Differenza tra arterie, vene, capillari, arteriole e venule

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma differenza arterie vene capillari Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgSe ti interessa capire nello specifico la differenza funzionale e morfologica tra arteria e vena, ti consiglio di leggere questo articolo: Qual è la differenza tra arteria e vena?

Cosa sono i vasi sanguigni?

I vasi sanguigni sono paragonabili alle tubature di un condotto ripieno di liquido (il sangue) e connesso ad una pompa (il cuore). La pressione generata a livello cardiaco permette un adeguato afflusso di sangue ad ogni tratto del condotto. L’insieme dei vasi sanguigni forma il sistema vascolare. Esistono tre tipi di vasi sanguigni, rispettivamente chiamati arterie, capillari e vene. I vasi che trasportano il sangue dal cuore alla periferia sono detti arterie, mentre il ritorno al muscolo cardiaco è affidato alle vene, i capillari sono invece disposti “a metà strada” tra arterie e vene.

Capillari

I capillari fanno da ponte tra i vasi arteriosi e quelli venosi, e sono deputati allo scambio di sostanze tra sangue e tessuti irrorati. Grazie alle loro sottilissime pareti costituite da un unico strato di cellule, l’endotelio, e alla bassa velocità con cui il sangue circola al loro interno, i capillari possono facilmente scambiare gas respiratori, nutrienti, enzimi, ormoni e sostanze di rifiuto. I prodotti di scarto e l’anidride carbonica passano dalle cellule attraverso le pareti dei capillari per ritornare nel flusso sanguigno.

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Arterie

Le pareti delle arterie, spesse ed elastiche, sono costituite da tre strati: quello più interno (tonaca intima) è uno strato di cellule endoteliali, l’intermedio – chiamato tonaca media – è formato da tessuto muscolare liscio, mentre il più esterno (tonaca esterna o avventizia) è formato da tessuto connettivo molto ricco di fibre elastiche. La presenza di tessuto muscolare ed elastico permette alle arterie di accumulare, dilatandosi, l’energia impressa alla massa sanguigna dalla contrazione del cuore; quando questo si rilassa tra una contrazione e l’altra, l’energia accumulata dalle arterie viene ceduta lentamente alla colonna ematica diretta in periferia; in questo modo le arterie contribuiscono a trasformare i flotti ematici intermittenti, provenienti dal cuore, in un flusso continuo (laminare) essenziale per consentire i normali scambi a livello capillare.

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Vene

Al pari delle arterie, le vene sono costituite da tre strati, ma le loro pareti sono meno estensibili e spesse rispetto alle arterie di pari calibro; ciò permette il transito di grosse quantità di sangue senza opporre una grossa resistenza. Lungo alcune vene, in particolare in quelle di maggiori dimensioni localizzate a livello degli arti inferiori, sono dislocate speciali valvole – dette a mezzaluna o a nido di rondine – che assicurano l’unidirezionalità del flusso ematico in senso centripeto (dalla periferia al cuore).

La struttura dei vasi sanguigni

Nell’uomo, l’arteria di dimensioni maggiori – l’aorta – ha un diametro di circa 2,5 cm, mentre nel capillare più piccolo il calibro si riduce a 5 µm, arrivando poi a 3 cm nella vena più grossa, la vena cava. Il sistema vascolare inizia con grandi arterie che si diramano poco a poco in arterie più piccole e ramificate, quindi in altre ancora più piccole (dette arteriole) che si continuano in una rete di vasi sanguigni piccolissimi, i già citati capillari. Dopo aver ceduto il necessario ed aver accumulato gli scarti, il sangue passa dai capillari a piccolissime vene (le venule), quindi in vene più grosse attraverso le quali ritorna al cuore. Tale conformazione delle vene, dalla più piccola alla più grande, permette di mantenere una adeguata pressione sanguigna venosa e favorire il ritorno del sangue al cuore. In parole semplici, nella circolazione sistemica i vasi arteriosi partono “grandi” per poi diventare gradatamente “piccoli”, mentre quelli venosi partono “piccoli” per arrivare al cuore “grandi”.

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Arteriole

L’arteriola è un vaso sanguigno, di diametro molto piccolo (mm 0.2) che si estende e si dirama dalle arterie, precedendo i capillari. Le arteriole possiedono una sottile parete muscolare (solitamente costituita da uno o due strati di muscolatura liscia) e costituiscono il sito principale della resistenza vascolare. A spiegazione di ciò va detto che la pressione sanguigna nelle arterie è il risultato dell’interazione tra il volume di sangue pompato dal cuore al minuto e la resistenza vascolare, chiamata tecnicamente resistenza periferica totale. La fluttuazione della pressione arteriosa è dovuta alla natura pulsatile della pressione cardiaca in uscita ed è determinata dall’interazione del volume del battito cardiaco con l’elasticità delle arterie principali. In un sistema vascolare sano, l’endotelio (il rivestimento più interno delle arteriole e degli altri vasi sanguigni) si presenta sottile e rilassato; questa condizione è prodotta da una notevole produzione di ossido nitrico nelle cellule dell’endotelio, le cui reazioni biochimiche sono regolate da un complesso sistema costituito da polifenoli, enzimi (del tipo sintasi dell’acido nitrico) e L-arginina.

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Venule

La venula è un vaso sanguigno di piccole dimensioni che permette al sangue venoso di ritornare dai capillari verso vasi sanguigni più grandi, quali le vene. Le venule sono costituite di tre strati: uno strato più interno di endotelio, formato da cellule epiteliali squamose, che funge da membrana, uno strato intermedio elastico di tessuto muscolare ed uno strato più esterno di tessuto connettivo fibroso. Rispetto alle arteriole, nelle venule lo strato intermedio è più scarsamente sviluppato e la parete vasale si presenta dunque più sottile a parità di diametro.

Microcircolo

Arteriole, capillari e venule formano il cosiddetto microcircolo. I vasi sanguigni – grazie agli sfinteri precapillari – hanno la capacità di variare il loro tono indirizzando un maggior flusso sanguigno verso gli organi che compiono un lavoro più intenso e viceversa.

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Differenza tra aterosclerosi e arteriosclerosi

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma DIFFERENZA ATEROSCLEROSI ARTERIOSCLEROSI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari A Pene.jpgLe arterie sono vasi sanguigni che trasportano il sangue ricco di ossigeno (nella circolazione sistemica) e povero di ossigeno (nella circolazione polmonare). E’ importantissimo per la nostra salute che le pareti delle arterie siano flessibili, forti ed elastiche, tuttavia – a causa di abitudini di vita poco salutari, patologie e con l’avanzare dell’età –  queste pareti possono diventare spesse e indurite. Quando questo capita il sangue non affluisce più correttamente negli organi e nei tessuti, con evidenti danni e rischi aumentati di ictus. Il processo di deterioramento delle pareti dei vasi sanguigni è detto arteriosclerosi.

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L’arteriosclerosi è quindi una condizione di indurimento tissutale, o sclerosi, della parete arteriosa che compare fisiologicamente con l’avanzare dell’età, come conseguenza dell’accumulo di tessuto connettivo fibroso a scapito della componente elastica.

L’aterosclerosi è un particolare tipo di arteriosclerosi in cui il danno endoteliale è causato dalla formazione di placche ateromatose data dall’accumulo di grassi all’interno e sulla superficie delle pareti arteriose. Queste placche impediscono la corretta circolazione del sangue e creano turbolenze nel flusso sanguigno ed inoltre possono portare alla formazione di un trombo che può causare trombosi arteriosa o venosa (flebotrombosi).

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Quindi, anche se i due termini vengono spesso usati erroneamente come sinonimi, l’aterosclerosi è sempre un fenomeno arterioclerotico, essendo un tipo di arteriosclerosi, invece l’arteriosclerosi non è sempre causato da aterosclerosi: può essere determinato anche da altre cause. Altri tipi di arteriosclerosi sono la sclerosi calcifica mediale di Mönckeberg e l’arteriolosclerosi, a sua volta distinta in arteriolosclerosi ialina e arteriolosclerosi iperplastica.

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Autoregolazione ed importanza del flusso sanguigno cerebrale

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma AUTOREGOLAZIONE FLUSSO SANGUIGNO CEREBRALE Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari A Pene.jpgI meccanismi fisiologici alla base dell’autoregolazione vascolare del flusso arterioso cerebrale sono molteplici e finalizzati alla modulazione del tono arteriolareIl tono arteriolare aumenta (per aumentare la pressione) quando la pressione sistolica si abbassa e si riduce (per diminuire la pressione) quando la pressione sistolica si eleva. Il termine d’autoregolazione cerebrovascolare si riferisce alla proprietà dei vasi di resistenza cerebrali di dilatarsi quando la pressione arteriosa è ridotta e di costringersi quando è aumentata. Lo scopo di questo meccanismo è di mantenere costante il flusso durante le variazioni della pressione di perfusione cerebrale.

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Danni ai vasi 
Gli aggiustamenti vascolari responsabili dell’autoregolazione dipendono dall’integrità dell’endotelio. Il circolo cerebrale in condizioni di normale funzionamento non risente pertanto delle variazioni della forza con cui il cuore pompa sangue in circolo: poiché il flusso a livello di circolazione cerebrale deve essere costante: non c’è una pressione diastolica ed una sistolica e la pressione venosa è anch’essa costante. Tramite il meccanismo di autoregolazione il cervello “non vede” l’escursione della pressione sistolico-diastolica come accade negli altri tessuti del corpo, meno sensibili a variazioni di flusso/pressione. Con l’età questa autoregolazione viene mano a mano a diminuire a causa delle alterazioni degenerative della parete vasale (arteriosclerosi). Se infatti l’autoregolazione è resa difficoltosa dalla presenza di lesioni arteriose arteriosclerotiche c’è maggior rischio che il flusso ematico diminuisca a livelli “anossici” per il non adeguato innesco delle variazioni di tono arteriolare. Così accade, ad esempio, che la riduzione della gittata cardiaca quale si può avere nella insufficienza cardiaca o nell’infarto cardiaco, produce riduzione del flusso cerebrale solo se l’autoregolazione è inefficiente (per rigidità arteriosclerotica delle arteriole cerebrali).

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L’importanza dei barocettori
Importante anche ricordare che a livello del bulbo è situato un centro vasomotore la cui attività ha lo scopo di mantenere stabile la pressione arteriosa generale: a tale centro arrivano impulsi provenienti da recettori di pressione (barocettori) situati nel seno carotideo e nell’arco aortico, impulsi di tipo inibitorio nei confronti dell’aumento dei valori pressori. Se tali barocettori non funzionano, a causa della presenza di placche arteriosclerotiche sui grossi vasi del collo, manca tale azione inibitoria con il risultato di notevoli fluttuazioni pressorie, di per sé pericolose per il flusso cerebrale specie se è inefficiente l’autoregolazione.Va sottolineato che il cervello consuma 1/10 del sangue ossigenato di tutto il corpo pur pesando solo 1/40 del peso corporeo totale. Ciò dovuto al suo metabolismo rigorosamente aerobico che utilizza pertanto ossigeno. È sufficiente un arresto del flusso cerebrale di circa 10 secondi per produrre perdita di coscienza ed arresti di flusso che durino 4-8 minuti sono in grado di generare lesioni cerebrali gravi ed irreversibili.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Sindrome di Noonan: cause, sintomi nel neonato, aspettative di vita

MEDICINA ONLINE SINDROME DI NOONAN CAUSE SINTOMI NEONATO ASPETTATIVE DI VITA PROGNOSI MORTE BAMBINO TERAPIA CURA.jpgLa sindrome di Noonan è una malattia genetica dalle caratteristiche cliniche particolarmente variabili, con un’incidenza stimata di un caso ogni 1000-2500 nati. Le manifestazioni più frequenti includono cardiopatie congenite (nel 70% dei pazienti), bassa statura, un aspetto caratteristico del volto (abbassamento delle palpebre, occhi distanziati, orecchie grandi e ruotate posteriormente), malformazioni del torace, deficit cognitivi variabili, tendenza al sanguinamento e criptorchidismo (mancata discesa dei testicoli nello scroto).

Come si trasmette la sindrome di Noonan?

La sindrome può essere sporadica (il difetto genetico responsabile insorge in modo spontaneo) oppure  ereditata dai genitori. In questo caso la trasmissione avviene con modalità autosomica dominante: è sufficiente cioè una copia alterata del gene per sviluppare la malattia. In circa il 50% dei casi, la sindrome è causata da mutazioni del gene PTPN11, mentre in una piccola percentuale di pazienti sono state identificate mutazioni nei geni KRAS, NRAS, RAF1, BRAF e SOS1. Nel complesso, le mutazioni nei geni identificati si riscontrano in circa il 75% dei pazienti con diagnosi clinica della malattia. Mutazioni nei geni SHOC2 e CBL sono state riscontrate in soggetti con caratteristiche cliniche parzialmente sovrapponibili alla sindrome di Noonan.

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Come avviene la diagnosi della sindrome di Noonan?

La diagnosi avviene in base alle caratteristiche cliniche ed eventualmente all’analisi della storia familiare e può essere confermata con un’indagine genetica (ricerca di mutazioni nei geni PTPN11, RAF1, KRAS, SOS1, NRAS e BRAF). Va comunque ricordato che, per molti pazienti, la causa genetica della malattia non è ancora stata identificata. Inoltre, vista la variabilità clinica della malattia, l’analisi molecolare di altri geni implicati in malattie correlate (HRAS, MEK1, MEK2, CBL e SHOC2) può indirizzare verso una più corretta valutazione clinica. Se una mutazione responsabile è già stata identificata in un componente della famiglia, si può effettuare una diagnosi prenatale con l’indagine genetica del feto attraverso villocentesi o amniocentesi. L’età media alla diagnosi è di nove anni.

Quali sono le possibilità di cura attualmente disponibili per la sindrome di Noonan?

Non esiste una terapia specifica, anche se studi preclinici su modelli animali sono in corso per valutare l’efficacia di alcuni farmaci che inibiscono in maniera specifica l’attività degli enzimi “mutati” responsabili  della malattia. Alcune lesioni cardiache devono essere corrette per via chirurgica, mentre in alcuni casi è consigliata l’assunzione di ormone della crescita. In generale, i bambini affetti dalla sindrome vanno tenuti sotto controllo per quanto riguarda la funzionalità cardiaca, la crescita, lo sviluppo motorio, la coagulazione del sangue. Se seguita in modo adeguato, la maggior parte dei bambini colpiti cresce normalmente e raggiunge senza problemi l’età adulta.

Aspettative di vita

La speranza di vita è generalmente normale (paragonabile al resto della popolazione) se sono assenti difetti cardiaci congeniti importanti. L’aspettativa di vita diminuisce all’aumentare della gravità delle patologie cardiache.

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Labbra blu: da cosa sono causate e come si curano in bimbi ed adulti

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Bimbo con Tetralogia di Fallot

Il colorito blu delle labbra si verifica quando la cute labiale assume una colorazione bluastra. In linea generale, questo segno è causato da una carenza di ossigeno nel sangue o a temperature estremamente basse. Quando la cute diventa bluastra, si parla di cianosi. Più comunemente, le labbra blu sono causate da una carenza di ossigeno nel sangue (ipossiemia): questo può accadere quando ci si trova ad altitudini elevate o in caso di soffocamento. Tale sintomo può anche essere dovuto a condizioni croniche sottostanti, come malattie polmonari o difetti cardiaci cronici. La mancanza di ossigeno nel sangue, indipendentemente dalla causa, porta alla colorazione bluastra della cute specie a carico di mani, piedi e labbra.
Le labbra blu sono un segno che in alcuni casi può indicare la presenza di una grave condizione medica, che necessita di essere valutata prontamente dal medico.

IMPORTANTE: Qualora le labbra blu siano accompagnate da altri segni e sintomi di grave entità, come difficoltà respiratoria, dolore toracico irradiato al braccio sinistro, letargia, vertigini, febbre alta o svenimento, si consiglia di chiamare immediatamente il Numero Unico per le Emergenze 112 o di recarsi presso il pronto soccorso più vicino.

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Sintomi e segni

Il colorito blu delle labbra è esso stesso un sintomo (più correttamente, in medicina, si parla di “segno”) ed è generalmente causato da freddo intenso o da carenza di ossigeno nel sangue. In caso di colore bluastro delle labbra da carenza di ossigeno, le labbra blu potrebbero essere accompagnate da altri sintomi e segni, tra cui:

  • frequenza respiratoria rapida (tachipnea);
  • dispnea (difficoltà a respirare normalmente);
  • ispessimento dei tessuti subungueali (posti sotto l’unghia);
  • cianosi (colorazione bluastra della cute);
  • letargia;
  • stanchezza/affaticamento;
  • perdita di coscienza.

In alcuni casi, le labbra blu possono essere un sintomo di una condizione estremamente grave per la quale è necessaria una valutazione medica immediata. Si consiglia di chiamare il 118 o di recarsi presso il pronto soccorso più vicino in presenza di uno qualsiasi dei seguenti sintomi:

  • febbre molto alta;
  • dolore toracico;
  • dolore toracico irradiato al braccio sinistro;
  • senso di oppressione al petto;
  • grave dispnea (grave difficoltà di respirazione);
  • grave letargia;
  • vertigini;
  • svenimento.

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Cause e fattori di rischio negli adulti

Come accennato precedentemente, la carenza di ossigeno nel sangue è di solito la causa più comune di insorgenza di labbra blu, tuttavia anche alcune condizioni metereologiche ed ambientali possono provocare tale segno, in particolare negli adulti. Possono causare labbra blu:

  • esposizione improvvisa a freddo estremo;
  • esposizione prolungata a freddo moderato;
  • altitudini elevate.

La diminuzione dei livelli di ossigeno nel sangue (ipossiemia) è sicuramente la causa di labbra blu più pericolosa. L’ipossiemia può essere dovuta a una serie di condizioni sottostanti, tra cui:

  • infezioni polmonari (ad esempio Covid-19);
  • asma bronchiale;
  • broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO, che include enfisema e bronchite cronica);
  • neoplasie polmonari;
  • polmonite;
  • insufficienza respiratoria;
  • ipertensione polmonare (ipertensione a carico delle arterie polmonari).

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Anche altre condizioni e malattie che coinvolgono altri sistemi corporei possono diminuire i livelli di ossigeno nel sangue e causare e/o favorire l’insorgenza di labbra blu, tra cui:

  • anemia;
  • difetti cardiaci congeniti;
  • insufficienza cardiaca congestizia (deterioramento della capacità del muscolo cardiaco di pompare sangue);
  • laringite difterica/croup (malattia virale);
  • epiglottite (infiammazione e gonfiore estremamente gravi a carico dell’epiglottide, lamina cartilaginea posta fra la lingua e la trachea);
  • infarto del miocardio (attacco di cuore);
  • metaemoglobinemia (emoglobina anomala che può essere causata da alcuni farmaci o tossine);
  • fenomeno di Raynaud (spasmi dei piccoli vasi sanguigni della dita di mani e piedi, che riducono la circolazione sanguigna; il fenomeno di Raynaud è secondario a molti disturbi autoimmuni come il lupus);
  • fumo;
  • uso di droghe;
  • uso di alcuni farmaci;
  • cattiva circolazione;
  • dieta squilibrata.

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Condizioni che causano o favoriscono la comparsa di labbra blu e che richiedono immediato intervento medico, sono:

  • soffocamento (ad esempio da corpo estraneo);
  • avvelenamento/intossicazione;
  • attacchi convulsivi prolungati;
  • embolia polmonare (ostruzione di una arteria polmonare dovuta ad un coagulo di sangue proveniente dalla circolazione venosa sistemica);
  • insufficienza cardiaca;
  • arresto cardiaco;
  • insufficienza respiratoria;
  • arresto respiratorio.

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Quali sono le cause labbra blu nei neonati e nei bambini?

Idealmente, le labbra di un bambino, di un neonato o di un lattante dovrebbero essere rosa. Oltre alle labbra, nessuna parte del corpo del bambino dovrebbe diventare blu o viola, poiché la cianosi potrebbe significare che il bimbo ha una quantità insufficiente di ossigeno nel sangue. La cianosi nei bimbi è causata spesso dall’esposizione a freddo intenso o da difetti cardiaci congeniti, ma altre cause possono includere convulsioni, shock settico e le malattie polmonari come l’asma o la polmonite. Detto questo è bene sapere che la cianosi non è sempre indice di patologia. In realtà, molti neonati e bambini piccoli normalmente sperimentano lievi macchie blu sulle mani e sui piedi. In termini medici si chiama come cianosi periferica: essa di solito si risolve nel corso del tempo e non deve destare preoccupazione. Le labbra blu nei bambini possono essere un’indicazione di una patologia o condizione pre-esistente, come ad esempio:

  • asma;
  • anemia;
  • bronchite;
  • malattia polmonare ostruttiva cronica;
  • metemoglobinemia;
  • epiglottite;
  • tetralogia di Fallot;
  • cardiopatia cianotica e altri disturbi cardiaci;
  • shock;
  • soffocamento;
  • esposizione ad ambienti freddi;
  • tosse prolungata;
  • trasposizione dei grossi vasi.

Se si nota che il bambino ha le labbra blu, specie se si associano dispnea (difficoltà a respirare), letargia o comunque un comportamento del bimbo diverso dall’usuale, andare rapidamente al pronto soccorso pediatrico del più vicino ospedale.

Per approfondire:

Potenziali complicanze

Come abbiamo visto, le labbra blu in alcuni casi possono indicare una condizione sottostante o una malattia di grave entità. Una celere valutazione medica può contribuire a identificare la causa del problema. Una volta diagnosticata la condizione o la malattia sottostanti, è essenziale che il paziente segua il piano di cura formulato dal medico. Questo ridurrà il rischio di insorgenza di potenziali complicazioni, tra cui:

  • insufficienza cardiaca e arresto cardiaco;
  • insufficienza respiratoria e arresto respiratorio;
  • ictus cerebrale;
  • coma e decesso.

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Diagnosi

Una volta che il paziente si rechi dal medico presentando delle labbra bluastre o violastre, saranno necessari vari step per poter capire la causa a monte che le determina, tra cui:

  • anamnesi (raccolta dei dati del paziente e di eventuali sintomi);
  • esame obiettivo (raccolta di eventuali altri segni: osservazione delle labbra, del torace, dell’addome, auscultazione del torace, eventuale palpazione, percussione…);
  • esami di laboratorio (esame del sangue venoso periferico, emogasanalisi, esame delle urine…);
  • altri esami (spirometria, radiografia del torace, tc del torace, ecografia addominale, elettrocardiogramma, ecocolordoppler, biopsia…).

Non tutti gli esami sono necessari per raggiungere una diagnosi.

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Terapie

Le labbra blu possono essere causate da varie condizioni e patologie, quindi non esiste una cura unica che risolva la situazione in tutti i casi. La terapia deve essere organizzata in base alla causa a monte che ha determinato la comparsa di labbra blu. Ad esempio se le labbra blu sono determinate da freddo intenso, in genere basterà riscaldare l’ambiente per far tornare normali le labbra. Valori al saturimetro di SpO² compresi tra 90 e 95% indicano una parziale assenza dell’ossigeno (lieve ipossia, potenzialmente indice di patologia), mentre valori al di sotto del 90% non sono fisiologici ed indicano una severa deficienza di ossigeno (grave ipossia) che necessita di ossigenoterapia e di assistenza ventilatoria urgente per il bambino e l’adulto. Se presente una anemia da carenza di ferro, potrebbe essere necessaria la somministrazione di preparati a base di ferro ber via orale. In caso di asma bronchiale possono essere usati usati corticosteroidi inalatori, come il beclometasone, il budesonide o il flunisolide. Se presente una tetralogia di Fallot, sarà necessario un intervento chirurgico.

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Stenosi carotidea, placche, ictus cerebrale ed attacco ischemico transitorio (TIA)

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma STENOSI CAROTIDEA PLACCHE ICTUS TIA ATTA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgPrima di iniziare la lettura, ti consiglio di leggere prima questo articolo: Carotide comune, interna, esterna: dove si trova ed a che serve

Le arterie carotidi sono flessibili e dotate di pareti interne lisce, tuttavia – a seguito di un processo chiamato aterosclerosi – le loro pareti possono tuttavia andare incontro ad un progressivo irrigidimento accompagnato dalla riduzione del lume interno; tale fenomeno è causato dal graduale accumulo di depositi (placche ateromatose) costituiti da grassi, proteine, tessuto fibroso ed altri detriti cellulari. Nel tempo, queste placche possono formare una grande massa che riduce il diametro interno dell’arteria, limitando il flusso sanguigno (si parla di stenosi carotidea). I depositi ateromasici si formano soprattutto nel seno carotideo, cioè a livello della biforcazione che divide l’arteria carotide comune in carotide interna ed esterna.
La malattia ostruttiva dell’arteria carotidea si sviluppa lentamente e spesso passa inosservata: il primo indizio della presenza dell’ateroma può essere già molto grave, come la comparsa di un ictus cerebrale o di un attacco ischemico transitorio (TIA).
Il trattamento della stenosi carotidea mira a ridurre il rischio che venga ridotto significativamente l’apporto di sangue al cervello, rimuovendo la placca ateromatosa e controllando la coagulazione del sangue (per prevenire l’ictus tromboembolico).

Nel caso abbiate legittimi sospetti che voi o un vostro caro siate stati colpiti da TIA o ictus o emorragia cerebrale, leggete immediatamente questo articolo per sapere cosa fare: Ictus, emorragia cerebrale cerebrale e TIA: cosa fare e cosa assolutamente NON fare

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Sintomi e segni

Nelle fasi iniziali, la malattia ostruttiva dell’arteria carotidea spesso non produce alcun segno o sintomo. La stenosi potrebbe rendersi evidente solo quando diviene abbastanza grave da privare il cervello di sangue, causando un ictus o un attacco ischemico transitorio (TIA), entrambi segno di allarme precoce per un futuro attacco apoplettico. Segni e sintomi di un attacco ischemico transitorio o di un ictus possono includere:

  • improvviso intorpidimento del volto o debolezza degli arti, spesso su un solo lato del corpo;
  • incapacità di spostare uno o più arti;
  • difficoltà a parlare e a comprendere;
  • improvvisa difficoltà nella visione, in uno o entrambi gli occhi;
  • vertigini e perdita di equilibrio;
  • un improvviso, forte mal di testa, senza causa nota.

Anche se i segni e sintomi durano solo poco tempo (talvolta, meno di un’ora) è possibile che il paziente abbia sperimentato un TIA. Se si verifica una qualsiasi di queste manifestazioni è importante cercare cure d’emergenza, per aumentare le possibilità che la malattia dell’arteria carotidea venga individuata e trattata tempestivamente, prima che si verifichi un ictus invalidante. Non è escluso che un TIA possa essere dovuto alla mancanza di flusso di sangue anche in altri vasi: il medico è in grado di stabilire quali test sono necessari per accertare la condizione.

Complicanze della stenosi carotidea

La complicanza più grave della malattia ostruttiva dell’arteria carotidea è l’ictus, in quanto può provocare danni permanenti al cervello e, nei casi più gravi, può essere fatale.
Ci sono tre diversi modi in cui la presenza di una placca ateromatosa aumenta il rischio che questo possa verificarsi:

  • Riduzione del flusso di sangue. A seguito dell’aterosclerosi, il lume della carotide può andare incontro ad una tale riduzione, che l’apporto di sangue non è sufficiente per raggiungere alcune parti dell’encefalo. L’ateroma può eventualmente occludere completamente l’arteria.
  • Rottura della placca. Un pezzo di placca ateromatosa può rompersi e staccarsi, viaggiando fino alle più piccole arterie nel cervello. Il frammento può rimanere bloccato in una di queste arterie cerebrali, creando un’ostruzione che blocca l’afflusso di sangue alla zona del cervello che il vaso sanguineo irrora.
  • Ostruzione da coagulo di sangue. Alcune placche sono inclini alla fessurazione e a deformare la parete dell’arteria. Quando questo accade, il corpo reagisce come ad una lesione, inviando localmente piastrine, per agevolare il processo di coagulazione. In questo processo, può svilupparsi un grande coagulo di sangue e bloccare o rallentare il flusso di sangue attraverso un’arteria carotidea o cerebrale, fino a provocare un ictus.

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Fattori di rischio

La combinazione di diversi fattori può aumentare il rischio di lesioni, la formazione di placche e l’insorgenza della stenosi carotidea sono:

  • Pressione alta. L’ipertensione arteriosa è un importante fattore di rischio per la malattia ostruttiva dell’arteria carotidea. Un eccesso di pressione sulle pareti delle arterie può indebolirle e renderle più vulnerabili ai danni.
  • Fumo. La nicotina può irritare il rivestimento interno delle arterie. Inoltre, aumenta la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.
  • Età. Le persone anziane hanno più probabilità di essere colpite da stenosi carotidea, in quanto con l’età, le arterie tendono a essere meno elastiche.
  • Livelli anormale di grassi nel sangue. Alti livelli di lipoproteine €‹a bassa densità (LDL, il colesterolo “cattivo”) e di trigliceridi nel sangue, favoriscono l’accumulo di placche ateromatose.
  • Diabete. La patologia non solo influenza la capacità di gestire il glucosio in modo appropriato, ma anche la capacità di elaborare in modo efficiente i grassi, disponendo il paziente a maggior rischio di ipertensione e aterosclerosi.
  • Obesità. I chili in eccesso contribuiscono ad altri fattori di rischio, come l’ipertensione, le malattie cardiovascolari e il diabete.
  • Eredità. Se il paziente presenta una storia familiare di aterosclerosi o di malattia coronarica, presenta un rischio aumentato di sviluppare queste patologie.
  • Inattività fisica. La mancanza di regolare esercizio fisico predispone ad una serie di condizioni, tra cui l’ipertensione, il diabete e l’obesità.

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Diagnosi

Oltre a considerare l’anamnesi completa, la presenza di fattori di rischio ed eventuali segni o sintomi, il medico può effettuare diversi test per valutare la salute delle arterie carotidi:

  • Esame obiettivo. Il medico può auscultare la carotide posizionando uno stetoscopio a livello del collo, per rilevare suono simile ad un “risucchio”, caratteristico del flusso sanguigno turbolento causato dall’aterosclerosi. Il medico può eseguire una valutazione neurologica per verificare lo stato fisico e mentale del paziente, come la capacità di resistenza, memoria e parola.

Uno o più test diagnostici possono essere eseguiti per valutare il restringimento di una carotide:

  • Ecografia Doppler: test non invasivo che si avvale di onde sonore riflesse per valutare il flusso di sangue attraverso il vaso sanguineo e verificare la presenza di una eventuale stenosi. La sonda ad ultrasuoni è collocata sul collo, a livello delle arterie carotidee. L’ecografia Doppler rivela come fluisce il sangue attraverso l’arteria e in che misura l’apporto è ridotto (stenosi carotidea minore 0-49%, moderata 50-69% e grave 70-99%, fino alla completa ostruzione).
  • Angio-CT (CTA): fornisce immagini dettagliate delle strutture anatomiche del collo e del cervello. L’indagine comporta l’iniezione di un agente di contrasto nel flusso sanguigno, in modo da evidenziare le anomalie di vasi sanguigni (tramite angiografia) e tessuti molli (mediante tomografia computerizzata). La CTA consente ai medici di visualizzare la carotide ristretta e determinare il grado patologico della stenosi.
  • Angiografia tramite risonanza magnetica (MRA): come la CTA, questo test di imaging utilizza un mezzo di contrasto, per evidenziare le arterie che irrorano il collo e l’encefalo. Il campo magnetico e le onde radio vengono utilizzate per creare immagini tridimensionali.
  • Risonanza magnetica (MRI): consente di visualizzare il tessuto cerebrale per evidenziare precocemente un ictus o altre anomalie.
  • Angiografia cerebrale: è un test minimamente invasivo che utilizza i raggi X e un agente di contrasto iniettato nelle arterie, attraverso un catetere infilato direttamente nelle carotidi. L’angiografia cerebrale consente ai medici di visualizzare in dettaglio tutte le arterie che irrorano l’encefalo.

L’imaging può anche rivelare le prove di molteplici attacchi ischemici transitori. I medici possono definire la diagnosi di stenosi carotidea, se le prove dimostrano che il flusso sanguigno è diminuito in una o entrambe le arterie carotidi.

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Trattamenti e farmaci

L’obiettivo dalla terapia è di ridurre il rischio di ictus. Le opzioni di trattamento per la stenosi carotidea variano a seconda della gravità del restringimento arterioso e se si verificano sintomi o meno (asintomatica).

Stenosi carotidea da lieve a moderata

  • Cambiare stile di vita. Cambiamenti nel comportamento possono aiutare a ridurre la pressione sulla carotide e rallentare la progressione dell’aterosclerosi. Tali cambiamenti includono smettere di fumare, perdere peso, bere alcol con moderazione, mangiare cibi sani, ridurre la quantità di sale e praticare regolare esercizio fisico.
  • Gestire le condizioni croniche. Con il medico è possibile stabilire un piano terapeutico per affrontare correttamente specifiche condizioni croniche, come la pressione alta, l’eccesso di peso o il diabete, che possono produrre effetti patologici anche sulle arterie carotidi.
  • Farmaci. I pazienti asintomatici o che presentano una stenosi carotidea di basso grado sono trattati con farmaci. Il medico può prescrivere un antiaggregante piastrinico (come aspirina, ticlopidina, clopidogrel), da assumere quotidianamente per fluidificare il sangue e prevenire la formazione di pericolosi coaguli di sangue. Possono essere raccomandati anche farmaci antipertensivi per controllare e regolare la pressione sanguigna (ACE-inibitori, bloccanti dell’angiotensina, beta-bloccanti, calcio-antagonisti ecc.) e delle statine per abbassare il colesterolo e contribuire a ridurre la formazione della placca nell’aterosclerosi. Le statine possono ridurre il colesterolo LDL “cattivo” in media del 25-30%, quando combinate con una dieta ipocalorica e a basso contenuto di colesterolo.

Grave ostruzione della carotide

Quando si dispone di una grave stenosi, soprattutto se il paziente ha già subito un TIA o un ictus correlato all’occlusione, è meglio procedere chirurgicamente ripulendo l’arteria dalla placca ateromatosa.

  • Endoarteriectomia carotidea. Questa procedura chirurgica è il trattamento più comune per rimuovere l’ateroma in presenza di un grave quadro clinico. L’intervento viene eseguito in anestesia generale. Dopo aver effettuato un’incisione lungo la parte anteriore del collo, il chirurgo apre l’arteria carotide colpita e rimuove la placca ateromatosa. L’arteria viene riparata con punti di sutura o, preferibilmente, con un innesto. L’endoarteriectomia carotidea è generalmente indicata per i pazienti sintomatici (ictus o TIA) e con un’ostruzione superiore al 50%. Si raccomanda anche per i pazienti che non hanno sintomi (asintomatici), con blocco superiore al 60%. Gli studi hanno dimostrato che, in caso di ostruzione moderata, la chirurgia apporta benefici duraturi ed aiuta a prevenire un eventuale ictus su un periodo di circa cinque anni. Un’endoarteriectomia carotidea non è raccomandata quando la posizione dell’ostruzione o del restringimento è di difficile accesso per il chirurgo o quando si dispone di altre condizioni di salute che rendono l’intervento chirurgico troppo rischioso. In questi casi, il medico può raccomandare una procedura chiamata angioplastica carotidea associata ad uno stenting.
  • Angioplastica carotidea e stenting. Il posizionamento di uno stent carotideo è una procedura meno invasiva rispetto all’endoarteriectomia carotidea, in quanto non comporta un’incisione nel collo. L’angioplastica carotidea con inserimento di uno stent permette di ottenere buoni risultati nel breve termine, ed è tipicamente indicata per pazienti che: 1) presentano un grado di stenosi carotidea moderato-grave; 2) soffrono di altre condizioni mediche che aumentano il rischio di complicanze chirurgiche; 3) manifestano una recidiva. Nell’angioplastica carotidea, un catetere viene infilato fino all’area carotidea ostruita nel collo. Un filtro appositamente progettato su un filo guida (chiamato dispositivo di protezione embolica) viene inserito per raccogliere eventuali detriti che possono staccarsi dalla placca durante la procedura. Una volta in posizione, viene gonfiato un piccolo palloncino all’estremità del catetere per alcuni secondi, allo scopo di aprire o allargare l’arteria. Uno stent viene inserito in modo permanente per costituire una impalcatura, che aiuti a sostenere le pareti delle arterie e a mantenere pervio il lume della carotide. Il palloncino viene poi sgonfiato ed il catetere e il filtro vengono rimossi. Dopo diverse settimane, l’arteria guarisce attorno allo stent. Come per l’endoarteriectomia carotidea, esistono alcuni rischi connessi alla procedura (ictus o decesso). Lo stenting sarà pertanto consigliato solo in caso di una grave stenosi.

Angioplastica carotidea Stent

Il recupero dalle procedure chirurgiche generalmente richiede una breve degenza in ospedale. I pazienti spesso ritornano alle normali attività entro una o due settiman. Dopo un’endoarteriectomia carotidea, la stenosi può recidivare ed è spesso correlata alla progressione della malattia aterosclerotica. Queste nuove placche possono essere trattate con la ripetizione dell’intervento chirurgico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Poligono di Willis: anatomia e varianti anatomiche

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma POLIGONO DI WILLIS ANATOMIA VARIANTI ANA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgIl Poligono di Willis, anche chiamato Circolo di Willis (Circle of Willis in inglese) è importante sistema di anastomosi arteriose (cioè di comunicazioni tra vasi arteriosi) a pieno canale presente alla base della scatola cranica, così chiamato in onore al medico inglese Thomas Willis. Rappresenta la confluenza di tre arterie principali:

  • l’arteria basilare, che è formata dalla confluenza delle arterie vertebrali destra e sinistra (prime collaterali della succlavia);
  • le due arterie carotidi interne (destra e sinistra).

Il Poligono di Willis può essere ricondotto idealmente ad un ettagono (cioè un poligono che ha sette lati e sette angoli) avente come lati: anteriormente le 2 arterie cerebrali anteriori (destra e sinistra) che si uniscono attraverso l’arteria comunicante anteriore; posteriormente le 2 arterie cerebrali posteriori (destra e sinistra); tra arteria cerebrale anteriore e posteriore di ogni lato c’è l’arteria comunicante posteriore.

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Quindi andando in senso orario troviamo:

  • arteria cerebrale anteriore di sinistra;
  • arteria comunicante anteriore;
  • arteria cerebrale anteriore di destra;
  • arteria comunicante posteriore di destra;
  • arteria cerebrale posteriore di destra;
  • arteria cerebrale posteriore di sinistra;
  • arteria comunicante posteriore di sinistra.

Tutti questi rami, ad eccezione dell’arteria cerebrale posteriore, ramo dell’arteria basilare, derivano dall’arteria carotide interna. La terminologia poligono è tuttavia anatomicamente poco corretta, e dovrebbe essere abbandonata in favore del nome più appropriato, ovvero circolo. Difatti la grande variabilità anatomica dell’organismo umano raramente si traduce in forme poligonali (o riconducibili a poligoni) del circolo arterioso, che comunemente risulta addirittura incompleto per l’assenza dell’arteria comunicante anteriore. Questa vasta anastomosi garantisce un’equa distribuzione di sangue alle strutture encefaliche, che si realizza attraverso un continuo compenso pressorio tra le arterie carotidi e le arterie vertebrali.

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L’interconnessione tra vasi sanguigni (anastomosi) dovrebbe proteggere il cervello quando parte del suo rifornimento è bloccata. Il sistema anastomotico dovrebbe garantire un’appropriata irrorazione dei tessuti cerebrali, ma le anastomosi non sono sempre in grado di compensare l’ostruzione di una delle arterie del circolo, risultando in una ridotta capacità di prevenire efficacemente l’anossia di una o più parti del territorio di distribuzione vascolare. È infine da notare che questo sistema, per mezzo dell’arteria cerebrale anteriore, forma un arco anastomotico con l’arteria angolare del naso (ramo della carotide esterna), pur non creando un’anastomosi funzionale.

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Poligono di Willis: varianti anatomiche
Nei soggetti normali possono riscontrarsi varianti anatomiche, essenzialmente rappresentate da:

  • nascita delle due arterie cerebrali anteriori da una sola carotide;
  • arteria cerebrale posteriore dipendente dalla carotide invece che dalla basilare;
  • grande differenza di calibro delle due arterie vertebrali.

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Perché l’ostruzione della carotide è così pericolosa?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma perche ostruzione carotide pericolosa Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.jpgPer meglio comprendere l’argomento, ti consiglio di leggere prima questo articolo: Carotide comune, interna, esterna: dove si trova ed a che serve

Per le sue caratteristiche anatomiche, la carotide è una sede preferenziale per la formazione di placche aterosclerotiche. Infatti, in corrispondenza della biforcazione in carotide interna ed esterna, si genera una turbolenza del flusso ematico, che smette di essere un flusso laminare, generando dei vortici. Questi vortici del flusso, quando associati a ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia, sono i maggiori fattori di rischio per la genesi dell’arteriosclerosi carotide.

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La formazione di una placca ateromasica produce un’ostruzione al passaggio del sangue che, quindi, non è più libero di passare e di raggiungere i distretti di irrorazione periferica. In genere, le ostruzioni carotidee monolaterali, con carotide controlaterale pervia, sono asintomatiche perché le anastomosi esistenti tra carotide interna, carotide esterna e arteria vertebrale riescono ad assicurare un adeguato apporto ematico al Sistema Nervoso Centrale. In linea generale si ricorre a intervento chirurgico di rimozione della placca in caso di ostruzioni superiori al 70% del lume vasale.

Le conseguenze dell’ostruzione delle carotidi possono essere varie: in genere l’ostruzione si instaura in lungo tempo, il che permette alle altre arterie di modulare il flusso cerebrale, ma a volte un evento trombotico può aggravare acutamente la sintomatologia e dalla sede aterosclerotica possono liberarsi emboli che potrebbero determinare un ictus cerebrale.

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