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Differenza tra infezione ed infestazione

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’infestazione è la condizione di un organismo invaso da un parassita; le infestazioni umane più frequenti nell’uomo: la scabbia, la pediculosi, le malattie da artropodi (come le pulci), da echinococco, da filaria, da schistosomi. L’infestazione avviene normalmente tramite un altro organismo animale, e l’uomo può essere l’ospite definitivo oppure, a sua volta, ospite intermedio. Queste condizioni hanno grande peso sulla salute pubblica mondiale, perché spesso sono debilitanti, facilmente trasmissibili (ad esempio tra i bambini nelle scuole o tra adulti negli uffici pubblici) e veicolano infezioni secondarie. I rimedi terapeutici tipicamente usati per le infestazioni sono il lindano (esaclorobenzene), la permetrina e l’ivermectina; si tratta di prodotti da manipolare con cura perché tossici: agiscono sul sistema nervoso dei parassiti, provocandone paralisi e morte.

Una infezione è una reazione patologica di un organismo alla penetrazione e alla moltiplicazione di microrganismi (virus, batteri, miceti, protozoi, metazoi).

Il concetto di infestazione è diverso da quello di infezione, perché nell’infestazione l’organismo infestante (parassita) NON si riproduce nell’ospite, cosa che invece avviene nell’infezione.

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Ormoni tiroidei: differenza T3 e T4, valori normali e patologici

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MEDICINA ONLINE TIROIDE NODULO IPOTIROIDISMO IBSA EUTIROX ORMONI TIROIDEI METABOLISMO BASALE COLLO GOZZO SINTOMI PARATIROIDI TIROIDECTOMIA TOTALE PARZIALE CHIRURGIA OBESITA INGRASSARE PEGli ormoni tiroidei regolano diverse attività dell’organismo, in particolare regolano il metabolismo, cioè quel complesso di reazioni chimiche che avvengono nel nostro corpo indicando a quest’ultimo “quanto veloce deve lavorare” e come deve usare le sostanze alimentari per produrre energia. Gli ormoni tiroidei contribuiscono alla spesa energetica, regolando direttamente il metabolismo basale. Gli ormoni tiroidei regolano anche le riserve energetiche dell’organismo, stimolando la sintesi o la degradazione delle stesse in base ai loro livelli. I due ormoni principali prodotti dalla tiroide, stimolata dall’ormone tireostimolante (TSH), sono:

  • tiroxina (T4);
  • triiodotironina (T3).

Valori Normali

  • FT3: 2.0-3.5 pg/mL

  • T3: 80-190 ng/dL

  • FT4: 0.8-1.8 ng/dL

  • T4 5.0-12.5 mcg/dL

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L’esame del T4 di solito viene usato come esame di seconda linea dopo quello del TSH (ormone tireostimolante); il T4 totale e il T4 libero (FT4) sono due esami diversi che aiutano il medico a valutare la funzionalità della tiroide.La forma totale è usata da molti anni e contribuisce alla diagnosi di ipertiroidismo e ipotiroidismo, è un esame utile, ma il risultato dipende dal livello della globulina legante la tiroxina (la proteina circolante che lega l’ormone). FT4 è un esame introdotto più di recente, i cui risultati non dipendono dalla quantità di globulina. Il T4 libero è la forma attiva della tiroxina, quindi molti ritengono che l’esame del T4 libero rispecchi con maggior precisione la funzionalità tiroidea e per questo motivo sempre più spesso sostituisce quello del totale. Indipendentemente dalla modalità di misurazione, l’esame della tiroxina di solito è prescritto contemporaneamente all’esame del TSH, oppure dopo quest’ultimo. L’esame serve al medico per decidere se il meccanismo di feedback ormonale della tiroide funziona correttamente e i risultati degli esami servono per distinguere tra le diverse cause dell’ipertiroidismo e dell’ipotiroidismo. In alcuni casi può anche essere prescritto l’esame del T3, che dà al medico ulteriori informazioni diagnostiche.

Gli esami del T4 e del TSH possono essere prescritti per valutare i pazienti con il gozzo e per diagnosticare le situazioni di infertilità femminile. Se il medico sospetta che il paziente sia affetto da una patologia autoimmune legata alla tiroide, insieme al T4 può essere prescritto l’esame degli anticorpi tiroidei. Il 20% del T3 è prodotto per sintesi diretta e l’80% per conversione da T3 a T4 (deiodazione) nei tessuti periferici. I livelli di T3 circolante sono molto inferiori a quelli di T4, ma il T3 è più attivo metabolicamente anche se il suo effetto è più breve.

La triiodotironina (T3) è un esame di seconda linea che viene prescritto come follow-up se in un esame precedente i valori dell’ormone tireostimolante (TSH) sono troppo bassi e il medico sospetta che il paziente soffra di ipertiroidismo causato da un eccesso di questo ormone (T3 tossicosi). Nel sangue circolante, il 99,7% del T3 è legato alle proteine plasmatiche, soprattutto alla globulina legante la tiroxina. Il T3 libero (FT3) è la forma metabolicamente attiva del T3, che rappresenta lo 0,3% del T3 totale.

Nell’ipertiroidismo, sia il T4 sia il T3 di solito sono superiori al normale, ma in un piccolo sottoinsieme dei pazienti affetti dall’ipertiroidismo, cioè nel caso della T3 tossicosi, solo il T3 è maggiore del normale. Nell’ipotiroidismo, i livelli di T4 e T3 sono inferiori al normale. Il livello di T3 spesso è inferiori al normale nei pazienti malati o ricoverati per problemi alla tiroide.

Interpretazione

  • I valori di T4 (o FT4) più elevati del normale fanno propendere per l’ipertiroidismo o per l’assunzione eccessiva di tiroxina.
  • I valori inferiori al normale fanno propendere per l’ipotiroidismo.
  • La tiroxina libera è utile per correggere i valori del T4 totali in caso di alterazioni della globulina legante, ma può dare risultati falsati in caso di anomalie delle proteine leganti o se il paziente è affetto da altre patologie gravi.
  • Un valore di T3 superiore al normale è tipico di T3 tossicosi, ipertiroidismo e sindrome da resistenza periferica.
  • Un valore di T3 inferiore al normale è tipico dell’ipotiroidismo primario e secondario e del terzo trimestre di gravidanza.
  • Valori elevati del T3 totale sono tipici di: ipertiroidismo, T3 tossicosi e tiroidite acuta. Il T3 totale inoltre aumenta se il paziente assume 25 µg o più di triiodotironina o 300 µg di tiroxina (T4, per esempio sotto forma del farmaco Eutirox) e se il livello di globulina legante è elevato.
  • Valori di T3 inferiori al normale vengono riscontrati nell’ipotiroidismo clinico o subclinico, nel digiuno prolungato, in condizioni di stress e patologie acute, nonché in caso di scarsità di globulina legante.

Nella tabella seguente riassumiamo i possibili risultati dell’esame del TSH e i loro significati più probabili:

TSH T4 T3 Interpretation
Alto Normale Normale Ipotiroidismo lieve (subclinico)
Alto Basso Basso o normale Ipotiroidismo
Basso Normale Normale Ipertiroidismo lieve (subclinico)
Basso Alto o normale Alto o normale Ipertiroidismo
Basso Basso o normale Basso o normale Patologie non tiroidee, ipotiroidismo secondario (causato dalla ghiandola pituitaria, raro)

Valori Bassi

  • Ipotiroidismo

Valori Alti

  • Ipertiroidismo
  • (Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

La gravidanza può far aumentare i livello di entrambi gli esami, ma questo non significa necessariamente che la futura mamma soffra di qualche disturbo alla tiroide. Numerosi farmaci possono alterare il risultato, mentre il T3 spesso è inferiore al normale nei pazienti malati o ricoverati in ospedale, quindi non è un buon indicatore dell’ipotiroidismo in queste situazioni.

Quando viene richiesto l’esame

L’esame del T4 totale o del T4 libero viene prescritto quasi sempre in seguito a un’anomalia nei risultati dell’esame del TSH. In alcuni casi può essere prescritto contemporaneamente all’esame del TSH per dare al medico un quadro più completo del funzionamento del meccanismo di feedback ormonale della tiroide. Questi esami di solito sono prescritti quando il paziente presenta i sintomi dell’ipertiroidismo

  • difficoltà di concentrazione,
  • affaticamento,
  • alterazione della funzionalità intestinale,
  • gozzo (tiroide visibilmente ingrossata) o presenza di noduli,
  • perdita di capelli,
  • tremore alle mani,
  • intolleranza al calore,
  • aumento dell’appetito,
  • aumento della sudorazione,
  • irregolarità mestruali,
  • nervosismo,
  • palpitazioni,
  • irrequietezza,
  • disturbi del sonno,
  • perdita di peso inspiegabile.

o dell’ipotiroidismo:

  • affaticamento,
  • aumento di peso,
  • viso gonfio,
  • intolleranza al freddo,
  • dolori articolari e muscolari,
  • stipsi,
  • pelle secca,
  • diradamento dei capelli,
  • diminuzione della sudorazione,
  • irregolarità mestruali,
  • depressione,
  • frequenza cardiaca rallentata.

L’esame del T3 totale o libero può essere prescritto se il paziente presenta delle anomalie nell’esame del TSH e/o del T4. Può far parte degli esami prescritti dal medico quando i sintomi del paziente fanno sospettare l’ipertiroidismo. Uno degli esami del T3 può essere prescritto ad intervalli regolari per tenere sotto controllo una patologia della tiroide già diagnosticata e per valutare l’efficacia della terapia per l’ipertiroidismo.

Preparazione richiesta

Per quest’esame non è necessaria nessuna preparazione. Alcuni farmaci possono interferire con il risultato dell’esame, quindi vi consigliamo di ricordare al medico tutti i farmaci che assumete.

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Emocromo: guida completa a tutti i valori del sangue normali e patologici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME ML’emocromo è uno degli esami del sangue più richiesti e importanti. Il sangue è costituito da una parte liquida detta plasma e da una parte corpuscolata, costituita da cellule. Le cellule si dividono in globuli rossi o eritrociti, globuli bianchi o leucociti e piastrine o trombociti. L’emocromo, in un’unica voce, racchiude diverse misurazioni, vediamole in dettaglio.

I globuli rossi

I globuli rossi, o eritrociti o emazie sono cellule prive di nucleo, a forma di disco biconcavo di 7,3 µ di diametro. Sono prodotti dalle cellule della serie eritroblastica del midollo osseo. I globuli rossi contengono l’emoglobina (Hb) che trasporta l’ossigeno e conferisce al sangue il tipico colore rosso.

I valori medi di eritrociti sono 5 milioni/mm3 nell’uomo e 4,5 milioni/mm3 nella donna.

La riduzione dei globuli rossi è detta anemia. Nella pratica clinica si utilizza il valore dell’emoglobina; la diagnosi di anemia si pone per valori di emoglobina minori di 13 g/dL per l’uomo e di 12 g/dL per la donna.

L’anemia può derivare da diminuita produzione dei globuli a livello del midollo osseo, solitamente per deficit di un componente fondamentale dell’eritropoiesi (ferro o acido folico o vitamina B12) o da aumentata distruzione dei globuli rossi circolanti (anemia emolitica) o da perdita per emorragia.

La sintomatologia dell’anemia varia in base ai valori di emoglobina e alla rapidità di insorgenza. Una anemia che si instaura rapidamente, ad esempio per emorragia o emolisi, può manifestarsi con una sintomatologia più grave anche per riduzioni dell’emoglobina di modesta entità, mentre una anemia che si instaura in tempi lunghi può rimanere anche asintomatica o manifestarsi con una sintomatologia lieve anche con valori di emoglobina molto bassi.

L’anemia lieve è spesso asintomatica. I sintomi tipici sono la stanchezza (astenia), affanno (dispnea) e palpitazioni, in particolare in corso di attività fisica. Se l’anemia è grave si può avere inoltre aumento della frequenza e della gittata cardiaca con cardiopalmo (percezione del battito cardiaco), fino allo scompenso cardiaco.

Si possono avere sintomi non direttamente riferibili all’apparato cardiovascolare, come cefalea (mal di testa), svenimenti (sincopi) ronzii auricolari (acufeni), vertigini, irritabilità, insonnia e difficoltà a concentrarsi.

L’aumento dei globuli rossi, anche fino a 12-15 milioni per mm3 si chiama poliglobulia o policitemia e può essere primitiva (policitemia vera di Vaquez) o secondaria a stimoli ambientali (altitudine) o malattie quali le cardiopatie congenite cianogene.

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Emoglobina ed ematocrito

Il valore dell’emoglobina esprime la sua concentrazione nel sangue intero, mentre l’ematocrito è la percentuale in volume di sangue intero comprendente gli eritrociti. La riduzione al di sotto del valore normale di questi due indici indica la presenza di anemia. Il range di normalità è ricavato da una distribuzione gaussiana intorno alla media normale in una popolazione sana, con variazione in base a sesso, età e gravidanza.

Tra emoglobina ed ematocrito esiste una correlazione costante espressa dalla formula

Ematocrito = Emoglobina × 3

L’emoglobina viene misurata direttamente mentre l’ematocrito è calcolato a partire dal numero dei globuli rossi e dal loro volume medio (MCV, vedere più avanti). Data questa correlazione costante i due valori sono intercambiabili e si possono utilizzare entrambi per la diagnosi di anemia. Per convenzione vengono comunque riportati entrambi. I valori di riferimento dell’emoglobina variano a seconda del laboratorio ma in generale si considerano normali valori compresi tra 14 e 18 g/dL per il maschio e 12 e 16 g/dL per la femmina.

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Diversi fattori possono variare il valore dell’emoglobina:

Condizione Variazione emoglobina
Età Ridotta nell’anziano (non tutti concordano)
Etnia Negli afro-americani minore di 1-2%
Altitudine Aumento di 1 g/dL ogni 3-4% di riduzione saturazione di O2
Posizione durante il prelievo La stazione eretta può aumentare il valore di 0,7 g/dL
Stress da prelievo Negli individui molto ansiosi o che provano molto dolore al momento del prelievo il valore di emoglobina può aumentare fino a 1 g/dL
Fumo di sigaretta Aumenta l’emoglobina di 0,5-1 g/dL soprattutto nel forte fumatore, per compensare l’ipossia indotta dal fumo

Un valore di ematocrito molto alto in ambito sportivo potrebbe indicare l’utilizzo farmacologico di eritropoietina, ormone che fisiologicamente stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi, ai fini di aumentare il trasporto di ossigeno e quindi la prestazione.

Oltre ad essere una pratica scorretta espone anche l’atleta a rischi trombotici dovuti all’eccessiva viscosità del sangue.

Negli sport di resistenza, rispetto al sedentario, l’ematocrito può essere fisiologicamente normale o leggermente diminuito proprio per mantenere la fluidità del sangue necessaria a favorire la diffusione capillare dell’ossigeno nei tessuti periferici.

Indici eritrocitari (MCV, MCH, MCHC)

In aggiunta alla conta dei globuli rossi, nell’emocromo vengono valutati alcuni parametri, detti indici eritrocitari, che rendono possibile chiarire l’eziologia (la causa) di una eventuale anemia.

MCV

L’MCV o volume corpuscolare medio, rappresenta la misura del volume medio dei globuli rossi e permette di distinguere tra anemia normocitica, microcitica e macrocitica, rispettivamente quando il volume dei globuli è normale (80-96 fL), diminuito (<80 fL) o aumentato (>96 fL).

L’MCV potrebbe essere alterato anche in assenza di anemia, ad esempio in caso di alcolismo o per l’assunzione di alcuni farmaci.

L’MCV può essere tendenzialmente più alto nell’atleta di resistenza rispetto al sedentario.

Bisogna considerare che l’MCV esprime il volume medio dei globuli rossi e quindi, nel caso coesistano condizioni favorenti sia la microcitosi che la macrocitosi, potrebbe risultare normale; in questo caso uno striscio di sangue periferico, cioè la visione diretta del sangue del paziente, permetterà di distinguere le due diverse popolazioni cellulari.

MCV (fL) Cause più comuni
< 80 microcitosi anemia sideropenica (cioè causata da una carenza di ferro), talassemia
80-96 normale
>96 macrocitosi alcolismo, anemia megaloblastica, farmaci

Lo striscio di sangue periferico permette anche di valutare direttamente la morfologia delle cellule del sangue. Normalmente i globuli rossi sono di dimensioni costanti (7,3 µ) e di forma tondeggiante.

Si possono riscontrare numerose anomalie come elencato in tabella.

Anomalia Significato Condizione favorente
Anisocitosi Marcate differenze di dimensioni tra singole cellule Difetto di eritropoiesi, in particolare nelle anemie sideropeniche
Poichilocitosi Variabilità morfologica con forme particolari (racchetta, biscotto ecc.)
Anisocromia Marcate differenze di colorazione
Megalocitosi e macrocitosi I megalociti (14-16 µ) sono globuli rossi grossi e ovalari, i macrociti (9-12 µ) più tondeggianti I megalociti sono tipici dell’anemia perniciosa di Biermer
Microcitosi e sferocitosi Gli sferociti sono globuli rossi piccoli e tondeggianti, senza la tipica concavità Anemie sideropeniche e ittero emolitico (sferociti)

MCH

L’MCH o emoglobina corpuscolare media misura il peso dell’emoglobina nella media dei globuli rossi e in genere aumenta e diminuisce parallelamente all’MCV.

MCHC

L’MCHC o concentrazione di emoglobina corpuscolare media misura la quantità dell’emoglobina presente nella media dei globuli rossi in rapporto alle dimensioni.

RDW

L’RDW o volume di distribuzione eritrocitaria esprime la variabilità di dimensioni degli eritrociti, detta anisocitosi. Un aumento di questo indice potrebbe precedere la variazione dell’MCV e essere utilizzato insieme a quest’ultimo nella classificazione delle anemie.

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Conta dei reticolociti

I reticolociti sono globuli rossi “giovani” che al contrario delle cellule mature, prive di nucleo, contengono ancora del materiale genetico nucleare.

La conta dei reticolociti, che viene riportata come percentuale dei globuli rossi totali, esprime la capacità del midollo osseo di produrre globuli rossi.

Questo ci permette fare una iniziale distinzione tra anemia da ridotta produzione per incapacità midollare, e anemia per altre cause. In pratica quando si instaura anemia, il midollo cerca di compensare producendo più globuli rossi, e di conseguenza aumenta la percentuale dei reticolociti circolanti.

Globuli bianchi o leucociti

I globuli bianchi o leucociti si dividono in neutrofili, monociti, linfociti, eosinofili e basofili (per ulteriori dettagli vedere l’articolo sul sistema immunitario).

L’aumento o la diminuzione singola o combinata di ciascuna di queste cellule può causare rispettivamente leucocitosi (> 11.000/mm3) cioè aumento, o leucopenia, cioè diminuzione dei globuli bianchi.

Oltre alla conta dei vari tipi di globuli bianchi, nell’emocromo troviamo la cosiddetta formula leucocitaria cioè la percentuale di ciascuna tipologia cellulare rispetto al totale.

Si noti che i valori di riferimento variano molto a seconda del laboratorio di analisi e dei testi di riferimento, per cui può essere normale trovare sulle analisi valori di riferimento diversi da quelli riportati in tabella.

Globuli bianchi Percentuale
Neutrofili 45-65%
Linfociti 15-40%
Monociti 2-8%
Eosinofili 0-5%
Basofili 0-3%

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Neutrofili

La causa più frequente di leucocitosi è la neutrofilia (aumento dei neutrofili > 7.5×109 cellule/L). Nella pratica clinica la causa più comune di neutrofilia sono le infezioni, in particolare quelle di origine batterica che possono indurre un aumento dei neutrofili generalmente pari a 10-25×109 cellule/L. Alcune infezioni, ad esempio la polmonite pneumococcica inducono un aumento anche più spiccato, mentre in circa il 25% dei casi di infezioni batteriche non si riscontra neutrofilia. Le infezioni virali possono dare neutrofilia ma spesso sono associate a valori di globuli bianchi normali. La neutropenia (diminuzione dei neutrofili) è la più frequente causa di leucopenia. Le cause più frequenti di neutropenia sono le infezioni virali e l’assunzione di alcuni farmaci (ad esempio alcuni antibiotici).

Linfociti

La linfocitosi (aumento dei linfociti) può essere assoluta (condizione normale nei primi 4 o 5 anni di vita) o relativa, con aumento solo del valore percentuale nella formula leucocitaria. Le cause più comuni di linfocitosi spiccata sono le infezioni virali, in particolare la mononucleosi infettiva, la linfocitosi infettiva acuta e, tra le infezioni batteriche la pertosse. Linfocitosi di vario grado si osserva anche nelle leucemie. La linfopenia si può riscontrare in alcuni linfomi, ed è responsabile dell’immunodepressione tipica di queste malattie.

Monociti

La monocitosi (aumento dei monociti) si riscontra in corso di disordini ematologici (leucemie, linfomi, mieloma multiplo) e di infezioni (tubercolosi, endocardite, mononucleosi).

Eosinofili

L’eosinofilia (aumento degli eosinofili) si riscontra tipicamente nelle allergie e nelle parassitosi, nel linfoma di Hodgkin e nell’ infiltrato fugace di Loeffler. Può essere indotta da alcuni farmaci. L’eosinopenia (riduzione degli eosinofili) si può osservare nell’ileotifo, nell’infarto del miocardio ed in alcune malattie del corticosurrene.

Basofili

La basofilia (aumento dei basofili) può essere neoplastica, solitamente molto spiccata, e reattiva, di entità minore conseguente a reazioni allergiche, disordini endocrini, alcune infezioni.

Le piastrine

Le piastrine svolgono un importante ruolo nei processi di coagulazione del sangue e dell’emostasi.

I valori normali sono 200.000-300.000 × mm3.

La piastrinopenia o trombocitopenia (riduzione delle piastrine), si può manifestare, a seconda dell’entità, con sanguinamenti delle mucose, petecchie o ecchimosi.

Piastrine / µL Entità del sanguinamento
> 100.000 Nessun sanguinamento anomalo
50.000-100.000 Aumento sanguinamento per gravi traumi
20.000-50.000 Sanguinamento per traumi lievi
< 20.000 Sanguinamento spontaneo

Si distinguono piastrinopenie da ridotta produzione midollare o da aumentata distruzione, immunitaria e non immunitaria. Le principali cause di trombocitopenia sono la porpora trombocitopenica autoimmune, la gravidanza (5% dei casi), le malattie del tessuto connettivo (Lupus eritematoso sistemico), le infezioni virali (mononucleosi infettiva, HIV e citomegalovirus), la terapia radiante, l’alcool e alcuni farmaci (eparina). Le piastrinosi o trombocitosi (aumento delle piastrine) si classificano in fisiologiche, provocate da esercizio fisico o stress, reattive, conseguenti ad emorragie, anemia emolitica, infezioni o tumori e clonali, in corso di malattie linfo-proliferative. Si parla di trombocitosi per valori di piastrine superiori a 350.000-450.000 / µL.Le cause più comuni di trombocitosi reattiva sono le infezioni, in particolare quelle batteriche, le malattie infiammatorie (artrite reumatoide, polimialgia reumatica), la cirrosi epatica, l’anemia da carenza di ferro, alcuni tumori maligni.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Sepsi: cause, sintomi, diagnosi e terapie

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BIl termine sepsi indica una malattia sistemica causata dalla risposta dell’organismo (sotto forma di SIRS, Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica) all’invasione di tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili da parte di microrganismi patogeni o potenzialmente patogeni. Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell’ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l’esito nella sepsi.

Precedentemente la malattia veniva chiamata setticemia (dal greco antico σηπτικός, sēptikós), termine però impreciso in quanto indica la sola forma batterica (la più grave).

Fino a poco tempo fa, la sepsi era considerata una condizione di iper-infiammazione e coagulabilità, con conseguente danno cellulare e squilibri della circolazione. Malgrado sia meno conosciuta di altre malattie ha un tasso di mortalità cinque volte superiore all’ictus e dieci volte all’infarto. Per aumentarne la sua consapevolezza nella popolazione è stata istituita la giornata mondiale della sepsi (World Sepsi Day) il 13 settembre 2013.

La diagnosi tempestiva è fondamentale per la gestione della sepsi, come l’inizio di una corretta terapia precoce è fondamentale per ridurre la mortalità da sepsi grave. Il termine setticemia è a volte utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi, ma in realtà indica lo specifico caso in cui la sepsi è accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni.

La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani. Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un’incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell’1,5% all’anno per l’invecchiamento della popolazione. Sempre negli USA riguarda il 1%-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie (“Centers for Disease Control and Prevention”). A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo, con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1400 persone al giorno.

Uno dei problemi da affrontare per una gestione adeguata del paziente settico è il ritardo nell’assegnazione del trattamento corretto che fa seguito alla diagnosi. Si è dunque recentemente creato un grande progetto di collaborazione internazionale per far conoscere la sepsi e per migliorare l’outcome del paziente settico, nominato “Surviving Sepsis Campaign”. Tale organismo ha già pubblicato un articolo di revisione (review) basato sull’evidenza: sono delle linee guida sulle strategie per la gestione della sepsi grave e dello shock settico, con l’idea di pubblicare una serie completa di linee guida nei prossimi anni. L’applicazione in Italia di tali linee guida è in studio in alcuni reparti di Medicina d’Urgenza e di Terapia Intensiva; una delle più ampie casistiche europee è quella raccolta all’Ospedale delle Molinette di Torino.

Patogenesi

L’attivazione immunitaria che causa la sepsi è una risposta infiammatoria sistemica che causa una generalizzata attivazione delle vie dell’infiammazione e della coagulazione del sangue. Tale situazione può progredire fino allo shock settico e, anche a seguito di trattamento ottimale, può portare alla Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) ed eventualmente alla morte.

Condizioni e complicazioni correlate sono:

  • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): grave stato patologico caratterizzato da abnormale coagulazione del sangue, che porta alla presenza disseminata di trombi ed emorragie; può essere causata anche dalla sepsi.
  • Necrosi tubulare acuta: porta ad insufficienza renale acuta; può derivare dall’ipoperfusione dei reni in caso di sepsi (cioè: non arriva sangue a sufficienza ai reni, e così questi smettono di funzionare).
  • Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS): può essere causata anche dalla sepsi.
  • Meningite: infezione del tessuto che ricopre il Sistema Nervoso Centrale, ossia l’encefalo ed il midollo spinale; può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Endocardite: infezione della superficie interna del cuore, a contatto con il sangue; come altri quadri patologici può essere una causa od una complicazione della sepsi.
  • Piemia: è un tipo di sepsi che porta alla formazione di ascessi disseminati, solitamente causata da Stafilococchi.
  • Chetoacidosi nei pazienti affetti da Diabete mellito, soggetti allo sviluppo di iperglicemia in caso di sepsi. La chetoacidosi aggrava l’ipotensione, aumentando perciò il rischio di uno shock settico.

Entro dodici ore dal sospetto di sepsi è essenziale confermare o escludere qualsiasi fonte di infezione che richiederebbe un controllo, come infezioni del tessuto molle necrotizzante, peritonite, colangite, infarto intestinale.

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Clinica

La sepsi è definita come una infezione sospetta o documentata a cui si associno almeno due dei seguenti parametri alterati:

1. Parametri generali

  • Febbre (temperatura interna, > 38,3 °C)
  • Ipotermia (temperatura interna, < 36 °C)
  • Frequenza cardiaca ( > 90 battiti al minuto o > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità per l’età)
  • Tachipnea
  • Stato mentale alterato
  • Edema significativo o bilancio idrico positivo ( > 20 ml / kg di peso corporeo nel corso di un periodo di 24 ore)
  • Iperglicemia (glicemia, > 140 mg / dl [ 6,7 mmol / l ] ) in assenza di diabete

2. Parametri infiammatori

  • Leucocitosi (conta dei globuli bianchi, > 12.000 / mm3)
  • Leucopenia (conta dei globuli bianchi, < 4000/mm3)
  • Formula leucocitaria normale ma con > 10% di forme immature
  • Proteina C – reattiva ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)
  • Procalcitonina plasmatica ( > 2 SD sopra del limite superiore del range di normalità)

3. Parametri emodinamici

  • Ipotensione arteriosa (pressione sistolica < 90 mm Hg, pressione arteriosa media < 70 mm Hg, o diminuzione della pressione sistolica > 40 mm Hg negli adulti o > 2 DS al di sotto del limite inferiore del range di normalità per l’età)
  • Elevata saturazione di ossigeno venoso misto ( > 70 % )
  • Indice cardiaco elevato ( > 3,5 litri / min / metro quadrato di superficie corporea)

4. Parametri di disfunzione d’organo

  • Ipossia arteriosa (rapporto tra la pressione parziale dell’ossigeno arterioso e la frazione di ossigeno inspirato, Pao2/Fio2 < 300)
  • Oliguria acuta (produzione di urina, < 0,5 ml / kg / ora o 45 ml / h per almeno 2 ore nonostante infusione di fluidi)
  • Aumento del livello di creatinina > 0,5 mg / dl ( > 44,2 mmol / litro)
  • Anomalie della coagulazione (rapporto internazionale normalizzato −INR− , > 1.5; o tempo parziale di tromboplastina parziale attivata > 60 sec)
  • Ileo paralitico (assenza di rumori intestinali)
  • Trombocitopenia (conta piastrinica < 100.000 / mm3)
  • Iperbilirubinemia (bilirubina totale plasma > 4 mg / dl [ 70 mmol / litro ] )

5. Parametri da ipoperfusione

  • Iperlattatemia (lattati > 1 mmol / litro)
  • Diminuzione del riempimento capillare

La sepsi grave è definita come sepsi indotta da disfunzione d’organo o ipoperfusione tissutale (che si manifesta come ipotensione, elevati livelli di lattato e diminuita produzione di urina).

Lo shock settico è una sepsi severa, con pressione del sangue persistentemente bassa nonostante la somministrazione di fluidi per via endovenosa.

Segni e sintomi

Oltre ai sintomi correlati all’infezione, la sepsi è frequentemente associata sia con febbre o ipotermia, respirazione rapida, elevata frequenza cardiaca, confusione ed edema. I primi segni sono elevata frequenza cardiaca, diminuzione della minzione e dello zucchero nel sangue, mentre i segni di sepsi diagnosticata sono confusione, acidosi metabolica con alcalosi respiratoria compensatoria (che può manifestarsi come respiro accelerato), bassa pressione sanguigna, diminuzione della resistenza vascolare sistemica, gittata cardiaca più alta e disfunzioni della coagulazione del sangue. La sepsi può anche portare ad un calo della pressione sanguigna, con conseguente shock. Ciò può provocare stordimento. Può comportare anche la presenza di lividi o sanguinamento. Tali alterazioni debbono essere di insorgenza acuta (recente), persistente (non fugaci) e non spiegabili da altre cause (come per esempio alterazioni iatrogene o farmacologiche dell’emocromo o della frequenza cardiaca, etc…).

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Disfunzione d’organo

Esempi di disfunzione d’organo sono:

  • Polmoni: danno polmonare acuto (PaO2/FiO2 <300) o sindrome da distress respiratorio acuta (PaO2/FiO2 <200).
  • Cervello: sintomi analoghi all’encefalopatia: agitazione, confusione, coma; causa: ischemia, emorragia, microtrombi, microascessi, leucoencefalopatia multifocale progressiva.
  • Fegato: interruzione della funzione di sintesi proteica: si manifesta acutamente come progressiva coagulopatia a causa di incapacità di sintetizzare i fattori della coagulazione; interruzione delle funzioni metaboliche: si manifesta come la cessazione del metabolismo della bilirubina, con conseguente livelli di bilirubina sierica non coniugata elevati.
  • Rene: oliguria e anuria, anomalie elettrolitiche, sovraccarico di volume.
    Cuore: insufficienza cardiaca, probabilmente a causa delle citochine che deprimono la funzione dei miociti; danno cellulare manifestato come una perdita di troponina (anche se non necessariamente di natura ischemica).

Esami di laboratorio e strumentali

Entro le prime tre ore dal sospetto di sepsi, gli esami diagnostici dovrebbero includere la misurazione del lattato sierico e l’esame delle colture appropriate prima di iniziare un trattamento antimicrobico, purché questo non venga ritardato per più di 45 minuti. Per identificare l’agente patogeno, almeno due emocolture (aerobi ed anaerobi) devono essere ottenute, con almeno una presa per via percutanea e una attraverso un catetere vascolare (ad esempio un catetere intravenoso). Se si sospettano altre fonti, possono essere ottenute altre culture, come l’urina, fluido cerebrospinale, da ferite o da secrezioni respiratorie.

Se nel giro di sei ore vi è ipotensione persistente, nonostante la somministrazione iniziale di fluido di 30ml/kg, o se il lattato iniziale è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL), dovrebbe essere misurata la pressione venosa centrale e la saturazione di ossigeno venoso. Il lattato deve essere nuovamente misurato se inizialmente è apparso molto elevato.

Infezione

Il sospetto di infezione può essere confermato sia dalle emocolture sia tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), fermo restando che per effettuare un antibiogramma è necessaria una coltura positiva. Test specifici per l’infezione comprendono la presenza di globuli bianchi nel liquido normalmente sterile (ad esempio urina o liquido cerebrospinale (CSF)), la prova di un viscere perforato (aria libera su una radiografia all’addome o tramite TAC, segni di peritonite acuta), radiografia del torace anormale, in linea con la polmonite (con opacizzazione focale), o presenza di petecchie o porpora.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di sepsi è ampia e comprende le condizioni che possono causare i segni sistemici di SIRS: astinenza da alcol, embolia polmonare, tireotossicosi, anafilassi, insufficienza surrenalica, e shock neurogeno.

Trattamento

La terapia della sepsi si basa su antibiotici a largo spettro, drenaggio chirurgico di raccolte infette, somministrazione di liquidi e supporto adeguato della disfunzione d’organo. Il supporto può consistere nella dialisi nell’insufficienza renale, nella ventilazione meccanica nell’insufficienza respiratoria, nell’infusione di liquidi, emoderivati e farmaci vasopressori nell’insufficienza circolatoria. Inoltre, soprattutto se si protrae nel tempo tale stato, è importante assicurare un’adeguata nutrizione, eventualmente parenterale.

La Early Goal Directed Therapy (EGDT, terapia precoce diretta al raggiungimento dell’obiettivo), sviluppata all’Henry Ford Hospital dal dr. E. Rivers, è un approccio sistematico alla rianimazione validato nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico che dev’essere intrapreso già nel Pronto Soccorso. Il razionale consiste nell’uso di un approccio a tappe, facendo raggiungere al paziente degli obiettivi fisiologici intermedi, per ottimizzare così il precarico, il postcarico e la contrattilità cardiaci, ottimizzando dunque l’arrivo di ossigeno ai tessuti.

  • Come primo punto, sono richiesti: il posizionamento di catetere venoso centrale (CVC) a doppio lume e di catetere vescicale (si deve mantenere una diuresi ≥ 0,5 ml/Kg/h); l’istituzione di terapia antibiotica ad ampio spettro entro 3 ore dalla presentazione del paziente in Pronto Soccorso; insulinoterapia; ossigenoterapia; ventilazione meccanica.
  • PVC 8-12 mmHg. → L’iter terapeutico vero e proprio comincia ora. Nella EGDT i fluidi sono somministrati fino a che la pressione venosa centrale(PVC) raggiunge gli 8-12 mmHg (aggiustamenti andranno realizzati con nitroglicerina se PVC > 15 mmHg o con soluzione fisiologica dapprima a bolo e poi in infusione rapida se PVC < 8 mmHg; se PVC < 4 mmHg considerare l’aggiunta di un colloide come l’albumina.
  • MAP 65-90 mmHg. → Il passo successivo è il controllo della pressione arteriosa media (MAP), che se non rientra nell’intervallo compreso fra 65 e 90 mmHg richiede la somministrazione di vasodilatatori (nitroglicerina) o vasopressori (noradrenalina o dopamina e cortisolo; aggiungere ADH o adrenalina in caso di ipotensione refrattaria), fino al ripristino dei valori stabiliti.
  • HCT ≥30%; ScvO2 ≥70. → Una volta raggiunto il controllo della MAP, si deve tendere alla normalizzazione della saturazione venosa centrale (ScvO2, la saturazione d’ossigeno del sangue venoso misurata in vena cava superiore). Se la ScvO2 è < 70%, viene verificato che l’ematocrito (HCT) abbia valori di almeno 30% (ed in caso si trasfondono emazie concentrate fino al raggiungimento di tale livello), e quindi infusi farmaci inotropi (dobutamina) fino a che anche l’obiettivo della ScvO2 è raggiunto. Se la ScvO2 resta bassa nonostante l’ottimizzazione dell’emodinamica, può essere richiesta l’intubazione (dunque in elezione) per ridurre la richiesta d’ossigeno.

Con l’applicazione di questo protocollo, nello studio originale la mortalità veniva ridotta dal 46.5% nel gruppo di controllo al 30.5% nel gruppo trattato. Le linee guida della Surviving Sepsis Campaign raccomandano la EGDT per la rianimazione iniziale del paziente settico con un’evidenza di livello B (singolo RCT, randomized controlled trial, studio randomizzato controllato ).

La maggioranza delle terapie che miravano direttamente al processo infiammatorio hanno fallito nel migliorare l’esito. Solo la proteina C attivata (drotrecogin alfa (attivato)) ha dimostrato di diminuire la letalità da circa il 31% a circa il 25% nella sepsi grave. Essa ha proprietà antinfiammatorie, anticoagulanti e fibrinolitiche ed ha dimostrato di migliorare il microcircolo che è alterato nella sepsi.
Il 25 ottobre 2011, la Eli Lilly and Company, casa produttrice del farmaco ha annunciato la volontaria rimozione dal mercato del drotrecogin alfa: in un recente studio, infatti, non ha mostrato un miglioramento della sopravvivenza nei pazienti con sepsi grave e shock settico.

Il trattamento con cortisolo a basse dosi potrebbe aver rilevanza nel trattamento dello shock settico in pazienti con insufficienza surrenalica relativa, definita dal test di stimolazione con ACTH. Il trattamento standard dei neonati con sospetto di sepsi consiste nella terapia di supporto, volta a mantenere adeguati i paramentri vitali con l’infusione intravenosa di liquidi la combinazione di un antibiotico beta-lattamico (come l’ampicillina) con un aminoglicoside(come la gentamicina).

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Batteriemia: cura, segni, sintomi, diagnosi ed antibiotici

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgUna batteriemia può essere transitoria e non provocare alcuna sequela oppure avere delle conseguenze sistemiche e metastatiche. Conseguenze sistemiche comprendono la sindrome infiammatoria sistemica e lo shock settico.

Eziologia
La batteriemia ha molte possibili cause, tra cui:

  • La cateterizzazione di un tratto urinario inferiore infetto
  • La terapia chirurgica di un ascesso o di una ferita infetta
  • La colonizzazione di dispositivi medici invasivi a permanenza, in particolare cateteri EV e intracardiaci, cateteri uretrali, dispositivi e tubi per stomie

Nei pazienti con piaghe da decubito, la batteriemia da Gram-negativi è di solito secondaria a un’infezione che origina dal tratto genito-urinario, gastrointestinale o dalla cute. I pazienti cronici e immunodepressi hanno un rischio aumentato di batteriemia da Gram-negativi. Essi possono anche sviluppare una batteriemia da cocchi Gram-positivi, da anaerobi e da funghi. La batteriemia da stafilococco è frequente tra gli utilizzatori di farmaci iniettabili e nei pazienti portatori di cateterismo EV. La batteriemia da Bacteroides può svilupparsi in pazienti con infezioni addominali e pelviche, in particolare nel tratto genitale femminile. Se un’infezione addominale causa setticemia, il microrganismo implicato è più probabilmente un bacillo Gram-negativo. Una setticemia originata da un’infezione sovradiaframmatica implica di solito un microrganismo Gram-positivo.

Fisiopatologia
La batteriemia transitoria o persistente può causare l’infezione metastatica delle meningi e delle cavità sierose quali il pericardio o delle grandi articolazioni. Ascessi metastatici possono instaurarsi quasi ovunque. Dopo una batteriemia stafilococcica è frequente la formazione di ascessi multipli. La batteriemia può causare un’endocardite ( Endocardite infettiva), nella maggior parte dei casi è dovuta a enterococchi, streptococco, stafilococco; cause meno frequenti di batteriemia sono i Gram-negativi e i funghi. I pazienti con malattia cardiaca strutturale (p.es., malattia valvolare, alcune anomalie congenite), protesi valvolari cardiache, o di altre protesi intravascolari sono predisposti all’endocardite. Gli stafilococchi possono provocare un’endocardite batterica che di solito coinvolge la valvola tricuspide, specie in quei soggetti che utilizzano sostanze per via iniettiva.

Sintomatologia
Alcuni pazienti possono essere asintomatici o presentare solo una leggera febbre. Lo sviluppo di sintomi quali, tachipnea, brividi scuotenti, febbre persistente, alterazione del sensorio, ipotensione, e i sintomi gastrointestinali (dolori addominali, nausea, vomito e diarrea) suggeriscono una sepsi o uno shock settico. Lo shock settico si sviluppa nel 25–40% dei pazienti che presentano una batteriemia significativa. Una batteriemia persistente può causare infezioni focali metastatiche o sepsi.

Diagnosi
Se si sospetta batteriemia, sepsi o shock settico deve essere richiesta l’esecuzione di emocolture di ogni altro campione appropriato ( Coltura).

Trattamento con antibiotici
Nei pazienti con sospetta setticemia, va somministrata una terapia antibiotica empirica dopo l’esecuzione degli esami colturali appropriati. Il trattamento precoce della batteriemia con un’adeguata terapia antibiotica sembra migliorare la sopravvivenza. La terapia successiva implica l’aggiustamento degli antibiotici in base ai risultati delle colture e dell’antibiogramma, il drenaggio chirurgico degli ascessi e la rimozione di ogni dispositivo che costituisca la fonte sospetta della batteriemia.

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Febbre dengue: sintomi, trasmissione, diagnosi, terapia e prevenzione

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa febbre dengue, più conosciuta semplicemente come dengue, è una malattia infettiva tropicale causata dal virus Dengue. Il virus esiste in quattro sierotipi differenti (DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4) e generalmente l’infezione con un tipo garantisce un’immunità a vita per quel tipo, mentre comporta solamente una breve e non duratura immunità nei confronti degli altri. L’ulteriore infezione con un altro sierotipo comporta un aumento del rischio di complicanze gravi.

Epidemiologia

La maggior parte di chi contrae la dengue si riprende senza problemi, mentre la mortalità è dell’1–5% qualora non venga instaurato alcun regime terapeutico e inferiore all’1% nel caso di trattamento adeguato. Tuttavia le forme più gravi della malattia conducono a morte nel 26% dei casi. La dengue è endemica in 110 paesi e infetta dai 50 ai 100 milioni di individui ogni anno, con circa mezzo milioni di persone che necessitano di ospedalizzazione e 12.500-25.000 decessi.

Cause

Il responsabile della febbre dengue è un virus a RNA appartenente alla famiglia delle Flaviviridae, genere Flavivirus. Di questa famiglia fanno parte numerosi altri virus responsabili di febbre emorragica, tra cui quelli responsabili della febbre gialla, dell’encefalite di Saint-Louis, dell’encefalite giapponese e al virus del Nilo occidentale. Tutte queste malattie sono trasmesse da artropodi, soprattutto zanzare e zecche, e i virus responsabili sono anche conosciuti come Arbovirus, dall’acronimo in lingua inglese arthropod borne virus (virus portato da artropodi). Come molti arbovirus, il virus della dengue permane in natura perché utilizza vettori ematofagi e ospiti vertebrati, mantenendosi soprattutto nelle foreste del Sud-est asiatico e dell’Africa. Nelle zone rurali la trasmissione avviene solitamente tramite puntura da parte di Aedes aegypti e altre del genere Aedes, tra le quali Aedes albopictus (zanzara tigre), mentre nelle città avviene quasi esclusivamente tramite Aedes aegypti, che risulta molto addomesticata. Quando la zanzara infetta punge un essere umano, il virus penetra la cute insieme alla saliva dell’insetto. Una volta all’interno dell’organismo, si lega ai leucociti, vi penetra e si riproduce al loro interno.

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Segni e sintomi

Tipicamente i soggetti infettati con il virus della dengue sono asintomatici (80%) oppure hanno solo manifestazioni cliniche leggere, quale la febbre non complicata. Circa il 5% dei pazienti va incontro a una forma più grave della malattia e solo in una piccola parte di essi la dengue può essere pericolosa per la vita. Il periodo di incubazione dura tra i 3 e i 14 giorni, ma è solitamente compreso tra i 4 e i 7 giorni; per questo motivo è possibile escludere la presenza della malattia in pazienti che manifestino sintomi oltre due settimane dopo il ritorno da un soggiorno in un’area endemica. I bambini presentano sintomi simili a quelli del raffreddore comune e della gastroenterite (vomito e diarrea), generalmente meno importanti rispetto agli adulti, sebbene siano maggiormente suscettibili a complicanze gravi.

Fasi

La presentazione clinica tipica della dengue include febbre a esordio improvviso, cefalea tipicamente retrooculare, mialgia, artralgia e esantema. Il decorso della malattia può essere suddivisto in tre fasi: febbrile, critica e di recupero. La fase febbrile è caratterizzata da febbre elevata, spesso superiore ai 40 °C, associata a dolore generalizzato e cefalea e dura solitamente tra i 2 e i 7 giorni. Durante questa fase, il 50-80% dei pazienti con sintomi presenta un esantema cutaneo, che inizia tipicamente durante il 1º o 2º giorno di sintomi come un eritema, per assumere tra il 4º e il 7º giorno un aspetto morbilliforme. A questo punto possono comparire petecchie e si possono verificare piccoli episodi emorragici alla mucosa del naso e della bocca. La febbre ha classicamente un andamento bifasico, ripresentandosi per un paio di giorni dopo la risoluzione iniziale, anche se il fenomeno ha una durata e delle tempistiche molto variabili.

Esami di laboratorio e strumentali

La prima alterazione visibile agli esami di laboratorio è il ridotto numero di globuli bianchi, condizione spesso seguita da riduzione del numero di piastrine e acidosi metabolica. Nella forma grave la perdita di liquidi porta a emoconcentrazione, con aumento dell’ematocrito, e a riduzione dell’albumina circolante. Versamento pleurico e ascite possono essere rilevati clinicamente solo quando importanti, mentre l’ecografia permette una diagnosi più precoce, anche se il suo utilizzo è limitato dalla scarsa disponibilità delle apparecchiature in alcuni paesi.

La dengue può essere diagnosticata anche mediante esami microbiologici, in particolar modo tramite l’isolamento del virus sul terreni di coltura, rilevamento del RNA virale dopo espansione tramite PCR, esami sierologici per la rilevazione di antigeni virali o anticorpi diretti verso di essi. L’isolamento del virus e del suo genoma sono test più accurati di quelli sierologici, ma non sono diffusamente disponibili per via del loro costo elevato, mentre quest’ultimo e la PCR sono più accurati in particolar modo nella prima settimana di malattia, anche se tutti gli esami possono rivelarsi negativi nelle fasi precoci.

Tutti questi esami di laboratorio hanno una valore diagnostico solamente durante la fase acuta della malattia, eccezion fatta per la sierologia. La ricerca delle IgG e IgM, normalmente prodotto 5-7 giorni dopo l’infezione, può essere utilizzata per confermare la diagnosi di dengue anche nelle fasi tardive. Il titolo più elevato di IgM è rilevato dopo l’infezione primaria, ma esse sono prodotte anche in caso di infezione secondaria o terziaria; diventano non rilevabili 30-90 giorni dopo l’infezione primaria, ma, in caso di infezioni successive, scompaiono più rapidamente. Le IgG invece rimangono rilevabili per più di sessant’anni, anche in assenza di sintomi, è quindi risultano un ottimo indicatore di infezioni pregresse. Dopo l’infezione primaria raggiungono il loro picco dopo 2-3 settimane, mentre in corso di infezioni successive il picco è raggiunto prima e il titolo è solitamente più alto. Sia le IgG, sia le IgM provvedono all’immunità nei confronti di un determinato sierotipo. In laboratorio queste immunoglobuline possono legare altri Flavivirus, come quello della febbre gialla, rendendo difficile l’interpretazione dell’esame. La rilevazione unicamente delle IgG non è considerata diagnostica a meno che il loro titolo non quadruplichi in campioni di sangue raccolti ad almeno due settimane di distanza dalla precedente raccolta. In una persona sintomatica, la rilevazione delle sole IgM è considerata diagnostica.

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Trattamento

Non esistono terapie specifiche per la dengue. Le modalità di trattamento dipendono dalle manifestazioni cliniche, e possono andare dalla semplice idratazione orale a domicilio al ricovero con somministrazione di liquidi per via parenterale o emotrasfusioni. La necessità di ricovero viene normalmente determinata sulla base dei segnali di allarme, soprattutto in presenza di comorbilità.

L’idratazione endovenosa si rende necessaria di solito per un paio di giorni e la quantità di liquido da infondere è calcolato per garantire un’eliminazione renale di 0.5-1 mL/kg/h di urina, segni vitali stabili e una normalizzazione dell’ematocrito. Procedure più invasive quali l’inserimento di un sondino nasogastrico, l’iniezione intramuscolare e le punture arteriose devono essere evitate a causa del rischio di sanguinamento. Il paracetamolo viene utilizzato per il trattamento sintomatico della febbre e del dolore, mentre i FANS come l’aspirina o l’ibuprofene vanno evitati per non peggiorare il rischio di emorragia. La trasfusione di sangue è richiesta precocemente nei pazienti con segni vitali instabili e a fronte di una tendenza dell’ematocrito a calare. Sebbene l’ematocrito non sia un indicatore dell’entità dell’emorragia buono quanto la concentrazione di emoglobina, si preferisce utilizzare questo indicatore piuttosto che attendere che l’emoglobina raggiunga un valore soglia per iniziare la trasfusione. Possono essere somministrati sangue intero o globuli rossi concentrati, mentre non sono normalmente utilizzate trasfusioni di piastrine o di plasma fresco congelato.

Durante la fase di recupero dalla malattia la terapia idratante viene di solito sospesa per evitare una condizione di ipervolemia; in caso si presenti tale condizione il trattamento prevede, in presenza di segni vitali stabili, la sola sospensione della somministrazione di liquidi eventualmente associata a un diuretico dell’ansa quale la furosemide.

Prognosi

La fase di recupero, che dura circa 2-3 giorni, è caratterizzata dal riassorbimento dei liquidi e dal ripristino della volemia. Il miglioramento è spesso sorprendente, ma si possono presentare bradicardia e prurito importante, oltre a un’eruzione cutanea maculo-papulare o di aspetto vasculitico, con successiva desquamazione cutanea. Durante questa fase si può manifestare una condizione di sovraccarico di liquidi che, qualora evolva in edema cerebrale, può comportare alterazioni dello stato di coscienza e convulsioni. Una condizione di affaticamento può permanere anche per settimane dopo la risoluzione clinica della malattia.

Prevenzione

Mutazioni del recettore della vitamina D e del frammento cristallizzabile delle IgG sembrano avere effetti protettivi, in particolar modo nelle forme gravi da infezione secondaria. Non esistono vaccini approvati per il Dengue virus e la prevenzione della malattia si basa quindi sul controllo della popolazione della zanzara vettrice e sulla protezione dal contatto dei residenti delle zone endemiche. L’OMS raccomanda l’adozione di un programma integrato di controllo del vettore basato su cinque punti:

  1. Patrocini, mobilitazioni sociali e legislazione al fine di assicurare il rinforzo degli organismi sanitari pubblici e delle comunità;
  2. Collaborazione tra Sanità e altri ambiti, pubblici e privati;
  3. Approccio integrato al controllo della malattia per ottimizzare l’utilizzo delle risorse;
  4. Decisioni basate sull’evidenza clinica in modo da garantire che gli interventi siano mirati e appropriati;
  5. Rafforzamento delle capacità per garantire una risposta adeguata alla situazione locale.

Il principale metodo di controllo di Aedes aegypti consiste nell’eliminazione del suo habitat. Questa può essere ottenuta nelle aree endemiche mediante lo svuotamento dei contenitori di acqua e l’utilizzo di agenti di controllo, ovvero specie animali la cui presenza riduca quella del vettore, o di insetticidi, anche se la spruzzatura di organofosfati o piretroidi non risulta efficace. La riduzione delle raccolte di acqua all’aria aperta attraverso interventi ambientali è il metodo più utilizzato, date le preoccupazioni per eventuali effetti negativi sulla salute da parte degli insetticidi e le maggiori difficoltà logistiche per l’uso gli agenti di controllo. La popolazione può prevenire le punture da parte del vettore utilizzando abiti che coprano completamente la cute, zanzariere o repellenti per insetti, in particolar modo il dietiltoluamide che si è rivelato essere il più efficace.

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Differenza tra emoglobina, ferro, ferritina e transferrina

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EPer prima cosa chiariamo che l’emoglobina è una proteina con struttura di quattro subunità, presente nei globuli rossi, responsabile del trasporto dell’ossigeno molecolare da un compartimento ad alta concentrazione di O2 ai tessuti che ne hanno bisogno. Ognuno dei suoi 4 globuli proteici, detto globina, ha al suo interno una molecola di protoporfirina che coordina uno ione ferro Fe2+, posto leggermente al di fuori del piano della molecola, nell’insieme chiamata gruppo Eme. L’emoglobina è inoltre una proteina allosterica.

Il ferro è invece un elemento chimico diffuso sia negli organismi animali sia vegetali, entra nella costituzione dell’emoglobina ed è fondamentale per il processo di formazione della clorofilla. È indispensabile per la vita di tutti gli esseri viventi che inglobano il ferro nel complesso ’eme’, componente essenziale delle proteine. Quando si parla di ferro, si parla anche di ossidoriduzione. Per questo motivo, nel nostro organismo, il ferro è legato ad alcune proteine che regolano il suo stato di ossidazione evitando un aumento dei radicali liberi . È parte integrante dell’emoglobina, una proteina contenuta nei globuli rossi.

La funzione principale del ferro è di legare l’ossigeno e cederlo ai tessuti e agli organi per costruire la loro struttura, ed alle singole cellule per la loro moltiplicazione. Ma, come ogni elemento, presenta i suoi contro. Difatti, se il ferro è in eccesso propende alla tossicità, ragion per cui, il nostro organismo tende ad attirarlo e a depositarlo in forma non dannosa, nel fegato. Il ferro viene assorbito dal duodeno grazie alla proteina transferrina. In seguito viene trasportato fino al midollo, per produrre globuli rossi, oppure fino agli organi di deposito come il fegato. In caso di carenza di ferro nel sangue, il fegato restituisce il ferro alla transferrina, che si occupa del suo trasporto nel sangue. La sideremia esprime la quantità del ‘ferro circolante’ nell’organismo. Tale definizione ci aiuta a stabilire che differenza c’è tra ferro e ferritina. Il ferro è un preziosissimo metallo presente nel nostro organismo, la ferritina è la proteina che deposita il ferro nel fegato. È costituita da un guscio proteico all’interno del quale vengono immagazzinati atomi di ferro. Può essere in grado di stoccare fino a 4500 unità di ferro. Essa è presente in tutti i tessuti, ma in particolare nelle cellule del fegato, della milza e del midollo osseo. La sua concentrazione nel sangue determina le riserve di ferro presenti nell’organismo e stabilisce la presenza di eventuali patologie legate alla carenza o alla sovrabbondanza di ferro. Il dosaggio si calcola con un prelievo venoso e i valori devono essere 20-120 nanogrammi/mL per le donne e 20-200 nanogrammi/mL per gli uomini.

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Differenza tra anemia megaloblastica e perniciosa

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MEDICINA ONLINE CELL CELLULA LABORATORIO MEMBRANA ORGANULI MORTE APOPTOSI BLOOD TEST INFIAMMAZIONE GRANULOMA SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORELe anemie megaloblastiche sono un gruppo di anemie (patologie caratterizzata dalla diminuzione di livelli di emoglobina) caratterizzate da eritropoiesi (creazione di nuovi globuli rossi) inefficace. In questo tipo di anemia, il midollo risulta ricchissimo di reticolociti, ma questi non riescono a raggiungere la maturazione. L’organismo, per effetto compensativo, stimola l’eritropoiesi ma il soggetto risulterà comunque anemico per aumentata emolisi: fisiologicamente evidente risulterà essere l’ipertrofia midollare, dove il midollo osseo si espande verso le diafisi delle ossa lunghe. L’anemia generata risulta ipercromica – macrocitica, cioè con produzione di eritrociti di forma anomala e di dimensioni maggiori, motivo per cui queste anemie sono dette “megaloblastiche”.

Le cause di anemia megaloblastica includono:

  • Carenza di vitamina B12: la cobalamina (altro nome con cui viene chiamata la vitamina B12) viene introdotta nell’organismo con proteine animali (carne, pesce, uova, latte).
  • Carenza di acido folico: l’acido folico è presente in grande quantità nella frutta, nei vegetali e nella carne. L’assorbimento avviene a livello digiunale.
  • Farmaci: i farmaci che possono causare anemia megaloblastica sono gli analoghi delle purine e gli analoghi delle pirimidine; oltre a farmaci citotossici e antivirali.

La carenza di vitamina B12 porta ad un tipo specifico di anemia chiamata “perniciosa“. L’anemia perniciosa è quindi un tipo di anemia megaloblastica.

La causa della carenza di vitamina B12 viene determinata dall’assenza del cosiddetto Fattore Intrinseco Intestinale (o Gastrico, o di Castle), che è una sostanza indispensabile per l’assorbimento della Vitamina B12. La causa della mancanza del Fattore Intrinseco è rappresentata dall’atrofia della mucosa ghiandolare gastrica, causata da un processo autoimmune. Il trattamento di questa patologia si basa sull’integrazione di Vitamina b12 mediante terapia orale nei casi meno gravi e in casi più gravi si rende necessaria la somministrazione mediante fleboclisi . Nei casi di anemia perniciosa in cui è presente uno stato infiammatorio della membrana gastrica per insulto autoimmune che provoca una carenza di fattore intrisenco indispensabile per l’assorbimento della suddetta vitamina si rende necessario l’utilizzo di immunosoppressori e corticosteroidi ad alte dosi.

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