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I 12 batteri più pericolosi per l’uomo

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MEDICINA ONLINE INVASIVITA VIRUS BATTERI FUNGHI PATOGENI MICROBIOLOGIA MICROORGANISMI CLINICA BIOLOGICA BIOLOGIA MICROBI LABORATORIO ANALISI PARETE INFEZIONE ORGANISMO PATOGENESI MICROBIOLOGY WALLPAPER DNA.jpgL’Organizzazione Mondiale della Salute (OMS) ha stilato per la prima volta nella sua storia la classifica dei batteri più pericolosi al mondo. Sono 12 e sono divisi in tre categorie: fortemente critici, critici e medi. La priorità è stata definita in base alla loro resistenza agli antibiotici, al numero di morti che causano, alla frequenza delle infezioni dentro e fuori dagli ospedali.

I più pericolosi sono:

  • l’Acinetobacter baumanni,
  • lo Pseudomonas aeruginosa,
  • l’Enterobacteriaceae.

Sono tutti resistenti agli antibiotici della classe dei carbapenemi. Come riporta il Corriere della Sera l’Acinetobacter baumanni in particolare negli ospedali può resistere nell’ambiente per lunghi periodi. È pericoloso in quanto può provocare infezioni in soggetti debilitati attaccando l’apparato respiratorio o i cateteri intravascolari.
Lo Pseudomonas aeruginosa può causare infezioni polmonari, setticemie, otiti, infezioni urinarie e oculari, endocarditi e infezioni delle ustioni.
Mentre l’Enterobacteriaceae è responsabile di infezioni sistemiche; infezioni intestinali ed extraintestinali (principalmente urinarie).

I critici sono:

  • l’Enterococcus faecium res resistente alla Vancomicina,
  • lo Staphylococcus aureus resistente alla Vancomicina e alla Meticillina,
  • l’Helicobacter pylori resistente alla Claritromicina,
  • il Campylobacter resistente al Fluorochinolone,
  • la Salmonella anche lei resistente al Fluorochinolone,
  • la Neisseria gonorrhoeae resistente al Fluorochinolone e alle Cefalosporine.

Secondo quanto scrive il Corriere della Sera l’Enterococcus faecium res si trova nelle feci umane. Comporta infezioni nosocomiali del tratto urinario, setticemie, endocarditi, diverticoliti, meningiti, soprattutto negli individui immunocompromessi. Queste si possono trasmettere da uomo a uomo o attraverso strumenti contaminati.
Lo Staphylococcus aureus può attaccare la pelle ma anche causare infezioni più gravi. È diffuso soprattutto in ambito ospedaliero.
L’Helicobacter pylori può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del primo tratto dell’intestino. Aumenta il rischio di tumori allo stomaco.
Il Campylobacter causa i disturbi gastrointestinali più diffusi al mondo. Si trasmette principalmente attraverso la carne di pollame durante il processo di manipolazione sia del produttore che del consumatore.
La Salmonella è tra le principali cause di malattie nell’uomo provocate da cibo contaminato o da acqua non potabile.
La Neisseria gonorrhoeae viene trasmessa per via sessuale e causa la gonorrea. Nelle forme più gravi può portare a batteriemie e sterilità.

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I medi sono:

  • lo Streptococco Pneumoniae resistente alla Penicillina,
  • l’Haemophilus influenzae resistente all’Ampicillina,
  • la Shigella resistente al Fluorochinolone.

Stando a quanto scrive il Corsera lo Streptococco Pneumoniae è il principale responsabile della polmonite negli adulti. Può provocare malattie non invasive come otite media acuta, bronchite, congiuntivite, sinusite, ma causare anche patologie gravi come sepsi, meningite, endocardite, batteriemia, artrite, osteomielite e peritonite.
L’Haemophilus influenzae colpisce il tratto respiratorio e meningi. Ne esistono di vari tipi, il B è il più diffuso tra i neonati e i bambini al di sotto dei due anni. A volte le infezioni possono assumere forme gravi come meningite, epiglottite, polmonite, artrite e cellulite infettiva.
La Shigella può provocare una malattia intestinale nota come shigellosi o dissenteria bacillare, caratterizzata da diarrea, dolori addominali e disidratazione intensa. Spesso l’infezione è provocata dalla contaminazione fecale di cibo e acqua e dalla mancata pulizia delle mani specie dopo essere andati in bagno.

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Differenza tra sepsi e Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MIn medicina per sindrome da risposta infiammatoria sistemica, SIRS, si intendeva uno stato infiammatorio frutto della risposta dell’organismo (il sistema) ad una presunta noxa. Nel 2003, la validità clinica dei criteri diagnostici per la SIRS è stata ridimensionata, il nome SIRS non compare nelle stesure successive delle linee guida della campagna surviving sepsis e la originaria definizione è stata ampliata; tuttavia molti autori hanno continuato ad utilizzare tale termine per inerzia e perché dal punto di vista didattico sembra apparire ancora utile.

I criteri per definire la SIRS furono concordati nel 1992. La SIRS può essere diagnosticata quando sono presenti almeno due delle seguenti condizioni:

  • Frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto
  • Temperatura corporea inferiore a 36 °C o febbre alta (> 38 °C)
  • Aumento (tachipnea) o riduzione (bradipnea) della frequenza respiratoria
  • Numero di globuli bianchi nel sangue inferiore ai 4.000 per mm³ (leucopenia) o superiore ai 12.000 per mm³ (leucocitosi), oppure aumento superiore al 10% di forme immature di neutrofili.

Cause

  • Traumi;
  • complicazioni da interventi chirurgici;
  • ustioni;
  • pancreatiti acute;
  • immunodeficienza (come nel caso dell’AIDS).

La differenza principale con la sepsi risiede semplicemente nel fatto che quando esiste una causa sospetta o provata di infezione la SIRS viene chiamata sepsi. La misura del valore della procalcitonina può aiutare a differenziare l’origine batterica dell’infezione dalle cause di SIRS non infettiva.

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Shock settico e sepsi: sintomi, terapia, conseguenze, si può guarire

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA.jpgLo shock settico, o shock setticemico, è una sindrome da shock dovuta ad una grave infezione con sepsi; la sindrome è sistemica, cioè coinvolge l’intero organismo, anche se l’agente infettante può essere presente solo in un particolare sito corporeo.
Può causare sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) (precedentemente nota come multiple organ failure, MOF) e morte; il tasso di mortalità è circa il 25–50%. Lo shock settico è una situazione di emergenza medica. Per la gravità e la complessità della patologia i pazienti affetti da shock settico necessitano di essere curati in ambiente intensivo.

I sintomi

Lo shock settico provoca un arresto delle funzioni vitali primarie – ovvero, un indebolimento degli organi interni, come polmoni e cuore – e, nei casi più gravi, la morte. I sintomi, nello specifico, includono febbre molto alta che non si abbassa, blocco della diuresi, stato confusionale, diminuzione della pressione sanguigna, difficoltà respiratorie, palpitazioni, ipotermia, tachicardia – che può avere anche altre cause – irrequietezza, fiato corto, brividi, tachipnea, leucocitosi o leucopenia e perdita di coscienza. In alcuni casi, potrebbero essere presenti insufficienza epatica, insufficienza renale e ipotensione grave.

I fattori di rischio

Tra i fattori di rischio, ci sono l’età – anziani e bambini sono a maggior rischio – e il ricovero in ospedale: spesso, infatti, sono proprio coloro che sono già ricoverati in ospedale a contrarre infezioni. Anche malattie che indeboliscono il sistema immunitario possono essere considerate dei fattori di rischio: AIDS, diabete, linfomi, patologie del sistema genito-urinario e intestinale, neoplasie del sangue – come, ad esempio, la leucemia – polmoniti, appendiciti, diverticolite, meningiti, pancreatiti, fascite necrotizzante e pielonefrite.

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Patogenesi

La scoperta, relativamente recente, dei mediatori endogeni della risposta infiammatoria dell’ospite, ha fatto comprendere come clinicamente la sepsi rappresenti il risultato di un eccesso di attivazione dei meccanismi di difesa dell’ospite, piuttosto che l’effetto diretto dei microrganismi. La sepsi e le sue conseguenze sono l’espressione di un continuum evolutivo legate ad un effetto amplificante e moltiplicativo dei vari meccanismi che sottendono la manifestazione clinica e la sua fisiopatologia.

In altri termini le infezioni con o senza batteriemia comportano cambiamenti fisiologici dell’organismo, con risposte del sistema immunitario finalizzate alla soppressione dell’agente infettante. Questi cambiamenti però sono causa di shock (settico), che si manifesta quando un’adeguata somministrazione endovenosa di fluidi non riesce ad aumentare la pressione sanguigna a livelli accettabili, e l’evidenza clinica mostra una ipoperfusione tissutale sistemica; si determina così un cedimento progressivo delle funzioni dei vari organi e successivamente di tutto l’organismo, cioè la sindrome da insufficienza multiorgano, che rappresenta l’estremo del continuum prima citato.

Esiste una cascata di eventi che porta dalla semplice infezione allo shock settico.

  1. In seguito all’infezione c’è una risposta generalizzata dell’organismo di tipo neuroumorale, pro- e antinfiammatoria;
    • Attivazione di monociti, macrofagi e neutrofili che interagiscono con l’endotelio (le cellule della parete dei vasi sanguigni) tramite numerosi recettori attivati dai microrganismi;
    • L’attivazione di queste cellule ed il danno endoteliale porta alla mobilizzazione di sostanze plasmatiche come citochine, TNF, interleuchine, caspasi, proteasi, leucotrieni, chinine, radicali liberi dell’Ossigeno, NO, acido arachidonico, PAF (fattore attivante le piastrine) ed eicosanoidi. Questa cascata viene amplificata dall’attivazione del complemento e dalla cascata coagulativa;
  2. Tale amplificazione porta in definitiva ad un danno endoteliale con gravi problemi del microcircolo, dove si verifica trombosi e perdita dell’integrità capillare;
  3. Nelle falle a livello capillare si perde una buona parte dei liquidi dell’organismo, per cui esiste sempre un’ipovolemia, cioè una carenza di fluidi corporei. È per questo che è necessaria, almeno all’inizio, la somministrazione di grandi quantità di liquidi;
  4. La produzione di NO crea vasodilatazione, che aggrava ulteriormente l’ipotensione

Gli eventi finali della combinazione di danno e insufficiente circolazione del microcircolo sono l’ipossiemia e l’ischemia degli organi, che è l’evento finale dello shock settico.

Clinica

Lo shock settico esiste in due forme.

  1. Ipercinetica precoce, caratterizzata da:
    • caduta delle resistenze vascolari periferiche
    • differenza arterovenosa in ossigeno diminuita
    • cute calda e secca, rosea
    • pressione normale o leggermente abbassata
  2. Ipocinetica, che si distingue per:
    • resistenze vascolari periferiche aumentate
    • differenza arterovenosa in ossigeno aumentata
    • ipotensione arteriosa e venosa
    • tachicardia
    • oliguria
    • cute pallida e sudata.

Una forma particolare di shock settico è la sindrome da shock tossico, nelle sue eziologie:

  • da enterotossina F, TSCT-1, tossina prodotta da un ceppo di Stafilococco aureo
  • da enterotossina SGA, prodotta dallo Streptococco di gruppo A, spesso complicazione di una fascite o miosite necrotizzante.

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Diagnosi differenziale

Nell’uomo, per definizione, la diagnosi di shock settico richiede la presenza contemporanea di diverse condizioni:

  1. deve essere diagnosticata la presenza di SIRS (systemic inflammatory response syndrome) con almeno due di queste condizioni:
    • Tachipnea > 20 respiri per minuto o, all’emogasanalisi, una PCO2 inferiore a 32 mmHg, segno di iperventilazione.
    • Conta dei globuli bianchi significativamente bassa (< 4000 cellule/mm³) o elevata (> 12000 cellule/mm³).
    • Frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto
    • Temperatura: febbre > 38.5 °C (101.3 °F) o ipotermia < 35.0 °C (95.0 °F)
  2. Deve essere presente sepsi, e non una forma alternativa di SIRS; pertanto deve esserci infezione, cioè almeno uno fra:
    • emocolture positive
    • Segni di polmonite alla Rx del torace
    • altri segni radiologici o laboratoristici di infezione
  3. Deve essere presente almeno un segno di insufficienza d’organo, fra:
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
    • Acute lung injury, una forma meno grave di ARDS
    • Trombocitopenia
    • Coagulopatie
    • Disfunzione epatica
    • Alterazioni dello stato mentale
    • Lattato sierico aumentato.
  4. Infine, lo shock settico viene diagnosticato quando esiste ipotensione refrattaria al riempimento volemico, vale a dire che la sola somministrazione di liquidi non è sufficiente ad evitare l’ipotensione.
L’ipotensione è definita come una pressione arteriosa sistolica sotto i 90 mmHg, una pressione arteriosa media al di sotto dei 60 mmHg, oppure una riduzione della pressione arteriosa sistolica maggiore di 40 mmHg rispetto ai valori di base, persistente nonostante adeguata somministrazione di liquidi.

Lo shock settico si differenzia quindi da

  • batteriemia, caratterizzata dal semplice rilievo, mediante emocoltura, della presenza di batteri nel sangue;
  • setticemia, malattia sistemica causata dal batterio o tossina in causa;
  • SIRS, sindrome reattiva infiammatoria sistemica;
  • sepsi, cioè la copresenza di infezione e SIRS;
  • MODS, sindrome da insufficienza multiorgano.

Cure

  • Trattamento della malattia sottostante.
  • Antibioticoterapia a largo spettro: l’avvio è da farsi dopo prelievo ematico per emocoltura.
  • Apporto di liquidi (colloidi, cristalloidi) e, in casi selezionati, glucocorticoidi.
  • Normalizzazione della pressione, che spesso richiede l’utilizzo di amine vasoattive.
  • Correzione di un’eventuale acidosi metabolica.
  • Prevenzione delle complicanze e loro trattamento.

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La prevenzione

La cura migliore è sempre la prevenzione: occorre, infatti, evitare le infezioni – soprattutto, se ci si trova in ospedale – adottando le normali e necessarie norme igieniche nella vita di tutti i giorni. È, inoltre, opportuno evitare il pericolo di antibiotico-resistenza e, dunque, non abusare di medicinali, quando non strettamente necessario.

La prognosi

La prognosi dello shock settico non è molto buona: questa dipende, infatti, da molte varianti, come la malattia scatenante, la tempestività di intervento, la gravità dei sintomi, la cura intrapresa, lo stato di salute del paziente e la sua età. Infine, è bene specificare che non sempre i trattamenti sono sufficienti – in special modo, quando l’organismo è molto indebolito – e la mortalità è abbastanza elevata: in generale, si va dal 30% al 60% dei casi di morte.

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Chetosi: cos’è, da cosa è causata, sintomi e terapia in adulti e bambini

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MLa chetosi o acetonemia (termine più conosciuto nella manifestazione infantile) è il sintomo di un alterato metabolismo degli acidi grassi. La chetosi fisiologica o alimentare si manifesta durante il digiuno prolungato (dopo 2-3 giorni) e durante una privazione di carboidrati alimentari a lungo termine. La chetosi patologica o diabetica si manifesta prevalentemente nei pazienti diabetici.

Eziologia

La causa della chetosi è da ricercare in pazienti con un alterato metabolismo del glucosio che porta ad una prolungata ipoglicemia, compensata da un’eccessiva gluconeogenesi che sfrutta gli intermedi del ciclo di Krebs, bloccandone l’attività. Questi eventi si manifestano:

  • durante il digiuno prolungato;
  • durante un regime dietetico con privazione di carboidrati;
  • nelle infezioni
  • nell’abuso di alcol
  • nello stress emozionale
  • nella pancreatite
  • nelle emorragie gastrointestinali
  • nella infusione e.v. di destrosio
  • in gravidanza.

Patogenesi e quadro patologico

La chetogenesi, principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acetil-CoA, i quali non possono proseguire il ciclo di Krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l’ossalacetato. La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acetil-CoA, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all’attivazione degli stessi acidi grassi. I corpi chetonici, così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l’acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all’alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.

Patogenesi nel paziente diabetico

La bassa concentrazione ematica di insulina, insieme con la presenza di ormoni controregolatori (glucagone), provoca:

  • un’aumentata gluconeogenesi epatica;
  • un’aumentata proteolisi;
  • una minore utilizzazione periferica di glucosio.

Questi eventi portano alla iperglicemia, dunque alla glicosuria, con conseguente diuresi osmotica, perdita di elettroliti e ipovolemia.

  • un’aumentata lipolisi, con aumento dei NEFA ematici e dei corpi chetonici.

La presenza di corpi chetonici comporta una forte diminuzione della riserva alcalica, che, unita all’insufficienza renale dovuta all’ipovolemia, porta all’acidosi. La triade “chetosi, iperglicemia, acidosi” viene chiamata nel diabetico Chetoacidosi diabetica o DKA.

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Patogenesi nel bambino

La chetosi nel bambino è detta acetone e, se non è dipendente dal diabete, è una manifestazione benigna che si accompagna a malattie febbrili, shock emotivi oppure al digiuno, tutte condizioni che si manifestano frequentemente nel bambino, il cui equilibrio metabolico è più delicato che nell’adulto. Si può inoltre considerare concausa dell’acetonemia una alimentazione errata, che preveda l’uso eccessivo di grassi e fritti.

Anatomia Patologica

La connessione tra la chetoacidosi diabetica e lo stesso diabete, comporta l’identità del quadro anatomo-patologico. A causa della natura prettamente biochimica e transitoria della chetosi nel bambino, non vi sono manifestazioni anatomo-patologiche considerevoli.

Sintomi e terapia

Occorre distinguere i segni e sintomi nel paziente diabetico/critico e nel bambino. La distinzione si ha anche nel trattamento.

Paziente con Chetoacidosi Diabetica

Nota: la chetoacidosi è l’abbassamento del pH nel sangue a seguito dell’aumento di concentrazione di acido acetoacetico, acetone, e acido beta-idrossibutirrico, prodotti dalla biosintesi epatica di glucosio a partire da acidi grassi.

  • Sintomi: stanchezza, malessere generale, poliuria, sete, polidipsia, crampi, aritmie cardiache, sonnolenza, perdita di peso, bradipnea.
  • Segni: disidratazione, ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della massa muscolare, Respiro di Kussmaul.

Terapia

  1. Reidratazione
  2. Somministrazione di insulina
  3. Somministrazione di potassio
  4. Infusione di glucosio

Bambino con chetosi infantile

Il quadro clinico è caratterizzato da rifiuto del cibo e vomito, che in casi estremi può portare alla disidratazione e provocare senso di malessere generale, come dolori addominali o cefalee, accompagnato da lingua asciutta e patinosa, respiro profondo e frequente. La crisi è di solito rapida e questi sintomi durano dalle 24 alle 48 ore.

Terapia: Il bambino deve essere reidratato con continuità, ma senza eccessi. L’utilizzo dei succhi di frutta è consigliato, poiché ricchi di acqua e zuccheri, utili per eliminare i corpi chetonici. Per prevenire una nuova comparsa di chetosi occorre nutrire il bambino con alimenti ricchi di fibre e carboidrati complessi, la cui digestione comporta un rilascio graduale e duraturo di glucosio nell’intestino (pasta, cereali, pane).

Esame Obiettivo ed Esami di Laboratorio

La diagnosi di DKA è immediata, dato il forte odore di aceto dell’alito. Tuttavia un esame dell’urine (anche su stick rapido) è in grado di accertare la presenza della malattia e di valutare la concentrazione dei corpi chetonici e del glucosio. È necessario eseguire l’ECG per valutare la funzionalità cardiaca, spesso compromessa, e analisi approfondite quali azotemia e creatininemia per valutare la funzionalità renale. La chetosi nel bambino, manifesta grazie all’odore di frutta dell’alito, è solitamente accompagnata da febbre; benché questi segni sono sufficienti per un esame obiettivo, strisce reattive ai corpi chetonici nell’urine possono essere utilizzate per la diagnosi certa.

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Qual è il volume totale del sangue (volemia) nel corpo umano?

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MEDICINA ONLINE GLICEMIA INSULINA SANGUE DIFFERENZA CONCENTRAZIONE ORMONE PIASTRINE GLOBULI ROSSI BIANCHI GLUCAGONE TESTOSTERONE ESTROGENI PROGESTERONE CUORELa volemia (volume totale del sangue, quindi sia del plasma sia degli elementi figurati) normale degli esseri umani corrisponde a 77 ml/Kg di peso corporeo (può essere lievemente inferiore in anziani ed obesi) e si può calcolare partendo dall’ematocrito e dal volume del plasma.

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Tubercolosi: cause e patogenesi della malattia

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIO LOBI ANATOMIA VERSAMENTOEziologia della tubercolosi

L’agente eziologico principale della tubercolosi (TBC) è il Mycobacterium tuberculosis, un batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un’ora (uno dei più veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa ogni 20 minuti). Poiché l’MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene applicata una colorazione di Gram, l’MTB risulta o Gram-positivo in modo estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell’elevato contenuto di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare. L’MTB è un piccolo bacillus a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all’interno delle cellule di un organismo ospite, ma l’M. tuberculosis può essere coltivato in vitro.

Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono identificare l’MTB con un normale microscopio. Poiché l’MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide, viene classificato come un bacillus acido-alcolico. La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen, tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono la colorazione con auramina-rodamina e l’osservazione mediante microscopio a fluorescenza.

Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi. Tuttavia, nonostante il M. microti non sia normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.

Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I micobatteri non tubercolari non causano TBC o lebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.

Per approfondire:

Patogenesi della tubercolosi

Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un’infezione TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e solamente il 10% di possibilità nella vita che un’infezione latente si sviluppi in TBC. Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al 50%.

L’infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano all’interno dei macrofagialveolari. Il sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L’ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa. Ogni parte del corpo può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.

La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario. Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l’interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati). I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere direttamente le cellule infette.

Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all’interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi in infezione latente. Un’altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l’aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi caseosa.

Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un’area di tessuto danneggiato, si diffondono nell’organismo e creano molti focolai di infezione, tutti con l’aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamata tubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20% circa, persino con un trattamento intensivo.

In molti pazienti l’infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi. I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del materiale necrotico si unisce all’aria passante per i bronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere l’infezione. Un trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree affette vengono lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.

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Indici corpuscolari MCV, MCH, MCHC, RDW: cosa sono ed a che servono

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINA TALASSEMIA INDICI CORPUSCOL.jpgGli indici corpuscolari sono rappresentati dal volume cellulare medio (mean cell volume, MCV), dal contenuto cellulare medio di emoglobina (mean cell hemoglobin, MCH) e dalla concentrazione cellulare media di emoglobina (mean cell hemoglobin concentration, MCHC). Essi sono largamente utilizzati nella classificazione delle anemie, mentre la concentrazione dell’emoglobina e l’ematocrito sono indici comunemente utilizzati per esprimere la loro gravità. Questi due parametri sono infatti vincolati da un rapporto costante: una unità di emoglobina, in grammi per decilitro, è equivalente a tre unità di ematocrito, in punti percentuali. Questo rapporto può modificarsi quando, per esempio, compaiono in circolo eritrociti di dimensioni o forme anormale, oppure quando la produzione di emoglobina diminuisce.

MCV (volume corpuscolare medio)

L’MCV è il volume corpuscolare medio dei globuli rossi.

Valori nella norma: 76.0 – 96.0 fl.

L’MCV basso può essere dovuto a:

  • anemia da carenza di ferro;
  • talassemia;
  • emoglobinopatie;
  • morbo di Cooley;
  • tumori maligni.

L’MCV alto può essere dovuto a:

  • enteriti;
  • anemia megaloblastica;
  • sferocitosi;
  • metastasi;
  • alcolismo.

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MCH (contenuto corpuscolare medio emoglobina)

Questo valore è calcolato automaticamente dai conta cellule elettronici, ma può essere ricavato conoscendo il numero di globuli rossi e la concentrazione dell’emoglobina. L’MCH è espresso in picogrammi e può essere calcolato dividendo la quantità di emoglobina (per litro di sangue) per il numero di eritrociti (per litro). I valori normali sono compresi tra 26 e 32 picogrammi (pg = 10-12 grammi; pg = μμg = micromicrogrammo)

MCHC (concentrazione cellulare media di emoglobina)

Anche questo parametro viene calcolato dal contatore elettronico di cellule una volta che sia stata misurata l’emoglobina e calcolato l’ematocrito. La MCHC si può calcolare manualmente dividendo il valore di emoglobina/dl  per l’ematocrito. I valori di riferimento sono 32-36%. Il volume (MCV) ed il contenuto emoglobinico (MCH) delle singole cellule sono parametri importanti ai fini della valutazione delle anemie e delle altre patologie ematologiche. Rispetto al volume, la cellula può essere definita:

  • normocita, quando l’MCV è normale;
  • microcita, quando l’MCV è più basso del normale;
  • macrocita, quando l’MCV è più alto del normale.

Il grado di emoglobinizzazione delle cellule può essere apprezzato misurando l’MCH; di conseguenza, le cellule saranno definite normocromiche od ipocromiche a seconda che l’MCH sia, rispettivamente, nei limiti della norma o più basso del normale. Alcune malattie sono associate alla presenza di eritrociti anomali di dimensioni variabili, da molto piccoli a molto grandi. Questa variabilità non è evidenziabile quando si calcola la media dei valori, e ne può risultare un MCV falsamente normale. Sarà allora un altro esame, chiamato esame morfologico dello striscio di sangue periferico, che rivelerà questa alterazione, che comunque può essere quantificata dal contacellule elettronico come:

RDW (ampiezza della curva di distribuzione degli eritrociti)

Il valore normale è compreso tra 11,6% e 14,6%; valori più alti indicano presenza di un’ampia variabilità delle dimensioni delle cellule. Esso è tanto più alto quanto maggiore è il distacco dalla norma. Per quanto riguarda il contenuto di emoglobina degli eritrociti, bisogna ricordare che la concentrazione emoglobinica presenta notevoli variazioni a seconda dell’età del soggetto. Alla nascita, per esempio, i valori sono più elevati che in qualsiasi altro periodo della vita e diminuiscono bruscamente nel periodo immediatamente successivo. Un valore di 10-11 g/dl è normale per un neonato di 3 mesi.

 

 

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Differenza tra creatina e creatinina

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma COME SONO FATTI I MUSCOLI Riabilitazione Nutrizionista Medicina Estetica Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Linfodrenaggio Pene Vagina PettoraliLa creatinina è una sostanza che deriva dalla degradazione della creatina (1-Methylhydantoin-2-Imide). La creatina è una proteina che si trova nei muscoli scheletrici ed è fondamentale per i processi che portano al movimento e alla contrazione muscolare dal momento che ha la funzione principale di immagazzinare energia nel muscolo (ad uno dei suoi gruppi azoto gli si può attaccare l’ATP, trasformandola in fosfocreatina o creatin-fosfato). Nel corso delle reazioni energetiche che avvengono durante la contrazione muscolare, una parte della creatina stessa viene trasformata in creatinina che passa nel sangue e viene poi eliminata tramite i reni.

Nell’organismo la creatina svolge anche alcune funzioni biologiche correlate con la crescita e lo sviluppo cellulare. La creatina è frequentemente utilizzata come integratore alimentare per sportivi, sotto forma di polvere bianca cristallina, solubile in acqua, utile specialmente nella sua versione micronizzata, più facilmente assorbita dall’organismo. La creatina è in grado di inibire l’attività dell’enzima tirosinasi nei melanociti, bloccando il processo di melanogenesi e contribuendo in tal modo a contrastare i disturbi da iperpigmentazione.

Ricapitolando: la creatina è una proteina essenziale per immagazzinare energia nel muscolo e la creatinina è il prodotto del suo metabolismo.

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