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Uretra maschile e femminile: anatomia, funzioni e patologie in sintesi

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vescica ed uretra maschile e femminileL’uretra è l’ultimo tratto delle vie urinarie. È un piccolo condotto che unisce il collo della vescica urinaria con l’esterno. Mentre nella femmina e in tutti i non mammiferi ha la sola funzione di permettere il passaggio dell’urina, nel maschio dei mammiferi serve anche per il passaggio del liquido seminale poiché in essa si immettono i condotti eiaculatori.

Uretra femminile

L’uretra femminile è un canale lungo circa 4 cm e dal diametro di mezzo centimetro. Ha origine a livello dell’orifizio uretrale interno posto nel collo della vescica e decorre anteriormente e inferiormente attraversando la membrana perineale e sbucando, tramite l’orifizio uretrale, nel vestibolo, subito davanti all’apertura della vagina e circa due centimetri posteriormente alla clitoride. Lungo il suo decorso è in stretto rapporto posteriormente con la parete anteriore della vagina, in particolare nel suo tratto più distale e anteriormente con il tessuto adiposo e le vene contenute all’interno dello spazio retropubico. L’uretra femminile è stabilizzata dai legamenti pubouretrali posteriori che si portano dalla faccia posteriore dell’osso pubico all’uretra e dal legamento sospensore della clitoride. In condizioni normali l’uretra a riposo presenta un lume centrale quasi virtuale, poco più che una fessura tra le pliche mucose longitudinali della mucosa interna delle quali, la più notevole, è la cresta uretrale sulla parete posteriore. Lungo tutta l’uretra si possono riscontrare orifizi in cui sboccano piccole ghiandole mucose, spesso posti all’interno di lacune della mucosa. Due ghiandole mucose maggiori, le ghiandole di Skene, che svolgono una funzione simile a quella della prostata nel maschio, secernono il proprio fluido lubrificante attraverso i condotti parauretrali che sboccano lateralmente all’orifizio uretrale.

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Uretra maschile

L’uretra maschile è un canale considerevolmente più lungo di quello femminile (circa 18–20 cm) che origina a livello del collo vescicale (orifizio uretrale interno) e termina a livello dell’orifizio uretrale esterno che sbocca esternamente nel glande del pene. Nell’uretra maschile si distingue una porzione posteriore, prostatica, lunga circa 4 cm e collocata prossimalmente al corpo spongioso e in buona parte all’interno della prostata e una porzione anteriore, lunga 15–16 cm e collocata internamente a esso. L’uretra posteriore è ulteriormente divisibile in uretra preprostatica, uretra prostatica e uretra membranosa. L’uretra anteriore è chiamata anche cavernosa, ed è divisibile in uretra bulbare e uretra peniena.

  • L’uretra preprostatica è la porzione più prossimale dell’uretra posteriore, è lunga circa 1 cm e si estende dall’orifizio uretrale interno all’ingresso dell’uretra nella prostata. Nella sua parete sboccano i condotti di piccole ghiandole periuretrali. Il lume dell’uretra in sezione trasversale è stellato in questo tratto.
  • L’uretra prostatica è la porzione dell’uretra, lunga 3–4 cm, che decorre all’interno della prostata, vicina alla faccia anteriore e termina presso l’apice della prostata. La caratteristica più importante di questo tratto dell’uretra è la cresta uretrale, un rilievo ricoperto da mucosa che sporge nel lume a partire dalla sua parete posteriore, facendolo divenire arcuato in sezione. Il solco che si viene a formare ai lati della cresta uretrale è il solco laterale, sulla sua superficie sbocca un numero variabile (15-20) di condotti prostatici che secernono il liquido prostatico. A circa metà lunghezza della cresta uretrale è presente una prominenza, detta verumontanum o collicolo seminale che è perforato da un orifizio detto utricolo prostatico. Ai lati dell’utricolo o al suo interno sboccano i due condotti eiaculatori che vi convogliano lo sperma. L’utricolo è un piccolo canale a fondo cieco profondo circa mezzo centimetro in cui sboccano i dotti di piccole ghiandole mucose ed eventualmente, come detto, i condotti eiaculatori. Si pensa che sia il corrispettivo maschile della vagina o dell’utero (da qui “utricolo”, cioè “piccolo utero”). I legamenti puboprostatici si inseriscono sulla faccia posteriore dell’osso pubico e sull’uretra, immobilizzandola.
  • L’uretra membranosa è la porzione distale dell’uretra posteriore, lunga circa 1–2 cm, presenta un lume stellato in sezione trasversale. È la porzione che attraversa il diaframma urogenitale, affiancata dalle due ghiandole bulbouretrali del Cowper, non ne riceve il secreto che invece si dirige in basso sboccando nella porzione successiva.
  • L’uretra bulbare, lunga circa 4 cm, è accolta dal bulbo, cioè la prima porzione dell’uretra spongiosa caratterizzata da un notevole slargamento. Esternamente, questo è ricoperto dal muscolo bulbocavernoso del contingente superficiale dei muscoli del perineo.
  • L’uretra pendula, o peniena, è la porzione che scorre all’interno del pene. Circondata dal corpo spongioso (mediale rispetto ai corpi cavernosi), presenta uno slargamento a livello del glande in cui l’epitelio cambia: passa da epitelio di transizione, tipico delle vie urinarie, a epitelio pavimentoso stratificato molle, andando quindi ad assomigliare alla mucosa peniena che trova all’uscita dell’orifizio ureterale.

Arterie

L’uretra maschile è irrorata da vasi arteriosi diversi a seconda della porzione di cui si tratta. L’uretra prostatica riceve rami arteriosi dall’arteria rettale media e dall’arteria prostatica; l’uretra membranosa riceve rami dall’arteria pudenda interna; dall’arteria rettale media e dall’arteria trasversa profonda del perineo; l’uretra spongiosa riceve rami dall’arteria pudenda interna, dall’arteria uretrale e da rami dell’arteria dorsale del pene. L’uretra femminile è irrorata dall’arteria vaginale, dall’arteria vescicale inferiore e dall’arteria pudenda interna.

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Vene

Nel maschio il sangue viene drenato da un plesso sottomucoso che si scarica nel plesso venoso pudendo e nel plesso vescicoprostatico in alto, e nelle vene profonde del pene.
Nella femmina il plesso venoso uretrale drena nel plesso venoso vescicale del collo della vescica e nella vena pudenda interna.

Linfa

I vasi linfatici dell’uretra drenano nei linfonodi iliaci interni ed esterni.

Innervazione

Le fibre simpatiche pregangliari dell’uretra originano dalla colonna intermedio laterale del midollo spinale, si portano al tronco del simpatico tramite i nervi comunicanti bianchi, quindi al plesso ipogastrico inferiore dove sinaptano. Le fibre simpatiche postgangliari dal plesso ipogastrico inferiore e in particolare dai nervi attorno alle arterie vescicali si distribuiscono all’organo. Le fibre pregangliari parasimpatiche originano da neuroni dei neuromeri sacrali del midollo spinale (S2-S4), si dirigono al plesso vescicale dove sinaptano. Le fibre parasimpatiche postgangliari si distribuiscono alla muscolatura della parete dell’uretra a partire dal plesso vescicale. Le fibre sensitive decorrono nei nervi splancnici pelvici, sinaptano nei gangli delle radici dorsali dei neuromeri S2-S4.

Anatomia microscopica

La parete dell’uretra è delimitata da due tonache (mucosa e muscolare) nell’uretra femminile e nel tratto prostatico e in quello membranoso nel maschio, mentre nel tratto penieno ve ne è una sola (tonaca mucosa). L’epitelio di rivestimento nel primo tratto è di transizione, come quello della vescica, nella parte prostatica è batiprismatico e infine pavimentoso, composto non corneificato, fino all’orifizio uretrale esterno dove si continua con l’epidermide del glande o della vulva. Sono presenti due strati muscolari: uno strato interno di tessuto muscolare liscio (andamento longitudinale e circolare), uno esterno striato che prende il nome di muscolo sfintere striato dell’uretra. Lungo la porzione cavernosa dell’uretra, è possibile notare numerosi avallamenti, chiamati lacune del Morgagni. Rappresentano lo sbocco delle ghiandole del Littré, che lubrificano e proteggono la porzione membranosa e peniena tramite una secrezione mucosa. Lo studio dell’uretra si effettua con l’uretrografia.

Patologie dell’uretra

Problemi nell’organogenesi dell’uretra possono determinare nel maschio ipospadia qualora l’orifizio esterno dell’uretra sia posto inferiormente rispetto alla normale posizione all’apice del glande ed epispadia qualora sia posto sulla superficie superiore del pene. Le infezioni dell’uretra prendono il nome di uretriti. La più importante è l’uretrite gonococcica. La minor lunghezza del condotto nella femmina favorisce un più facile accesso dei germi alla vescica spiegando la maggior incidenza della cistite nel sesso femminile.

Per approfondire: Apparato urinario: anatomia e fisiologia [SCHEMA]

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Ossido nitrico: cos’è, a che serve e dove trovarlo?

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MEDICINA ONLINE INTEGRATORE ALIMENTARE DIETA DIETARY SUPPLEMENT COMPLEMENT ALIMENTAIRE SUPLEMENTO DIETETICO NahrungsergänzungsmittelIl monossido di azoto (anche chiamato “ossido nitrico” o “NO”; in inglese “nitric oxide”) è un gas incolore; nel corpo umano il monossido di azoto (NO) rappresenta un importante neurotrasmettitore con effetto vasodilatante. E’ quindi un potente vaso-dilatatore, utilizzato per la terapia dell’ipertensione polmonare, in particolare nei neonati affetti da insufficienza respiratoria ipossemica. E per questa caratteristica viene indicato come un fattore di rilascio endotelio-derivato, sigla inglese EDRF. Il NO viene sintetizzato a partire da ossigeno ed arginina grazie all’azione degli enzimi NO-sintasi ed attraverso una reazione multifasica e molto complessa.

Funzioni
Il NO possiede la capacità di penetrare attraverso le membrane e le barriere di tutti i micro-organismi (batteri, virus, funghi, parassiti), e tra cui le nostre cellule, dato che fra l’altro non possiede carica elettrica e può quindi muoversi liberamente sia all’interno che all’esterno di esse. Esso va ad intervenire in diversi meccanismi:

  • sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni provocando vasodilatazione con conseguente aumento del flusso ematico e funzione omeostatica;
  • va ad inibire anche l’adesione e l’aggregazione piastrinica;
  • viene sintetizzato dai macrofagi durante la risposta immune e può contribuire ad un diretto effetto battericida;
  • è importante per l’erezione del pene e per contrastare la disfunzione erettile;
  • ha un ruolo nel ciclo di crescita del capello.

Meccanismo di azione
Il monossido nitrico (NO) ha come bersaglio primario un enzima detto l’enzima guanilato ciclasi. Questo enzima dal guanosin-trifosfato (Guanosin Tri Posfato) – GTP genera il Guanosin Mono Posfato Ciclico – GMPc.  Il Guanosin Mono Posfato Ciclico – GMPc attiva a valle la protein-chinasi GMPc-dipendente (PKG), la quale fosforila proteine contrattili e strutturali della cellula come la calponina, il fosfolambano e la tropomiosina rendendole sensibiliti alle azioni degli ioni calcio, i principali responsabili della contrazione delle cellule muscolari. La PKG ha anche un ‘ altra azione : fosforila i recettori dell’IP3 (Inositolo trifosfato) situati sulla superficie dell’SR (reticolo sarcoplasmatico della cellula muscolari lisce che costituiscono la parete del vaso sanguigno dette cellule endoteliali ), impedendone l’aggancio con l’IP3: ciò impedisce il rilascio del calcio dall’SR o dall’ER, inibendo la contrazione della muscolatura liscia (generalmente elevata in tale tipo di tessuto) e inducendone quindi il rilassamento.

I benefici della vasodilatazione
Con “vasodilatazione” si intende un aumento del calibro dei vasi sanguigni conseguente al rilassamento della muscolatura liscia dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie, delle arteriole e delle vene di grande calibro. Come diretta conseguenza avremo anzitutto un aumento del lume dei vasi e, soprattutto per le arteriole,una diminuzione della pressione arteriosa. A livello sportivo la cosa è sicuramente favorevole: durante l’attività fisica assistiamo difatti ad un aumento della pressione arteriosa per via delle maggiori richieste di ossigeno e nutrienti al muscolo. I processi di vasodilatazione permettono quindi, a parità di pressione, di assicurare lo stesso quantitativo di molecole richieste. Ma questo non è l’unico aspetto benefico, difatti negli sport anaerobici lattacidi il corpo deve far fronte ad un’altra necessità, ossia quella di smaltire l’acido lattico prodotto, un aumento del lume dei vasi permette quindi di svolgere più efficacemente anche questo meccanismo. Dunque all’atto pratico possiamo riassumere i benefici della vasodilatazione in questi punti:

  • aumento della prestazione aerobica grazie al maggior apporto di ossigeno;
  • aumento della prestazione anaerobica grazie al maggior tasso di smaltimento di lattato;
  • aumento della prestazione in generale e del recupero grazie al maggior apporto di nutrienti;
  • maggiore efficacia dell’erezione del pene.

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Ossido Nitrico (NO): in quali alimenti trovarlo?

1. Cacao in polvere
I flavonoli del cacao sono noti per migliorare il flusso di sangue andando ad attivare il sistema nitrico (nitric oxide system). Questi sono presenti anche in tè e vino rosso ma in misura ridotta, il che porta il cacao ad esserne la fonte più intelligente da usare per questo fine (questo non vuol dire ingozzarsi di cioccolata prima del workout). Altro punto, già che abbiamo citato il vino rosso, l’alcol è un vasodilatatore, ma anche qui non mi soffermo a spiegare il perché non sia una mossa intelligente bere prima di provare il massimale di panca. Il dosaggio ottimale è di 500-1000mg/die di flavoni (circa 27 gr di cioccolato fondente con alte % di cacao).

2. Spinaci e Barbabietole
Spinaci e Barbabietole ricchi di nitrati sono effettivamente un ottimo alimento da consumare nel preworkout (e, come vedremo, anche dopo). Qui tolgo subito un dubbio, i nitrati non sono dannosi di per sé, la problematica è che possono convertirsi in nitriti, e quelli si, sono da evitare. Il primo studio citato, tra l’altro, parla anche di mele ricche di flavonoli, qui si ritorna al primo punto. Per il discorso barbabietole ci sono ottime evidenze di un loro beneficio soprattutto in sport di endurance come il running. Il dosaggio consigliato di nitrati è di c.ca 6.4-12.8mg/kg (approssimativamente 500 gr di Barbabietole).

Ossido Nitrico (NO): In quali integratori trovarlo?

1. Vitamine C ed E
le vitamine C e la E, agendo come antiossidanti, intervengono attenuando il danno ossidativo cui son soggetti i NOS (ossido nitrico sintetasi) permettendo quindi, indirettamente, una loro migliore operatività. Per il dosaggio in questi casi mi atterrei ai 2 gr/die di vitamina C ripartita in piccole assunzioni durante la giornata e 15 mg (22.4IU c.ca) per la vitamina E. Non si tratta di integratori specifici per la vasodilatazione, possono dare una mano in via indiretta (e influire forse un minimo) e come tali li utilizzerei.

2. L-Citrullina
Si tratta di un metabolita intermedio del ciclo dell’urea. I NO-sintasi, abbiamo visto, sintetizzano ossido nitrico a partire da Arginina ed ossigeno, ebbene la prima viene inizialmente trasformata in Citrullina, dunque quali sono gli effetti della supplementazione di Citrullina? Non stupisce che si abbia un aumento dell’ossido nitrico, lo vediamo in diversi studi dove si utilizza sia la forma L che quella Malato. Le dosi utilizzate in questo caso sono state di 5-6 gr.

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3. Ginko Biloba
Oltre ai suoi benefici in termini di stress fisico e mentale, il Ginko Biloba comporta anche una risposta di vasodilatazione. Quest’azione è dovuta sia ad un aumento del rilascio o neuronale di fattori endogeni rilassanti , sia tramite inibizione dell’enzima COMT. In generale ha un effetto benefico sulla circolazione, nonchè proprietà antiossidanti. Il dosaggio è di 120-240mg, da prendere assieme ad un pasto (pre o postworkout per esempio).

4. Arginina
Il principale meccanismo di azione attraverso cui la supplementazione di arginina influenza la salute dell’apparato circolatorio è il suo ruolo di substrato per i NOS per produrre Ossido Nitrico e la conseguente produzione di GMP intracellulare (il discorso vale anche per la Citrullina che anzi, si rivela una scelta migliore e più efficace in questi termini). Tuttavia gli studi sull’assuzione di L-arginina (su atleti in salute) sono discordi. In determinati casi i biomarkers del metabolismo del NO sono aumentati, in altri non vi sono state sostanziali modifiche. Il dosaggio è di 3-6 gr da 1 a 3 volte al giorno (nel caso si intenda mantenerne alti i livelli durante la giornata). Tuttavia, ripeto di nuovo, la citrullina si è dimostrata più efficace per raggiungere i risultati sopra visti e l’arginina, anche nelle forme più biodisponibili, si può considerare un supplemento tutto sommato superato e ormai poco utilizzato. Non vi sono state influenze (ed anche questo vale per la citrullina) nei confronti degli ADMA (antagonisti dei NOS), non sembra esservi quindi tale meccanismo di azione per i due supplementi.

Quando assumere questi integratori nello sport?
Da una parte gli effetti in acuto suggerirebbero un assunzione nel preworkout. In tal senso è ottima la combinazione con delle fonti di carboidrati e delle whey (insulinogeniche) che amplieranno l’effetto vasodilatatorio durante l’allenamento. Un altro momento è il postworkout, quando l’effetto “pump” tende a perdersi pian piano, si può andare ad intervenire per favorire il recupero muscolare. L’aspetto pi importante però, a mio avviso, è quello di approcciarsi a questi supplementi come un valido aiuto in termini di salute cardiocircolatoria (non si sottovaluti l’incidenza di problematiche quali TOS/sindrome dello stretto toracico superiore negli sport di sollevamento pesi). L’ideale è dunque un’assunzione in cronico, va bene allora l’integrazione nel peri-workout come abbiamo visto, però è molto più logico includere nella propria dieta alimenti come spinaci, barbabietole.

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Differenza tra ipossiemia e ipercapnia

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CORRERE FA MALE AL CUORE Radiofrequenza Rughe Cavitazione Grasso Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Calorie Pancia Sessuologia Filler Botulino MammellaCon il termine “ipossiemia” (in inglese “hpoxemia”) si intende un’anormale diminuzione dell’ossigeno contenuto nel sangue che si verifica quando la PO2 è inferiore a 55 mmHg e/o la saturazione in ossigeno dell’emoglobina è inferiore a 90%.

Con il termine “ipercapnia” (in inglese “hypercapnia”) si intende invece un l’aumento nel sangue della concentrazione di anidride carbonica (CO2) che si verifica quando la PCO2 è superiore a 45 mmHg. L’anidride carbonica è un prodotto di scarto dei processi metabolici cellulari.

Ipossia ed percapnia si verificano insieme quando:

  • la PO2 è inferiore a 55 mmHg;
  • la PCO2 è superiore a 45 mmHg.

Cause acute di ipossiemia

  • asma acuto;
  • edema polmonare;
  • polmoniti;
  • ARDS;
  • embolia polmonare;
  • pneumotorace.

Cause croniche di ipossiemia

  • enfisema;
  • fibrosi polmonare;
  • neoplasie polmonari;
  • lesioni cerebrali.

Cause di ipercapnia

  • ipoventilazione;
  • malattie polmonari;
  • diminuzione dello stato di coscienza;
  • annegamento;
  • esposizione ad ambienti contenenti concentrazioni anormalmente elevate di anidride carbonica;
  • somministrazione troppo elevata di ossigeno in pazienti affetti da apnee notturne.

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Quadro clinico dell’ipossiemia e dell’ipercapnia
I sintomi e segni clinici di ipossiemia sono cianosi, respirazione di Cheyne-Stokes (alterata), apnea, ipertensione arrivando anche al coma. Particolarmente stressato è il cuore, si manifestano dapprima aritmie come la tachicardia, il flusso aumenta per poi diminuire improvvisamente passando alla fibrillazione ventricolare o all’asistolia.
I sintomi e segni di ipercapnia comprendono l’arrossamento della pelle, frequenza cardiaca elevata, dispnea, extrasistole, spasmi muscolari, riduzione dell’attività cerebrale, aumento della pressione sanguigna, aumento del flusso ematico cerebrale. Possono presentarsi anche mal di testa, stato confusionale e letargia. L’ipercapnia può indurre un aumento della gittata cardiaca, un aumento della pressione arteriosa ed una propensione verso le aritmie. In caso di grave ipercapnia (PaCO2 generalmente superiore a 10 kPa o 75 mmHg), la sintomatologia progredisce verso il disorientamento, il panico, l’iperventilazione, le convulsioni, la perdita di coscienza, e può portare fino alla morte. L’ipossiemia è mediamente più grave e più rapidamente mortale dell’ipercapnia.

Terapia
Nell’ipossiemia la terapia indicata è l’ossigenoterapia o la ventilazione a pressione. Le possibili cure per l’ipercapnia devono essere collegate a quelle che sono le cause che hanno portato all’ipercapnia. Si tratta di un processo che può essere affrontato però solo con l’aiuto di un medico che, preparato un percorso diagnostico, dovrà andare ad individuare le cause che hanno portato all’ipercapnia per poi rimuoverle.

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Differenza tra nucleo genicolato mediale e laterale

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO TRIGEMINO ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBEIl nucleo o corpo genicolato mediale del talamo è una parte del cervello preposta al trattamento dell’informazione acustica proveniente dalle vie acustiche. È un rilievo tondeggiante che si trova nella parte ventrolaterale del talamo, separato dal pulvinar grazie al tubercolo quadrigemino inferiore, dal quale riceve afferenze. Proietta principalmente nella corteccia uditiva primaria della corteccia temporale e nelle aree uditive associative, ma non sono fibre a doppia mandata.

Il nucleo o corpo genicolato laterale (NGL) del talamo è invece preposta al trattamento dell’informazione visiva proveniente dalla retina. È composto da due strati principali, lo strato Magnocellulare (cui fanno capo le fibre componenti la via M, adibita all’analisi delle caratteristiche di movimento e profondità del campo visivo) e lo strato Parvocellulare (cui fanno capo le fibre componenti la via P, deputate all’analisi delle forme e dei colori). Il NGL raccoglie l’informazione direttamente dalla retina, ed invia delle proiezioni nella corteccia visiva primaria. Le cellule ganglionari della retina inviano degli assoni al corpo genicolato laterale mediante il nervo ottico. Le afferenze al NGL sono costituite però solo per il 10-20% dalle connessioni presinaptiche della retina. La restante parte proviene in maggioranza dalla formazione reticolare, dal tronco encefalico e dalla corteccia cerebrale. Questo tipo di connessioni potrebbe avere un ruolo chiave nella modulazione della trasmissione del flusso di informazioni alla corteccia visiva primaria; questo ha probabilmente a che fare con il meccanismo dell’attenzione visiva.

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Talamo: anatomia, struttura, nuclei e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA NERVO FACIALE ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA LOCUSIl talamo (in inglese “thalamus”) è una struttura del sistema nervoso centrale, più precisamente del diencefalo, posto bilateralmente ai margini laterali del terzo ventricolo.

Anatomia del talamo

Il talamo è visibile nella fessura interemisferica asportando il corpo calloso e il fornice. Possiamo descrivere 4 facce del talamo:

  • la faccia superiore delimitata dalla stria midollare del talamo e il solco opto-striato formazioni che lo separano dal nucleo caudato, dal fornice e dal pavimento della cella media del ventricolo laterale;
  • la faccia mediale costituisce la parete laterale del terzo ventricolo;
  • la faccia inferiore è in rapporto con l’ipotalamo tramite interposizione del solco ipotalamico (di Monro);
  • la faccia laterale è separata tramite la capsula interna (braccio posteriore) dal nucleo lenticolare.

Il polo anteriore del talamo in rapporto con il fornice delimita il foro interventricolare di Monro, che collega i primi due ventricoli con il terzo; il polo posteriore si prolunga in basso sotto il crocicchio del ventricolo laterale formando il nucleo genicolato mediale e il nucleo genicolato laterale.

Struttura

Il talamo è un ammasso di sostanza grigia, con sostanza bianca nello strato zonale che ne riveste la superficie superiore e nelle lamine midollari interna ed esterna. La lamina midollare interna si biforca anteriormente a Y, e divide il talamo principalmente in nuclei anteriori (compresi nella biforcazione), nuclei mediali e nuclei laterali. I nuclei laterali vengono distinti in dorsali e ventrali. Inoltre vi sono i nuclei intralaminari nello spessore della lamina midollare interna, di cui il più grande è il nucleo centro-mediano (CM), il nucleo reticolare posto lungo la superficie laterale del talamo e i nuclei della linea mediana del talamo posti sulla superficie mediale dello stesso. La lamina midollare esterna separa il nucleo reticolare dal resto della sostanza grigia talamica.

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Nuclei talamici anteriori

I nuclei talamici anteriori sono compresi all’interno della biforcazione della Y della lamina midollare interna del talamo, inferiormente al tubercolo talamico anteriore. Si distinguono il nucleo antero-dorsale e il nucleo antero-mediale. Le afferenze principali ai nuclei talamici anteriori sono costituite dal tratto mammillotalamico. Il corpo mammillare mediale proietta al nucleo anteromediale e il nucleo mammillare laterale proietta al nucleo antero-dorsale. Oltre al tratto mammillotalamico questi nuclei ricevono afferenze colinergiche dal tronco encefalico. Le efferenze sono costituite da fibre che proiettano al giro paraippocampico (parte del sistema limbico), al giro del cingolo e alla corteccia limbica anteriore. Come per tutte le proiezioni talamocorticali, esistono parimenti proiezioni corticotalamiche reciproche. Si ritiene che questi nuclei siano coinvolti nell’acquisizione della memoria e nella regolazione dello stato d’allerta.

Nuclei talamici mediali

I nuclei talamici mediali sono costituiti dal nucleo mediodorsale e da altri sei nuclei collocati sulla linea mediana, i quali ricevono afferenze dal tronco cerebrale e proiettano diffusamente verso la corteccia cerebrale, l’amigdala e nuclei della base. Il nucleo mediodorsale collocato tra i nuclei della linea mediana e la lamina midollare interna, forma gran parte della porzione mediale del talamo. Il nucleo dorsomediale (MD) è diviso a sua volta in una parte mediale a grandi cellule (magnocellulare) e una parte dorsolaterale a piccole cellule (parvocellulare), più una parte aderente alla lamina midollare interna (paralaminare). La porzione magnocellulare riceve afferenze olfattive dalla corteccia piriforme e dall’amigdala; le sue proiezioni sono dirette al lobo frontale e alla corteccia prefrontale, in particolare a quelle strutture coinvolte nella percezione olfattiva, altre raggiungono il giro del cingolo e l’insula. La componente parvocellulare, più rappresentata in questo nucleo e collocata posteriormente, è connessa alla corteccia prefrontale, con il giro del cingolo e con la corteccia motoria supplementare. Le sue fibre efferenti si portano alla corteccia parietale posteriore. Il nucleo mediodorsale paralaminare si ritiene abbia un ruolo nel movimento oculare e nella percezione del dolore.

Nuclei talamici laterali

  • Il nucleo laterale dorsale (LD) riceve afferenze dal pretetto e dal collicolo superiore. Esso è connesso con le cortecce cingolata, retrosplenica e paraippocampale posteriore, con la corteccia parietale e con il presubiculum della formazione ippocampale.
  • Il nucleo laterale posteriore (LP) si trova in continuità con il nucleo LD, dorsalmente al nucleo ventrale posteriore. Si connette reciprocamente con il lobo parietale superiore e le sue afferenze sottocorticali derivano dal collicolo superiore.
  • Il nucleo caudale, o pulvinar, è il maggiore dei nuclei talamici, si trova tra il nucleo genicolato laterale e il nucleo genicolato mediale e rappresenta la stazione di collegamento per la via visiva extragenicolata.
  • Il nucleo ventrale anteriore (VA) riceve gli impulsi dall’area motoria soppressoria (4s) tramite il globus pallidus che riceve fibre dal corpo striato; è connesso anche con il putamen da fibre per l’area motrice primaria e secondaria (aree 4 e 6) con funzione soppressoria.
  • Il nucleo ventrale laterale (VL) connette la corteccia cerebellare con la corteccia cerebrale tramite le fibre cerebello-rubre-talamiche e cerebello-talamiche e inviando fibre alle aree motrice primaria e secondaria.
  • Il nucleo ventrale posteriore (VP) è formato dal nucleo posterolaterale (VPL) intercalato alle vie sensitive quali quelle del lemnisco mediale e dei fasci spino-talamici anteriori e laterali i quali costituiscono il lemnisco spinale, e dal nucleo posteromediale (VPM) da cui passano le vie del lemnisco trigeminale, del lemnisco viscerale, delle fibre bulbo-talamiche e, nella parte più mediale le vie per l’informazione gustativa dirette alla cresta dell’insula; insieme, questi due nuclei contengono una rappresentazione topografica completa del corpo. Da questo nucleo partono fibre che partecipano alla radiazione sensitiva che si porta all’area sensitiva primaria.

Altri nuclei talamici

I nuclei mediali sono connessi con l’ipotalamo periventricolare e la corteccia prefrontale e riceve afferenze dal nucleo ventrale posteriore.

Dei nuclei intralaminari, i più voluminosi sono i nuclei centromediani (CM), che ricevono afferenze dalla corteccia motoria primaria, dai nuclei della base e dalla formazione reticolare, e i nuclei parafascicolari (Pf), che ricevono afferenze dalla corteccia premotoria. Si ritiene che questi nuclei integrino le informazioni corticali e subcorticali del movimento.

Il nucleo reticolare e quelli della linea mediana ricevono afferenze dalla formazione reticolare.

Il corpo genicolato laterale riceve la via ottica e invia fibre alla radiazione ottica, similmente il corpo genicolato mediale riceve la via acustica e invia fibre alla radiazione acustica.

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Funzioni del talamo

  • Rappresenta un centro intercalato sulle vie della sensibilità somatica, con funzioni di integrazione e di “arricchimento”, grazie alle connessioni col sistema limbico, il quale trasporta contenuti emozionali della percezione sensitiva.
  • Regola la componente motoria grazie ai circuiti pallido-talamo-corticale (sistema extrapiramidale) e cerebello-talamo-corticale (regolazione del tono muscolare).
  • Attiva la corteccia encefalica.
  • Ha una funzione associativa tra aree corticali diverse.

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Differenza grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma DIECI ALIMENTI CONTENGONO PIU OMEGA 3 Radiofrequenza Rughe Cavitazione Peeling Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Dieta Sessuologia Sesso Filler BotulinoI grassi si dividono in saturi, monoinsaturi e polinsaturi, quali sono le differenze?

Differenze dal punto di vista chimico

Gli acidi grassi si dividono principalmente in saturi ed insaturi (questi ultimi sono i più salutari). Questi nutrienti sono formati da una lunga catena carboniosa, che inizia con un gruppo carbossilico (-COOH), termina con un gruppo metilico (CH3) e presenta nella parte centrale una serie di atomi di carbonio, ciascuno dei quali è accoppiato a due atomi di idrogeno. Se questa concatenazione rispecchia quanto descritto in ogni suo punto si parla di acidi grassi saturi, se invece lungo la catena una o più coppie di atomi di carbonio legano a sé un solo atomo di idrogeno per unità, l’acido grasso si definisce insaturo (presenta uno o più doppi legami C=C). Quando tale deficit si registra soltanto in un punto della catena l’acido grasso viene detto monoinsaturo, al contrario, quando vengono a mancare due o più paia di idrogeni si definisce polinsaturo.
Per ognuna di queste tre famiglie esistono diversi tipi di acidi grassi, che differiscono per numero di atomi di carbonio e disposizione degli eventuali doppi legami.

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I grassi saturi
I grassi animali, a eccezione di quelli di pesce, sono tutti prevalentemente saturi ma vi sono anche alcuni grassi saturi vegetali, come ad esempio l’olio di cocco.
Un sondaggio recente condotto dal Medical Research Council ha dimostrato che gli uomini che mangiavano burro correvano la metà del rischio di sviluppare malattie cardiocircolatorie rispetto a quelli che mangiavano margarina.
Risultati analoghi sono stati ottenuti in numerosi altri studi. Mi limito qui a citare il più recente e importante, una meta-analisi condotta presso l’Università di Cambridge, in cui sono stati analizzati 76 studi che hanno coinvolto mezzo milione di persone, arrivando alla conclusione che coloro che assumono elevate quantità di grassi saturi non soffrono di problemi cardiaci in misura superiore a coloro che evitano questi grassi. Non molti decenni fa si raccomandava di sostituire il burro con la margarina, composta da oli vegetali idrogenati, e cioè trattati con una speciale procedura diretta a renderli solidi e più a lungo conservabili senza pericolo di diventare rancidi. Si è poi ammesso che questi consigli erano sbagliati, poiché i grassi idrogenati erano dei prodotti del tutto “innaturali”, simili alla plastica, e hanno provocato molti danni alla salute. Anche oggi molte persone quando leggono sulle etichette la dizione “grassi vegetali” si sentono tranquillizzate: occorre invece perlomeno controllare che vi sia la dizione “grassi non idrogenati”. Vediamo quindi ora quali funzioni, della massima importanza, svolgono i grassi saturi nel nostro corpo:

  •  costituiscono almeno il 50% delle membrane cellulari (e infatti, guarda caso, nei grassi del latte materno sono presenti per il 48 % circa);
  • svolgono un ruolo vitale nella salute delle nostre ossa. Affinché il calcio possa essere bene integrato nelle ossa, il 50% circa dei grassi alimentari dovrebbe essere saturo;
  • sono necessari per il corretto utilizzo degli acidi grassi polinsaturi-essenziali. Gli acidi grassi omega 3 sono meglio conservati nei tessuti quando la dieta è ricca di grassi saturi;
  • l’acido palmitico è il grasso (saturo) che si trova intorno al muscolo cardiaco e lo protegge.

A conforto dei vegetariani: come accennato, non tutti i grassi saturi sono animali. Ve ne sono anche di origine vegetale, che fino a poco tempo fa erano anch’essi sconsigliati, come quello da noce di cocco, di cui stanno emergendo sempre di più le proprietà benefiche (per il buon funzionamento della tiroide e, grazie all’acido laurico in esso contenuto, per le sue proprietà antibatteriche e antivirali). I grassi animali, il colesterolo e anche i grassi vegetali saturi, a lungo demonizzati, iniziano ora a essere in parte rivalutati, ma la rivalutazione procede troppo lentamente, e nelle linee guida “ufficiali”, nei consigli dietetici popolari e nell’opinione pubblica sono ancora visti come dannosi e da evitare.

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I grassi monoinsaturi
Quanto ai grassi monoinsaturi (che peraltro contengono anch’essi una parte di grassi saturi) è quasi inutile soffermarsi sull’argomento poiché sono ben note e provate le proprietà benefiche dell’olio d’oliva, al quale sono attribuiti molti degli effetti positivi della dieta mediterranea: l’acido oleico dal quale è in gran parte formato è anch’esso contenuto in notevoli quantità nel latte materno. Altri oli con buone quantità di acido oleico sono quelli di mandorle, noci pecan, anacardi, arachidi e avocado.

I grassi polinsaturi
Quanto ai grassi polinsaturi: i due acidi grassi polinsaturi che si trovano con maggiore frequenza nei nostri alimenti sono l’acido linoleico (omega 6) e l’acido linolenico (omega 3). Il nostro corpo non può produrre questi acidi grassi, pertanto detti “essenziali”, e quindi il nostro fabbisogno deve essere ricoperto tramite l’assunzione di alimenti che li contengono.
Si tratta di oli altamente reattivi, che irrancidiscono facilmente; non dovrebbero pertanto essere esposti alla luce e all’aria e soprattutto non dovrebbero essere riscaldati: infatti i grassi saturi e monoinsaturi (come quelli di cocco e d’oliva) che resistono meglio al calore, provengono da climi caldi. I grassi polinsaturi vegetali omega 6 sono estratti dalla soia, dal mais, dal cartamo, dal girasole, dalla colza e dal altri semi, mentre gli omega 3 si trovano soprattutto nel pesce.
Ovviamente anche i grassi polinsaturi essenziali (crudi e freschi) sono importanti e ne abbiamo assolutamente bisogno (costituiscono dall’8% al 12% del totale dei lipidi contenuti nel latte materno) ma le consuete raccomandazioni alimentari che li hanno additati e continuano ad additarli come gli unici grassi sani, hanno portato a un loro consumo eccessivo. Meglio sarebbe, pur con gli adattamenti del caso, attenersi anche qui alle proporzioni che si trovano nel latte materno, e assumerli in proporzioni non superiori a una media del 10% del totale dei grassi assunti quotidianamente.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Morte cellulare: differenza tra necrosi, apoptosi ed autofagia

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO.jpgLa morte cellulare si può attuare in vari modi e per diverse cause (fisiologiche o patologiche).

Apoptosi

L’apoptosi è un tipo di morte cellulare programmata che avviene fisiologicamente e/o patologicamente in risposta a diversi stimoli: gli stimoli fisiologici per l’apoptosi si possono avere nella:

  • selezione di cellule in tessuti in attiva proliferazione (ad esempio selezione dei linfociti che rispondono al self nel midollo osseo)
  • selezione di cellule durante l’embriogenesi
  • eliminazione di cellule non più utili (come i linfociti dopo l’eliminazione di un antigene).

Gli stimoli patologici che inducono apoptosi sono in genere dovuti a: danno del DNA (non riparabile), anomalo ripiegamento delle proteine, infezioni. L’attivazione dell’apoptosi può avvenire attraverso due vie che convergono sulle stesse proteine effettrici (caspasi). La via più diffusa è detta intrinseca o mitocondriale poichè è mediata da questi organelli: il controllo dell’apoptosi è garantito dall’equilibrio dei segnali anti- e pro-apoptotici da parte di proteine chiamate BCL. Queste formano dei canali sulla superficie mitocondriale che ne regolano la permeabilità: il principale fattore antiapoptotico é BCL2, mentre le più importanti BCL proapoptotiche sono BAX e BAK. In realtà queste molecole agiscono mediante dimerizzazione e la prevalenza dei dimeri porta o meno la cellula ad apoptosi. Se l’azione di BCL2 prevale sulle altre, la cellula non va incontro ad apoptosi ma se intervengono proteine dette BH3only sensori dello stress cellulare, i canali BAX e BAK si aprono e lasciano uscire dal mitocondrio enzimi proapoptotici che attivano le caspasi (ad esempio il citocromo c). la caspasi attivata nella via intrinseca è la caspasi 9 mentre le caspasi 8 e 10 sono coinvolte nella via estrinseca(di cui la caspasi effettrice è la 3); quest’ultima ha inizio con il legame a specifici recettori sulla membrana cellulare di segnali di morte tra cui TNFa, TNFb, FADD e FAS. Il legame tra FAS ed il suo ligando (FASL/CD95) è un corecettore nel legame tra i linfociti T citotossici e la corrispondente APC. L’interazione tra questi segnali di morte e i loro recettori attivano le procaspasi intracellulari 8 e 10 ed ha inizio la fase effettrice.

Questa prevede l’attivazione da parte delle caspasi di endonucleasi che rompono il DNA e la degradazione del citoscheletro da parte delle caspasi stesse. I residui della cellula morta formano i cosiddetti corpi apoptotici che vengono fagocitati poichè esprimono sulla membrana molecole (normalmente intracellulari) che vengono riconosciute dai macrofagi.

Necrosi

La necrosi avviene solo in condizioni patologiche quando il danno cellulare non è reversibile. In condizioni di ipossia o, addirittura di ischemia (che determina un danno più grave poichè la cellula deficita anche dei nutrienti per un metabolismo anerobio), la riduzione della fosforilazione ossidativa determina una deplezione di ATP e conseguente malfunzionamento della pompa sodio-potassio-ATPdipendente. Poichè è compromesso il transito di ioni dentro a fuori dalla cellula, la cellula stessa e gli organelli aumentano le loro dimensioni per rigonfiamento osmotico; non solo: il Ca2+ in ingresso è aumentato e questo determina l’attivazione di diversi enzimi che degradano sia il DNA sia la membrana cellulareche a questo punto si disgrega formando figure mieliniche tipiche della necrosi e determinando la rottura della cellula. La liberazione di enzimi intracellulari può portare ad un danno del tessuto circostante.
Possono essere distinti vari tipi di necrosi in base alla morfologia del tessuto danneggiato: necrosi coagulativa, colliquativa, fibrinoide, caseosa, gangrenosa, steatonecrosi.

  • La necrosi coagulativa è un tipo di necrosi generalmente conseguente a danno ischemico per ostruzione di un vaso; in questo tipo di necrosi l’architettura del tessuto è generalmente conservata (nei primi giorni, dopodichè i detriti cellulari sono fagocitati) perchè si ha la denaturazione degli enzimi proteolitici che quindi non possono assolvere la loro funzione di degradazione di proteine strutturali. Un’area di necrosi coagulativa (in seguito a ischemia) è detta infarto.
  • La necrosi colliquativa è tipica dei focolaio d’infezione batterica e ischemia del cervello. Il tessuto necrotico è liquido e viscoso perchè i detriti cellulari sono digeriti. La presenza di leucociti morti nel tessuto necrotico gli conferisce una colorazione giallastra, in questo caso il liquido prende il nome di pus.
  • La necrosi gangrenosa si riferisce perlopiù agli arti che presentano un deficit di apporto ematico (e quindi un quadro di necrosi coagulativa). Se alla gangrena degli arti si sovrappone un’infezione batterica, la necrosi assume le caratteristiche di una forma colliquativa per cui si parla di gangrena umida.
  • La necrosi caseosa deve il suo nome all’aspetto biancastro e alla consistenza fragile del tessuto necrotico; è tipica dell’infezione tubercolare in cui si ha la formazione (soprattutto a livello polmonare) di un complesso con un’area necrotica centrale circondata da cellule giganti di Langhans (i macrofagi morfologiamente trasformati in cellule epiteliodi si fondono a formare le cellule giganti) e linfociti, definito granuloma.
  • La steatonecrosi indica zone di necrosi degli adipociti spesso dovuta a secrezione di lipasi pancreatiche nell’organo o nella cavità peritoneale (pancreatite acuta). Le cellule adipose si rompono e ne fuoriescono i trigliceridi che liberano gli acidi grassi, i quali vanno a reagire con il calcio formando dei depositi biancastri visibili nell’organo interessato con un processo definito saponificazione dei grassi.
  • La necrosi fibrinoide è tipica delle reazioni di ipersensibilità di III tipo (mediate da immunocomplessi) in cui la deposizione e l’accumulo di complessi antigene-anticorpo e tessuto fibroso infiamma e danneggia le pareti vasali formando un ispessimento di colore rosa intorno al vaso ben visibile al microscopio.

Autofagia

L’autofagia è un processo che la cellula mette in pratica, in genere, in caso di carenza di nutrienti; prevede la fagocitosi dei suoi stessi organelli che sono inclusi in vacuoli autofagici che si fondono con i lisosomi. Organelli difettosi e proteine sono sequestrati in vescicole a doppia membrana, autofagosomi:

  1. induzione: è regolata da mTOR, una chinasi che funge da sensore di livelli di energia e amminoacidi disponibili.
  2. formazione dell’autofagosoma: materiale citoplasmatico di varia natura è inglobato nell’autofagosoma grazie ad enzimi
  3. riconoscimento e fusione dell’autofagosoma al lisosoma: assicurata, da diverse proteine tra cui le SNARE (proteine di membrana che favoriscono l’aggancio delle vescicole);
  4. demolizione del corpo autofagico: il contenuto dell’autofagolisosoma è degradato da idrolasi lisosomiali.

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Triade di Virchow: i tre fattori di rischio per la trombosi

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MEDICINA ONLINE GLICEMIA INSULINA SANGUE DIFFERENZA CONCENTRAZIONE ORMONE PIASTRINE GLOBULI ROSSI BIANCHI GLUCAGONE TESTOSTERONE ESTROGENI PROGESTERONE CUORELa triade di Virchow (pronuncia: “virciu”) in medicina descrive le tre grandi categorie di fattori di rischio che si ritiene contribuiscano sinergicamente alla trombosi. I tre fattori sono:

  1. Ipercoagulabilità del sangue.
  2. Variazioni emodinamiche (come il rallentamento di flusso, la stasi, le turbolenze).
  3. Lesioni/disfunzioni dell’endotelio della parete del vaso sanguigno.

Essa prende il nome dall’eminente medico tedesco Rudolf Virchow (1821-1902). Tuttavia, gli elementi che compongono la triade di Virchow non sono stati né proposti da Virchow né egli ha mai suggeriscono una triade per descrivere la patogenesi della trombosi venosa. In realtà, solo decenni dopo la sua morte si è raggiunto un consenso che ha portato alla formulazione della teoria che la trombosi sia il risultato di alterazioni nel flusso sanguigno, di danno endoteliale vascolare o alterazioni nella costituzione del sangue. Tuttavia, la moderna comprensione dei fattori che determinano l’embolia è simile alla descrizione fornita da Virchow. Nonostante le sue origini, dopo cento anni la triade di Virchow rimane ancora un concetto molto utile per i medici ed i patologi per la comprensione dei fattori alla base della trombosi.

La triade

La triade è composta da tre elementi:

Fenomeno Termine moderno Patologie
Fenomeni di interruzione del flusso sanguigno Stasi sanguigna La prima categoria, alterazioni nel normale flusso sanguigno, si riferisce a diverse situazioni. Questi includono stasi venosa, stenosi mitralica, immobilità prolungata (come un lungo periodo allettato o in auto) e le vene varicose. L’equivalenza della versione di Virchow e la versione moderna è stata contestata.
Fenomeni associati all’irritazione del vaso e delle sue vicinanze Danno endoteliale o danno alla parete del vaso La seconda categoria, lesioni e/o traumi all’endotelio, includono rottura del vaso e danni derivanti da sforzo di taglio o ipertensione. Questa categoria è composta da fenomeni superficiali e contatto con superfici procoagulanti, quali batteri, frammenti di materiali estranei, impianti di biomateriali o dispositivi medici, membrane delle piastrine attivate e membrane di monociti durante una infiammazione cronica
Fenomeno della coagulazione del sangue Ipercoagulabilità L’ultima categoria, alterazioni nella costituzione del sangue, ha numerosi possibili fattori di rischio come iperviscosità, deficit di antitrombina III, deficit di proteina C o S, fattore V di Leiden, sindrome nefrosica, modifiche in seguito a gravi traumi o ustioni, metastasi da tumore, gravidanza tardiva e il parto, razza, età avanzata, fumo di sigaretta, e contraccettivi ormonali e l’obesità. Tutti questi fattori di rischio possono causare una situazione di ipercoagulabilità (coagulazione del sangue troppo facile).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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