La malnutrizione è una condizione patologica che si instaura quando cronicamente l’organismo non riceve nutrienti e calorie in proporzioni adeguate al proprio fabbisogno giornaliero, a causa principalmente di Continua a leggere
La glicogenosi di tipo II (o di “tipo 2” o “malattia di Pompe” o “morbo di Pompe“) appartiene a un gruppo di malattie ereditarie caratterizzate dall’accumulo di glicogeno all’interno delle Continua a leggere
Con il termine emiparesi in medicina si indica una difficoltà motoria che interessa una parte laterale del corpo, caratterizzata da perdita parziale della funzione motoria di una metà del corpo, acuta, subacuta o cronica. Tra i tipi di emiparesi vi è quella facciale, che colpisce il viso. L’emiparesi può rivelarsi essere reversibile o meno in base alle cause specifiche che l’hanno provocata.
L’emiparesi è causata da lesioni del motoneurone superiore (nella corteccia cerebrale controlaterale), della sostanza bianca sottocorticale, della capsula interna, del tronco cerebrale.
L’emiparesi acuta è di solito causata da un’ischemia o da un’emorragia cerebrale, più raramente da sanguinamenti neoplastici o da trauma cranico.
L’emiparesi subacuta, che evolve nell’arco di giorni o settimane, è causata spesso da ematoma sottodurale, in maniera particolare in pazienti anziani e in quelli in trattamento anticoagulante. Ascessi cerebrali, infezioni micotiche e parassitarie, tumori cerebrali e linfomi in corso di AIDS sono cause altrettanto frequenti di emiparesi subacuta, che può cronicizzare se la malattia di base non viene trattata (farmacologicamente o chirurgicamente).
Malattie degenerative e malformazioni arterovenose a lenta espansione sono infine responsabili delle emiparesi croniche.
Le emiparesi infantili rappresentano le forme più attenuate delle paralisi cerebrali infantili e sono collegate a prematurità o ad asfissia perinatale e neonatale; spesso si fanno evidenti solo alcuni mesi dopo la nascita.
Uno dei principali sintomi di emiparesi è il segno di Babinski; molto semplicemente questo tipo di sintomo identifica una risposta innaturale agli stimoli ricevuti dalla pianta del piede. Tentando di essere più chiari è possibile riscontrare il segno di Babinski semplicemente stimolando la pianta del piede strofinando una punta smussata a partire dal tallone e risalendo (scorrendo lungo il lato esterno della pianta del piede) fino al primo metatarso.
L’emiparesi si esprime soggettivamente con un deficit della forza muscolare e, all’esame neurologico, si può evidenziare con la prova di Mingazzini: se il danno è corticale il paziente, invitato a sollevare gli arti (superiori o inferiori), abbassa lentamente l’arto paretico; nella prova di Barrè il paziente, prono con le gambe flesse ad angolo retto, abbassa la gamba paretica. L’emiparesi di origine corticale si può accompagnare a turbe sensitive, a disturbi del linguaggio e ad altri deficit corticali. L’emiparesi motoria pura del volto, del braccio o della gamba (o di entrambi gli arti) è dovuta a una piccola lesione della parte posteriore della capsula interna o del peduncolo cerebrale. Se la lesione si verifica a livello del bulbo, si osserva paresi nel territorio di uno o più nervi cranici associata ad emiparesi controlaterale degli arti.
Le emiparesi infantili, evidenti spesso solo alcuni mesi dopo la nascita, sono caratterizzate dall’atteggiamento in semiflessione degli arti dell’emisoma interessato, piedi in atteggiamento equino e appoggio sulle sole dita, predominanza precoce di un emisoma, spasticità.
Per quanto sia abbastanza semplice (per un medico esperto) riconoscere un problema di emiparesi dalla semplice osservazione dei sintomi (che sono abbastanza caratteristici come abbiamo avuto modo di vedere fino adesso) la vera difficoltà consiste nel riuscire a definire con la massima accuratezza possibile dove sia localizzato il trauma (a livello cerebrale) che ha prodotto l’emiparesi. Questo non sempre è possibile, tuttavia si riesce solitamente a risalire con una discreta approssimazione a questo tipo di informazione sulla base dell’anamnesi e di eventuali esami diagnostici (radiografici) che possono evidenziare eventuali lesioni a carico della corteccia cerebrale, della sostanza bianca o della capsula interna dell’emisfero cerebrale.
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L’emiparesi è un disturbo che per la sua natura non viene mai trascurato dai pazienti nei quali immancabilmente suscita un certo panico; il punto non è tanto rivolgersi al medico dopo un problema di emiparesi, questo è un rischio che certamente i nostri lettori non corrono, quanto saper riconoscere per tempo i sintomi di quei disturbi che possono causare un problema di emiparesi al fine di poter intervenire con la massima tempestività. Più nello specifico sarebbe di fondamentale importanza che tutti imparassimo a riconoscere i sintomi dell’ictus (che come abbiamo detto è il disturbo che più tipicamente finisce col produrre emiparesi nei pazienti che ne sono colpiti)
Per poter trattare in maniera efficace un’emiparesi è necessario agire direttamente sulla lesione che l’ha prodotta; nonostante questo però, anche una volta curata la lesione, è necessario un percorso terapeutico per consentire al paziente di recuperare pienamente la propria capacità motoria. La rieducazione motoria è quindi la cura più efficace contro l’emiparesi così come l’ortofonia permette di recuperare i deficit linguistici che dovessero essere insorti a seguito di un’emiparesi. La terapia è riabilitativa (fisioterapica e psicomotoria).
Ai fini della riabilitazione post ictus, è importante distinguere l’emiparesi sinistra da quella destra per il semplice motivo che i due emisferi cerebrali presentano delle caratteristiche ed attitudini singolari, nonostante collaborino e partecipino alle funzioni vitali in modo intimo ed indissolubile. Come sappiamo in linea generale una lesione cerebrale comporta una alterazione dei processi cognitivi che partecipano al movimento. Mentre nello specifico possiamo individuare nei casi di emiparesi sinistra le seguenti alterazioni specifiche che potrebbero presentarsi in misura variabile che partecipano al deficit motorio e alla comparsa di spasticità:
Appare chiaro che tali alterazioni devono essere considerate nella fisioterapia dopo ictus, attraverso un approccio riabilitativo che sia in grado di migliorarle per poter incidere su quello che è il risultato finale del recupero del movimento del paziente con emiparesi sinistra. Una riabilitazione rivolta al solo rinforzo muscolare o alla stimolazioni dei riflessi non può che essere parziale di fronte alla reale necessità del paziente che in seguito ad ictus abbia sviluppato una emiparesi sinistra.
Per questo la scelta riabilitativa ad oggi più indicata è la riabilitazione neurocognitiva, in grado di coinvolgere i processi cognitivi che partecipano al movimento, attraverso esercizi costruiti sul singolo paziente e sulle sue specifiche caratteristiche.
Per approfondire:
Paralisi di Bell (emiparesi facciale)
Fin qui abbiamo provato a definire a livello generale cosa sia l’emiparesi, quali sono le sue cause, i sintomi e i trattamenti possibili contro questo disturbo; in questi ultimi paragrafi vogliamo provare a definire più nel dettaglio le varie forme di emiparesi possibili, a partire da quella più comune che è l’emiparesi facciale. Come il nome stesso suggerisce l’emiparesi facciale colpisce il viso (più precisamente il lato destro o sinistro del volto) ed è frequentemente causata da processi infiammatori a carico del nervo facciale (paralisi di Bell).
Per approfondire: Lesioni del nervo facciale: paralisi di Bell ed altre cause di paralisi
A differenza dell’emiparesi facciale (in cui appunto la definizione è direttamente legata al particolare anatomico coinvolto, nello specifico quindi il viso) l’emiparesi si definisce spastica non per identificare quale parte del corpo sia coinvolta quanto per specificare la natura stessa della plegia. Tentando di essere più chiari il termine “spastica” identifica semplicemente la rigidità dei muscoli coinvolti dall’emiparesi; l’emiparesi spastica rappresenta quindi l’esatto contrario di quella flaccida in cui i muscoli coinvolti risultano essere deboli e “molli” mentre, come detto, al contrario, l’emiparesi spastica è caratterizzata dalla rigidità muscolare
L’emiparesi atassica è caratterizzata da una paresi parziale di uno degli arti inferiori (con ridotta capacità motoria) cui si associa atassia (cioè mancata capacità di coordinare i movimenti) nell’arto superiore.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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L’anosognosia (o nosoagnosia) è un disturbo neurologico e psicologico caratterizzato dalla mancata capacità del paziente di riconoscere e riferire di avere un deficit neurologico o neuropsicologico. Il paziente non è in “cattiva fede”: non è realmente consapevole del suo stato di malattia e manifesta invece in buona fede la ferma convinzione di possedere ancora le capacità che in realtà ha oggettivamente perso in seguito a lesione cerebrale, perdita che è assolutamente certa dal punto di vista scientifico. Messo “con le spalle al muro” a confronto con i suoi deficit, il paziente mette in atto delle confabulazioni oppure delle spiegazioni assurde, incoerenti con la realtà dei fatti, spesso delle vere e proprie fallacie logiche.
Nei casi di cecità corticale si osserva una convinzione del paziente di vedere efficientemente, convinzione mantenuta anche quando non riesce a descrivere oggetti che gli sono presentati tramite canale visivo. Si può verificare anosognosia anche per afasia, emiplegia, e altre sindromi da lesione cerebrale. L’anosognosia è un disturbo selettivo: in pazienti affetti da diverse sindromi, per esempio cecità corticale ed emiplegia, può verificarsi una dissociazione ad esempio tra consapevolezza per la prima ed anosognosia per la seconda, oppure un paziente emiplegico può essere anosognosico riguardo soltanto ad uno degli arti paralizzati. Questi fatti suggeriscono che la consapevolezza non sia un processo monolitico e sovraordinato rispetto alle varie funzioni cerebrali, ma al contrario potrebbe risultare dall’integrazione di diversi moduli con domini distinti. Il deficit di consapevolezza può manifestarsi in assenza di disturbi di memoria, del ragionamento o di degenerazione cognitiva, cioè le altre capacità critiche dei pazienti sono intatte.
La valutazione dell’anosognosia si è basata, fin dalla metà dell’800, sull’osservazione del comportamento del paziente e su interviste più o meno strutturate, nelle quali l’esaminatore pone domande, dapprima generali e poi sempre più circostanziate ed esplicite. Un esempio di intervista prevede una valutazione da 0 (assenza di anosognosia) a 4 (deficit anosognosico), dove l’esaminatore valuta quanto segue:
L’anosognosia può essere esaminata anche attraverso un’autovalutazione con l’ausilio di scale Likert, nelle quali le domande possono essere come quella che segue: “Rispetto a dieci anni fa, come sono le sue capacità complessive, di vestirsi da solo, cucinare da solo?”. L’autovalutazione del paziente viene in genere confrontata con quella di un familiare informato e la differenza tra i due punteggi, indica se il paziente sovra-stima o sotto-stima le proprie prestazioni. La valutazione può essere anche esaminata chiedendo al paziente di assumere una prospettiva in terza persona.
La “Sindrome neglect”, anche chiamata negligenza spaziale unilaterale, è spesso associata ad anosognosia: il paziente riferisce che vede, esplora, ed effettua movimenti corretti nello spazio controlaterale rispetto al lato della lesione (controlesionale), mentre ciò non si verifica. Per approfondire, leggi: Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione
Non esiste ad oggi un trattamento farmacologico o chirurgico che possa risolvere definitivamente il problema, tuttavia tale patologia non è necessariamente irreversibile: si può verificare recupero dell’anosognosia in maniera spontanea o anche tramite riabilitazione. Quest’ultima – per la verità – è resa spesso estremamente difficoltosa dal fatto che il paziente anosognosico è meno motivato a recuperare deficit dal momento che non sono, né riescono facilmente a diventare, consapevoli della propria malattia e dei relativi deficit. La riabilitazione deve essere svolta da personale medico, psicoterapico e fisioterapico altamente specializzato. In altri casi invece l’anosognosia non viene recuperata, o è recuperata solo in modo superficiale. La presenza di anosognosia ha tuttavia un valore prognostico negativo e può interferire con gli eventuali trattamenti riabilitativi.
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Le anosognosie sono un fenomeno molto complesso, ancora non chiaramente compreso dalla medicina e dalla psicologia. Da una parte, può risultare difficoltosa la comprensione della malattia; d’altra parte, queste mettono direttamente in collegamento un fenomeno di alto livello cognitivo (la coscienza) con disturbi che di solito sono di natura organica.
Il termine, che deriva dal greco, significa letteralmente mancanza di conoscenza sulla malattia. Per la precisione, nosos significa malattia, e gnosis sta per conoscenza. Il prefisso a- privativo dona al tutto il significato di assenza. La parola fu coniata da Joseph Babinski nel 1914.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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La vitamina B12 (o cobalamina; in inglese “vitamin B12” o “cobalamin”) è una vitamina essenziale, dal momento che il nostro organismo non è in grado di produrla da solo. E’solubile in acqua e si trova comunemente in una varietà di alimenti come pesce, crostacei, carne e prodotti caseari. La vitamina B12 – unitamente alle altra vitamine del cosiddetto complesso vitaminico B – fisiologicamente aiuta a mantenere sane le cellule nervose ed i globuli rossi – ed è necessaria anche per sintetizzare il DNA, il materiale genetico presente in tutte le cellule. La vitamina B12 è normalmente legata alle proteine del cibo e l’ambiente acido presente nello stomaco ne permette la separazione dalle stesse durante il processo di digestione.
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Cosa avviene alla vitamina B12 dopo averla ingerita?
Nello stomaco, l’ambiente acido e la pepsina staccano la cobalamina dalle proteine cui si trova associata ed essa, poi, si lega alla cobalofillina (o aptocorrina), proteina che viene secreta nella saliva. Nel duodeno, l’azione delle proteasi provenienti dal pancreas determina la degradazione della cobalofillina e la cobalamina, aiutata dall’ambiente alcalino, si lega a una glicoproteina che viene rilasciata dalle cellule parietali dello stomaco: il fattore intrinseco. Il complesso vitamina-fattore intrinseco viene riconosciuto da uno specifico recettore (complesso megalina-cubilina), situato sugli enterociti dell’ileo, che lega il tutto e, tramite un processo di endocitosi, ne permette il trasporto all’interno della cellula.
Fabbisogno nell’adulto, nei bambini, in gravidanza e allattamento
Le linee guida suggeriscono quantità comprese tra 1 e 2 mcg/die come valore medio di fabbisogno per l’adulto normale. Questo fabbisogno, aumenta di almeno il 50%, nel periodo della gravidanza in quanto, oltre al fabbisogno per la madre, c’è quello per il sostenimento della formazione dei globuli rossi del feto in accrescimento, e durante l’allattamento, poiché è attraverso il latte che il neonato assume il suo fabbisogno giornaliero di vitamina B12, Non esistono studi specifici che abbiano analizzato i valori raccomandati per i bambini, e perciò le indicazioni sono basate su quelli degli adulti e proporzionate al dispendio energetico (da 0.4 mcg al giorno per i neonati fono a 6 mesi, fino a 1.8 mcg nei soggetti di 9-13 anni).
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Vitamina B12: in quali cibi trovarla in abbondanza?
La cobalamina si trova in abbondanza nei prodotti di origine animale (carne, pesce, latticini, uova). Gli alimenti che ne contengono di più sono fegato, molluschi e alcuni tipi di pesce. Per questo motivo per chi sceglie una dieta completamente vegetariana o vegana è vivamente consigliabile il ricorso a integratori di vitamina B12. Nell’intestino umano esistono batteri sintetizzanti cobalamina ma sono situati in zone dove il fattore intrinseco (vedi paragrafi precedenti) non arriva per cui l’assorbimento di quest’ultima è irrisorio.
Deficit di vitamina B12
Livelli di vitamina B12 inferiori a 200 pg/ml sono considerati indicativi di un deficit della vitamina. Anche i livelli di omocisteina e di acido metilmalonico possono indirettamente essere indicativi di ipovitaminosi da vitamina B12. L’omocisteina aumenta in caso di bassi livelli di vitamina B12 (> 13 micromoli/L), ma poiché risente anche di altri fattori (vitamina B6 e acido folico) è un marker poco specifico. L’acido metilmalonico è un marker più specifico perché la sua conversione ad acetilCoA dipende direttamente dalla vitamina B12: in caso di carenza della vitamina i livelli sierici di acido metilmalonico aumentano (> 0,4 micromoli/L).
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Quando si verifica una carenza di vitamina B12?
Stati di carenza di vitamina B12 si verificano in caso di:
Cosa succede in caso di deficit?
Il deficit di cobalamina provoca la comparsa di anemia perniciosa, malattia caratterizzata da: anemia megaloblastica e disturbi del sistema nervoso. È sempre importante, in questi casi, valutare la concentrazione di cobalamina e acido folico in quanto anche la carenza di quest’ultimo provoca un quadro di anemia megaloblastica però senza interessamento nervoso. L’aggiunta di acido folico in una situazione di anemia perniciosa migliora il quadro anemico ma non ha nessun effetto sui disturbi del sistema nervoso che, anzi, continuano a peggiorare.
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L’ipoparatiroidismo è una malattia in cui le paratiroidi non producono quantità sufficienti di ormone paratiroideo (PTH) comportando principalmente l’insorgenza di ipocalcemia; tale deficit di produzione è legato soprattutto a cause iatrogene (lesioni durante interventi chirurgici al collo, ad esempio durante una tiroidectomia totale o parziale) o a cause autoimmunitarie. Una diagnosi precoce permette di limitare gli effetti collaterali dell’ipoparatiroidismo, come problemi ai denti, cataratta e calcificazioni cerebrali. L’ipoparatiroidismo si caratterizza:
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Le paratiroidi sono ghiandole localizzate nel collo che producono un ormone (ormone paratidoideo o paratormone) in grado di controllare i livelli di calcio, di fosforo e di vitamina D nel sangue e, pertanto, lo stato di salute delle ossa. Il deficit di calcio ionizzato è particolarmente importante per la compresenza di iperfosforemia che determina aumento della quota di calcio legato. L’ipocalcemia aumenta l’eccitabilità neuromuscolare determinando una condizione nota come tetania. L’ipocalcemia cronica, inoltre, determina sofferenza del sistema nervoso centrale (visibili con l’elettroencefalogramma) ed alterazioni elettrocardiografiche specifiche (allungamento del QT).
Cause
La causa più frequente di ipoparatiroidismo è l’asportazione chirurgica delle paratiroidi (paratiroidectomia). Questa può avvenire durante gli interventi di asportazione della tiroide (tiroidectomia) o per rimozione involontaria o per lesione dei vasi che irrorano la paratiroide. Il rischio di ipoparatiroidismo è inversamente proporzionale all’esperienza del chirurgo (dal 0.5 al 10%). In ogni modo l’ipoparatiroidismo che ne deriva può essere transitorio o permanente.
La mancata formazione delle paratiroidi (agenesia) può essere isolata o associata ad alterazioni di altre ghiandole come il timo (Sindrome di Di George).
La produzione di anticorpi anti-paratiroidi determina, invece, il quadro di ipoparatiroidismo autoimmune che può essere isolato o associato ad altre malattie autoimmuni come il morbo di Addison, la gastrite atrofia e il diabete tipo 1 (Sindrome Polighiandolare Autoimmune).
Forme sporadiche di ipoparatiroidismo primario possono riscontrarsi nel caso di malattie da accumulo di rame (morbo di Wilson) o di ferro (emocromatosi o nella talassemia).
L’ipoparatiroidismo funzionale, può essere causato da severa ipomagnesemia in quanto il magnesio è fondamentale per la normale secrezione di PTH. Sono inoltre segnalate delle forme familiari di resistenza al PTH (pseudoipoparatiroidismo) o di secrezione di PTH inattivo.
L’ipoparatiroidismo idiopatico, infine, ha cause sconosciute.
In conclusione le cause di ipoparatirodismo possono essere così riassunte:
a) Ipoparatiroidismo postchirurgico (iatrogeno)
b) Ipoparatiroidismo autommune
Isolato
Sindrome Polighiandolare
c) Agenesia delle paratiroidi
Isolata
Sindrome di Di George
d) Infiltrazione delle paratiroidi
Emocromatosi
Morbo di Wilson
e) Ipoparatiroidismo funzionale
Ipomagnesemia
Neonati di madri iperparatiroidee
f) Pseudoipoparatiroidismo
g) Secrezione di PTH inattivo
h) Ipoparatiroidismo idiopatico
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Sintomi
La gravità dei sintomi dipende dalla severità e dalla cronicità dell’ipocalcemia.
Una rapida diminuzione della calcemia favorisce la comparsa di crisi tetanica. Questa è solitamente preceduta da parestesie (formicolio) intorno alla bocca e alle mani. Successivamente possono comparire spasmi al volto ed agli arti. Caratteristica è la comparsa di “mano ad ostetrico” e nei casi più gravi di ipocalcemia, soprattutto nei bambini, può presentarsi anche spasmo laringeo.
La tetania latente, invece, può essere messa in evidenza con la ricerca del segno di Chvostek (rapida contrazione dei muscoli dell’emivolto in risposta alla percussione del nervo facciale) e del segno di Trousseau (comparsa di mano ad ostetrico dopo pochi minuti di compressione sul braccio medinate sfigmomanometro).
La cute può presentarsi secca e predisposta alle infezioni da candida. Le unghie sono fragili e deformate con striature trasversali.
Infine va ricordato che l’iperventilazione da disturbi emotivi può causare alcalosi e precipitare un’ipocalcemia.
Diagnosi
La diagnosi è innanzitutto clinica anche se nell’ipoaratiroidismo cronico la sintomatologia può essere sfumata.
Il laboratorio evidenzia bassi valori di paratormone (PTH) in presenza di calcio basso (ipocalcemia ) e fosforo alto (iperfosforemia). L’eliminazione di calcio nelle urine (calciuria) può essere alta se la calcemia è molto alta.
La diagnosi difefrenziale è con tutte le altre condizioni con ipocalcemia che si caratterizzano, tuttavia, per la presenza di valori elevati di PTH (pseudoipoparatiroidismo, insufficienza renale cronica, deficit di vitamina D, tubulopatie con perdita di calcio, malassorbimenti, pancreatite acuta, metastasi osteoblastiche). Esistono, tuttavia, delle forme familiari caratterizzate da ipocalcemia e ipercalciuria con PTH normal-bassi che devono essere distinte in quanto, in queste forme, un terapia con il calcio determina un peggiormento della calciuria e della funzione renale e pertanto non deve essere somministrato.
Terapia
L’obiettivo del trattamento dell’ipoparatiroidismo è ripristinare l’equilibrio nelle concentrazioni di calcio e degli altri minerali nell’organismo ed è basato sull’assunzione, che in genere deve proseguire per tutta la vita, di:
Nel caso di ipoparatiroidismo il dosaggio di vitamina D richiesto è solitamente superiore alla norma in quanto l’attività dell’1-alfa-idrossilasi renale è ridotta a causa dei bassi valori di PTH.
Le crisi tetaniche, invece, richiedono un intervento immediato con somministrazione di calcio per via endovenosa.
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Prevenzione
L’ipoparatiroidismo autoimmune non è prevenibile. L’ipoparatiroidismo postchirurgico può essere prevenuto evitando di danneggiare per quanto possibile le paratiroidi in corso di interventi chirurgici al collo, affidantosi quindi ad un chirurgo esperto.
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Prima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento, ti consiglio di leggere: Dislessia: cos’è, come riconoscerla, come affrontarla e superarla
Le caratteristiche più comuni relative alla decodifica della singola parola o del testo scritto nel bambino dislessico, sono le seguenti (possono non essere tutte presenti contemporaneamente):
| F | V |
| T | D |
| P | B |
| C | G |
| S sorda | S sonora |
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Possibili ripercussioni sulla scrittura
Difficoltà di copiatura dalla lavagna a causa della lenta o scorretta decodifica. Può inoltre essere causa di questo problema l’incapacità di decodificare la scrittura di un’altra persona, avendo già problemi con la propria. Molto spesso questo problema è correlato ad uno scorretto orientamento del grafema rispetto al senso di lettura/scrittura (scrivere le lettere partendo dal basso o da destra, leggere dall’alto al basso e da destra a sinistra).
Possibili ripercussioni sull’apprendimento logico-matematico
Il soggetto talvolta può presentare alcune difficoltà di decodifica del testo del problema e può presentare l’impedimento nella risoluzione di semplici problemi matematici che i non affetti di dislessia risolverebbero senza problema. Hanno quindi un apprendimento più lungo della norma. Possono presentarsi anche problemi di calcolo legati alla specularità del 2 e del 5 o del 6 e del 9.
Dislessia e difficoltà semplici della lettura
La dislessia si riconosce per la presenza di caratteristiche, più o meno presenti, sopra descritte, che impediscono o ostacolano fortemente il processo di decodifica. Le difficoltà semplici di lettura, invece, si riconoscono per la presenza di uno o di alcuni degli elementi di riconoscimento sopra descritti, ma gli ostacoli alla conquista di adeguate tecniche di lettura risultano superabili attraverso l’esercizio graduato, la proposta di attività coinvolgenti e stimolanti, la sollecitazione delle curiosità del soggetto, lo sviluppo di capacità di base talvolta non adeguatamente interiorizzate all’ingresso della scuola elementare. Le difficoltà semplici di lettura sono dovute, quasi sempre, a un ritardo maturazionale, a lievi difficoltà percettivo-motorie, a un inadeguato bagaglio di esperienze, a scarso investimento motivazionale, ma anche a errori didattico-pedagogici che i docenti compiono sia nelle prime proposte didattiche relative all’approccio alla lingua scritta sia, successivamente, negli itinerari di recupero conseguenti all’accertamento delle difficoltà stesse.
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Prima di iniziare la lettura, per meglio comprendere l’argomento, ti consiglio di leggere: Dislessia: cos’è, come riconoscerla, come affrontarla e superarla
Spesso la dislessia – confusa con le normali prime difficoltose fasi di apprendimento del bambino – non viene precocemente diagnosticata, accade quindi molto frequentemente che le difficoltà specifiche di apprendimento del bambino non vengano individuate precocemente. Il risultato di ciò è che sovente capita che il bimbo sia costretto a vivere una serie di insuccessi a catena senza che lui ne riesca a comprendere il motivo. Quasi sempre i risultati insoddisfacenti in ambito scolastico vengono attribuiti allo scarso impegno, al disinteresse verso le varie attività, alla distrazione: i genitori spesso si lamentano col bimbo della sua poca voglia di impegnarsi nello studio. Questi alunni, oltre a sostenere il peso della propria incapacità, se ne sentono anche responsabili e colpevoli. L’insuccesso prolungato genera scarsa autostima; dalla mancanza di fiducia nelle proprie possibilità scaturisce un disagio psicologico che, nel tempo, può strutturarsi e dare origine ad un’elevata demotivazione all’apprendimento e a manifestazioni emotivo-affettive particolari quali:
Il soggetto con disturbo di apprendimento vive quindi il proprio problema a tutto tondo e ne rimane imprigionato fino a che non viene elaborata una diagnosi accurata che permette di fare chiarezza.
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Possibili sensazioni e comportamenti del ragazzo dislessico
Provando a mettersi nei panni di un bambino o di un ragazzo con disturbo di apprendimento si possono immaginare le esperienze e gli stati d’animo:
Possibili atteggiamenti dei familiari del soggetto dislessico
Per la maggior parte dei genitori la scuola è importante, è al primo posto nella vita dei bambini e dei ragazzi, tutto il resto viene dopo e, se la scuola va male, ne sono insoddisfatti e chiedono al/alla figlio/a un maggiore impegno. Non di rado si sente dire ai genitori rispetto alla difficoltà del figlio: “Non me lo aspettavo… mi è sempre sembrato un bambino intelligente…”.
L’ingresso nella scuola elementare ha, in questi casi, fatto emergere un problema; il bambino non apprende come gli altri, gli altri sanno già leggere e scrivere, lui invece… Comincia così la storia del bambino – scolaro, una storia che, in certi casi, ha risvolti davvero drammatici, non si riesce a comprendere tutta quella serie di “perché” che permetterebbero di intraprendere percorsi adeguati ed efficaci e si cercano soluzioni spesso dannose, anche se decise in buona fede. Ecco allora che si sottopongono i figli a estenuanti esercizi di recupero pomeridiano, si elargiscono punizioni (niente più sport, niente più videogiochi…), e talvolta si arriva anche a far cambiare scuola al figlio.
Nonostante si parli molto di questi problemi, c’è ancora scarsa conoscenza e non sempre la diagnosi giunge in tempi accettabili, cosicché sia il bambino sia la famiglia tutta vivono esperienze frustranti, generatrici di ansia e di un clima affettivo non certamente favorevole.
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