Apnea ostruttiva del sonno: cause, fattori di rischio, fisiopatologia

MEDICINA ONLINE APNEA OSTRUTTIVA NEL SONNO IPOPNEA VIE AEREE RUSSARE RUSSAMENTO IPOPNEA SINDROME OSA OSAS OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME DORMIRE POLISONNOGRAFIA ASFISSIAL’apnea ostruttiva del sonno o “apnea ostruttiva nel sonno” o “apnea ostruttiva notturna” o “apnea ostruttiva durante il sonno” (“OSA“, acronimo di “Obstructive Sleep Apnea“) è una condizione caratterizzata da pause ripetute della respirazione (apnea) mentre il paziente dorme; le interruzioni della respirazione sono dovute all’ostruzione temporanea – totale o parziale – delle vie aeree superiori. Ripetute apnee ostruttive durante il sonno, configurano la “sindrome delle apnee ostruttive nel sonno” (in inglese “OSAS“, acronimo da “Obstructive Sleep Apnea Syndrome“).

L’apnea ostruttiva del sonno fa parte di un gruppo di condizioni denominato “apnea durante il sonno” (in inglese “sleep apnea”). Esistono tre diversi tipi di apnea durante il sonno:

  • apnea ostruttiva durante il sonno (OSA, oggetto di questo articolo): l’apnea è causata da ostruzione temporanea delle alte vie aeree che impedisce il passaggio dei gas;
  • apnea centrale durante il sonno (CSA): l’apnea è causata da perdita temporanea dell’impulso nervoso respiratorio;
  • apnea mista durante il sonno (MSA): l’apnea è causata da perdita temporanea sia dell’impulso nervoso che della pervietà delle vie aeree superiori.

L’apnea ostruttiva notturna è accompagnata da una diminuzione della saturazione di ossigeno e può rendere il sonno meno ristoratore, col risultato che il paziente può avere eccessiva sonnolenza diurna ed uno scarso livello di vigilanza, con tutti i rischi che ciò comporta, specie se esso svolge un lavoro pericoloso, dove è necessario mantenere sempre alto il livello di attenzione.

Cause

L’OSA è causata principalmente da una ostruzione delle vie aeree superiori (vedi immagine in alto nell’articolo). Il sonno profondo svolge un ruolo chiave nell’insorgenza dell’OSA: come il paziente entra negli stadi più profondi del sonno REM o NREM, i muscoli delle vie aeree superiori tendono al rilassamento, con conseguenti occlusioni da parte dei tessuti circostanti. Si osserva, quindi, un aumento dello stimolo inspiratorio e la pressione laringea subatmosferica crea un vuoto sufficiente a superare le forze che normalmente assicurano la stabilità  delle vie aeree. Ciò provoca l’occlusione delle vie aeree superiori e l’insorgenza dell’apnea, nonostante la presenza dello stimolo respiratorio.

Fattori di rischio

I fattori di rischio principali della OSA comprendono:

  • obesità con particolare accumulo di grasso e tessuti su faccia e collo;
  • macroglossia (ingrossamento della lingua);
  • micrognazia (mandibola piccola);
  • anomalie congenite o acquisite delle vie aeree superiori (in particolare laringe e faringe);
  • malattie psichiatriche;
  • asma bronchiale;
  • broncopneumopatia cronico ostruttiva BPCO;
  • presenza di russamento;
  • ipertensione arteriosa;
  • posizione supina durante il sonno;
  • uso di farmaci;
  • ostruzione nasale;
  • infezioni delle alte vie aeree;
  • ipotiroidismo;
  • fumo di sigaretta;
  • droghe;
  • alcolici;
  • famigliarità (parenti con OSA);
  • ipertrofia delle tonsille;
  • ipertrofia di qualsiasi struttura anatomica che possa diminuire o impedire il corretto flusso aereo;
  • recente chirurgia alle vie aeree (ad esempio chirurgia del lembo faringeo).

I pazienti con difetti anatomici delle vie aeree superiori rappresentano la
minoranza dei pazienti con OSA. La maggior parte degli esperti considera l’obesità il principale fattore contribuente dell’apnea ostruttiva durante il sonno. Soggetti con cranio corto e largo (brachicefali) hanno anche vie aeree più brevi che si ostruiscono più facilmente e sono quindi statisticamente più esposti al rischio di apnee. Alcuni pazienti soffrono l’apnea ostruttiva nel sonno solo per un breve periodo di tempo: in questi casi l’apnea può essere probabilmente la conseguenza di infezioni delle vie respiratorie superiori che provocano ostruzione nasale, insieme a gonfiore della gola e/o tonsillite: ciò diminuisce il calibro delle vie aeree e può favorire l’ostruzione notturna. Il virus di Epstein-Barr, ad esempio, può aumentare enormemente le dimensioni del tessuto linfoide durante un’infezione acuta; inoltre l’apnea ostruttiva del sonno è facilmente riscontrabile in casi acuti di grave mononucleosi. Il trattamento chirurgico della insufficienza velopalatale può causare la sindrome delle apnee ostruttive del sonno. Periodi temporanei con sindrome delle apnee ostruttive si possono verificare in individui che abbiano assunto droghe o siano sotto l’effetto di alcolici, poiché queste sostante possono rilassare eccessivamente le vie aeree, interferendo con il normale stato di allerta del sonno. Il fumo di sigaretta è un altro fattore di rischio.

Fisiopatologia

Gli effetti dell’apnea durante il sonno sugli scambi gassosi seguono un pattern prevedibile. Con l’insorgenza dell’apnea inizia l’abbassamento della PaO2 e l’aumento della PaCO2. Il grado della ipossiemia e della ipercapnia è principalmente correlato alla durata dell’episodio apnoico, ma altrettanto importante sono i valori della pressione parziale dell’ossigeno e della CO2 nel sangue prima della comparsa dell’apnea. L’ipossiemia e l’ipercapnia eventualmente portano il paziente da uno stadio profondo ad uno stadio più leggero del sonno. Questo passaggio determina la ricomparsa del tono muscolare a livello delle vie aeree superiori e l’afflusso di aria nei polmoni. Con il ripristino della ventilazione, la risposta di risveglio si riduce e il paziente ritorna in uno stadio più profondo del sonno. A questo punto il ciclo inizia nuovamente e può letteralmente ripetersi per centinaia di volte ogni notte. Il risultato è che il sonno è molto frammentato e i periodi di sonno profondo sono minimi o del tutto assenti. Il paziente si sveglia il mattino successivo non riposato e stanco e non ricorda i periodi di risveglio durante la notte. Gli episodi ripetuti di marcata ipossiemia durante la notte provocano tipicamente modificazioni drammatiche nel sistema emodinamico del paziente. Con l’insorgenza dell’ipossiemia compare la bradicardia. Questa è mediata dal nervo vago ed è proporzionale al grado di desaturazione dell’ossigeno. La bradicardia è in un certo senso utile perché riduce il consumo miocardico di ossigeno durante il periodo ipossiemico. Con la ripresa della respirazione subentra la tachicardia, perché diminuisce il tono vagale parasimpatico ed aumenta l’attività del sistema simpatico in risposta alla ipossia. Durante gli episodi apnoici si osserva una tendenza all’aumento della pressione  arteriosa sistemica e polmonare. Il grado di ipertensione sembra essere proporzionale al grado di desaturazione dell’ossiemoglobina durante l’apnea. La pressione sanguigna sistemica e polmonare ritorna tipicamente ai valori basali subito dopo la ripresa della ventilazione. Soltanto una piccola percentuale di pazienti con apnea ostruttiva durante il sonno sviluppa ipertensione polmonare stabile ed insufficienza del cuore destro. Anche se non è chiaro il rapporto causa-effetto tra OSA ed ipertensione sistemica stabile, aumentati valori pressori possono essere osservati in circa il 60% di questi pazienti.
Oltre alle oscillazioni della frequenza cardiaca, sono stati documentati altri tipi di disritmie in pazienti con OSA, tra cui pause sinusali, battiti ventricolari prematuri, blocco cardiaco e tachicardia ventricolare. È stato ipotizzato che queste disritmie siano correlate soprattutto alla comparsa di un significativo stato ipossiemico e possono essere responsabili di morte improvvisa in questi pazienti.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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