endocardite si intende uno stato infiammatorio dell’endocardio, il tessuto che riveste le cavità interne e le valvole del cuore; in particolare i tessuti endocardici maggiormente coinvolti nella malattia infettiva risultano essere le valvole cardiache.

Epidemiologia

L’incidenza rimane costante negli ultimi anni attestandosi a 3 casi su 100.000 persone, mentre in passato (si parla degli anni intorno al 1950) era leggermente più alta (si arrivava a 4,2). Risulta più colpito il sesso maschile e, nella maggioranza dei casi, l’età con maggiori manifestazioni è quella che parte dalla quinta decade.

Infanzia

L’incidenza della malattia risulta in continua crescita per quanto riguarda i neonati e i bambini (1 su 4.500, mentre è molto più bassa nei Paesi Bassi). Quando sono coinvolti i nascituri il rischio di mortalità è molto elevato.

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Fattori di rischio

Costituiscono fattori di rischio molte malattie cardiache e altre condizioni fra cui:

  • Prolasso valvolare mitralico, soprattutto se associato a insufficienza della valvola (rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all’atrio sinistro)
  • Nell’anziano esiti di cardiopatia reumatica (7-18%), valvola aortica bicuspide, stenosi e calcificazioni valvolari degenerative.
  • Cardiopatie congenite, trilogia e tetralogia di Fallot, pervietà di setto atriale o ventricolare, stenosi della polmonare isolata, valvola aortica bicuspide.
  • Sindrome di Marfan, per predisposizione a prolasso e insufficienza mitralica
  • Esiti di infarto del miocardio
  • Nutrizione parenterale continua, catetere venoso centrale
  • Tossicodipendenza, con maggiore manifestazione del cuore destro.
  • Pazienti portatori di protesi valvolari, soprattutto se diabetici e/o immunodepressi.

Cause

Si distinguono due macrocategorie eziologiche: cause infettive e cause non infettive. Queste ultime, più rare, si caratterizzano per emocoltura negativa e per la presenza di vegetazioni endocardiche sterili; tra queste, la più importante è sindrome di Libman-Sacks, estrinsecazione endocardica del lupus eritematoso sistemico. Nei soggetti anziani, affetti da carcinomi metastatici può presentarsi una “endocardite marantica”, soprattutto in presenza di adenocarcinoma mucinoso o di sindrome di Trousseau. L’eziologia della endocarditi infettive varia in base all’età e alle condizioni predisponenti. I due generi batterici più frequenti sono lo Staphylococcus e lo Streptococcus. Tra i primi è di particolare importanza lo Staphylococcus aureus, molto spesso correlato a procedure invasive e in grado di infettare valvole native. Gli stafilococchi coagulasi negativi (come Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus hominis) insorgono invece più frequentemente su valvole protesiche. Tra gli streptococchi assumono particolare importanza gli streptococchi di gruppo D (come Streptococcus bovis, Streptococcus galloliticus, presenti nel tratto gastrointestinale) e gli streptococchi viridanti (come Streptococcus mutans, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius, presenti nel cavo orale), entrambi genere in grado di infettare valvole native o protesiche. Occorre inoltre ricordare che un ampio gruppo di batteri possono provocare endocardite, tra questi:

  • Enterococcus faecalis
  • Pseudomonas aeruginosa, soprattutto nei tossicodipendenti
  • Enterobacteriaceae
  • Neisseria
  • Brucella
  • Yersinia
  • Listeria
  • Coxiella
  • Bacterioides
  • Acinetobacter
  • Corynebacterium

Deve essere altresì ricordato che un’endocardite infettiva può essere sostenuta da Candida albicans, soprattutto in soggetti immunocompromessi, sottoposti a intervento cardiochirurgico o in terapia endovenosa attraverso catetere venoso centrale.

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Sintomi e segni

Molti sono i sintomi e i segni clinici che si riscontrano nelle persone affette da questa patologia.

  • Manifestazioni maggiori: febbre, anemia (talora piastrinopenia), sudorazione, sensazione di brivido;
  • Manifestazioni minori: snoressia, astenia, artralgie (40% dei casi), splenomegalia (30% dei casi), emboli settici (30% dei casi) in cute, palato e congiuntive, con segni caratteristici come noduli periungueali di Osler, macchie cutanee a fiamma di Janeway, lesioni retiniche di Roth, leucocitosi. Possono inoltre manifestarsi infarti embolici renali, glomerulonefrite focale o diffusa e altre patologie da immunocomplessi

Diagnosi

La diagnosi si pone con almeno due su tre dei criteri maggiori:

  1. Ecocardiogramma – che presenta vegetazioni valvolari
  2. Coltura positiva per stafilococchi o streptococchi
  3. Presenze di un soffio cardiaco generato da valvulopatia endocarditica.

La diagnosi si può porre anche con uno solo dei criteri maggiori (ECOcardio, coltura positiva, nuovo soffio cardiaco) e almeno tre tra le varie manifestazioni minori.

Terapia

Il trattamento da seguire per tale malattia è molto studiato in letteratura ma rimane ancora controverso, preferendo un intervento chirurgico di resezione e sostituzione valvolare.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Perché la mononucleosi è chiamata anche “malattia del bacio”?

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma MIGLIOR BACIO CI SI DA CON LO SGUARDO Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Pancia Sessuologia Filler BotulinLa mononucleosi infettiva è una malattia molto frequente e rinomata non certo per la sua pericolosità, ma per avere un buffo sopranome, ‘malattia del bacio o delle scuole’.

Cosa c’entrano il bacio e le scuole? C’entrano, perché ne vengono colpiti soprattutto gli adolescenti, cui piace, non meno degli adulti, scambiarsi baci, ed è appunto dovuta a un virus presente nella saliva, il virus di Epstein-Barr (EBV), di cui fanno parte anche i virus che provocano la cosiddetta ‘febbre’ sulle labbra e la varicella.

La presenza della mononucleosi si riconosce a colpo sicuro attraverso l’analisi del sangue, che fa registrare un numero eccessivo di globuli bianchi particolari, più grossi del normale e simili a monociti. Si presenta come un’influenza prolungata, con mal di gola e ingrossamento di molti linfonodi, fra cui in particolare quelli posti nella parte posteriore e laterale del collo.

Talvolta la pelle diventa rossa, come accade nel morbillo e nella scarlattina. È talmente contagiosa che, quando arrivano a 18 anni, almeno 70 italiani su 100 risultano essere stati infettati dal virus. Dalla mononucleosi si guarisce come da una comune influenza: senza bisogno di antibiotici, ma con molto riposo. E ovviamente, è bene non baciare parenti e amici.

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