Dimmi che padre hai e ti dirò che l’uomo che cerchi e che fa per te

MEDICINA ONLINE FATHER PADRE SON SONS FIGLIO MAN UOMO GENITORE FAMILY FAMIGLIA MADRE MENTE CERVELLO CRESCITA BAMBINO BIMBO AMORE FAMIGLIARE COMPONENTI MADRE PATRIGNO PROBLEMI ANAFFETTIVOCi sono donne che lo vogliono uguale e altre che vanno in cerca di un partner che sia l’opposto. Il padre gioca un ruolo fondamentale nelle scelte sentimentali che ognuna di noi compie, influenzando i rapporti amorosi come modello di riferimento maschile. E’ la prima figura virile con cui ci si confronta e spesso può rappresentare il tipo di uomo che si sceglierà come compagno. Tutto dipende dalla relazione che si instaura, come spiega un recente articolo del The Telegraph: se hai avuto un papà che ti ha trattato con gentilezza e rispetto, fortificando la tua autostima, non avrai bisogno di cercare a tutti i costi l’approvazione maschile, rimbalzando da un partner sbagliato all’altro. Anzi di solito si pretende un uomo che ricalchi le attenzioni paterne, che ti faccia sentire speciale e unica. Ma purtroppo può accadere anche il contrario, come spiega la Dott. ssa Linda Nielsen, psicologa alla Wake Forest Univeristy in North Carolina: “Se vai in un negozio di alimentari quando sei affamata, è probabile che tu ne esca con del cibo spazzatura. Perché per sentirsi bene, basta afferrare qualunque cosa ci sia sullo scaffale. Quando le donne non crescono stimate ed amate dai loro padri, diventano affamate d’amore. E in genere fanno scelte sbagliate. Chi ha avuto un papà freddo e distante, sa relazionarsi agli uomini solo in questo modo. Per questo finisce per stare con uomini glaciali e scostanti, perché è abituata a questo modello maschile”.

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In che modo la figura del padre influisce nelle storie d’amore?
Le relazioni sentimentali sono l’espressione di una combinazione complessa di esperienze evolutive e caratteristiche di personalità. Chiaramente, l’aspetto dell’apprendimento sociale dato dalle esperienze infantili permetterà alle bambine, una volta adulte, di proiettare le proprie emozioni e sensazioni sul partner. Questo può materializzarsi con differenti forme di rapporti amorosi: la scelta inconsapevole di un partner simile al padre, la scelta inconsapevole di un partner totalmente differente dal padre e la scelta inconsapevole del partner che ha caratteristiche simili alla madre, in quanto le peculiarità paterne sono particolarmente evidenziate in se stessa.

Quindi anche la madre ha un funzione primaria in questa dinamica? 
La mamma ha un ruolo molto importante, potrei definirlo di filtro. Un filtro che può, da un lato, valorizzare la figura paterna, ma dall’altro sminuirla allontanando l’idea di quell’uomo come ideale. Questo nella rielaborazione tutta al femminile permetterà di promuovere diverse scelte, che si orienteranno lungo un continuum che va dagli stereotipi socio-culturali alla trasgressione relazionale.

Per trovare il compagno più adatto, quanto è importante superare il “complesso di Elettra”?

A prescindere dal racconto mitologico, il complesso di Elettra rappresenta una risposta tutta al femminile del complesso Edipico freudiano tipicamente maschile. Jung definiva il complesso di Elettra come una forte invidia del pene maschile da parte della bambina piccola (3-6 anni) e di una forte competizione con la madre per il possesso di questo pene, rappresentato nell’espressione più complessa e simbolica dal padre. In una visione più romantica e spesso associata all’immaginario moderno femminile, il complesso di Elettra rappresenta per le donne il raggiungimento di un obiettivo: trovare l’uomo perfetto. Perfetto come il padre che si è cercato di raggiungere e che proprio perché ha donato insindacabilmente il proprio amore ha permesso alla figlia di illudersi, immaginare e sperare nell’esistenza del “principe azzurro”. In una visione prettamente psicoanalitica è possibile che alcune donne non riescano a superare le fasi evolutive di questo complesso. Questo può portare a cercare sempre di più “l’uomo ideale” e allo stesso tempo incastrarsi in relazioni definibili pericolose. Relazioni in cui l’accudimento e l’accondiscendenza la fanno da padrone. A volte, anche se il padre non ricorda effettivamente il compagno scelto, il bisogno di amare intrappola queste donne in una dipendenza di tipo affettivo, che come suggerisce la Norwood “sono donne che amano troppo.

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4 tipi di padre: scopri qual è l’uomo che fa al caso tuo

1. L’autoritario
“Per mio padre è sempre venuto prima il dovere e poi il piacere. Se non facevi come diceva lui, dopo averti sgridato e umiliato ti toglieva il saluto per giorni. Sono andata via di casa a 18 anni, piena di rabbia e di voglia di ribellarmi, cercando un uomo che fosse l’opposto. Ma alla fine perdevo la testa per quelli che mi tenevano in pugno, volendomi in base ai loro comodi. Ho cambiato la mia vita quando ho incontrato Luca. Mi ascoltava e voleva amarmi proprio perché avevo le mie idee, senza volermi plasmare e controllare come avevano fatto tutti gli altri”. Giulia, 32 anni

Il padre padrone, spesse volte impegnato e assorto solo nelle attività lavorative/professionali, di solito è lui stesso vittima di un altro padre autoritario, un copione che si reitera a livello generazionale. Con la sua autorità spiccata può impedire la libera espressione del sé, limitare le esperienze, creare insicurezza e bassa autostima.

L’uomo da cercare: visto che la comunicazione con un padre di questo tipo è unidirezionale, bisognerebbe aspirare a un partner che ami il dialogo, che ascolti e non giudichi, creando un rapporto paritario e simmetrico. Una valida alternativa è l’autorevole, che si pone come guida, ma è aperto al confronto, che dà sicurezza, ma non toglie l’indipendenza.

2. L’amicone
“Pietro più che un padre è stato un compagno di giochi: con lui potevo fare tutto, anche quando mamma diceva no. E’ sempre stato un eterno Peter Pan, raramente prendeva una decisione a casa, preferiva lasciar scorrere le cose con la speranza che si aggiustassero da sole. Nei miei uomini ho cercato sempre questo senso di leggerezza e di spensieratezza, forse perché sono stata sempre abituata a cavarmela da sola e a non contare mai troppo sugli altri. Ma la vera felicità l’ho trovata nelle braccia di Giulio: ha dieci anni più di me e con la sua sicurezza mi ha conquistato”. Viola, 37 anni

Quando si è piccola averlo accanto è una gioia, perché con lui tutto è permesso e spesso fa da contraltare a una madre costretta a essere severa. Se i suoi punti di forza sono la confidenza, la spensieratezza e il buonumore, il lato negativo è quello di non essere una figura guida forte, quindi può indirizzare verso comportamenti superficiali e perennemente infantili.

L’uomo da cercare: per contrapposizione, la scelta potrebbe ricadere su un uomo concreto e pratico, che prende in mano la sua vita con responsabilità. In questo caso avere accanto un uomo che sia un maschio, che abbia ben chiaro qual è la distinzione dei ruoli nella coppia, senza volerli prevaricare, ma solo ribadirli, per lasciarti la libertà di essere femmina. Può essere adatto anche un compagno ironico e “leggero”, a patto che tu non diventi la colonna portante della coppia, facendogli da madre invece che da compagna.

3. Il disinteressato
“Non ho mai avuto un buon rapporto con mio padre. Non perché fosse un cattivo genitore, mi ha sempre dato il meglio, solo che è mai stato interessato a me. A lui bastava che andassi bene a scuola, che non mi infilassi nei casini e che non fossi sempre educata e rispettosa delle regole. Per il resto, quello che sentivo dentro, cosa sognavo e quello che volevo fare non era affare suo. “Roba da donne”, diceva, e con questa scusa ha mollato a mia madre tutta la mia educazione affettiva. Negli anni ho capito che dietro questo menefreghismo, c’era solo una sua grande incapacità di comunicare la sua emotività, per questo non riusciva a cogliere quella degli altri. Forse è per questo che ho sposato Francesco, l’uomo più sensibile che ho mai conosciuto”. Carmen, 41 anni

Un padre così è un evitante, che spesso nasconde dietro la sua evanescenza il suo essere anaffettivo. Spesso costruisce rapporti frammentati con la figlia, fatto di assenze e di poca comunicazione, che possono portare a scatenare paura, insicurezze e rabbia, ma anche di chiusura verso il mondo maschile, pensando che mai nessuno possa mai comprenderla veramente.

L’uomo da cercare: il rischio di duplicare la stessa dinamica è quello di rincorrere uomini centrati su se stessi, egoisti e sfuggenti, che si danno poco e che non danno mai certezze. Meglio mirare a compagni empatici, consapevoli della propria emotività, che non hanno paura di esternarla e di mettersi in gioco con il cuore.

4. L’inimitabile
“Non c’è nessuno come mio padre, per me resta il mio punto di riferimento, il parametro da cui parto per valutare gli uomini. Sempre presente, mai invadente, capace di supportarmi senza imporre la sua visione della vita. Mi ha sempre spinta a tirare fuori il meglio, rispettandomi e amandomi. Negli anni l’ho visto adorare mia madre con dedizione e ha fatto tutto per il bene della nostra famiglia. So che di uomini così ce ne sono pochi, ma ce ne sono. L’ho capito solo quando ho conosciuto Paolo, gentile, forte e amabile come mio padre. Prima di lui ero attratta solo dal suo opposto: uomini inconcludenti, che abbassavano la mia autostima, forse perché volevo che mio padre restasse l’uomo migliore della mia vita”. Carla, 35 anni

Potrebbe essere il padre ideale, che non solo fa sorridere, ma protegge ed educa con tenerezza e collaborazione con la madre. Avere avuto un papà così, non solo fa crescere una figlia come donna sicura e autonoma, ma le permette di relazionarsi in modo sereno con il genere maschile, conscia delle sue potenzialità e consapevole di ciò che cerca in una storia.

L’uomo da cercare: come il padre deve trasmetterle la stima di sé, confermando che è importante e speciale, dimostrandosi interessato a lei sinceramente. Ma per essere un buon compagno deve fare uno scatto in più rispetto alla figura paterna: dimostrare di ammirare la sua femminilità, facendola sentire sensuale e desiderata, attestando con la sua passione che continua a sceglierla giorno dopo giorno.

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Differenza tra acetilcolina e noradrenalina

MEDICINA ONLINE SINAPSI SISTEMA NERVOSO ACETILCOLINA NORADRENALINA DOPAMINA NEUROTRASMETTITORI CERVELLO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO CENTRALE SIMPATICO PARASIMPATICO NEURONI GLIA CERVELLETTO SNC ORMONI.jpgL’attivazione del sistema ortosimpatico determina un dispendio di energie prontamente messe a disposizione dalla degradazione del glicogeno in glucosio, dall’idrolisi dei lipidi e dall’accelerazione dell’attività cardiaca; in tal modo l’organismo si prepara a reagire ad una condizione di forte stress, ad un trauma, a repentini sbalzi termici o ad un grave sforzo fisico (“reazione di attacco o fuga”). Questa risposta immediata ad una condizione sfavorevole è possibile perché l’ortosimpatico generalmente esplica la sua azione in maniera diffusa.

Il sistema parasimpatico, al contrario dell’ortosimpatico, si attiva in condizioni di recupero o riposo da parte dell’organismo; pertanto, questo sistema svolge un ruolo di fondamentale importanza per le funzioni digestive, per il recupero delle riserve energetiche e per il ripristino delle fisiologiche condizioni pressorie e cardiache. La risposta conseguente all’attivazione del parasimpatico è detta “di tipo settoriale”, cioè interessa un’area localizzata dell’organismo. Il parasimpatico, con la sua attività trofotropica, è quindi responsabile del mantenimento delle funzioni vitali dell’organismo.

In condizioni fisiologiche, le funzioni di orto e parasimpatico sono tra loro in equilibrio, ed eventuali situazioni di leggero squilibrio vengono fisiologicamente corrette attraverso “meccanismi di alto riflesso”, mirati – a seconda dei casi – ad aumentare o diminuire rispettivamente l’azione di orto e parasimpatico.

Un esempio può essere il comune calo pressorio: i barocettori vasali percepiscono tale abbassamento e trasmettono il segnale ai centri vasomotori a livello dell’encefalo, dove viene elaborata la risposta consistente in una riduzione dell’attività del parasimpatico (ricordiamo infatti che questo sistema provoca riduzione dell’attività cardiaca e vasodilatazione) e nel potenziamento dell’attività dell’ortosimpatico, che accresce il grado di contrazione della muscolatura liscia vasale riportando la pressione a valori fisiologici. In presenza di patologie conclamate si avrà un’errata prevalenza di un sistema sull’altro; la somministrazione di determinati farmaci va a correggere questo squilibrio.

La trasmissione dell’impulso nelle vie efferenti è mediata da neuroni pre-gangliari COLINERGICI, indifferentemente che siano dell’orto o del parasimpatico: ovvero rilasciano a livello sinaptico il neurotrasmettitore Acetilcolina (Ach). L’Ach interagisce con i recettori canale nicotinici presenti sui gangli; i recettori così attivati inviano l’impulso alle fibre post-gangliari, che giungono fino all’organo effettore rilasciando: quelle appartenenti al parasimpatico il neurotrasmettitore acetilcolina e quelle appartenenti all’ortosimpatico Noradrenalina (Nor).
L’innervazione somatica, che controlla tutta la muscolatura scheletrica, possiede fibre neuronali prive di gangli, originate dal midollo spinale (motoneuroni spinali), ma anch’esse colinergiche; quest’ultime interagiscono con recettori nicotinici “muscolari”, così denominati perché situati sui muscoli scheletrici. I recettori nicotinici muscolari si differenziano dai recettori nicotinici presenti sui gangli, perciò i farmaci che agiscono su tali recettori devono avere un’azione selettiva, viceversa si rischierebbe di compromettere l’intera trasmissione simpatica pre-gangliare. Un discorso a parte va fatto per la midollare del surrene, la cui innervazione simpatica si differenzia da tutti gli altri organi perché mancante del neurone post-gangliare; in altre parole, il neurone pre-gangliare libera Ach direttamente sul recettore nicotinico presente nella midollare del surrene, che rilascerà il neurotrasmettitore Adrenalina direttamente nel torrente ematico, attraverso cui raggiunge i suoi siti attivi interagendo con i recettori adrenergici.

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Farmaci antidepressivi: cosa sono, a cosa servono e quali tipi esistono

MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICGli antidepressivi sono una classe di farmaci, appartenenti alla categoria degli psicofarmaci, utilizzati nel trattamento di diverse patologie psichiatriche. Nonostante il loro nome, gli antidepressivi si sono dimostrati efficaci non soltanto nella cura della depressione, ma anche nella cura di altre condizioni quali i disturbi dell’ansia (ansia generalizzata ed attacchi di panico), il disturbo ossessivo compulsivo, i disturbi dell’alimentazione, disturbo post traumatico da stress, alcuni disturbi della sfera sessuale (come l’eiaculazione precoce o le parafilie patologiche) e alcuni disturbi mediati dagli ormoni (come la dismenorrea, vampate post-menopausa o il disturbo disforico premestruale). Da soli o assieme agli anticonvulsivanti (per esempio, la carbamazepina o il valproato), alcuni di questi farmaci possono essere usati per il trattamento del deficit di attenzione e iperattività (ADHD) e l’abuso di sostanze stupefacenti. Gli antidepressivi sono talvolta utilizzati per il trattamento di altre condizioni non prettamente psichiatriche come le emicranie, il dolore cronico, l’enuresi notturna, fibromialgia, disturbi del sonno o della roncopatia.

I farmaci più comunemente associati a questa classe sono gli inibitori della monoamino ossidasi (MAOIs), gli antidepressivi triciclici (TCAs), gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRIs) e della serotonina-noradrenalina (SNRIs), gli antidepressivi atipici (o di seconda generazione). La loro efficacia, meccanismo di azione ed effetti collaterali sono continuo oggetto di approfondimento e ne fanno una delle classi di farmaci maggiormente studiate.

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Tipi di antidepressivi

Esistono molti composti approvati per il trattamento della depressione che possono essere classificati in base al loro meccanismo d’azione fondamentale, principalmente in inibitori del reuptake delle monoammine (che bloccano i processi di recupero di questi neurotrasmettitori), inibitori degli enzimi degradativi (come gli IMAO) e agonisti/antagonisti recettoriali (cioè dei farmaci in grado di attivare o disattivare particolari “interruttori” biologici).

Anche altri farmaci formalmente approvati per altri disturbi e che non rientrano nella categoria degli antidepressivi hanno un effetto antidepressivo ma i limiti del loro utilizzo (dovuti ad esempio ad uno scarso profilo di effetti collaterali, al potenziale d’abuso, alla scarsa tollerabilità nel lungo termine) hanno causato controversie circa il loro utilizzo per tale scopo ed inoltre la prescrizione per condizioni altre da quelle ufficialmente approvate rappresenta sempre un rischio, nonostante la possibile efficacia superiore. Ad esempio gli antipsicotici a basso dosaggio e le benzodiazepine possono essere utilizzati per la gestione della depressione (anche in aggiunta ad un antidepressivo), sebbene l’uso di benzodiazepine possa causare dipendenza e quello di antipsicotici altri effetti collaterali. Gli oppioidi sono stati utilizzati per trattare la depressione maggiore fino alla fine degli anni cinquanta e le anfetamine fino alla metà degli anni sessanta. Sia gli oppioidi che le anfetamine inducono una risposta terapeutica molto veloce, mostrando risultati entro ventiquattro o quarantotto ore e i loro indici terapeutici sono maggiori di quelli degli antidepressivi triciclici. In un piccolo studio pubblicato nel 1995, l’oppioide buprenorfina si è mostrato essere un buon candidato per il trattamento della depressione grave, resistente al trattamento. Recentemente altre sostanze d’abuso come la ketamina o la psilocibina, opportunamente utilizzate, hanno mostrato degli spiccati e rapidi effetti antidepressivi e i loro derivati saranno probabilmente alla base di una futura generazione di farmaci.

Anche alcuni estratti di origine naturale, spesso classificati come integratore alimentare, mostrano un effetto antidepressivo (anche se la portata del loro effetto è stata a volte messa in discussione): ad esempio l’estratto dell’erba di San Giovanni è comunemente utilizzato come antidepressivo specialmente in Europa; alcuni probiotici hanno mostrato di migliorare sintomi di ansia e depressione in trial clinici e modelli animali, mettendo in luce il collegamento tra salute intestinale e mentale; L’Acetil l-Carnitina ha mostrato in uno studio rapido effetto nel trattamento della distimia; l’inositolo in uno studio ha mostrato in uno studio un effetto ansiolitico paragonabile a quello della fluoxetina; l’Adenosil Metionina (SAMe) è ampiamente pubblicizzato come alterativa naturale agli antidepressivi; la nicotinaagisce come antidepressivo, tramite la stimolazione del rilascio di Dopamina e Norepinefrina e la desensibilizzazione dei recettori della nicotina a seguito della tolleranza.

Principali farmaci antidepressivi

Nella sequente tabella elenchiamo le principali classi di antidepressivi con i rispettivi principi attivi:

  • TCA (antidepressivi triciclici)
    • Imipramina, Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Dosulepina, Trimipramina, Nortriptilina,
  • IMAO ( inibitori delle monoamino ossidasi)
    • Tranilcipromina, Fenelzina, Isocarboxazide, Moclobemide
  • SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina)
    • Citalopram, Escitalopram, Paroxetina, Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina
  • NaRI (Inibitori della Ricaptazione della NorAdrenalina)
    • Reboxetina
  • SNRI (inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina)
    • Venlafaxina, Duloxetina
  • NDRI (inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina)
    • Bupropione
  • Altri
    • Mirtazapina, Trazodone, Agomelatina, Tianeptina, Sulpiride\Amilsupride, Mianserina

Criteri di prescrizione di un farmaco antidepressivo

Attualmente non è possibile stabilire quale particolare alterazione del funzionamento cerebrale sia la causa di un disturbo depressivo in un dato paziente, per cui non è possibile prevedere quale sarà il farmaco più efficace per il trattamento della patologia. I diversi farmaci antidepressivi hanno mostrato una capacità all’incirca comparabile nel determinare una riduzione dei sintomi (nel caso di disturbo grave e persistente) e prevenire le ricadute depressive (rispetto al placebo) mostrando differenze significative essenzialmente nel profilo degli effetti collaterali e secondari (attivazione, sedazione, ansiolisi etc.). Sulla base di ciò la scelta dell’antidepressivo si basa principalmente sulla valutazione del suo profilo di effetti collaterali e della tollerabilità per un dato paziente, per questo la scelta ricade di norma su un SSRI\SNRI.

A tal proposito nel 2003 la SOPSI (Società italiana di psicopatologia) ha effettuato un’indagine conoscitiva su un campione di 750 Psichiatri italiani, a cui sono state somministrate 28 domande a risposta multipla che esploravano l’area della diagnosi e quella del trattamento farmacologico dei disturbi depressivi.

Tra i vari aspetti esplorati dall’indagine, un aspetto particolare valutato è stato quello dei criteri di scelta tra un SSRI ed un farmaco ad azione sulla Noradrenalina. Secondo i risultati la prescrizione di un antidepressivo SSRI sarebbe preferibile nei quadri caratterizzati da una spiccata componente ansiosa e di agitazione, mentre i farmaci noradrenergici sarebbero più indicati nei quadri melanconici e nelle personalità premorbose evitanti e passive.

Il trattamento viene di norma protratto per alcune settimane prima di poterne valutare l’efficacia (che si instaura e aumenta nel corso delle prime settimane di trattamento) e nel caso non dovessero esserci sostanziali miglioramenti, si può optare per un aggiustamento terapeutico (variazione del dosaggio o passaggio ad altro farmaco) seguendo il metodo del “trial and error”. Un protocollo terapeutico utilizzabile può essere quello suggerito dai risultati dello STAR*D Trial (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) uno dei maggiori studi condotti sul tema. Alcuni autori ed istituzioni criticano l’uso degli SSRI\SNRI come trattamento di prima linea per la depressione a causa dello scarso rapporto tra efficacia ed effetti collaterali.

Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI)

Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (In inglese: selective serotonin reuptake inhibitor “SSRI”) sono una classe di antidepressivi considerati lo standard corrente per la terapia farmacologica della depressione perché caratterizzati da un favorevole profilo di effetti collaterali e da bassa tossicità. Una possibile causa (o concausa) della depressione è il quantitativo inadeguato di serotonina, un neurotrasmettitore utilizzato nel cervello anche per trasmettere segnali tra i neuroni. Si ritiene che gli SSRI funzionino aumentando la concentrazione di serotonina nelle sinapsi prevenendone la ricaptazione (un processo biologico di recupero e riciclo dei neurotrasmettitori). I primi a scoprire una SSRI, la fluoxetina, sono stati Klaus Schmiegel e Bryan Molloy della Eli Lilly. Questa classe di farmaci include:

  • Citalopram (Elopram, Seropram in Italia; Celexa in USA)
  • Escitalopram (Cipralex, Entact in Italia; Lexapro in USA)
  • Fluoxetina (Fluoxeren, Fluoxetina generica in Italia; Prozac in Italia e USA)
  • Fluvoxamina (Dumirox, Fevarin, Maveral, Fluvoxamina generica in Italia; Luvox in USA)
  • Paroxetina (Daparox, Eutimil, Sereupin, Seroxat, Stiliden, Paroxetina generica in Italia; Paxil in USA)
  • Sertralina (Tatig, Sertralina generica in Italia; Zoloft in Italia e USA)

Tipicamente questi antidepressivi hanno meno effetti avversi rispetto ai triciclici, oppure gli inibitori della monoaminossidasi, anche se si possono verificare effetti collaterali come la sonnolenza, la bocca secca, irritabilità, ansietà, insonnia, diminuzione dell’appetito, e diminuzione della pulsione e capacità sessuale. Alcuni effetti collaterali possono diminuire quando una persona si abitua al farmaco, ma altri effetti collaterali possono essere persistenti. Anche se più sicuri rispetto alla prima generazione di antidepressivi, gli SSRI potrebbero non funzionare per molti pazienti, con una efficacia minore rispetto alle precedenti classi di antidepressivi.

Un lavoro di due ricercatori ha messo in discussione il legame tra carenza di serotonina e sintomi della depressione, evidenziando che l’efficacia del trattamento a base di SSRI non prova tale legame. La ricerca indica che questi farmaci possono interagire con i fattori di trascrizione conosciuti come “clock genes”, che possono avere un ruolo nelle proprietà di dipendenza dei farmaci (abuso di farmaci) e probabilmente nell’obesità.

Per approfondire:

Inibitori della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina (SNRI)

Gli inibitori della ricaptazione della serotonina-noradrenalina (in inglese: serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor “SNRI”) sono antidepressivi che agiscono sia sul circuito della noradrenalina che sulla serotonina, avendo perciò un meccanismo d’azione simile a quello dei triciclici ma con meno effetti collaterali. Questi tipicamente hanno effetti collaterali ed efficacia simili a quelli degli SSRI e come questi quando interrotti possono presentare una sindrome da sospensione (withdrawal syndrome) per cui si raccomanda la lenta diminuzione del dosaggio (“wash-out” del farmaco). Questi includono:

  • Desvenlafaxina (Pristiq)
  • Duloxetina (Cymbalta, Xeristar in Italia e USA)
  • Milnacipram (Ixel)
  • Venlafaxina (Efexor, Zarelis)

Questi farmaci inibiscono il riassorbimento della serotonina e della noradrenalina dalle sinapsi bloccando l’attività dei rispettivi “trasportatori” (delle proteine in grado di raccoglierli dallo spazio sinaptico e trasportarli all’interno del neurone). L’inibizione del processo di ricaptazione prolunga l’effetto del neurotrasmettirore sul neurone postsinaptico, per questo è anche il motivo per cui questo tipo di farmaci è chiamato inibitore duale della ricaptazione.

Per approfondire: Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)

Inibitori della ricaptazione della noradrenalina (NaRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina NaRI oppure NRIs (dall’inglese Norepinephrine (noradrenaline) reuptake inhibitors) agiscono incrementando la trasmissione noradrenergica mediante il blocco del trasportatore (e quindi del reuptake) della noradrenalina (nota anche come norepinefrina). Alcuni studi indicano che gli NRI abbiano effetti positivi sulla capacità di concentrazione mentale e in particolare sulla motivazione. Questa classe include:

  • Atomoxetina (Strattera)
  • Mazindolo (Mazanor, Sanorex)
  • Reboxetina (Davedax, Edronax)
  • Viloxazina (Vivalan)

Alcuni di questi (come l’atomoxetina) sono specificatamente approvati per il trattamento dei deficit di attenzione; la reboxetina è utilizzata anche per il trattamento del dolore neuropatico mentre la viloxazina mostra risultati promettenti nel trattamento dell’enuresi notturna e della narcolessia. La loro efficacia nel trattamento della depressione (rispetto ad altre classi di antidepressivi) è stata però oggetto di critiche.

Leggi anche:

Antidepressivi atipici

Inibitori del reuptake della nor-epinefrina e della dopamina (NDRI)

Gli inibitori della ricaptazione della noradrenalina e della dopamina (sigla NDRI, dall’inglese: norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor) diminuiscono la ricaptazione neuronale della dopamina e della noradrenalina (o norepinefrina). Questi includono:

  • Bupropione (Elontril, Wellbutrin, Zyban)
  • Metilfenidato (Ritalin)

Il metilfenidato è approvato per il trattamento del deficit di attenzione ed iperattività. Sono preferiti nelle forme depressive caratterizzate da astenia ed ipersonnia, rallentamento cognitivo e quando gli effetti collaterali di altre classi di antidepressivi, come ad esempio di aumento di peso e disfunzioni sessuali, risultano intollerabili.

Farmaci che aumentano selettivamente la ricaptazione della serotonina\meccanismo vario (SSREs)

Hanno un meccanismo d’azione complesso e multifattoriale

  • Tianeptina (Stablon, Coaxil, Tatinol)

Agonisti melatonergici

Agiscano attivando i recettori della melatonina e, in misura minore, agiscono su altri target neuronali

  • Agomelatina (Valdoxan, Melitor, Thymanax)

Antagonisti serotoninergici

Bloccano l’azione della serotonina su particolari sotto classi recettoriali

  • Nefazodone (Serzone)

Antidepressivi specifici noradrenergici e serotonergici (NaSSA)

Gli antidepressivi specifici noradrenergici e serotoninergici o NaSSA (dall’inglese noradrenergic and specific serotonergic antidepressant) costituiscono una classe di antidepressivi che si crede diano luogo ad un aumento della neurotrasmissione noradrenergica (noradrenalina) e serotoninergica (serotonina) grazie al blocco dei recettori adrenergici presinaptici alfa-2 ed al contemporaneo blocco di alcuni recettori della serotonina. Possono presentare effetti collaterali come sonnolenza, aumento dell’appetito e di peso; questi includono:

  • Mianserina (Lantanon in Italia, Tolvon in USA)
  • Mirtazapina (Remeron, Avanza, Zispin)

Antidepressivi ad azione serotoninergica mista (SARI)

Agiscono come potenziatori dell’attività serotoninergica (attraverso il blocco del reuptake) ma bloccando o attivando contemporaneamente alcuni sottotipi recettoriali

  • Vortioxetina (Brintellix)
  • Trazodone (Trittico)
  • Vilazodone (Viibryd)

Antidepressivi che potenziano l’attività dopaminergica

  • Agonisti dopaminergici, non sono specificatamente approvati per il trattamento della depressione ma hanno mostrato potenziale antidepressivo in diversi studi.

Alcuni antipsicotici a basse dosi potenziano l’attività dopaminergica invece di inibirla, risultando in un’attività antidepressiva ed ansiolitica.

  • Amisulpride (Deniban)
  • Sulpiride (Dobren).

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Inibitori della ricaptazione della dopamina

Aumentano le concentrazioni sinaptiche di dopamina bloccandone il processo di ricaptazione

  • Amineptina (Survector)

Antidepressivi triciclici (TCA)

Gli antidepressivi triciclici o TCA (dall’inglese: Tricyclic antidepressant) sono la classe più vecchia di farmaci antidepressivi, dopo gli IMAO che, storicamente, furono i primi in assoluto. I triciclici bloccano la ricaptazione di alcuni neurotrasmettitori come la noradrenalina (norepinefrina) e la serotonina. Attualmente vengono usati meno comunemente a causa dello sviluppo di farmaci più selettivi e con meno effetti collaterali. Molti di questi farmaci, inoltre, interagiscono con recettori neurotrasmettitoriali, tra cui i recettori colinergici muscarinici, i recettori serotoninergici e i recettori istaminici.

Inibitori delle mono-amino-ossidasi (IMAO)

Gli inibitori delle monoamino ossidasi IMAO oppure MAOI (dall’inglese monoamine oxidase inhibitors) sono stati tra i primi antidepressivi ad essere scoperti. Pur mostrando una elevata efficacia terapeutica, spesso sono utilizzati solo come trattamento di seconda linea quando altri farmaci antidepressivi si rivelano inefficaci dal momento che esistono interazioni potenzialmente anche gravi tra questa classe di medicamenti e alcuni cibi o farmaci (cioè quelli contenenti amine simpaticomimetiche come la tiramina, contenuta particolarmente nei cibi stagionati come alcuni formaggi, vino rosso). Comunque, queste precauzioni non si applicano a una nuova formulazione in cerotto transdermico di selegilina, che grazie al fatto di bypassare il metabolismo epatico non è mai stato correlato all’induzione di tachicardia e di crisi ipertensive. Inoltre non si applicano agli IMAO di nuova generazione detti reversibili inibitore reversibile della monoaminoossidasi A (RIMA) di cui fanno parte moclobemide (Aurorix o Manerix) e tolaxotone.

Il gruppo di farmaci MAOI include:

  • Isocarboxazide (Marplan)
  • Moclobemide (Aurorix, Manerix)
  • Fenelzina (Nardil)
  • Selegilina (Eldepryl, Emsam)
  • Tranilcipromina (Parnate).

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Farmaci potenzianti l’effetto antidepressivo

L’effetto terapeutico di alcuni antidepressivi può essere amplificato dall’aggiunta di altri farmaci. Il loro effetto è sinergico, cioè queste associazioni generano un effetto terapeutico maggiore di quello ottenibile dalla somma degli effetti dei singoli farmaci.

Di questi “potenziatori” si trovano:

  • Antidepressivi
  • Ansiolitici
  • Ormoni tiroidei
  • Antipsicotici
  • Anticonvulsivanti
  • Stimolanti

Gli ansiolitici possono venire prescritti in associazione agli antidepressivi per migliorarne l’efficacia o trattare altri aspetti della patologia. In particolare i sedativi, come le benzodiazepine, vengono prescritti per attenuare gli stati d’ansia e favorire il sonno; a volte vengono prescritte per nelle prime settimane di trattamento con gli SSRI\SNRI per mitigarne alcuni effetti collaterali. A causa dell’alto rischio di dipendenza, questi medicinali sono pensati per agire solamente a breve termine o per uso occasionale. L’aggiunta di buspirone, un ansiolitico atipico, ad un trattamento con antidepressivo SSRI ha dimostrato di incrementarne gli effetti terapeutici senza sortire particolari effetti collaterali aggiuntivi. Gli antipsicotici di seconda generazione come il risperidone, l’olanzapina e la quetiapina possono essere prescritti in aggiunta ad un trattamento antidepressivo nei casi di depressione resistente al trattamento nel caso il solo farmaco antidepressivo abbia fallito nel generare sufficienti effetti terapeutici. Possono inoltre essere sfruttati per aumentare la concentrazione plasmatica di un altro farmaco, per alleviare i sintomi psicotici e paranoidi, ansiosi e di irritabilità che spesso accompagnano il disturbo depressivo. Tali farmaci comunque, in particolare ad alti dosaggi, possono causare effetti collaterali importanti come offuscamento della vista, spasmi muscolari, irrequietezza, discinesia tardiva e aumento di peso. Farmaci più nuovi, come l’aripiprazolo, possono perciò essere preferiti anche se la sicurezza di queste combinazioni dovrà essere ancora approfonditamente studiata. Per questo motivo tali combinazioni sono considerati degli approcci di seconda linea. Comuni sono le combinazioni tra diversi antidepressivi per potenziarne sinergicamente l’efficacia. A volte piccole dosi di un altro antidepressivo possono essere aggiunte per incrementare la concentrazione plasmatica (e quindi la potenza) di un altro utilizzato a dosaggio pieno, o per sfruttarne alcuni effetti collaterali (come ad esempio quelli sedativi). A questo scopo, ad esempio, il trazodone viene a volte utilizzato come adiuvante del sonno per i suoi effetti sedativi o nell’ambito di una terapia combinata per potenziare l’effetto degli antidepressivi SSRI\SNRI. Anche il nefazodone viene a volte aggiunto ad un SSRI per potenziarne l’efficacia. Altri antidepressivi che vengono comunemente combinati sono il buproprione con un SSRI, al fine di ottenere un maggiore effetto terapeutico ed anche per contrastare alcuni effetti collaterali degli SSRI come quelli sulla sfera sessuale e la sedazione; la mirtazapina con venlafaxina, una combinazione usata particolarmente in Canada per i casi di depressione resistente al trattamento, prende il nome colloquiale di “california rocket fuel”. Psicostimolanti sono aggiunti a volte alla cura antidepressiva se il paziente soffre di anedonia, ipersonnia e/o eccessiva alimentazione e scarsa motivazione. Tali sintomi sono comuni in depressioni atipiche e possono essere risolti aggiungendo alla cura dosi moderate di anfetamine (Adderall), metilfenidato (Ritalin) oppure modafinil (Provigil, Alertec) poiché queste sostanze possono migliorare il grado di motivazione personale e il comportamento, sopprimendo l’eccessivo appetito e sonno. In particolare il Modafinil è unico per effetti sul sonno: aumenta infatti l’attenzione e riduce la sonnolenza quando il paziente è nello stato attivo, senza inibire il normale sonno. Questi accorgimenti medici possono ristabilire il desiderio sessuale, sebbene questo sia solamente un effetto collaterale e non costituisca la ragione di prescrizione di tali psicostimolanti. Farmaci di tale natura devono essere somministrati con estrema cautela in alcuni tipi di pazienti: gli stimolanti infatti possono indurre episodi maniaco-depressivi in persone affette da disordine bipolare.

Il litio è uno stabilizzante dell’umore ed è il trattamento elettivo per il disturbo bipolare, spesso è usato insieme ad altri medicinali per il trattamento di episodi maniacali o della depressione. Alcuni anticonvulsivanti, come la carbamazepina (Tegretol), valproato di sodio (Epilim) e lamotrigina (Lamictal) sono utilizzati come stabilizzatori dell’umore, particolarmente nel disturbo bipolare, spesso in associazione a degli atnidepressivi. Sia il litio che la lamotrigina sono stati studiati e utilizzati per aumentare gli effetti antidepressivi nella depressione unipolare resistente. Diversi ormoni sono stati sperimentati in combinazione con un farmaco antidepressivo per potenziarne gli effetti. In particolare la tireoiodina, un ormone tiroideo, può essere somministrato in pazienti con depressione refrattaria ad altri trattamenti, in aggiunta ad un farmaco antidepressivo, anche se la funzionalità tiroidea è nella norma. Alcune evidenze ci sono per il potenziamento con alcune sostanze di derivazione naturale come acidi grassi Omega-3, SAMe, acido folico, inositolo, minerali come zinco e magnesio, vitamine soprattutto del gruppo B ad alte dosi.

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Visita anestesiologica e pre-anestesia prima dell’anestesia generale

MEDICINA ONLINE SURGERY SURGEON RECOVERY TAGLIO ANESTESIA GENERALE REGIONALE LOCALE EPIDURALE SPINALE SNC BISTURI PUNTI SUTURA COSCIENTE PROFONDA MINIMA ANSIOLISI ANESTHETIC AWARENESS WALLPAPER PICS PHOTO HD HI RES PICTURESCon “anestesia generale” o “anestesia totale” si intende un trattamento che consente al paziente sottoposto ad intervento od operazione chirurgica di dormire durante le procedure mediche, in modo da non sentire alcun dolore, non muoversi e di non ricordare quanto accade.

Visita anestesiologica e preparazione all’anestesia

La visita anestesiologica viene condotta dal medico anestesista qualche giorno prima dell’intervento e permette di pianificare con attenzione l’anestesia totale, ottenendo il miglior compromesso possibile tra rischi e benefici per il singolo paziente; in questa sede l’anestesista procederà a stilare un’approfondita anamnesi, valutando per esempio:

  • lo stato di salute generale, inclusi eventuali cambiamenti recenti,
  • allergie a farmaci o altro,
  • informazioni e abitudini, come altezza, peso, abitudine al fumo, consumo di alcolici…
  • disturbi di salute cronici:
    • pressione alta,
    • diabete,
    • malattie cardiache,
    • asma,
    • sindrome delle apnee notturne,
  • interventi subiti in passato,
  • passate esperienze con l’anestesia e relativi eventuali problemi.

Al termine di questa verifica verranno esposte le diverse possibilità di anestesia, con relativi rischi, vantaggi e svantaggi; in alcuni casi non è possibile offrire una scelta e ne verranno spiegati approfonditamente le ragioni.

Questa visita permette al medico anestesista di calibrare correttamente l’anestesia, per garantire al paziente prima di tutto la necessaria sicurezza, in secondo luogo ridurre al minimo il rischio di disagi ed effetti collaterali.

L’anestesia generale attenua la naturale inclinazione del corpo a mantenere gli alimenti nello stomaco e fuori dai polmoni, quindi il paziente verrà istruito sui tempi necessari di digiuno (generalmente 6-8 ore per il cibo, poco meno per l’acqua).

Altrettanto, se non più importante, è la discussione sui farmaci in uso: potrebbe essere necessario evitare alcuni farmaci, ad esempio i fluidificanti del sangue come l’aspirina e soprattutto gli anticoagulanti come Coumadin, per diversi giorni prima dell’intervento.

Prima dell’anestesia generale

Poco prima di essere sottoposti a un’operazione chirurgica in genere al paziente viene somministrata una qualche forma di pre-anestesia, in cui uno o più farmaci tranquillanti permettono al paziente di essere portato in sala operatoria con relativa tranquillità. Questo approccio è particolarmente importante nel caso di pazienti particolarmente ansiosi.

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Dormire poco fa ingrassare o dimagrire?

MEDICINA ONLINE SONNO DORMIRE RIPOSARE RIPOSINO PISOLINO RUSSARE CUSCINO LETTO NOTTE POMERIGGIOLa risposta è facile: dormire poco e/o male, fa ingrassare. Questo perché:

1) Lo sbilanciamento ormonale dato dallo squilibrio veglia/sonno provoca un aumento (pericoloso) dall’appetito e una diminuzione del senso di sazietà.

2) Perdere la parte finale del ciclo del sonno implica perdere la parte in cui si sogna in modo più approfondito, che è anche quella in cui si bruciano più calorie. Dormire poco, se non fa in ingrassare, di sicuro non fa dimagrire.

3) La carenza di sonno provoca un desiderio molto forte di cibi ad alto livello di carboidrati e grassi.

Quindi cosa bisogna fare per dormire “bene”? Nei seguenti articoli troverete alcuni utilissimi consigli:

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Dormire dopo pranzo: la pennichella fa bene o male alla salute?

MEDICINA ONLINE STANCHEZZA COSA FARE ASTENIA SONNOLENZA LAVORO DORMIRE MALE REGOLE AIUTO CAUSE CURE MANCANZA DI FORZA DEPRESSIONE MUSCOLI SENZA FORZE MANCANZA DI ENERGIE SPORT MOVIMENTOLa “pennichella” dopo pranzo fa bene?
A tal quesito non può esserci una risposta univoca, poiché si tratta di un qualcosa di estremamente soggettivo: appisolarsi dopo aver mangiato a pranzo è per alcuni un toccasana e per altri un elemento disturbante, sia per il resto della giornata che per il riposo notturno. Da un lato aiuta la digestione, dall’altro favorisce l’accumulo di grasso e può determinare una alterazione del normale ritmo circadiano sonno-veglia.

In linea generale si può quindi dire che la pennichella pomeridiana può esser ben vista se soddisfa due condizioni: se non supera mediamente la mezzora di tempo e se non serve per recuperare il sonno della notte precedente, altrimenti si attiva un circolo vizioso con conseguenze difficili da ripristinare.

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Nervo trigemino: anatomia, decorso, branche e funzioni

MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA  NERVO TRIGEMINO ATTACCHI PANICO ANSIA IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBE.jpgIl nervo trigemino è il V paio di nervi cranici. È un nervo misto somatico costituito prevalentemente da fibre sensitive somatiche e da un piccolo contingente di fibre motorie. Questi due componenti emergono direttamente dal nevrasse come due radici distinte: la radice sensitiva, più voluminosa, laterale rispetto a quella motrice ed appiattita in senso anteroposteriore, mette capo al ganglio semilunare del Gasser; la radice motrice, più piccola, mediale rispetto a quella sensitiva, passa al di sotto del ganglio medesimo e si unisce alla terza branca trigeminale.

La componente sensitiva consta di tre nuclei:

  • Nucleo della radice discendente del N. Trigemino (colonnina di sostanza grigia che giunge fino ai primi segmenti cervicali del midollo spinale),
  • Nucleo Sensitivo (o principale) del N. Trigemino,
  • Nucleo Mesencefalico del N. Trigemino.

Il primo porterà una sensibilità Protopatica, Tattile, Dolorifica e Termica del collo e della testa; il secondo, porterà una sensibilità Epicritica del collo e della testa; il terzo una sensibilità propriocettiva dei muscoli masticatori. Tutti dunque raccolgono stimoli riguardanti la sensibilità esterocettiva e propriocettiva della testa, faccia, meningi, denti e lingua, ventre anteriore del muscolo digastrico, il muscolo tensore del velo palatino e tensore dell’ugola e il muscolo miloioideo.

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Ganglio semilunare del Gasser

Il ganglio del Gasser rappresenta l’origine reale delle fibre sensitive somatiche del nervo trigemino. È posto nella fossa cranica media presso l’apice della piramide del temporale in un ripiegamento della dura madre chiamato cavo del Meckel.

Dal Gasser le fibre sensitive afferiscono al tronco encefalico nei tre nuclei del trigemino: mesencefalico, pontino e discendente.

Il Gasser dà origine alle tre branche trigeminali, il nervo oftalmico (V1), il nervo mascellare (V2) e il nervo mandibolare (V3). In realtà già all’interno del cavo del Meckel le fibre della radice del trigemino si dividono nelle tre branche, per tal motivo il Gasser dovrebbe essere considerato l’insieme di tre gangli distinti.

Nucleo masticatorio

Il nucleo masticatorio rappresenta l’origine della componente motrice somatica della piccola radice. È posizionato ventralmente, in rapporto con il locus coeruleus del pavimento del IV ventricolo cerebrale.

Decorso

Il nervo trigemino emerge dalla faccia anteriore del ponte (origine apparente), lateralmente, vicino al peduncolo cerebellare medio. La radice sensitiva è più voluminosa e appiattita ed è posta lateralmente; la radice motrice, piccola e cilindrica, si pone medialmente. Le due radici, dirette in avanti e in alto, superano l’apice della rocca petrosa dell’osso temporale, perforano la dura madre ed entrano nella cavità del Meckel della dura madre. La radice sensitiva penetra nella concavità della faccia posteriore mentre la radice motrice, passando al di sotto del ganglio medesimo, si unisce alla terza branca trigeminale.

Branche del nervo trigemino

Nervo oftalmico

Il nervo oftalmico è un nervo sensitivo e rappresenta la branca di minore dimensione del nervo trigemino. Emerge dal margine anteriore convesso del ganglio semilunare del Gasser, in posizione mediale. Decorre con direzione anteriore, inizialmente accolto in un prolungamento della cavità del Meckel e, successivamente, nella parete laterale del seno cavernoso della dura madre, dove è localizzato al di sotto del nervo trocleare, il quarto nervo cranico. Raggiunge la fessura orbitale superiore dello sfenoide, dove si divide nei suoi rami terminali:

  • nervo naso ciliare
  • nervo frontale
  • nervo lacrimale

Nervo naso-ciliare

Il nervo naso-ciliare origina dal nervo oftalmico in corrispondenza della fessura orbitale superiore dello sfenoide, che poi attraversa all’interno dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. All’interno della cavità orbitale si dispone dapprima lateralmente al nervo ottico. Incrocia quest’ultimo superiormente, disponendovisi sul lato mediale. Decorre con direzione anteriore fino all’apertura orbitaria, dove si risolve nei suoi rami terminali:

  • il nervo infratrocleare continua la direzione del nervo naso-ciliare e si porta sotto la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio, dove riceve un ramo dal nervo sovratroclare del nervo frontale e si risolve in rami terminali che si distribuiscono al sacco lacrimale, al canale naso-lacrimale, ai condotti lacrimali e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo etmoidale anteriore penetra nel canale etmoidale anteriore, tramite il quale raggiunge la fossa cranica anteriore. Si dispone al di sopra della lamina cribrosa dell’etmoide, ricoperto dalla dura madre. Tramite i forellini della lamina cribrosa etmoidale raggiunge la fossa nasale, al cui livello si divide nei rami nasali interni per la tonaca mucosa della parte anteriore delle pareti nasali media e laterale, e ramo nasale esterno che, discendendo lungo la faccia posteriore dell’osso nasale raggiunge la cute della ala del naso alla quale si distribuisce.

I rami collaterali del nervo naso-ciliare sono:

  • la radice lunga del ganglio ciliare, costituita da fibre sensitive provenienti dal ganglio semilunare del Gasser, mette capo al ganglio ciliare dal quale fuoriesce tramite i nervi ciliari brevi che provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio.
  • nervi ciliari lunghi, in numero di due, provvedono all’innervazione sensitiva dell’occhio e motrice del muscolo dilatatore della pupilla. Le fibre postgangliari ortosimpatiche per l’innervazione del muscolo dilatatore della pupilla giungono al ganglio semilunare del Gasser tramite un’anastomosi con il plesso cavernoso, costituito dalle fibre originate dal ganglio cervicale superiore, che a sua volta ha ricevuto le fibre pregangliari dal centro cilio-spinale del Budge della colonna intermedia laterale del midollo spinale.
  • il nervo etmoidale posteriore raggiunge le cellule etmoidali posteriori e il seno sfenoidale, distribuendo fibre sensitive alle rispettive tonache mucose, dopo aver decorso il canale etmoidale posteriore della parete mediale della cavità orbitale.

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Nervo frontale

È il ramo più voluminoso del nervo oftalmico. Entra nella cavità orbitaria, dove si dispone sulla parete superiore, tramite la fessura orbitaria superiore dello sfenoide al di fuori dell’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. I rami terminali sono:

  • il nervo sopratrocleare si porta sopra la troclea del muscolo obliquo superiore dell’occhio fornendo un piccolo ramo per il nervo infratrocleare del naso-ciliare, esce dalla cavità orbitale e termina dividendosi in rami laterali per la palpebra superiore e rami mediali per la cute della radice del naso e della glabella;
  • il nervo frontale esce dalla cavità orbitale circondando il margine sopraorbitale dell’osso frontale. Diretto in alto, si distribuisce alla cute della fronte e alla metà mediale della palpebra superiore;
  • il nervo sopraorbitale fuoriesce dalla cavità orbitale impegnando l’incisura sopraorbitale del margine sopraorbitale dell’osso frontale. Si divide in due rami che si distribuisono alla cute della fronte e al cuoio capelluto. Invia inoltre rami per la cute e la congiuntiva della parte media della palpebra superiore e rami per la tonaca mucosa del seno frontale.

Nervo lacrimale

È il minore dei rami terminali del nervo oftalmico. Penetra nella fessura orbitale superiore dello sfenoide fuori dall’anello tendineo comune dei muscoli dell’occhio. Decorre in direzione anteriore lungo la parete anteriore della cavità orbitale. Reca fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio sfeno-palatino (del Meckel) ricevute tramite anastomosi dal nervo zigomatico alla ghiandola lacrimale.

Nervo mascellare

È un nervo sensitivo, più voluminoso del nervo oftalmico. Con direzione postero-anteriore, il nervo mascellare si immette in un prolungamento della cavità di Meckel della dura madre. Raggiunge la fossa pterigo-mascellare impegnando il foro rotondo dello sfenoide. Al di fuori del cranio si dirige anteriormente, raggiunge la fessura orbitale inferiore e, entrato nella cavità orbitale, si dispone nella parete inferiore. Si continua con il nervo infraorbitale, suo ramo terminale, nel solco infraorbitale. Il nervo infraorbitale fornisce come rami collaterali i nervi alveolari supero-anteriori e si immette all’interno del canale infraorbitale. Fuoriesce dal medesimo canale impegnando il foro infraorbitale dividendosi in rami ascendenti (per la cute e la congiuntiva della palpebra inferiore), mediali (per la cute dell’ala del naso e la tonaca mucosa del vestibolo della fossa nasale) e discendenti (per la cute e la mucosa del labbro superiore e della contigua mucosa gengivale). Emette quattro rami collaterali.

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Nervo meningeo medio

Originato dal decorso intracranico del nervo mascellare, raggiunge ed innerva la dura madre encefalica accompagnato dall’arteria meningea media.

Nervo zigomatico

Origina dalla fossa pterigo-mascellare. Raggiunge la parete laterale della cavità orbitale passando per la fessura orbitale inferiore dello sfenoide e cede fibre postgangliari parasimpatiche per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola lacrimale al nervo lacrimale dell’oftalmico. All’interno del canale zigomatico si divide in due rami terminali: il nervo zigomatico-temporale per l’innervazione sensitiva della cute della parte anteriore della regione temporale e il nervo zigomatico-faciale per l’innervazione sensitiva della cute della regione zigomatica.

Nervi sfeno-palatini

I nervi sfeno-palatini mettono capo al ganglio sfeno-palatino (del Meckel) per proseguire nei nervi nasali postero-superiori e nervi palatini.

Nervi alveolari supero-posteriori

Originati nella fossa pterigo-palatina dal nervo mascellare, i nervi alveolari supero-posteriori affondano nei canalicoli ossei della tuberosità dell’osso mascellare. Terminano anastomizzandosi con i nervi alveolari supero-anteriori, collaterali del nervo infraorbitale, con i quali formano il plesso dentale superiore.

Nervo mandibolare

È la maggiore delle tre branche del nervo trigemino. È un nervo misto. Origina dal margine anteriore del ganglio semilunare del Gasser, lateralmente rispetto al nervo oftalmico e al nervo mascellare, e si completa con l’unione della radice motrice del nervo trigemino. Percorre un diverticolo della cavità del Meckel fino a raggiungere il foro ovale dello sfenoide, grazie al quale raggiunge la fossa infratemporale. Nella stessa fossa infratemporale fornisce un ramo collaterale, il nervo spinoso, che, attraversando il foro spinoso dello sfenoide, raggiunge e si distribuisce alla dura madre, dopodiché si divide in due tronchi:

  • il tronco anteriore o anterolaterale, prevalentemente motore, si scompone nei nervi temporo-buccinatoretemporale profondo mediotemporo-masseterino e pterigoideo esterno.
  • il tronco posteriore o posteromediale, prevalentemente sensitivo, si scompone nei nervi auricolo-temporalelingualealveolare inferiorepterigoideo internodel muscolo tensore del velo palatino e del muscolo tensore del timpano.

Nervi temporali profondi

In numero di tre, sono rappresentati dai nervi temporale profondo anteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore del nervo mandibolare), temporale profondo medio e temporale profondo posteriore (originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore). Sono nervi esclusivamente motori. Percorrono la faccia inferiore della grande ala dello sfenoide fino a raggiungere la cresta infratemporale della stessa. Risalgono successivamente sulla faccia laterale del cranio, disposti profondamente al muscolo temporale al quale distribuiscono le proprie fibre motrici.

Nervo buccinatore

Il nervo buccinatore o buccale accoglie prevalentemente fibre sensitive alle quale si aggiungono fibre postgangliari parasimpatiche provenienti dal ganglio otico (dell’Arnold)per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Origina dalla scomposizione del nervo temporo-buccinatore del tronco anteriore, si porta in avanti ponendosi sulla faccia laterale del muscolo buccinatore. Si risolve in numerose fibre che si distribuiscono al muscolo buccinatore medesimo per l’innervazione motrice somatica e alla cute della guancia per l’innervazione sensitiva somatica; numerose fibre, perforando il muscolo buccinatore, si portano in profondità per l’innervazione eccitosecretrice delle ghiandole geniene e labiali. Si è precedentemente detto che il nervo buccinatore si distribuisce al muscolo omonimo per la sua innervazione motoria; in realtà tali fibre non appartengono al nervo buccinatore e non sono quindi di origine trigeminale: esse derivano dall’anastomosi del nervo buccinatore con rami provenienti dal faciale, nervo deputato all’innervazione della muscolatura mimica, della quale il muscolo buccinatore fa parte.

Nervo masseterino

È un nervo prevalentemente motore, originato dalla divisione del nervo temporo-masseterino del tronco anteriore del nervo mandibolare. Con direzione laterale, passa per l’incisura del ramo della mandibola portandosi quindi sulla faccia profonda del muscolo massetere, al quale distribuisce le proprie fibre motrici somatiche. Cede un ramuscolo sensitivo per l’innervazione anteriore dell’articolazione temporomandibolare.

Nervo pterigoideo esterno

Origina dal tronco anteriore del nervo mandibolare. Distribuisce le proprie fibre motrici somatiche al muscolo pterigoideo esterno.

Nervo auricolo-temporale

Il nervo auricolo-temporale accoglie fibre sensitive somatiche e fibre postgangliari parasimpatiche del ganglio otico (dell’Arnold) per l’innervazione eccitosecretrice della ghiandola parotide, ciò è reso possibile dall’arricchimento dell’ultimo di fibre visceroeffetrici date dal nervo glossofaringeo. Il nervo auricolo-temporale origina dal tronco posteriore con due radici, che si riuniscono a formare un occhiello percorso dall’arteria meningea media. Si porta in dietro, incrocia medialmente il collo del condilo della mandibola e giunge e penetra nella ghiandola parotide, alla quale distribuisce le fibre postgangliari parasimpatiche. Le fibre sensitive somatiche piegano verso l’alto e, accompagnate dall’arteria temporale superficiale, passano davanti al meato acustico esterno e raggiungono la cute della regione temporale, distribuendovisi.

Nervo linguale

È un voluminoso nervo originato dal tronco posteriore del nervo mandibolare. Accoglie fibre sensitive somatiche, fibre sensitive specifiche del senso del gusto per i calici gustativi della regione anteriore della lingua, giunte tramite anastomosi con la corda del timpano, collaterale del nervo faciale e fibre parasimpatiche pregangliari per i gangli sottomandibolare e sottolinguale ricevute in seguito ad anastomosi con la corda del timpano. Dalla sua origine, il nervo linguale decorre in avanti, descrivendo una concavità aperta superiormente, tra il muscolo pterigoideo esterno e il muscolo pterigoideo interno e successivamente tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola. Giunge nella loggia sottolinguale, disponendosi tra i muscoli io-glosso e genio-glosso (situati medialmente) e la ghiandola sottolinguale (situata lateralmente), ricoperto in superficie solo dalla mucosa del pavimento della bocca. Si dirige in avanti, all’apice della lingua, tra il muscolo longitudinale inferiore e il muscolo genio-glosso, risolvendosi in rami terminali. Nel suo decorso in posizione laterale alla lingua il nervo linguale emette esili rami collaterali per i gangli sottomandibolare e sottolinguale e infine emette il nervo sottolinguale che si distribuisce alla mucosa del pavimento della bocca e la superficie linguale della gengiva dei denti inferiori.

Nervo alveolare inferiore

È un nervo misto: presenta fibre sensitive somatiche e motrici somatiche. Presenta un decorso parallelo a quello del nervo linguale, descrivendo come quest’ultimo una concavità aperta antero-superiormente. Giunto tra il muscolo pterigoideo interno e la faccia mediale del ramo della mandibola, il nervo alveolare inferiore fornisce come ramo collaterale in nervo milo-ioideo per l’innervazione del muscolo milo-ioideo e del ventre anteriore del muscolo digastrico, per poi immettersi nel canale della mandibola. All’interno di quest’ultimo emette come rami collaterali i nervi dentali infero-posteriori che, insieme ai nervi dentali infero-anteriori (terminali del nervo incisivo), costituiscono il plesso per l’emiarcata gengivo-dentale inferiore. Il nervo alveolare inferiore giunge al foro mentale, dividendosi nei suoi rami terminali:

  • il nervo mentale fuoriesce dal canale della mandibola tramite il foro mentale. Si distribuisce alla cute del mento e al labbro inferiore.
  • il nervo incisivo si dirige verso la sinfisi del mento, dove si divide nei nervi dentali infero-anteriori.

Nervo pterigoideo interno

È un nervo esclusivamente motore del tronco posteriore. Con decorso supero-inferiore e medio-laterale raggiunge il muscolo pterigoideo interno, al quale si distribuisce.

Nervo del muscolo tensore del velo palatino

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del velo palatino.

Nervo del muscolo tensore del timpano

È un nervo motore del tronco posteriore. Innerva il muscolo tensore del timpano.

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Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici: come si effettua e quali patologie studia

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-poligono-di-willis-anatomia-varianti-ana-riabilitazione-nutrizionista-infrarossi-accompagno-commissioni-cavitazione-radiofrequenza-ecoCosa studia l’ecocolordoppler?

L’ecocolordoppler permette lo studio sia della morfologia (anatomia) che dei flussi (emodinamica) delle arterie. E’ perciò possibile studiare alcune caratteristiche morfologiche quali il diametro e lo spessore della parete oltre alle caratteristiche del flusso , quali la velocità e la direzione. Il “color” permette di ricostruire in tempo reale, sull’immagine anatomica ottenuta con il bidimensionale, le mappe dei flussi guidando poi i rilievi del Doppler spettrale.

Quali arterie si studiano?

Possono essere studiate le principali arterie che nutrono le strutture del capo. Le arterie carotidi comuni (destra e sinistra) che risalgono il collo ed in prossimità della mandibola si suddividono nell’arteria carotide interna che irrora gli organi contenuti nella cavità cranica e l’arteria carotide esterna che si distribuisce alla superficie esterna del cranio e della faccia. Le arterie vertebrali nascono alla base del collo e decorrono nel collo dentro un canale osseo formato dalle vertebre cervicali; da cui, attraverso il foro occipitale, entrano nel cranio e si uniscono per formare il tronco basilare che a sua volta si divide nelle due arterie cerebrali posteriori. I due sistemi, il vertebro-basilare ed il carotideo, si congiungono alla base del cervello attraverso altre due arterie denominate arterie comunicanti formando così un poligono arterioso detto del Willis.

Come si effettua l’esame?

Il paziente è in decubito supino con il capo iperesteso e rivolto dalla parte controlaterale rispetto all’arteria esplorata. La sonda viene orientata in modo da seguire il decorso anatomico delle arterie. Quando si ottiene una buona immagine bidimensionale si procede alla valutazione del flusso con il Color Doppler e sulla guida di questo si ottiene il Doppler spettrale per stimare con esattezza la velocità del flusso.

Quali malattie studia l’ecocolordoppler?

La malattia aterosclerotica è la patologia più frequentemente studiata nel distretto dei tronchi sovraortici. La placca carotidea è la lesione aterosclerotica più frequente. Può essere eseguito uno studio morfologico della placca che consente di definirne la composizione (cosiddette placche soft o hard), l’esetnsione in lunghezza, l’eccentricità, le caratteristiche della superficie e le eventuali complicanze quali l’ulcerazione, l’emorragia intraplacca e la trombosi). L’analisi morfologica permette una prima stima di quanto la placca ostruisca il flusso (stenosi); stenosi importanti possono spiegare i disturbi del circolo cerebrale. Ma è importante lo studio delle caratteristiche della superficie perché da esse dipendono le potenzialità emboligene; per cui una placca che di base non ostruisce il flusso di sangue, può diventare pericolosa perché dalla sua ulcerazione possono partire degli emboli che chiudono i vasi periferici più piccoli con grave danno sul nutrimento dell’encefalo. Una volta studiata l’anatomia, si studia con il Color Doppler ed il Doppler spettrale il flusso; l’associazione tra i dati anatomici e quelli flussimetrici permette la stima esatta dell’entità della stenosi ed indirizza verso una corretta terapia medica o chirurgica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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