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Differenze tra nuotare al mare ed in piscina

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MEDICINA ONLINE ABBRONZATURA CLORO CHIMICA SOLE MARE MONTAGNA MELANINA PELLE CUTE SOLE MARE PISCINA RADIAZIONE SOLARE NUVOLE ALTITUDINE UVA UVB INFRAROSSINel periodo estivo possiamo dedicarci ad attività sportive che fanno davvero molto molto bene alla salute. Oggi parliamo del nuotare, una attività che aiuta tutto il corpo a restare in forma, fornendo anche una buona dose di divertimento.

Differenze tra mare e piscina

  • In mare c’è senza dubbio una maggior facilità di galleggiamento, dovuta alla presenza del sale in acqua che la rende più leggera di quella della piscina.
  • In mare mancano i punti di riferimento: in piscina si sa esattamente la lunghezza di una vasca e ragionevolmente il numero di bracciate che servono per completarla. In questo modo ci si può concentrare esclusivamente sull’atto del nuotare e sulla tecnica. In mare o nelle acque di un lago i punti di riferimento eventuali sono solo ambientali e costringono a guardare fuori dall’acqua per avere idea di dove ci si trova.
  • L’acqua marina è generalmente più fredda di quella di una piscina (normalmente tra i 26 e i 29°C). Questa è senza dubbio una difficoltà in più per i muscoli, che devono essere ben riscaldati prima di buttarsi in acqua e che potrebbero soffrire di un minor afflusso di sangue, facendo percepire una fatica maggiore.
  • Le acque libere sono anche sempre più mosse rispetto a quelle di una piscina (anche di quelle di una piscina affollata). Questo impedisce di mantenere un ritmo regolare sia nelle bracciate che nella respirazione, costringendo ad adattarsi spesso al movimento delle onde. Se questo può stravolgere un po’ le abitudini, è anche vero che dal punto di vista dell’adattamento motorio è un grande stimolo allenante.
  • L’acqua di mare è anche estremamente abrasiva: per questo i nuotatori in acque libere sono usi a spalmarsi di vaselina, in particolare nelle zone di forte sfregamento come sotto le ascelle o dietro al collo.

Leggi anche: E’ più difficile e pesante nuotare a mare o in piscina?

Le insidie della piscina

La piscina può celare numerose insidie, ed è per questo che già negli anni scorsi l’Organizzazione mondiale della sanità ha pubblicato delle accuratissime linee-guida internazionali con l’obiettivo di proteggere le persone dai rischi associati alla frequentazione delle piscine. Gli esperti lanciano l’allarme virus, batteri, parassiti, funghi che possono letteralmente proliferare in piscina. Cosa fare allora per evitare di avere spiacevoli sorprese? Basta seguire alcuni semplici accorgimenti prima di immergersi.
Innanzitutto, poiché la principale fonte di inquinamento microbiologico della piscina sono i suoi frequentatori, ovvero noi, dobbiamo sempre stare attenti a mantenere una buona igiene personale, facendo la doccia prima di ogni bagno.
Bisogna poi cercare di evitare di ingerire acqua, anche perché tra le infezioni enteriche contraibili in piscina la diarrea è la più diffusa. Ci sono poi i virus associati a congiuntiviti e faringiti. Anche i disinfettanti possono provocare problemi, per esempio di tipo allergico, qualche volta anche importanti. Si deve poi utilizzare sempre la cuffia.

Le insidie del mare

Se invece preferite nuotare al mare, dovete stare attenti ad altri tipi di rischi. Ad esempio, poiché l’acqua marina è solitamente molto più fredda di quella della piscina, bisogna sempre stare molto attenti a non immergersi se si è stati a lungo esposti al sole o se si ha appena terminato di fare attività fisica come footing, beach volley, spinning ecc. Bisogna invece entrare in acqua gradualmente ed evitare di nuotare da soli e lontani dalla riva, soprattutto in condizioni di tempo avverso.
Attenzione infine ai pericoli che il mare può celare, come le meduse. Il consiglio è quello di portare sempre dei prodotti antiscottature, onde evitare di farsi prendere dal panico in caso di eventuale bruciatura.

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Vegani e vegetariani uccidono o no le zanzare?

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MEDICINA ONLINE ZANZARA TIGRE MOSQUITO MOSKITO MOSCA INSETTO MOSCA PUNTURA MORSO PRURITO PELLE PUNGE FASTIDIO ESTATE ATTRAE WALLPAPER PICS PICTURE PHOTONon c’è una risposta univoca a questa domanda: conosco vegetariani e – soprattutto – vegani “integralisti” che si lasciano pungere dalle zanzare pur di non ucciderle, mentre altri non si mettono problemi a farle fuori, anche se – andando per pura logica – sono esseri viventi anche loro e quindi uccidere un animale andrebbe contro i loro principi. E’ anche vero però che perfino i vegetali sono esseri viventi, quindi in un certo senso, perfino “uccidere” una pianta per assorbirne sostanze nutritive sarebbe contro la loro etica, ma forse stiamo andando un po’ fuori tema!

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Cure palliative: cosa sono ed a che servono?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma MORBO ALZHEIMER PSICOSOCIALE COGNITIVO Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneUna terapia si definisce “palliativa” (in inglese “palliative care“) quando non va direttamente a curare la causa della patologia, bensì si occupa di alleviare i sintomi che essa procura al paziente, dando la possibilità a quest’ultimo di godere della migliore qualità di vita possibile, specie in caso di malattia terminale, cioè una malattia che non può essere curata e che condurrà il paziente a morte in un tempo variabile.

Le terapie palliative si distinguono quindi fortemente dalle terapie eziologiche:

  • terapia eziologica: cura le cause dirette della malattia ed è in grado di far guarire il paziente;
  • terapia palliativa: cura i sintomi causati dalla malattia, assicura una migliore qualità di vita al paziente ma non è in grado di guarirlo.

Il paziente sotto cura palliativa riceve farmaci e si sottopone a terapie per controllare il dolore (terapia del dolore) e altri sintomi come la costipazione, la nausea e i problemi respiratori. Il paziente terminale – e la sua famiglia – riceve inoltre supporto psicologico e spirituale, in modo da non dover affrontare da solo un momento tanto difficile.

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Chi si occupa delle cure palliative?
Le cure sono fornite grazie al contributo decisivo di medici, infermieri, psicologi, fisiatri; e associazioni di volontari specializzate che forniscono assistenza umana ed altamente professionale h24, festivi inclusi, insieme a materiale sanitario quali “aste” per flebo e materassini con lettino anti-decubito, utili in questo tipo di pazienti che sono nella maggioranza di casi allettati.

Obiettivo delle cure palliative
Obiettivo principale delle cure palliative è dare senso e dignità alla vita del malato fino alla fine, alleviando prima di tutto il suo dolore, e aiutandolo con i supporti non di ambito strettamente medico. Questo tipo di medicina non è solo una semplice cura medica, ma può favorire un percorso di riconciliazione e pacificazione rispetto alla vita del malato e delle persone che gli stanno attorno.

Le cure palliative:

  • danno dignità al malato;
  • affermano il valore della vita, considerando la morte come un evento naturale;
  • non prolungano né abbreviano l’esistenza del malato;
  • provvedono al sollievo dal dolore e dagli altri sintomi;
  • considerano anche gli aspetti psicologici e spirituali;
  • offrono un sistema di supporto per aiutare il paziente a vivere il più attivamente possibile sino al decesso;
  • aiutano la famiglia dell’ammalato a convivere con la malattia e poi con il lutto.

“Tu sei importante perché sei tu e sei importante fino alla fine”

Frase della dottoressa Cicely Saunders, la prima a concepire gli Hospice come luogo e metodo di trattamento dei malati e delle malattie terminali.

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Che significa malattia terminale?

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MEDICINA ONLINE PAZIENTE ANZIANO MALATTIA PATOLOGIA FLEBO TERMINALE MORTE ANZIANO AIUTO SUPPORTO CANCRO TRISTE NONNO MORIRE TUMORE HOSPITAL OLD MAN WOMAN PACIENTE HOSPITALIZADO HELP HAND MANO MANI.jpgCon “malattia terminale” si intende una patologia, come ad esempio un tumore maligno (cancro) metastatico, in cui il team di medici che segue il paziente capisce che non c’è più alcuna possibilità per impedire la progressione della malattia e quindi il decesso – in tempi variabili, solitamente alcuni mesi – del paziente. In questi casi la terapia eziologica (cioè quella che cura le cause che determinano la malattia) non è più necessaria e quindi viene interrotta, come anche vengono interrotti gli esami, specie se invasivi: cioè non significa ovviamente che il paziente viene lasciato solo. Si iniziano speciali protocolli di cure palliative, a tale proposito leggi: Cure palliative: cosa sono ed a che servono?

Alcune persone trascorrono gli ultimi giorni o mesi di vita a casa, mentre altri vengono ricoverati in ospedale o in strutture apposite, in entrambi i casi, però, i pazienti e le loro famiglie possono ricorrere a strutture e servizi in grado di accompagnarli nel loro percorso medico, psicologico e spirituale: tali servizi, ad esempio, sono disponibili presso gli hospice. In Italia circa 250 000 persone sono oggetto ogni anno di cure palliative, due terzi sono affetti da tumori maligni, un terzo da malattie degenerative croniche.

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Quando la malattia deperisce l’organismo: la cachessia

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZALa cachessia (pronunciato con l’accento sulla i) o sindrome da deperimento è una perdita di peso, atrofia muscolare, stanchezza, debolezza e significativa perdita di appetito in un individuo che non sta attivamente cercando di perdere peso. La definizione formale della cachessia è una perdita di massa corporea che non può essere invertita con il nutrimento: anche se l’individuo che ne soffre assumesse più calorie, la massa corporea magra verrebbe comunque persa, il che sta ad indicare la presenza di una patologia primaria.

In quali pazienti si verifica la cachessia?

La cachessia si verifica nei pazienti con tumore, AIDS, malattia di Alzheimer (stadio avanzato), broncopneumopatia cronica ostruttiva, sclerosi multipla, insufficienza cardiaca, tubercolosi, polineuropatia amiloide familiare, avvelenamento da gadolinio, avvelenamento da mercurio (acrodinia) e carenza ormonale.

Il deperimento dell’organismo si accompagna quindi a edemi (per ipoproteinemia ed altre alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico) astenia, dispnea, anoressia, febbre, alterazioni del sensorio e agitazione psicomotoria.

Si tratta di una condizione grave e coloro che la sperimentano vedono aumentare drammaticamente la propria probabilità di morte per la malattia di base. La cachessia può essere un segno di varie patologie sottostanti; quando un paziente si presenta con questa condizione, un medico generalmente prende in considerazione la possibilità della presenza di un tumore, di una acidosi metabolica (diminuzione della sintesi proteica e aumento del catabolismo proteico), di alcune malattie infettive (ad esempio, la tubercolosi e l’AIDS), la pancreatite cronica e alcune malattie autoimmuni o una dipendenza da anfetamine. La cachessia indebolisce fisicamente i pazienti ad uno stato di immobilità derivante dalla perdita di appetito, dall’astenia e dall’anemia e la risposta al trattamento standard è generalmente deludente. La cachessia include la sarcopenia come parte della condizione.

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Cause

La cachessia si riscontra spesso nei pazienti oncologici in fase terminale e in questo contesto prende il nome di cachessia neoplastica. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia possono accusare una sindrome cachettica. Inoltre, una comorbilità di cachessia può essere vista nei pazienti che presentano una delle malattie classificate tra le malattie polmonari croniche ostruttive. La cachessia è anche associata con le fasi avanzate della insufficienza renale cronica, con la fibrosi cistica, la sclerosi multipla, la malattia del motoneurone, la sindrome di Parkinson, la demenza, l’AIDS e altre malattie progressive e degenerative.

Cancro

Circa il 50% di tutti i pazienti affetti da cancro soffre di cachessia. Coloro che hanno una forma tumorale del tratto gastrointestinale superiore o del pancreas hanno la più alta frequenza di sviluppare un sintomo cachessico. Questa percentuale sale all’80% nei pazienti oncologici terminali. Oltre ad aumentare la morbilità e la mortalità, ad aggravare gli effetti collaterali della chemioterapia e a ridurre la qualità della vita, la cachessia è considerata la causa immediata della morte per una stima che varia dal 22% al 40% dei pazienti oncologici.

La cachessia nel tumore è un processo dovuto all’infiltrazione neoplastica nell’organismo, all’emesi, alla chemioterapia o alla radioterapia, a forti dolori o a forte depressione e all’azione depauperante della risposta al tumore da parte dell’organismo tramite il continuativo rilascio di citochine quali TNF, IFN, IL-1, IL-6. Esse causano il riassorbimento di proteine, lipidi, glucidi, purine a partire dal tessuto muscolare e adiposo, determinando la perdita di peso.

I sintomi della cachessia neoplastica includono una perdita di peso progressiva e l’esaurimento delle riserve di tessuto adiposo e muscolare. La condizione ovrebbe essere sospettata se si riscontra una involontaria perdita di peso superiore al 5% del peso prima della malattia, in un periodo di sei mesi. Approcci terapeutici tradizionali, come stimolanti dell’appetito, 5-HT3 antagonisti, supplementazione dei nutrienti e inibitori selettivi della COX-2, non sono riusciti a dimostrare il successo nell’invertire le anomalie metaboliche visibili nella cachessia neoplastica.

Fisiopatologia

Il meccanismo esatto con cui queste malattie causano la cachessia è poco conosciuto, ma vi è probabilmente un ruolo per le citochine infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale-alfa (che è anche soprannominato ‘cachessina’), per l’interferone gamma e l’interleuchina 6, così come i fattori proteolitici secreti dal tumore. Sindromi correlate includono kwashiorkor e marasma, anche se queste non sempre hanno una malattia causale sottostante e sono più spesso sintomi di una grave malnutrizione. Coloro che soffrono di disturbi alimentari, come l’anoressia nervosa, sembrano avere livelli plasmatici elevati di grelina. Livelli di grelina sono riscontrabili anche nei pazienti con cachessi indotta da un tumore.

Trattamento

Il trattamento o la gestione della cachessia dipende dalle cause, dalla prognosi generale e da altri fattori legati al paziente. Se possibile, ed accettabile, le cause reversibili e le patologie che l’hanno causata, vengono trattate. Le terapie non farmacologiche che hanno dimostrato di essere efficaci nella cachessia indotta da un tumore includono una consulenza nutrizionale, interventi psicoterapeutici e l’allenamento fisico. In Europa, il trattamento raccomandato è il risultato di una combinazione di nutrizione, terapia farmacologica e non farmacologica. L’assunzione di steroidi può essere utile nella cachessia neoplastica, ma il loro utilizzo è raccomandato per una durata massima di 2 settimane al fine di evitare effetti collaterali. I progestinici come l’acetato di megestrolo sono un’opzione per la gestione della cachessia refrattaria che si presenta con l’anoressia come sintomo importante. Altri farmaci che sono stati utilizzati o sono oggetto di indagine nella terapia per la cachessia, ma per cui mancano prove conclusive che ne stabiliscono efficacia o la sicurezza, e quindi non sono generalmente consigliati, comprendono:

  • Talidomide e antagonisti delle citochine
  • I cannabinoidi
  • Gli acidi grassi omega-3, tra cui l’acido eicosapentaenoico (EPA)
  • Farmaci non steroidei anti-infiammatori
  • Procinetici
  • La grelina e del recettore della ghrelina agonisti
  • Modulatori selettivi del recettore degli androgeni
  • Ciproeptadina
  • Idrazina

In alcuni paesi è stato consentito l’uso della cannabis medica. Non vi sono prove sufficienti per sostenere l’uso di olio di pesce per il trattamento della cachessia associata ad un tumore in uno stadio avanzato.

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Emocoltura: procedura, a cosa serve, positiva cosa indica?

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgPer emocoltura si intende la coltura di un campione di sangue ottenuto in condizioni di sterilità. È un’importantissima tecnica per la diagnosi microbiologica di batteriemia o sepsi.

Quando si richiedere una emocoltura?

Esistono diverse situazioni fisiopatologiche nelle quali è possibile sospettare la setticemia e richiedere un’emocoltura per anticipare gli interventi terapeutici.

Reperti suggestivi all’esameobiettivo
Febbre o ipotermia, tachipnea, tachicardia ed ipotensione in un soggetto con anamnesi positiva per infezioneo per un intervento chirurgico recente, sono elementi sufficienti per richiedere l’esame colturale dei campioni ematici.

Dati di laboratorio
Un’importante leucocitosi (o talvolta leucopenia) accompagnata da trombocitopenia in un soggetto con quadro obiettivo compatibile, deve essere sempre considerata come sospetta sepsi. Con il progredire del quadro settico, possono comparire marcata iperbilirubinemia e iperazotemia, grave trombocitopenia con allungamento del tempo di trombina, iperlipidemia e ipoalbuminemia. I granulociti neutrofili possono presentare granulazioni tossiche e vacuoli citoplasmatici. Nel soggetti diabetici, la setticemia può esordire con una brusca iperglicemia e esitare verso il coma chetoacidosico.

Alterazioni dell’omeostasi del calcio
La setticemia grave è una delle poche condizioni in grado di dare ipocalcemia vera, condizione caratterizzata da riduzione del calcio ematico libero (non legato alle proteine del sangue come l’albumina).

Emolisi
Una setticemia da Clostridium provoca spesso un grave quadro emolitico dimostrabile dalla notevole presenza di emoglobina nelle urina ed anemia. Le infezioni da Plasmodium sostengono un quadro simile; in questo caso l’analisi dello striscio sottile e della goccia spessa risultano essere presidi importantissimi per la diagnosi di malaria.

Alterazioni dell’equilibrio acido base
Prima che compaiano febbre, ipossiemia ed ipotensione, il riscontro di una alcalosi respiratoria in un soggetto ospedalizzato sottoposto ad intervento chirurgico o procedure invasive, è spesso segno precoce di batteriemia sostenuta da batteri Gram negativi. Successivamente, per affaticamento dei muscoli respiratori e per l’accumulo di acido lattico, si manifesta un’acidosi metabolica con gap anionico elevato.

Reperti strumentali
In un quadro obiettivo compatibile, una radiografia del torace che dimostri la presenza di un processo infiammatorio polmonare è un importante elemento che depone verso la diagnosi di sepsi secondaria ad infezione respiratoria. Quadri elettrocardiografici caratterizzati da tachicardia sinusalee alterazioni non specifiche del tratto ST o dell’onda T sono reperti spesso presenti in caso di setticemia.

Prelievo

Il prelievo di sangue deve avvenire prima del picco febbrile. Tuttavia data la difficile prevedibilità del picco febbrile, il prelievo può avvenire in corrispondenza delle prime fasi febbrili. È fondamentale l’accuratezza del prelievo, che deve avvenire in condizioni di assoluta sterilità (utilizzo di guanti e dispositivi sterili) e dopo disinfezione della cute con alcool isopropilico al 70%, iodiopovidone o clorexidina al 2%. Il prelievo deve avvenire dopo l’asciugatura del disinfettante. Negli adulti occorre prelevare circa 10 ml; nei bambini sono sufficienti circa 2-5 ml. È preferibile effettuare più prelievi (3 in 24 ore o almeno 2 a distanza di alcune ore) da diverse sedi corporee. Tuttavia, in situazioni di estrema gravità, sono considerati validi anche 3 prelievi in un’ora. Il sangue deve essere raccolto in particolari contenitori detti “flaconi Bactec” (nei flaconi il sangue viene diluito, per diminuire l’attività battericida del siero o di eventuali antibiotici); all’interno dei flaconi è presente:

  • Terreno di coltura liquido arricchito (per aerobi, anaerobi, miceti o per uso pediatrico)
  • Composto che lisa leucociti (potrebbero falsare la rilevazione dei batteri)
  • Anticoagulante (SPS, sodio polianetolsulfonato)
  • Resina (ARD = Antibiotic Removal Device,lega e neutralizza antibiotici eventualmente presenti)

Solitamente si utilizzano due flaconi per prelievo; uno per la ricerca degli anaerobi e uno per la ricerca degli aerobi. I flaconi Bactec devono essere trasportati il prima possibile al laboratorio di microbiologia. Il materiale non deve essere refrigerato e deve essere protetto da un contenitore rigido ed in sicurezza per evitare rotture, perdite accidentali o stillicidio. Flaconi rotti, senza etichettature, conservati per più di 72 ore o prelevati con misure non adeguate vengono rifiutati dal laboratorio.

Analisi

I flaconi Bactec contengono un substrato cromogeno (in grado di colorarsi e di emettere fluorescenza) che si attiva in presenza di anidride carbonica, principale catabolita del metabolismo batterico. I campioni raccolti dai diversi pazienti vengono incubati nel “termostato Bactec”, particolare sistema chiuso in grado di controllare e agitare (è buona regola) continuamente i diversi flaconi Bactec. Se il sistema rileva luminescenza, avvisa gli operatori con un segnale acustico, segnalando anche il campione risultato positivo. Molti campioni, delle infezioni più comuni, possono positivizzarsi nel giro di diverse ore. Tuttavia alcuni batteri insoliti (vedi oltre) ed atipici hanno tempi molto più lunghi di crescita. Proprio per questo i campioni vengono mantenuti in incubazione per 7-14 giorni. Se il campione è positivo, si può procedere prelevando del materiale per l'”osservazione diretta” e per la coltura. L’osservazione diretta viene fatta previa centrifugazione del campione (per concentrare i batteri) e colorazione di Gram; per la coltura, il materiale viene inoculato in Agar cioccolato, Agar sangue, Agar MacConkey, Agar Sabouraud e altri. La crescita selettiva in un terreno, accompagnato da un profilo di colorazione e biochimico è una tappa fondamentale per l’identificazione del batterio. I batteri (casi per 100 soggetti batteriemici, 2003-2004) più comunemente isolati sono:

Batteri Gram positivi Infezioni in comunità Infezioni in ospedale
S. pneumoniae 14 2.6
S. aureus 7.6 17.5
Altri stafilocchi 4 15.7
Vari Streptococchi 12.3 4.2
Enterococchi 3 7.7
S. bovis 1 0.1
Batteri Gram negativi Infezioni in comunità Infezioni in ospedale
E. coli 26 12
Salmonella spp. 3 0
P. aeruginosa 7.6 15.9
Haemophilus spp. 7.2 0
N. meningitidis 2.4 0
N. gonorrhoeae 0.2 0
Bacilli Gram negativi insoliti
Gruppo HACEK, Bartonella spp., Brucella spp., Borrelia spp., Legionella spp., Francisella spp., Bordetella holmesii.
Cocchi e bacilli Gram positivi insoliti
Abiotrophia spp., Granulicatella spp., Bacillus hackensackii, Mycobacterium spp. (è possibile anche l’isolamento di Mycoplasma)
L’identificazione del batterio è seguita dalla comunicazione al reparto per la terapia antibiotica precoce; inoltre il materiale è utilizzato per l’allestimento di un antibiogramma.

Batteriemie dovute a catetere venoso centrale

Le batteriemie e le sepsi sono spesso associate alla presenza di catetere venoso centrale (CVC). La presenza di sepsi nella 1ª settimana dall’inserimento del catetere è dovuta alla contaminazione della superficie esterna (manovre non sterili). Successivamente si ritiene che la colonizzazione microbica avvenga all’interno del lume del catetere (utilizzo di infusioni contaminate, cattive misure igieniche e comportamentali). In caso di sintomi compatibili, in pazienti portatori di catetere, necessitano di una diagnosi rapida che permetta di stabilire la fonte dell’infezione. Per far ciò, si può prelevare il catetere incriminato per stabilire la presenza di una carica microbica responsabile della malattia. Si utilizzano 2 metodi

Metodo semi-quantitativo di Maki o del roll plate
Consiste nel ritirare il catetere sospetto e far rotolare gli ultimi 4-5 centimetri su una piastra di Petri e contare il numero di colonie sviluppatesi sulla placca dopo incubazione. Il limite diagnostico è fissato a 15 colonie; superato questo limite, si ammette che la sepsi è dovuta al catetere venoso centrale.
Metodo quantitativo di Cleri o del broth washing
Consiste nel mettere la punta del CVC in un volume noto di brodo sterile, agitare energicamente per 1 minuto e seminare su terreno solido un volume di 100 μl. Successivamente si procede con l’incubazione: il limite diagnostico è di 1.000 CFU (unità formanti colonia, corrispondenti direttamente al numeno di batteri) per catetere inviato.

Tuttavia, queste 2 metodiche, benché molto precise, consentono di individuare la fonte di infezione solo dopo aver rimosso il catetere, che può anche non risultare infetto. Da ciò la necessità di determinare la fonte infettiva senza rimuovere il CVC (la procedura di inserimento è invasiva e difficoltosa). Un metodo molto valido ed usato è il DTP, basato su concetto che vi è una relazione inversa fra il tempo di positivizzazione di Bactec e la carica microbica del campione prelevato. Nei pazienti con catetere venoso centrale, l’emocoltura viene prelevata contemporaneamente da una vena periferica e dal CVC: se il campione da sangue venoso periferico si positivizza in un tempo maggiore di 2 ore rispetto a quello prelevato dal CVC, si assume che la batteriemia sia relazionata ad infezione di quest’ultimo.

Altri metodi

Benché il metodo Bactec sia insostituibile, data la precisione e la potenzialità, si è reso sempre più necessario l’allestimento di un sistema più rapido per la diagnosi di sepsi.

Diagnosi rapida di sepsi con real-time PCR
Il sistema SeptiFast è un metodo introdotto recentemente nella pratica di laboratorio di batteriologia clinica. È un nuovo test molecolare in PCR Real-time multiplex per la rapida rilevazione nel sangue di batteri e funghi. Identifica gli agenti eziologici (batteri Gram positivi e negativi e funghi) responsabili del 90% delle sepsi, ma non è in grado di identificare tutti i microrganismi.
Permette l’identificazione di specie in meno di sei ore (contro i 4-5 giorni per il metodo tradizionale). Il risultato è indipendente dalla capacità di crescita del microrganismo e dalla presenza di antibiotici nel campione di sangue (rileva il DNA, non serve una grande quantità di batteri). Ha un’alta sensibilità di rilevazione di funghi e infezioni multiple batterico/fungine. Tuttavia non sostituisce l’emocoltura, poiché non identifica tutti i batteri e non effettua l’antibiogramma. Nei soli campioni positivi per S. aureus è possibile determinare la presenza del gene mecA’ per la resistenza alla meticillina(ceppi MRSA). Il campione richiesto è 1,5 ml di sangue, la durata dell’intero processo è minore di 6 ore. Il sistema impiega anche sonde marcate con quattro fluorofori differenti e melting analysis del DNA amplificato; è inoltre prevista l’eliminazione di amplificati contaminanti. Il software di identificazione dedicato si chiama SIS (SeptiFast Identification Software).

Procalcitonina
La procalcitonina (PCT) è una proteina di 116 aminoacidi derivata dalla proteolisi intracellulare del precursore (la pre-procalcitonina). La calcitonina fisiologicamente attiva viene prodotta per proteolisi della procalcitonina ad opera dell’enzima pro-ormone convertasi, a livello delle cellule C della tiroide. La procalcitonina, invece, si trova in circolo in questa forma integra in caso di infezioni batteriche gravi e sepsi e la sua origine è extratiroidea, soprattutto prodotta da cellule parenchimali e dagli organi connessi con il sistema immune. La PCT si modifica in alcune condizioni cliniche: stati infettivi di origine batterica, fungina e parassitaria, con manifestazioni sistemiche associate ma anche nei quadri di SIRS non necessariamente sostenuti da eventi infettivi, quali lo shock cardiogeno ed il trauma chirurgico. Nei soggetti sani la PCT è minore di 0.05 ng/ml; nel corso di infezione aumentano i livelli di PCT, per aumento della sintesi in sedi extra-tiroidee (soprattutto il fegato): aumenta dopo 3 ore dalla somministrazione di endotossina e ha un picco intorno alle 8-24 ore, con un’emivita di 24 ore. Rilevare alti livelli di procalcitonina in soggetti con sospetta sepsi è un elemento importante per la diagnosi certa; in questi casi occorre immediatamente iniziare la terapia antisettica e antibiotica.

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Sindrome da disfunzione multiorgano: cause, sintomi, stadi e cure

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Cassazione conferma solo il medico può fare il dietologo no nutrizionista distista biologoLa sindrome da disfunzione multiorgano (o MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome), un tempo chiamata sindrome da insufficienza multiorgano, (o MOFS, Multiple Organ Failure Syndrome), è una sindrome sistemica, che generalmente si associa a shock, a sepsi, a sindrome da risposta infiammatoria sistemica, caratterizzata dall’insorgenza acuta dell’alterazione della funzione degli organi di un paziente, in cui è necessario l’intervento medico per ripristinare l’omeostasi dell’organismo. Solitamente sono coinvolti due o più apparati.

Cause

La sindrome è solitamente causata da infezioni, lesioni (trauma, intervento chirurgico), ipoperfusione od ipermetabolismo: la causa scatenante, in ogni caso, attiva una risposta infiammatoria incontrollata. La sepsi è la causa più comune, e può provocare uno shock settico. In assenza di infezione, la condizione viene definita sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Sia la SIRS che la sepsi (che non è altro che una SIRS causata da infezione) possono progredire fino alla sindrome da disfunzione d’organo. Tuttavia, in un terzo dei pazienti non si scopre la causa originaria. Alcuni scienziati hanno sviluppato una modello di sepsi su topo tramite legatura del cieco e sua iniezione di sostanze attive (“CLP”). Ad alcuni dei topi albini maschi sottoposti a CLP è stata somministrata interleuchina 10 legata ad un vettore, ad altri solo un vettore vuoto come controllo. Il danno tissutale a polmone, fegato e rene è stato misurato rilevando l’attività della mieloperossidasi e della malondialdeide: questi sono composti endogeni ossidanti, prodotti durante l’infiammazione di un tessuto. Gli autori hanno anche valutato il livello di infiltrazione dei neutrofili nel tessuto del polmone e del fegato; l’espressione di interleuchina 10, misurata mediante immunoistochimica; l’espressione dell’mRNA del TNFα, misurata dopo 3, 8 e 24 ore usando la PCR. I risultati mostrano che il danno d’organo è significativamente ridotto dall’interleuchina 10, come quantificato dalla riduzione dell’attività della mieloperossidasi nel polmone, nel fegato e nel rene. I fegati dei topi infettati con il vettore hanno mostrato ridotta attività dei neutrofili. Gli studiosi hanno concluso che l’aumento dell’espressione genica di interleuchina 10 riduce significativamente le lesioni multiorgano causate dalla sepsi.

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Patogenesi

Non è stata ancora trovata una spiegazione patogenetica definitiva. Le risposte locali e sistemiche sono avviate dai danni ai tessuti. L’insufficienza respiratoria solitamente si instaura nelle prime 72 ore dopo l’evento scatenante; in seguito si possono presentare insufficienza epatica (in 5-7 giorni), emorragia gastrointestinale (in 10-15 giorni) e renale (in 11–17 giorni). Poiché nella maggior parte dei casi la causa primaria non viene trovata, la sindrome potrebbe fare parte di un’alterazione dell’omeostasi che coinvolge i seguenti meccanismi:

Ipotesi “viscerale”

L’ipotesi più conosciuta è stata formulata da Deitch: a causa di una ipoperfusione splancnica, e della conseguente ischemia della mucosa, vi sono cambiamenti strutturali ed alterazioni delle funzioni cellulari. Ciò si traduce in una maggiore permeabilità intestinale, alterazioni della funzione immunitaria dell’intestino ed aumento dell’invasione batterica. La disfunzione epatica porta all’entrata di tossine nella circolazione sistemica, attivando una risposta immunitaria. Tutto questo si traduce in lesioni dei tessuti e disfunzioni degli organi.

Ipotesi endotossica

Le infezioni da batteri Gram-negativi in pazienti con MODS sono relativamente comuni, quindi l’endotossina è stata proposta come principale mediatore di questo disturbo. Si pensa che dopo l’evento scatenante vengano prodotte e rilasciate varie citochine, come alcuni mediatori proinfiammatori: TNF-α, interleuchina-1, interleuchina-6, trombossano A2, prostaciclina, fattore attivante le piastrine, ossido nitrico.

Ipotesi dell’ipossia tissutale

Come risultato dei cambiamenti macro- e microvascolari si verifica un insufficiente apporto di ossigeno agli organi. L’ipossia causa la disfunzione d’organo e la morte cellulare.

Clinica

La sindrome da disfunzione multiorgano è ormai definita come la fase finale di un continuum che va da “infezione” a “sindrome da risposta infiammatoria sistemica”, a “sepsi”, a “sepsi severa”, a “disfunzione d’organo”.

È stata proposta una stadiazione clinica in quattro stadi:

  • Stadio 1: il paziente ha necessità di controllo della volemia, una lieve alcalosi respiratoria, accompagnata da oliguria, iperglicemia e necessità di insulina.
  • Stadio 2: il paziente ha tachipnea, ipocapnia ed ipossiemia; disfunzione epatica moderata e possibili anomalie ematologiche.
  • Stadio 3: il paziente è in shock, con alterazioni dell’azotemia e dell’equilibrio acido-base. Significative anomalie della coagulazione.
  • Stadio 4: il paziente è dipendente da terapie che mantengono la pressione sanguigna, presenta oliguria o anuria; possono seguire colite ischemicaed acidosi lattica.

Trattamento

Allo stato attuale non vi è alcun trattamento che può invertire una disfunzione d’organo in atto. La terapia è quindi limitata a terapie di supporto, ovvero l’assistenza emodinamica e della respirazione. Il mantenimento di un’adeguata ossigenazione dei tessuti è l’obiettivo principale. L’inizio di una nutrizione enterale entro 36 ore dal ricovero riduce le complicanze infettive. Uno studio controllato randomizzato ha concluso che la proteina C attivata (APC, il maggiore anticoagulante fisiologico dell’organismo) umana ricombinante, somministrata sotto forma di drotrecogin-alfa attivato, possa ridurre il tasso di mortalità a 28 giorni; la riduzione del rischio relativo era del 21,8%. Per i pazienti a rischio, simili a quelli considerati nel sopracitato studio (in cui la mortalità a 28 giorni è pari al 33,9%), questo porta ad una riduzione del rischio assoluto pari al 7,4%. Attualmente i ricercatori stanno cercando bersagli genetici per una terapia genica, al fine di prevenire la progressione della disfunzione d’organo. Alcuni autori hanno ipotizzato che l’inattivazione dei fattori di trascrizione NF-κB e del fattore di trascrizione AP-1 può essere un obiettivo adatto per la prevenzione della sepsi e della SIRS in quanto questi sono due geni pro-infiammatori; tuttavia essi sono anche componenti essenziali di una normale e sana risposta immunitaria, per cui vi è il rischio di indurre una crescente vulnerabilità alle infezioni causando un deterioramento clinico.

Prognosi

La mortalità varia dal 30% al 100%; la possibilità di sopravvivenza diminuisce all’aumentare del numero di organi coinvolti. Dal 1980 ad oggi il tasso di mortalità non è cambiato.

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