Archivi categoria: Cardiologia, ematologia e chirurgia vascolare

Citalopram (Elopram): interruzione, astinenza, diabete e prolungamento QT

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIEIl citalopram è una molecola della famiglia degli SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) utilizzata per il trattamento della depressione maggiore e dei disturbi d’ansia (attacchi di panico, ansia generalizzata, disturbo ossessivo compulsivo). Al pari di altri SSRI ha anche utilizzi off-label come per il trattamento del disturbo disforico premestruale, neuropatia diabetica e dismorfofobia, per citarne alcuni. Ecco alcune avvertenze da tenere presente se assumente questo farmaco.

Interruzione del trattamento/sindrome da astinenza

La sospensione del trattamento con citalopram deve avvenire gradualmente per ridurre il rischio di sindrome da astinenza (nausea, capogiri, cefalea, vomito, dolori muscolari, acatisia, disturbi del sonno). Nella maggior parte dei pazienti i sintomi di astinenza si risolvono in 2-3 settimane ma in un numero limitato di pazienti si sono protratti per un periodo maggiore (2-3 mesi). I sintomi da astinenza si possono verificare, oltre che al termine del trattamento, alla variazione del dosaggio, al passaggio da un antidepressivo ad un altro oppure quando la dose non viene assunta. Non interrompere mai bruscamente la terapia con citalopram quando compaiono i sintomi d’astinenza. Nel database francese delle segnalazioni spontanee per le ADR, dall’introduzione in commercio dei vari SSRI fino al 2000, il citalopram è inserito al penultimo posto per la sindrome da astinenza (2 segnalazioni); la molecola meno segnalata è la sertralina (1 segnalazione) e la più segnalata è la paroxetina (29 segnalazioni).

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Prolungamento dell’intervallo QT

Poiché il citalopram può prolungare l’intervallo QT, si raccomanda cautela in caso di pazienti con prolungamento congenito dell’intervallo QT oppure in caso di associazioni farmacologiche con farmaci noti per prolungare l’intervallo QT. L’associazione degli antidepressivi con antipsicotici aumenta il rischio di prolungamento dell’intervallo QT.

Diabete

Nei pazienti con diabete la somministrazione di un SSRI può influenzare il controllo glicemico. L’aumento del tono serotoninergico indotto dall’antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all’insulina (Gulseren et al., 2005). Il dosaggio dei farmaci antidiabetici, ipoglicemizzanti orali e insulina, potrebbe richiedere quindi un aggiustamento.

Iponatremia

Gli SSRI possono indurre iponatremia (valore medio di 120 mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte. Nella maggior parte dei pazienti questo effetto avverso si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L’iponatremia si manifesta con confusione, convulsioni, senso di fatica, delirio, sincope, sonnolenza, agitazione, vertigini, allucinazioni; più raramente con aggressività, disturbi della personalità e depersonalizzazione. La comparsa quindi di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve suggerire la misurazione degli elettroliti sierici.

Citalopram ed alcool

Non sono state osservate interazioni tra Citalopram e bevande alcoliche; tuttavia la loro associazione è sconsigliata.

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Volume corpuscolare medio (MCV): alto, basso, valori normali e significato

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAIl volume corpuscolare medio (MCV) è l’indice corpuscolare del sangue che descrive il volume medio dei globuli rossi in un campione di sangue. Il MCV può essere inferiore o superiore al normale a seconda della grandezza media dei globuli rossi: un valore basso è indice di microcitosi (cioè della grandezza media dei globuli rossi inferiore al normale), un valore normale è indice di normocitosi (grandezza media dei globuli rossi normale) e un valore alto è indice di macrocitosi (grandezza media dei globuli rossi superiore al normale).

Il parametro può essere misurato direttamente in laboratorio con un analizzatore ematologico, oppure può essere calcolato sulla base dell’ematocrito (HCT) e della conta dei globuli rossi (RBC), con questa formula:

MCV = (ematocrito/numero di globuli rossi) x 1000, dove il MCV è espresso in femtolitri, l’ematocrito in l/l e la conta dei globuli rossi in 1012 l.

Il volume corpuscolare medio, insieme all’emoglobina corpuscolare media (MCH) e alla concentrazione cellulare media dell’emoglobina, fa parte degli indici corpuscolari dei globuli rossi, che sono misure e/o calcoli per capire la dimensione, il contenuto e la concentrazione dell’emoglobina.

Valori normali

I valori normali del volume corpuscolare medio per gli adulti sono compresi tra 80 e 96 femtolitri/globulo rosso.

(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all’altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)

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Interpretazione

Questo indice è utile per la caratterizzazione morfologica dell’anemia. Tra i parametri disponibili, il volume corpuscolare medio è quello più utile per classificare il tipo di anemia a seconda della morfologia dei globuli rossi. Usando la conta dei reticolociti si distinguono tra l’altro due tipi di anemia a seconda della reazione del midollo osseo: l’anemia ipoproliferativa (dovuta a una diminuzione della produzione di globuli rossi) e l’anemia emolitica (dovuta a un aumento della distruzione dei globuli rossi).

Anemia microcitica (valori bassi)

  • Anemia da carenza di ferro,
  • Anemia dovuta a malattie croniche,
  • Talassemia,
  • Anemia sideroblastica.

 Anemia macrocitica (valori alti)

  • Anemia da carenza di folati,
  • Anemia da carenza di vitamina B12,
  • Malattie del fegato,
  • Anemia emolitica,
  • Ipotiroidismo,
  • Consumo eccessivo di alcol,
  • Anemia aplastica,
  • Sindrome mielodisplastica.

Anemia normocitica (valori normali)

  • Anemia dovuta a malattie croniche,
  • Emorragia acuta,
  • Anemia emolitica, ad esempio anemia emolitica autoimmune, sferocitosi ereditaria o anemia emolitica congenita non sferocitica (carenza di G6PD o altre cause),
  • Anemia dovuta a malattie renali,
  • Anemia aplastica.

Conclusione

Per capire le cause dell’anemia, le indicazioni sopra riportate sono utili ma hanno alcune limitazioni. Ad esempio l’anemia emolitica e quella aplastica possono manifestarsi come anemia normocromica e normocitica oppure come anemia macrocitica; l’anemia dovuta a malattie croniche può essere normocromica e normocitica oppure microcitica; l’anemia sideroblastica può essere microcitica, macrocitica oppure normocromica e normocitica (dovuta a popolazioni dimorfi che di microciti e macrociti).

Una volta accertata la causa dell’anemia è importante metterla in correlazione con le informazioni cliniche, come l’anamnesi e il risultato della visita e, se necessario, eseguire degli esami più approfonditi per giungere a una diagnosi definitiva.

Valori Bassi
(Microcitosi)

  • Anemia da carenza di ferro
  • Anemia da malattia cronica
  • Anemia falciforme
  • Anemia sideroblastica
  • Artrite reumatoide
  • Avvelenamento da piombo
  • Talassemia
  • Tumore

Valori Alti
(Macrocitosi)

  • Abuso di Alcool
  • Carenza di acido folico
  • Carenza di vitamina B12
  • Danno al fegato
  • Ipotiroidismo
  • Mielodisplasia
  • Sferocitosi

(Attenzione, elenco non esaustivo. Si sottolinea inoltre che spesso piccole variazioni dagli intervalli di riferimento possono non avere significato clinico.)

Fattori che influenzano l’esame

L’intervallo di riferimento varia a seconda dell’età del paziente, un terzo circa dei pazienti anziani può avere un MCV più alto del normale senza nessuna causa precisa.

Quando viene richiesto l’esame?

L’esame viene in genere richiesta quando si desidera caratterizzare una sospetta anemia.

Preparazione richiesta

Non è richiesta alcuna preparazione specifica per l’esame.

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Emocromo: valori di riferimento e significato clinico [SCHEMA]

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MEDICINA ONLINE BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEA EMOGLOBINAL’emocromo o “esame emocromocitometrico” è un esame di laboratorio completo del sangue, che determina la quantità dei globuli (leucociti o globuli bianchi, eritrociti o globuli rossi, e trombociti o piastrine), i livelli dell’ematocrito (HCT), e dell’emoglobina (Hb), nonché diversi altri parametri del sangue, come gli indici corpuscolari. Sul referto che viene consegnato al paziente, vengono indicati i valori riscontrati nell’analisi del campione con accanto l’intervallo di riferimento, ossia l’intervallo di valori normali per il sesso, l’età e la strumentazione usata. Ecco ora uno schema con tutti i range di valori di riferimento normali, oltre i quali c’è il sospetto di patologia descritto.

Parametro Sigla e descrizione Valori di riferimento Difetto Eccesso
Globuli bianchi WBC (White Blood Cells): il numero di GB per µL o mm³ di sangue. 4.500 – 8.500 leucopenia leucocitosi
Globuli rossi RBC (Red Blood Cells): il numero di GR per µL o mm³ di sangue. 4.500.000 – 5.900.000(uomo)

4.000.000 – 5.500.000

(donna)

 anemia poliglobulia o

eritrocitosi
Emoglobina Hb (Hemoglobin): la quantità in grammi di Hb presente in un L o in un dL di sangue. 13 – 17,5 g/dL (uomo)12 – 15,5 g/dL (donna) anemia
Ematocrito Ht (Hematocrit): la percentuale del volume del sangue che è occupato dagli eritrociti. 40 – 48 (uomo)36 – 47 (donna) anemia poliglobulia
Volume corpuscolare medio MCV (Mean Corpuscular Volume): il volume medio dei globuli rossi.(Ht/RBC) 80 – 100 fL microcitosi macrocitosi
Contenuto cellulare medio di emoglobina MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin): la quantità media di emoglobina in ogni globulo rosso.(Hb/RBC) 25 – 35 pg anemia ipocromica
Concentrazione cellulare media di emoglobina MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration): la concentrazione media di emoglobina in 1dL di globuli rossi.(MCH/MCV = Hb/Ht) 31 – 37%
Ampiezza della distribuzione eritrocitaria RDW (Red cells Dispersion Width): l’ampiezza della distribuzione del volume dei GR attorno al suo valore medio. 11,5 – 14,5%
Reticolociti Percentuale (%) di reticolociti circolanti nel sangue. I reticolociti sono i precursori degli eritrociti maturi. 0.5 – 2,0 reticolocitosi
Piastrine PLTS (Platelets): il numero di piastrine presenti nel campione esaminato per mm³. 150.000 – 400.000 piastrinopenia o trombocitopenia piastrinosi o

trombocitosi
Volume piastrinico medio MPV (Mean platelet Volume): il volume medio delle piastrine. 9,9 – 15,7

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Differenza tra ipossiemia e ipercapnia

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Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma CORRERE FA MALE AL CUORE Radiofrequenza Rughe Cavitazione Grasso Pressoterapia Linfodrenante Dietologo Cellulite Calorie Pancia Sessuologia Filler Botulino MammellaCon il termine “ipossiemia” (in inglese “hpoxemia”) si intende un’anormale diminuzione dell’ossigeno contenuto nel sangue che si verifica quando la PO2 è inferiore a 55 mmHg e/o la saturazione in ossigeno dell’emoglobina è inferiore a 90%.

Con il termine “ipercapnia” (in inglese “hypercapnia”) si intende invece un l’aumento nel sangue della concentrazione di anidride carbonica (CO2) che si verifica quando la PCO2 è superiore a 45 mmHg. L’anidride carbonica è un prodotto di scarto dei processi metabolici cellulari.

Ipossia ed percapnia si verificano insieme quando:

  • la PO2 è inferiore a 55 mmHg;
  • la PCO2 è superiore a 45 mmHg.

Cause acute di ipossiemia

  • asma acuto;
  • edema polmonare;
  • polmoniti;
  • ARDS;
  • embolia polmonare;
  • pneumotorace.

Cause croniche di ipossiemia

  • enfisema;
  • fibrosi polmonare;
  • neoplasie polmonari;
  • lesioni cerebrali.

Cause di ipercapnia

  • ipoventilazione;
  • malattie polmonari;
  • diminuzione dello stato di coscienza;
  • annegamento;
  • esposizione ad ambienti contenenti concentrazioni anormalmente elevate di anidride carbonica;
  • somministrazione troppo elevata di ossigeno in pazienti affetti da apnee notturne.

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Quadro clinico dell’ipossiemia e dell’ipercapnia
I sintomi e segni clinici di ipossiemia sono cianosi, respirazione di Cheyne-Stokes (alterata), apnea, ipertensione arrivando anche al coma. Particolarmente stressato è il cuore, si manifestano dapprima aritmie come la tachicardia, il flusso aumenta per poi diminuire improvvisamente passando alla fibrillazione ventricolare o all’asistolia.
I sintomi e segni di ipercapnia comprendono l’arrossamento della pelle, frequenza cardiaca elevata, dispnea, extrasistole, spasmi muscolari, riduzione dell’attività cerebrale, aumento della pressione sanguigna, aumento del flusso ematico cerebrale. Possono presentarsi anche mal di testa, stato confusionale e letargia. L’ipercapnia può indurre un aumento della gittata cardiaca, un aumento della pressione arteriosa ed una propensione verso le aritmie. In caso di grave ipercapnia (PaCO2 generalmente superiore a 10 kPa o 75 mmHg), la sintomatologia progredisce verso il disorientamento, il panico, l’iperventilazione, le convulsioni, la perdita di coscienza, e può portare fino alla morte. L’ipossiemia è mediamente più grave e più rapidamente mortale dell’ipercapnia.

Terapia
Nell’ipossiemia la terapia indicata è l’ossigenoterapia o la ventilazione a pressione. Le possibili cure per l’ipercapnia devono essere collegate a quelle che sono le cause che hanno portato all’ipercapnia. Si tratta di un processo che può essere affrontato però solo con l’aiuto di un medico che, preparato un percorso diagnostico, dovrà andare ad individuare le cause che hanno portato all’ipercapnia per poi rimuoverle.

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Differenza tra coronarografia e scintigrafia

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MEDICINA ONLINE CUORE HEART INFARTO MIOCARDIO NECROSI ATRIO VENTRICOLO AORTA VALVOLA POMPA SANGUE ANGINA PECTORIS STABILE INSTABILE ECG SFORZO CIRCOLAZIONECon “angiografia” si intende una tecnica di diagnostica per immagini e radiologia interventistica che permette la rappresentazione grafica dei vasi sanguigni o linfatici del corpo umano tramite un metodo che prevede l’infusione di un mezzo di contrasto idrosolubile all’interno dei vasi e la generazione di immagini mediche tramite varie tecniche di imaging biomedico. Le tecniche angiografiche comprendono la radiografia (specificamente nella tecnica dell’angiografia sottrattiva, o DSA da Digital Subtraction Angiography), la tomografia computerizzata, la risonanza magnetica, l’ecografia. Un tipo particolare di angiografia è la coronarografia (o angiografia coronarica) che permette di indagare le coronarie.

La scintigrafia miocardica è una metodica diagnostica incruenta che consente di valutare la perfusione del muscolo cardiaco e, in alcuni casi, la sua funzione. Ne esistono diversi tipi, ma tutti sono caratterizzati sostanzialmente dalla necessità di iniettare una sostanza particolare, il cosiddetto tracciante radioattivo, e dalla misurazione di come questo sia captato dal cuore. Nella maggior parte dei casi è necessario eseguirla sia a riposo che dopo sforzo. La quantità di sostanza radioattiva iniettata è modesta e quindi non pericolosa. In ogni caso il minimo rischio è giustificato dalle importanti informazioni che possono essere ottenute con questo esame. Intendiamoci, a differenza dell’ECG da sforzo, si tratta di un esame costoso, sia per la strumentazione utilizzata e sia per il costo del tracciante. Per pinta è necessaria la presenza di più figure professionali: il medico specialista in medicina nucleare, il cardiologo, l’infermiere e il tecnico di radiologia. L’uso di traccianti radioattivi impone, peraltro, alcuni obblighi nella costruzione dei locali e nello smaltimento dei rifiuti che incidono sui costi.

COME SI ESEGUE? Nella modalità più comune al paziente viene fatto compiere uno sforzo pedalando su una bicicletta. Al picco dello sforzo si inietta il tracciante radioattivo che verrà catturato bene nelle regioni ben irrorate del cuore e meno bene nelle regioni mal irrorate. Nelle regioni in cui c’è stato un infarto il tracciante non verrà catturato per nulla. Dopo un certo periodo di tempo (in genere quattro ore), e mentre il paziente è a riposo, si esegue una seconda misurazione della captazione del tracciante da parte del cuore. Se esistono differenze tra le due misurazioni si può diagnosticare una ischemia da sforzo che apparirà come una zona che non cattura il tracciante dopo lo sforzo mentre lo cattura in condizioni di riposo.

Alcuni pazienti non sono in grado di compiere uno sforzo? Ebbene, in essi, anziché sfruttare l’attività fisica per identificare la presenza della malattia coronaria, si può infondere prima dell’esame un farmaco che fa lavorare il cuore come se fosse sottoposto ad uno sforzo o che modifica le modalità di perfusione del cuore. In questo modo è possibile eseguire l’esame anche se il paziente non è in grado per qualunque motivo di pedalare. La captazione del tracciante si misura con uno strumento definito “gamma camera”. Si tratta in sostanza di un cilindro che viene avvicinato al torace e che raccoglie i fotoni emessi dalla sostanza iniettata nel paziente e “catturata dal cuore”. Il confronto tra le immagini acquisite al picco del test e quelle acquisite in condizioni di riposo consente di evidenziare 3 situazioni diverse: assenza di difetti di captazione (ciò che equivale alla certificazione di uno stato di normalità); difetto di captazione nella fase di sforzo che scompare o si attenua a riposo (cioè un’ischemia); difetto di captazione dopo test provocativo che non si modifica a riposo (cioè necrosi).

I segmenti ipoperfusi ma vitali (espressione di cellule sofferenti che lavorano con difficoltà e che potrebbero giovarsi di una rivascolarizzazione) possono essere individuati con un’ulteriore dose di tracciante a riposo (reiniezione) o un’acquisizione più tardiva (a 24 ore). Con l’aiuto di computers riusciamo anche a calcolare con buona approssimazione se il territorio ipoperfuso è dipendente da un ramo coronarico o da un altro. Se la scintigrafia miocardica da sforzo sarà positiva, cioè con difetti di perfusione reversibili, a quel punto sarà indicata la coronarografia che potrà con precisione informarci sulla sede precisa della stenosi e sulla sua entità. E’ solo così che potrà essere valutata con precisione la situazione coronarica e quindi potranno essere presi i provvedimenti necessari per risolvere la situazione. Questo molto spesso è oggi possibile con la cardiologia interventistica (angioplastica e stent) che in tanti casi può evitare l’intervento chirurgico di rivascolarizzazione miocardica (by-pass).

MOLTI SINONIMI. Scintigrafia perfusionale, angiocardioscintigrafia al primo passaggio o all’equilibrio, scintigrafia miocardica con tallio o con tc-99msestamibi, scintigrafia a riposo e/o dopo sforzo, scintigrafia dopo stress farmacologico. Si tratta di nomi che esprimono diverse forme di scintigrafia tutte accumunate dalle caratteristiche che abbiamo appena descritto ma che si differenziano per il tipo di tracciante utilizzato e/o per la metodologia con cui si raccolgono i rilevamenti o per il modo con cui viene “stressato” il cuore del paziente. È il medico a scegliere l’esame più opportuno per dare risposta al quesito clinico che il paziente gli pone.

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Triade di Virchow: i tre fattori di rischio per la trombosi

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MEDICINA ONLINE GLICEMIA INSULINA SANGUE DIFFERENZA CONCENTRAZIONE ORMONE PIASTRINE GLOBULI ROSSI BIANCHI GLUCAGONE TESTOSTERONE ESTROGENI PROGESTERONE CUORELa triade di Virchow (pronuncia: “virciu”) in medicina descrive le tre grandi categorie di fattori di rischio che si ritiene contribuiscano sinergicamente alla trombosi. I tre fattori sono:

  1. Ipercoagulabilità del sangue.
  2. Variazioni emodinamiche (come il rallentamento di flusso, la stasi, le turbolenze).
  3. Lesioni/disfunzioni dell’endotelio della parete del vaso sanguigno.

Essa prende il nome dall’eminente medico tedesco Rudolf Virchow (1821-1902). Tuttavia, gli elementi che compongono la triade di Virchow non sono stati né proposti da Virchow né egli ha mai suggeriscono una triade per descrivere la patogenesi della trombosi venosa. In realtà, solo decenni dopo la sua morte si è raggiunto un consenso che ha portato alla formulazione della teoria che la trombosi sia il risultato di alterazioni nel flusso sanguigno, di danno endoteliale vascolare o alterazioni nella costituzione del sangue. Tuttavia, la moderna comprensione dei fattori che determinano l’embolia è simile alla descrizione fornita da Virchow. Nonostante le sue origini, dopo cento anni la triade di Virchow rimane ancora un concetto molto utile per i medici ed i patologi per la comprensione dei fattori alla base della trombosi.

La triade

La triade è composta da tre elementi:

Fenomeno Termine moderno Patologie
Fenomeni di interruzione del flusso sanguigno Stasi sanguigna La prima categoria, alterazioni nel normale flusso sanguigno, si riferisce a diverse situazioni. Questi includono stasi venosa, stenosi mitralica, immobilità prolungata (come un lungo periodo allettato o in auto) e le vene varicose. L’equivalenza della versione di Virchow e la versione moderna è stata contestata.
Fenomeni associati all’irritazione del vaso e delle sue vicinanze Danno endoteliale o danno alla parete del vaso La seconda categoria, lesioni e/o traumi all’endotelio, includono rottura del vaso e danni derivanti da sforzo di taglio o ipertensione. Questa categoria è composta da fenomeni superficiali e contatto con superfici procoagulanti, quali batteri, frammenti di materiali estranei, impianti di biomateriali o dispositivi medici, membrane delle piastrine attivate e membrane di monociti durante una infiammazione cronica
Fenomeno della coagulazione del sangue Ipercoagulabilità L’ultima categoria, alterazioni nella costituzione del sangue, ha numerosi possibili fattori di rischio come iperviscosità, deficit di antitrombina III, deficit di proteina C o S, fattore V di Leiden, sindrome nefrosica, modifiche in seguito a gravi traumi o ustioni, metastasi da tumore, gravidanza tardiva e il parto, razza, età avanzata, fumo di sigaretta, e contraccettivi ormonali e l’obesità. Tutti questi fattori di rischio possono causare una situazione di ipercoagulabilità (coagulazione del sangue troppo facile).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Differenza tra emoglobina e globuli rossi

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST ESAME SANGUE ANALISI CLINICHE GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI LEUCOCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MEDITERRANEI globuli rossi o “eritrociti” sono cellule del sangue che hanno l’importante funzione principale di trasportare l’ossigeno Continua a leggere →

Bradiaritmia: tipi, cause, sintomi, prevenzione e trattamenti

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MEDICINA ONLINE ELETTROCARDIOGRAMMA ECG ESAME ONDE ONDA P T U COMPLESSO QRS SEGMENTO ST TRATTO INTERVALLO RR INTERPRETAZIONE SIGNIFICATO CUORE IMPULSO ELETTRICO NODO SENO ATRIALE SETTO ATRIO VENTRICOLOUna bradiaritmia è un’aritmia cardiaca caratterizzata da un rallentamento patologico della frequenza cardiaca causato da un disturbo nella formazione o nella conduzione dell’impulso elettrico cardiaco. La diminuzione della frequenza cardiaca può essere talmente severa da non permettere il corretto pompaggio del sangue non solo sotto sforzo, ma perfino con soggetto a riposo, ad esempio mentre è steso su un letto. Il deficit di funzione di pompa del cuore porta l’organismo (e soprattutto il cervello) a non avere adeguato nutrimento ed ossigeno con possibile perdita di coscienza e – se il normale ritmo non viene ripristinato e la bradiaritmia è severa –  al decesso del paziente, anche a causa dell’accumulo di liquidi a livello polmonare (edema polmonare cardiogeno) determinato dall’insufficienza cardiaca conseguente alla bradiaritmia.

Cause di bradiaritmia

In condizioni normali l’impulso elettrico si genera nel nodo seno atriale (il pacemaker naturale del cuore) e viene condotto attraverso gli atri ed i ventricoli mediante il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione intraventricolare specializzato (fascio di His). Tale percorso dell’impulso elettrico cardiaco è necessario per il corretto susseguirsi di sistole (contrazione) e diastole (riempimento) del cuore: una bradiaritmia è un disturbo che interferisce nella genesi o nella conduzione di tale impulso elettrico, impedendo quindi il normale susseguirsi di sistole e diastole e rendendo il cuore inefficace.

Le cause più frequenti di bradiaritmia sono la malattia del nodo del seno atriale ed i blocchi atrio-ventricolari, che nei casi più gravi possono addirittura determinare il decesso di individui giovani e considerati sani, come recentemente accaduto al compianto capitano della Fiorentina Davide Astori, il cui cuore – colpito da bradiaritmia severa – ha rallentato fino all’arresto cardiaco con formazione di abbondante edema polmonare cardiogeno rilevato all’autopsia.

Nella malattia del nodo del seno si verificano basse frequenze sinusali (il pacemaker naturale rallenta) o improvvisa assenza della genesi del battito (blocco seno-atriale o arresto sinusale, in cui il pacemaker naturale si ferma del tutto).

Nei blocchi atrio-ventricolari si verificano invece disturbi di conduzione dell’impulso dagli atri ai ventricoli. Possono avvenire all’interno del nodo atrioventricolare o nel sistema di conduzione intraventricolare. Sono classificati per gradi:

  • primo grado: tutti gli impulsi atriali sono condotti ai ventricoli con un rallentamento;
  • secondo grado o conduzione intermittente: alcuni impulsi sono condotti e altri bloccati;
  • terzo grado o blocco completo: nessun impulso atriale viene condotto ai ventricoli.

I blocchi a livello del nodo atrioventricolare hanno carattere spesso benigno e minore tendenza alla progressione. I blocchi situati al di sotto del nodo e fascio di His hanno una più elevata tendenza alla progressione in blocchi più gravi.

E’ importante ricordare che alcune bradiaritmie possono essere anche causate dall’assunzione di farmaci (β-bloccanti, calcio antagonisti, digossina) e/o droghe. Ricordiamo inoltre che la velocità di scarica del nodo senoatriale può essere modificata da diversi fattori, tra i più importanti c’è la regolazione nervosa da parte del sistema nervoso parasimpatico (tono vagale) che determina una riduzione della frequenza cardiaca: una eccessiva stimolazione vagale (ad esempio in caso di asfissia) può determinare una bradicardia patologica transitoria anche mortale. Altre cause di severa bradiaritmia sono:

  • infarto del miocardio: gli infarti, soprattutto quelli della parete inferiore, possono essere la causa di una disfunzione del sistema di conduzione cardiaco, causando la bradicardia patologica;
  • miocardite, endocardite: sono patologie caratterizzate da un’infiammazione del muscolo cardiaco, o del suo rivestimento più interno, da varie cause, anche infettive. L’infiammazione può ledere il sistema di conduzione, determinando la bradicardia patologica;
  • ipotiroidismo: la riduzione della funzione tiroidea può ridurre anche la frequenza cardiaca;
  • alterazioni elettrolitiche: in particolare l’aumento del potassio può essere la causa di una riduzione della frequenza cardiaca;
  • ipotermia: l’abbassamento notevole della temperatura corporea può associarsi a una riduzione della frequenza cardiaca;
  • patologie infettive: solitamente la febbre determina un aumento della frequenza cardiaca, tuttavia alcune infezioni come la febbre tifoide e la brucellosi possono determinarne un abbassamento;
  • ipertensione endocranica: l’aumento della pressione all’interno della teca cranica, secondario a molte patologie (per esempio tumori dell’encefalo, meningiti) può scatenare di riflesso una riduzione della frequenza cardiaca.

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Sintomi di bradiaritmia

I disturbi bradiaritmici possono associarsi a sintomi come

  • astenia (debolezza);
  • facile affaticabilità;
  • capogiro;
  • lipotimia;
  • dispena (difficoltà a respirare);
  • sincope;
  • offuscamento della vista;
  • dolore toracico;
  • lampi luminosi;
  • confusione mentale.

In molti casi la bradiaritmia è del tutto asintomatica (cioè non fornisce alcun sintomo della propria presenza).

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Diagnosi di una bradiaritmia

Gli strumenti diagnostici necessari per diagnosticare una bradiaritmia, sono:

  • elettrocardiogramma;
  • Holter ECG 24 ore.

Tali esami sono svolti come integrazione di una visita cardiologica che comprende anamnesi ed esame obiettivo, inoltre possono essere associati ad una ecografia con colordoppler per studiare eventuali anomalie di flusso intracardiaco e morfologiche di pareti e valvole cardiache, che a volte possono essere la causa a monte del rallentamento patologico della frequenza cardiaca. Utile anche un prelievo ematico, per individuare eventuali anomalie elettrolitiche o degli ormoni tiroidei, come causa scatenante di bradicardia.

Difficoltà della diagnosi

Non sempre è facile diagnosticare una bradiaritmia, specie in individui sani ed asintomatici, che possono superare diverse visite cardiologiche con ECG normali, dal momento che la bradiaritmia in alcuni casi può essere intervallata da periodi dove l’aritmia non si verifica. E’ importante ricordare poi che soprattutto gli sportivi professionisti tendono ad avere una bradicardia fisiologica, cioè tendono normalmente ad avere una frequenza cardiaca lievemente più bassa di quella della popolazione non sportiva, inferiore ai 60 battiti al minuto (bpm); tale bradicardia può essere quindi considerata normale durante la visita, ma degenerare in un rallentamento estremo in un secondo momento, con i risultati che conosciamo.

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Trattamento della bradiaritmia

Se le bradiaritmie si presentano in corso di terapia con farmaci che possono esserne responsabili, la sospensione della terapia può risolvere il problema. A seconda della sede e dell’entità del blocco, nonché alla presenza di sintomi associati, può essere indicato l’impianto di un pacemaker.

Prevenzione

Le bradiaritmie sono prevalentemente l’espressione di un invecchiamento del “sistema elettrico” del nostro cuore, per tale motivo non esistono programmi di prevenzione particolari. È tuttavia necessario effettuare una valutazione aritmologica qualora ci fosse una certa familiarità per difetti del battito cardiaco (ad esempio padre, madre o fratelli con tale patologia).  Nei soggetti a rischio si promuove l’adozione di stili di vita sani che prevedano:

  • non fumare;
  • non bere eccessive quantità di alcool;
  • dieta sana ed equilibrata;
  • praticare regolarmente attività fisica aerobica;
  • mantenere un peso corporeo ottimale per età e altezza.

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