Apnea centrale nel sonno: cause, fattori di rischio, fisiopatologia

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Il corretto funzionamento del tronco encefalico è necessario per la normale funzione respiratoria

L’apnea centrale del sonno o “apnea centrale nel sonno” o “apnea centrale notturna” o “apnea centrale durante il sonno” o “sindrome delle apnee centrali del sonno” (in inglese “CSA” acronimo di “Central Sleep Apnea”, o “CSAS”, da “Central Sleep Apnea Syndrome, è una sindrome di interesse neurologico e pneumologico caratterizzata da pause ripetute della respirazione (apnea) mentre il paziente dorme; le interruzioni della respirazione sono dovute al fatto che i centri encefalici deputati al controllo della respirazione non inviano temporaneamente l’impulso nervoso respiratorio ai muscoli deputati alla respirazione, col risultato che – per tutta la durata dell’apnea (in genere alcuni secondi) – il soggetto letteralmente smette di respirare. Il meccanismo di generazione della sequenza ventilatoria non è ancora completamente chiaro, ma coinvolge l’integrazione dei segnali neurali da centri di controllo respiratori situati nel tronco encefalico, più in particolare:

  • nel midollo allungato (o “bulbo”): gruppo respiratorio dorsale e gruppo respiratorio ventrale;
  • nel ponte: centro pneumotassico e centro apneustico.

L’apnea centrale del sonno fa parte di un gruppo di condizioni denominato “apnea durante il sonno” (in inglese “sleep apnea”). Esistono tre diversi tipi di apnea durante il sonno:

  • apnea ostruttiva durante il sonno (OSA): l’apnea è causata da ostruzione temporanea delle alte vie aeree che impedisce il passaggio dei gas;
  • apnea centrale durante il sonno (CSA, oggetto di questo articolo): l’apnea è causata da perdita temporanea dell’impulso nervoso respiratorio;
  • apnea mista durante il sonno (MSA): l’apnea è causata da perdita temporanea sia dell’impulso nervoso che della pervietà delle vie aeree superiori.

L’apnea centrale notturna è accompagnata da una diminuzione della saturazione di ossigeno e può rendere il sonno meno ristoratore, col risultato che il paziente può avere eccessiva sonnolenza diurna ed uno scarso livello di vigilanza, con tutti i rischi che ciò comporta, specie se esso svolge un lavoro pericoloso, dove è necessario mantenere sempre alto il livello di attenzione.

Apnea ostruttiva o centrale?

E’ molto importante distinguere le due forme di apnea notturna poiché, nonostante il risultato sia lo stesso (l’apnea), la causa a monte è diversa e ciò condiziona le possibilità terapeutiche:

  • nell’apnea ostruttiva del sonno le pause della respirazione sono dovute all’ostruzione – totale o parziale – delle vie aeree superiori, in presenza di stimolo respiratorio intatto;
  • nell’apnea centrale del sonno le pause della respirazione sono dovute alla mancanza dello stimolo nervoso respiratorio, in presenza di vie respiratorie libere;

Mentre nell’apnea centrale i movimenti respiratori del corpo si arrestano (perché a monte manca l’impulso nervoso), nell’apnea ostruttiva il torace non soltanto continua a esercitare i movimenti necessari all’inspirazione (visto che lo stimolo è presente), ma anzi questi movimenti tipicamente diventano anche più pronunciati fino a diventare spasmodici: ciò accade perché il corpo, “avvertendo” l’ostruzione, cerca di “forzare” il blocco rappresentato dalla ostruzione delle alte vie aeree. Nell’apnea ostruttiva gli sforzi respiratori sono spesso perfino esasperati e somigliano a quelli di una persona che sta affogando: i muscoli del torace si contraggono fortemente e l’intero corpo può agitarsi, come se un cuscino immaginario venisse utilizzato per soffocare il paziente. Al contrario, nell’apnea centrale, il paziente non fa nessuno sforzo per cercare di sopperire all’apnea: non vi sono movimenti inspiratori volontari né del torace né dell’addome, ma soltanto un quieto fermarsi, con torace ed addome che rimangono fermi, anziché modificarsi in modo ritmico come tipicamente avviene quando si respira.

Fisiopatologia

Un soggetto sano, mentre dorme, si trova “a riposo”, almeno per quanto concerne il carico di lavoro cardiovascolare. In una persona sana, la respirazione durante il sonno è regolare ed i livelli di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue rimangono pressoché costanti. L’impulso a respirare è così forte che addirittura gli sforzi volontari e coscienti per trattenere il proprio respiro non riescono a sopprimerlo. Qualsiasi improvvisa diminuzione nella saturazione in ossigeno oppure l’eccesso di CO2 (anche lieve) stimolano fortemente i centri respiratori per indurre l’inspirazione. Nell’apnea centrale del sonno, i meccanismi di controllo neurologici che stabiliscono il ritmo del respiro funzionano male ed omettono di inviare il segnale ai centri inspiratori, facendo sì che l’individuo salti uno o più atti respiratori. O comunque questi segnali non sono sufficientemente forti in particolari condizioni per muovere l’atto respiratorio (a differenza delle apnee ostruttive, in cui vi è una contrazione per cercare di respirare, qui il corpo non ci prova neanche). Anche la difficoltà materiale a respirare (e quindi le stesse ostruzioni, le tensioni addominali dell’obesità, ecc) possono esser concause a questo blocco e favorirne l’insorgenza, come nei casi di apnea mista; viceversa a volte vi sono apnee centrali senza che il paziente abbia nessun problema di difficoltà meccaniche nel respiro. Se la pausa nella respirazione è abbastanza lunga, la percentuale di ossigeno nel sangue diminuirà notevolmente provocando uno stato definito di ipossia, mentre la concentrazione di anidride carbonica salirà oltre la concentrazione normale provocando uno stato di ipercapnia. Entrambi questi stati, producono effetti patologici a livello del corpo. Le conseguenze provocate da questa malattia dipendono dalla gravità dell’apnea e dalle caratteristiche fisiologiche della persona che ne soffre. Ogni cellula del corpo umano necessita di un apporto costante di ossigeno per vivere e, se la concentrazione di questo gas diminuisce notevolmente e per molto tempo possono intervenire conseguenze quali danno cerebrale e morte. L’apnea centrale del sonno è, però, nella maggior parte dei casi, una condizione cronica che provoca effetti non gravi e non vi sono casi certi di morte improvvisa causata solo da essa. Dipende comunque dalla durata delle pause e dalla conseguente ipossia l’entità del danno e dei rischi correlati. In certi casi l’impulso a respirare è già così ridotto o viene mascherato da problemi meccanici e strutturali (obesità) che rendono difficoltoso l’atto respiratorio, come nei casi di apnea mista, da richiedere l’ausilio di respiratori per permettere la sopravvivenza, ed in certi casi le interruzioni respiratorie intervengono anche durante gli episodi di sonnolenza durante il giorno o addirittura da svegli. L’ipossia e l’ipercapnia presentano svariati effetti sull’organismo umano. La frequenza cardiaca aumenta, a meno che non ci siano patologie concomitanti talmente gravi a carico del muscolo cardiaco o del sistema nervoso autonomo tali da rendere impossibile questo aumento compensatorio. Ma sono anche possibili episodi di bradicardia grave (meno di 40 pulsazioni al minuto), ipotermia ed altre forme correlate alla riduzione compensativa del metabolismo. Le aree più translucide del corpo diventano cianotiche, effetto dovuto alla carenza di ossigeno nel sangue.

Cause

L’apnea centrale del sonno è causata da mancanza o alterazione dell’impulso nervoso respiratorio. Tale alterazione può essere il risultato di un danno nervoso ai centri encefalici deputati al controllo della respirazione (situati nel tronco encefalico, più in particolare nel midollo allungato o “bulbo” e nel ponte), i quali possono essere danneggiati da svariate condizioni neurologiche e patologie come traumi, ischemie e lesioni.

Fattori di rischio

I fattori di rischio principali delle apnee notturne in generale, comprendono:

  • qualsiasi trauma o danno al sistema nervoso, in particolare diretto al tronco encefalico;
  • obesità con particolare accumulo di grasso e tessuti su faccia e collo (soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • macroglossia (ingrossamento della lingua, soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • micrognazia (mandibola piccola, soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • anomalie congenite o acquisite delle vie aeree superiori (in particolare laringe e faringe, soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • presenza di russamento (soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • ipertensione arteriosa;
  • posizione supina durante il sonno;
  • uso di farmaci;
  • ostruzione nasale (soprattutto nelle apnee ostruttive e miste) ;
  • infezioni delle alte vie aeree (soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • ipotiroidismo;
  • fumo di sigaretta;
  • droghe;
  • alcolici;
  • famigliarità;
  • patologie psichiatriche;
  • ipertrofia delle tonsille e di qualsiasi struttura anatomica che possa diminuire o impedire il corretto flusso aereo (soprattutto nelle apnee ostruttive e miste);
  • recente chirurgia alle vie aeree (ad esempio chirurgia del lembo faringeo, soprattutto nelle apnee ostruttive e miste).

Qualsiasi agente che deprima i centri nervosi del respiro può peggiorare il quadro e aumentare la frequenza e la durata degli episodi. Il sovradosaggio di farmaci o droghe che sono depressori respiratori (come eroina o altri oppiacei) possono addirittura essere fatali per il paziente, poiché indeboliscono l’attività dei centri respiratori superiori. Molto spesso i soggetti che soffrono di apnee centrali manifestano anche respiro corto o irregolare durante la veglia e non hanno una cadenza “automatica” e regolare degli atti respiratori. Ciò accade non soltanto nel caso di pazienti con difficoltà fisica a respirare come gli obesi, ma anche per ragioni nervose o psichiche, ad esempio in pazienti con problemi psicosomatici, eccessiva interazione tra mente e sistemi di controllo neurovegetativo o a persone abituate per varie ragioni a controllare volontariamente il respiro (ex-sportivi, sub praticanti apnee) per cui questa capacità è divenuta una tara. Nelle situazioni appena descritte l’impulso automatico al respiro viene indebolito anche dalla consuetudine a controllarlo volontariamente; se a ciò si aggiunge che in casi di difficoltà a respirare per problemi anche meccanici (obesità, tensioni addominali, ostruzioni, concomitanti apnee ostruttive, asma) in cui lo sforzo è maggiore, l’impulso vegetativo al respiro incontra ulteriori ostacoli a manifestarsi, si riesce a capire l’eziologia di molti casi misti sinora non spiegati. In tutti questi casi infatti durante la veglia vi è un frequente intervento volontario per supplire alla mancanza di ossigeno (respiro “corto”), i cosiddetti “sospiri”.. o anche solo per un’abitudine sbagliata a controllare il respiro (più o meno consapevolmente). Quando all’addormentamento viene a mancare tale controllo cosciente, se l’impulso automatico non è abbastanza forte, non riesce a supplire subito, determinando così delle pause in fase di appisolamento, oppure la frequenza e la profondità degli atti respiratori è comunque insufficiente rispetto alle esigenze di ossigenazione come avveniva durante la veglia e in entrambi i casi si ha un’ipossia con i problemi già descritti prima.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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