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L’occhio quando fissa è fermo? Cosa sono i movimenti saccadici?

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MEDICINA ONLINE OCCHIO EYE MIOPIA ASTIGMATISMO IPERMETROPIA PRESBIOPIA VISTA VEDERE DIOTTRIA CONI BASTONCELLI CERVELLO SENSOIl nostro occhio “vede nitidamente” solo in una piccolissima area all’interno della macula detta “fovea” per cui non sta mai fermo compiendo velocissimi micromovimenti (detti “movimenti saccadici” o “saccadi“), non percepiti consciamente, che “scandagliano” rapidissimi l’oggetto della nostra osservazione e solo la successiva elaborazione cerebrale ci ricostruisce integralmente l’immagine “vista” nel nostro cervello. Tali rapidissimi movimenti oculari sono necessari per portare porta una regione inizialmente periferica, al centro del campo visivo (nella fovea).

Quando la nostra attenzione viene attratta da una particolare immagine, per esempio un viso, i nostri occhi ci sembrano fissi su un punto, ma in realtà viaggiano velocemente esplorando prima le caratteristiche più importanti (occhi, bocca, naso) trascurando tratti privi di interesse come la fronte e le guance, per poi tornare ad i tratti salienti con più attenzione. La durata delle pause nell’osservazione è in relazione all’attenzione che suscita l’immagine ed è diversa fra l’uomo e la donna.

Le saccadi servono per portare le varie zone di interesse di una immagine a coincidere con la fovea, la regione centrale della retina, dotata di massima acutezza visiva. I movimenti sono molto rapidi e vengono eseguiti in media 3-4 volte al secondo. In media, durante la veglia, vengono eseguite circa 150.000 saccadi in un giorno. I movimenti saccadici sono “movimenti coniugati“, cioè – salvo patologie –  vengono effettuati da entrambi gli occhi in modo sincrono. I movimenti saccadici seguono traiettorie rettilinee per i movimenti orizzontali e traiettorie curve per quelli verticali ed obliqui.

I movimenti saccadici hanno solitamente una ampiezza massima di 20°. Sono molto rapidi: la loro massima velocità angolare può raggiungere i 900 gradi al secondo. La latenza di un movimento saccadico è di circa 2oo millisecondi: tra la comparsa del bersaglio e l’inizio del movimento dell’occhio passano circa 200 ms.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Gengivite: cause, patogenesi, sintomi e terapie

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MEDICINA ONLINE LINGUA BOCCA FRENULO ANATOMIA FISIOLOGIA ORAL TONGUE LABBRA LEPORINO GENGIVE DENTI MANDIBOLA MASCELLA PAPILLE GUSTATIVE GUSTO CIBO FONAZIONE GLOSSODINIA PALATO SCHISIPer gengivite si intende infiammazione dei tessuti gengivali, caratterizzata da gonfiore, arrossamento, calore e sanguinamento conseguenti all’accumulo di placca. La malattia è reversibile dopo rimozione delle cause responsabili.

Cause

Tutte le specie batteriche che compongono la placca, depositandosi sulle superfici dure del dente, possono causare la patologia. Quindi tutte le cause che possono favorire l’accumulo della placca sono cofattori associati alla gengivite. Possono essere:

  • anomalie morfologiche o strutturali dei denti, come le perle di smalto;
  • fratture radicolari
  • ricostruzioni dentali incongrue.

Anche alcuni ormoni possono favorire e soprattutto esacerbare la gengivite: prove scientifiche hanno dimostrato l’importanza dei livelli dei cosiddetti ormoni sessuali: androgeni, estrogeni, progesterone. Si riscontrano pertanto gengiviti caratteristiche durante la pubertà e durante la gravidanza, quando l’infiammazione gengivale può causare l’insorgenza di una iperplasia dei tessuti molli nota come epulide. La malnutrizione continua ad essere causa di gengiviti nei paesi in via di sviluppo: in particolar modo la carenza di vitamina C che porta allo scorbuto, ma anche di vitamina A, B2 e B12, favoriscono la gengivite. Vari farmaci, appartenenti ai gruppi degli anticonvulsivanti, immunosoppressori, antipertensivipossono causare modificazioni gengivali caratterizzate da un ispessimento abnorme (iperplasia).

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Patogenesi

L’accumulo di placca lungo il margine gengivale scatena una reazione infiammatoria dei tessuti molli. I batteri responsabili sono perlopiù cocchi e bastoncelli Gram positivi anaerobi facoltativi (streptococchi e actinomiceti). Il tartaro non sembra svolgere un’azione diretta contro la gengiva, ma favorendo l’adesione e l’accumulo batterico generalmente aggrava il quadro clinico.

Il deposito di batteri sulle superfici dentali è da solo responsabile dell’infiammazione. Già dopo le prime 24 ore l’epitelio orale è stimolato dai microbi a produrre mediatori proinfiammatori: aumenta la pressione sanguigna locale e la permeabilità vasale, si forma un essudato con le cellule di difesa polimorfonucleate che raggiungono la sede dell’infiammazione e si accumulano nella regione del solco gengivale. I primi segni clinici si riscontrano dopo circa 7 giorni, quando oltre ai polimorfonucleati la zona è raggiunta anche dai globuli bianchi, ed inizia la degenerazione dei fibroblasti (probabilmente per morte cellulare) che sono responsabili della compattezza del tessuto gengivale. Il gonfiore aumenta gradualmente, fino a quando non viene rimosso lo stimolo. Superato un tempo limite, variabile in funzione del sistema immunitario dell’individuo e dell’aggressività delle specie batteriche coinvolte, la gengivite reversibile sfocia in parodontite irreversibile, in quanto l’infiammazione non è più contenuta nella gengiva bensì coinvolge tutti i tessuti parodontali.

Le gengiviti da farmaci determinano l’ispessimento gengivale anche in una dentizione relativamente priva di placca; comportano comunque difficoltà al mantenimento dell’igiene orale, e la presenza di placca concomitante determina un peggioramento del quadro clinico.

Sintomi e segni

L’infiltrato infiammatorio determina edema (gonfiore); l’aumento di pressione del microcircolo provoca rossore e calore; la degenerazione fibroblastica e la dilatazione capillare determina una facilità al sanguinamento. Il dolore è generalmente assente, tranne nei casi in cui la posizione della gengiva infiammata esponga la stessa allo sfregamento dei denti, della lingua o alla contrazione muscolare della bocca. Una variante, fortunatamente molto rara, denominata gengivite ulcerativa necrotizzante che tende a colpire in forma acuta e a volte ricorrente adolescenti e giovani adulti sottoposti a stress psicologico, è caratterizzata da una sintomatologia aggravata da dolore e sanguinamento spontanei, dovuti ad ulcerazione e necrosi del tessuto gengivale.

Terapia

La terapia e la prevenzione della gengivite si praticano con un’impeccabile igiene orale. Lo spazzolamento corretto dei denti, due-tre volte al giorno, e l’utilizzo del filo interdentale per rimuovere la placca dalla zona della papilla gengivale è sufficiente ad evitare la gengivite e permettere la guarigione. Qualora siano presenti fattori che favoriscono la ritenzione della placca (protesi o otturazioni incongrue, malformazioni dentarie) questi andranno rimossi. La prescrizione di antibiotici (penicillina o metronidazolo) è indicata solo nei casi più gravi (gengivite ulcerativa necrotizzante o gengivite di vecchia data).

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Sindrome di Ménière e vertigini: sintomi, cause e cura

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MEDICINA ONLINE EQUILIBRIO OTOLITI ESAME VESTIBOLARE NISTAGMO ORECCHIO FENOMENO DI TULLIO MOVIMENTI FASTIDIO CADUTA LABIRINTITE MENIERE OTOSCLEROSI POSIZIONALE BENIGNA CUPOLOLITIASI DIAGNOSI COSTO SEMICIRCOLARE LABIRINTOLa sindrome di Ménière è un disturbo dell’orecchio interno che provoca

  • forti vertigini,
  • acufeni (tintinnii nell’orecchio),
  • perdita dell’udito,
  • una sensazione di pienezza o congestione dell’orecchio.

In genere, interessa un solo orecchio. Gli attacchi di vertigine possono insorgere improvvisamente o dopo un breve periodo di acufeni o udito attutito. In alcuni soggetti, la sindrome si manifesta con singoli attacchi di vertigine intervallati da lunghi periodi, mentre in altri ci possono essere episodi ripetuti nell’arco di diversi giorni. La sindrome di Ménière può dare vertigini talmente intense da provocare la perdita di equilibrio e la caduta del soggetto (attacchi con caduta). La comunità scientifica stima che sei pazienti su dieci migliorano spontaneamente o a seguito di:

  • dieta;
  • farmaci;
  • o altri approcci non invasivi.

Esiste infine un piccolo gruppo di soggetti con sindrome di Ménière che migliora solo sottoponendosi a chirurgia. La sindrome si chiama così in onore del medico francese Prosper Ménière, che la descrisse per primo nel 1861.

Cause

Esistono diverse teorie sulle possibili cause della sindrome, ma nessuna è risultata conclusiva; il termine sindrome indica infatti un insieme di sintomi che potrebbero essere provocati da cause diverse. Alcuni ricercatori ritengono che la sindrome di Ménière sia il risultato di una vasocostrizione simile a quella che origina l’emicrania.

Altri ipotizzano che possa essere conseguente a

  • infezioni virali,
  • allergie,
  • reazioni autoimmuni.

Poiché la sindrome di Ménière sembra avere un decorso famigliare, potrebbe anche dipendere da variazioni genetiche causanti anomalie nel volume o nella regolazione dell’endolinfa. I sintomi della sindrome di Ménière sono dovuti all’accumulo di liquido nel labirinto, lo spazio compartimentato dell’orecchio interno. Il labirinto contiene gli organi dell’equilibrio (canali semicircolari e otoliti) e dell’udito (coclea). Comprende due sezioni: il labirinto osseo e il labirinto membranoso. Il labirinto membranoso è pieno di un liquido detto endolinfa che, negli organi dell’equilibrio, stimola i recettori mentre il corpo è in movimento. I recettori inviano quindi segnali al cervello su posizione e movimento del corpo. All’interno della coclea, le vibrazioni acustiche causano una compressione del liquido, che stimola la trasmissione di segnali dalle cellule sensoriali al cervello. Nella sindrome di Ménière, l’accumulo di endolinfa nel labirinto interferisce con l’equilibrio e con i segnali acustici tra orecchio interno e cervello. Questa anomalia causa le vertigini e gli altri sintomi della malattia.

Fattori di rischio

La sindrome può insorgere a qualunque età, anche se è più frequente negli adulti tra i 40 e i 60 anni di età. Sembrano essere esposti a un rischio maggiore di sviluppare i sintomi i soggetti con:

  • disturbi autoimmuni, caratterizzati dal sistema immunitario che per errore attacca i propri tessuti e organi,
  • famigliarità per il disturbo,
  • squilibri chimici nel fluido presente a livello dell’orecchio interno, per esempio a causa di alterazioni dell’equilibrio di specifici elettroliti (sodio e potassio in particolare),
  • disturbi della circolazione,
  • infezioni virali.

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Sintomi

I sintomi della sindrome di Ménière sono improvvisi: possono verificarsi tutti i giorni come una volta sola all’anno. Le vertigini, che spesso sono il sintomo più debilitante della sindrome, di solito provocano un forte capogiro che costringe il paziente a sdraiarsi. Gli attacchi di vertigini possono provocare:

  • grave nausea,
  • vomito,
  • sudorazione

e spesso non hanno alcun segno premonitore. In alcuni pazienti affetti da sindrome di Ménière gli attacchi hanno inizio con:

  • acufene (ronzio alle orecchie),
  • diminuzione dell’udito,
  • sensazione di riempimento o pressione nell’orecchio colpito.

È importante ricordare che tutti questi sintomi non possono essere previsti in alcun modo: di norma l’attacco è caratterizzato da una combinazione di vertigini, acufene e diminuzione dell’udito e può protrarsi per diverse ore. La frequenza, la durata e l’intensità di questi disturbi variano da persona a persona. Alcuni possono provare lievi vertigini alcune volte all’anno, altri invece possono essere affetti di tanto in tanto da un acufene intenso e incontrollabile durante il sonno. I pazienti affetti dalla sindrome di Ménière spesso vivono anche una diminuzione dell’udito e si sentono sempre insicuri e traballanti anche per lunghi periodi. Tra gli altri sintomi della sindrome di Ménière, che però si verificano con meno frequenza troviamo:

  • mal di testa,
  • disturbi addominali,
  • diarrea.

L’udito tende a ridiventare normale tra un attacco e l’altro, ma con l’andare del tempo peggiora.

Diagnosi

Per una corretta diagnosti della sindrome di Ménière sono necessari diversi passaggi, tra cui un colloquio conoscitivo della storia medica del paziente e un esame fisico da parte di un otorinolaringoiatra. Non esistono purtroppo né esami specifici né sintomi univoci cui riferirsi per fare diagnosi, che è basata essenzialmente sull’anamnesi e sulla presenza di:

  • due o più episodi di vertigine della durata di almeno 20 minuti ciascuno,
  • acufeni,
  • perdita temporanea dell’udito,
  • sensazione di congestione dell’orecchio.

Alcuni medici eseguono un esame dell’udito per quantificarne la riduzione dovuta alla sindrome; è infatti opinione diffusa che la misurazione accurata e la caratterizzazione della perdita d’udito siano fattori di importanza fondamentale per la diagnosi della sindrome di Ménière. Usando diversi tipi di esame dell’udito i medici possono caratterizzare la diminuzione dell’udito come sensoriale, cioè originata dall’orecchio interno, oppure neurale, cioè originata dal nervo acustico. La registrazione della risposta uditiva del tronco encefalico, che misura l’attività elettrica nel nervo acustico e nel tronco encefalico, è molto utile per distinguere tra questi due tipi di diminuzione dell’udito. L’elettrococleografia, ovvero la registrazione dell’attività elettrica dell’orecchio esterno in reazione al suono, può aiutare a confermare la diagnosi. Per esaminare l’apparato vestibolare, deputato all’equilibrio, il medico irriga le orecchie con acqua o aria calda e fredda. Questo procedimento provoca il nistagmo, ovvero i rapidi movimenti involontari degli occhi, che possono aiutare il medico nell’analisi del disturbo dell’equilibrio. Possono inoltre essere indicati esami come la risonanza magnetica o la TAC del cervello per escludere altre malattie; per esempio poiché i tumori, crescendo, possono provocare sintomi simili a quelli della sindrome di Ménière, una risonanza magnetica è utile per capire se le vertigini e la diminuzione dell’udito possano essere provocati da un tumore.

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Cura e terapia

La sindrome di Ménière purtroppo non dispone di una cura specifica, ma possono però essere indicati alcuni degli approcci sottoelencati per la gestione dei sintomi.

  • Farmaci. Il sintomo più invalidante della sindrome di Ménière è la vertigine. Farmaci su prescrizione medica, come alcune benzodiazepine (diazepam, lorazepam, …), la betaistina e alcuni antistaminici di vecchia generazione possono alleviare la vertigine e ridurne la durata. Utile la metoclopramide per la nausea. Possono talvolta essere prescritti anche cortisonici.
  • Restrizione del sale e diuretici. In alcuni soggetti, una dieta povera di sale e l’assunzione di diuretici controllano la sintomatologia riducendo la ritenzione idrica dell’organismo, con possibili minori volume e pressione del liquido nell’orecchio.
  • Altre modifiche alimentari e comportamentali. Alcuni soggetti individuano in caffeina, cioccolato e alcolici alimenti che peggiorano i sintomi, quindi riducendone le quantità o eliminandoli dalla propria dieta si osserva spesso un miglioramento dei sintomi. Anche l’astensione dal fumo può aiutare a ridurre i sintomi.
  • Terapia cognitivo-comportamentale. Si tratta di una forma di psicoterapia che aiuta a concentrarsi sulle interpretazioni e reazioni alle esperienze di vita. In alcuni soggetti, la terapia cognitiva aiuta a tollerare meglio la natura improvvisa degli attacchi e riduce l’ansia per possibili nuovi episodi.
  • Iniezioni. L’iniezione di gentamicina nell’orecchio medio aiuta a controllare le vertigini ma aumenta significativamente il rischio di perdere l’udito; la gentamicina, infatti, può danneggiare le microscopiche cellule cigliate dell’orecchio interno che servono a sentire. Alcuni medici iniettano piuttosto un corticosteroide, che spesso aiuta a ridurre le vertigini senza rischi per l’udito.
  • Chirurgia. La chirurgia può trovare indicazioni quando tutti gli altri trattamenti non sono riusciti ad attenuare le vertigini. Alcune procedure chirurgiche vengono eseguite sul sacco endolinfatico per decomprimerlo. Altro possibile intervento è il taglio del nervo vestibolare, anche se viene eseguito più raramente.
  • Medicina alternativa. Una valutazione scientifica di alcune pratiche di medicina alternativa nella sindrome di Ménière non ha mostrato alcuna evidenza a supporto di un’efficacia di terapie come agopuntura, agopressione, tai chi, integratori naturali come gingko bilboa, niacina o zenzero. Condividere comunque con il proprio curante il ricorso a queste terapie, perché possono talvolta avere conseguenze sull’efficacia o sulla sicurezza della medicina convenzionale.

Studiando le ciglia dell’orecchio interno, responsabili dell’udito e dell’equilibrio, sarà possibile capire come l’orecchio possa convertire l’energia meccanica delle onde sonore in impulsi nervosi; con una migliore comprensione dei meccanismi della sindrome di Ménière i ricercatori potranno sviluppare strategie di prevenzione e terapie più efficaci e mirate.

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Come vediamo i colori e cos’è lo spettro visibile?

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MEDICINA ONLINE BAMBINO MOTIVI DISEGNARE SMETTERE COLORE COLORARE DISEGNO CERVELLO BIMBOIsaac Newton, il famoso scienziato inglese vissuto tra il XVII ed il XVIII secolo, fu il primo a scomporre la luce bianca e a descriverne i sette colori che la costituiscono: rosso, arancione, giallo verde, azzurro, indaco e violetto. Il rosso si trova in corrispondenza delle radiazioni di lunghezza d’onda maggiori (tra i 650 ed i 700 nm), il violetto è in corrispondenza delle radiazioni di lunghezza d’onda minori (420-470). Tra i due estremi troviamo tutti gli altri colori dello spettro con lunghezze d’onda intermedie. Quindi un oggetto ci appare di un determinato colore perché assorbe le radiazioni di diversa lunghezza d’onda e riflette quella del colore che noi gli attribuiamo. Per esempio la Ferrari ci appare rossa perché assorbe tutte le radiazioni visibili tranne quella rossa che viene riflessa e che noi percepiamo e così via.
La luce che noi percepiamo (spettro visibile) è solo una piccola porzione dello spettro elettromagnetico di cui fanno parte anche le onde radio, le microonde, l’infrarosso, gli ultravioletti, i raggi X ed i gamma. I nostri occhi sono in grado di vedere (ed in grado di qualificarne i colori), nello spettro visibile, radiazioni della lunghezza d’onda comprese tra i 400 ed i 700 nm (nanometri= unità di misura delle lunghezza d’onda più basse corrispondente ad un miliardesimo di metro). Nella nostra retina ci sono circa 120.000.000 di bastoncelli che ci assicurano la visione notturna e circa 6.500.000 di coni tutti localizzati nella fovea.
I coni ci permettono di percepire i colori e ne esistono di 3 tipi a seconda della loro sensibilità per i colori e quindi per la lunghezza d’onda di questi. I coni “S” hanno il massimo di sensibilità per a 437 nm (coni per il blu); i coni “M” a 530 nm (coni per il verde), ed i coni “L” a 564 nm (per il rosso).

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Fluorangiografia retinica: preparazione, effetti collaterali e patologie studiate

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MEDICINA ONLINE RETINA DISTACCO FOVEA MACULA UMOR PUPILLA IRIDE ANATOMIA CONI BASTONCELLI VISTA CHIASMA CERVELLO NERVO OTTICO CELLULELa fluorangiografia è un esame fondamentale per lo studio della circolazione della retina e coroide. Serve anche come guida per il trattamento delle patologie retiniche mediante laser argon . Infatti tale esame consente di mettere in evidenza aree non irrorate dal sangue (ischemiche) e lesioni provocate da nuovi vasi che si sviluppano a causa della carenza di ossigeno. In sostanza può fungere da mappa retinica: consente al medico di colpire con maggiore precisione le zone malate col raggio laser.

COME FUNZIONA?

Viene iniettato con una siringa un colorante in vena che, sciogliendosi nel sangue, consente di visualizzare eventuali anomalie della retina. La tipologia di tale colorante varia a seconda della patologia da studiare (può essere la fluoresceina o il verde di indocianina). Dopo la dilatazione delle pupille previa instillazione di collirio midriatico, ci si siede di fronte al retinografo; quindi viene iniettato il colorante e vengono scattate una serie di foto che saranno studiate dal medico per evidenziare eventuali anomalie.
La fluorescina verrà smaltita dal corpo tramite l’urina che, nelle ore successive, assumerà un colore diverso (giallastro fluorescente); il verde di indocianina, invece, viene smaltita attraverso il fegato.

COSA BISOGNA FARE PRIMA DELL’ESAME?

La fluorangiografia è un esame di routine molto diffuso, ma è invasivo; dovrà, quindi, essere valutata la funzionalità cardiaca e quella renale e, soprattutto, va accertato se si sia allergici al colorante. L’esame viene effettuato a digiuno, ma si consiglia di effettuare una colazione molto leggera, evitando latticini (latte, yogurt, formaggi) e frutta.

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PER QUALI PATOLOGIE VIENE RICHIESTO?

La fluorangiografia trova applicazione in tutte le malattie della macula, comprese quelle che coinvolgono il nervo ottico e i vasi della retina (diabete, emorragie, trombosi, ecc.), patologie infiammatorie, infettive, tumorali, causate da farmaci, patologie traumatiche e retinopatia sierosa centrale. L’esame viene effettuato prima di iniziare il trattamento laser. Dopo l’introduzione della tomografia a coerenza ottica (OCT), la fluorangiografia è stata impiegata sempre meno per le patologie maculari. L’OCT e la fluorangiografia vanno, comunque, considerati esami complementari: l’uno non esclude l’altro perché, mediante il secondo esame, si mette in evidenza la dinamica del flusso sanguigno mentre col primo si analizza esclusivamente lo stato della macula e del nervo ottico attraverso una ricostruzione al computer degli strati retinici.

CHE EFFETTI COLLATERALI PUÒ AVERE LA FLUORANGIOGRAFIA?

Eventuali effetti collaterali sono legati all’uso del colorante che viene iniettato in vena. Potrebbero verificarsi problemi ai reni; ma per prevenirli può essere sufficiente ricorrere all’idratazione salina o al bicarbonato di sodio. Inoltre, va evitato l’uso del colorante – che funge da mezzo di contrasto- in persone colpite da gravi problemi al fegato. In linea di massima, comunque, né il verde di indocianina né la fluorescina presentano effetti collaterali significativi (a meno che non si sia allergici a queste sostanze: in questo caso si possono verificare difficoltà respiratorie, battito cardiaco irregolare, convulsioni, perdita di coscienza). Infine, possono verificarsi raramente effetti collaterali minori quali nausea, tosse, starnuti, colorazione giallastra della pelle e malessere generale.

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Pterigio: cause, sintomi e terapie

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MEDICINA ONLINE OCCHIO EYE MIOPIA ASTIGMATISMO IPERMETROPIA PRESBIOPIA VISTA VEDERE DIOTTRIA CONI BASTONCELLI CERVELLO SENSOSi tratta di una malattia oculare che consiste in una crescita anomala della congiuntiva, che arriva a coprire la superficie esterna e trasparente dell’occhio che si trova davanti all’iride (cornea). Si potrebbe considerare una sorta di “callo” oculare morbido. Questa protuberanza si può estendere fino a coprire la cornea; quest’ultima, in tale condizione, diventerà biancastra e ricca di vasi, con una superficie non regolare. Lo pterigio si accresce lentamente e progressivamente: è come se fosse una sorta di “panno“ organico.

QUAL È LA CAUSA?

Per quanto è noto, la causa più comune è l’esposizione prolungata ad agenti atmosferici, in particolare al sole e al vento. Per questa caratteristica è una malattia che colpisce specialmente gli alpinisti e i marinai.

QUALI SONO I SINTOMI?

Lo pterigio può essere privo di sintomi specifici; ma, in caso d’infiammazione, si presentano frequentemente arrossamento, bruciore, lacrimazione eccessiva e la sensazione di avere un corpo estraneo nell’occhio. Lo pterigio, se si accresce, può far insorgere un astigmatismo: la sua presenza deforma la cornea a causa della trazione esercitata dalla congiuntiva. Nei casi più avanzati, quando la testa dello pterigio arriva nella zona ottica, si verifica una riduzione del visus (perché copre a pupilla).

QUALI SONO I SEGNI?

È possibile vedere anche ad occhio nudo, oltre che con la lampada a fessura, la presenza del tessuto congiuntivale sulla superficie oculare. Si presenta come un triangolo, con l’apice rivolto verso il centro della cornea. Con la lampada a fessura si può constatare l’abbondanza di vasi. In condizioni d’infiammazione il diametro vascolare è maggiore.

QUAL È LA TERAPIA?

La terapia è chirurgica: non esistono altre modalità di cura per lo pterigio. Si tratta di un intervento semplice, che si effettua in anestesia locale (con chirurgia ambulatoriale). È indicato soprattutto nei seguenti casi: astigmatismi non correggibili, occlusione della zona ottica, infiammazioni ricorrenti non controllabili con la terapia locale e, in ultimo, per motivi estetici. L’intervento spesso recidiva: lo pterigio può riformarsi. Non è, però, controllabile con lubrificanti oculari né con colliri antinfiammatori locali. Fondamentale è la prevenzione dello pterigio per chi si espone ai raggi ultravioletti. L’utilizzo di occhiali da sole a norma di legge, infatti, oltre a prevenirne la comparsa, protegge anche le strutture oculari dai potenziali danni delle radiazioni UV (in particolare la retina e il cristallino).

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I muscoli e nervi che controllano i movimenti degli occhi

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MEDICINA ONLINE MUSCOLI NERVI OCULARI OCCHI RETTO LATERALE MEDIALE SUPERIORE INFERIORE OBLIQUO SUPERIORE INFERIORE OCCHIO VISTA.jpgL’apparato motore dell’occhio (o bulbo oculare) è formato da 6 muscoli estrinseci accolti nella cavità orbitaria: i loro tendini attraversano la fascia del bulbo (o capsula di Tenone) e prendono inserzione sulla sclera. I muscoli estrinseci sono rappresentati dai quattro muscoli retti:

  • muscolo retto superiore (RS);
  • muscolo retto inferiore (RI);
  • muscolo retto mediale (RM);
  • muscolo retto laterale (RL)

Gli altri due muscoli sono i muscoli obliqui:

  • muscolo obliquo superiore (OS);
  • muscolo obliquo inferiore (OI).

A tali muscoli si aggiunge il muscolo elevatore della palpebra superiore, il quale termina, invece, inserendosi sul tarso della palpebra superiore.
I quattro muscoli retti nascono nel fondo della cavità orbitaria da un tendine comune che, a guisa di piccolo anello, circonda il nervo ottico al suo ingresso nel foro omonimo. Dirigendosi anteriormente, i muscoli divergono fra loro e terminano inserendosi sulla sclera, al davanti dell’equatore del bulbo. Realizzano così una sorta di piramide, a pareti discontinue, il cui apice corrisponde all’anello tendineo comune (di Zinn) e la base al bulbo oculare. Anche i muscoli obliquo superiore ed elevatore della palpebra superiore nascono dal fondo della cavità orbitaria dove, però, prendono origine dal contorno del foro ottico, anziché dall’anello tendineo. Per quanto riguarda il muscolo obliquo inferiore, esso è l’unico dei muscoli dell’occhio ad avere il punto d’origine situato al davanti di quello d’inserzione sul bulbo oculare: esso, infatti, nasce non dal fondo dell’orbita, bensì dalla parte infero-mediale dell’apertura anteriore di questa. I due muscoli obliqui terminano inserendosi sulla sclera, al di dietro dell’equatore del bulbo; quanto al muscolo elevatore della palpebra, esso termina prendendo inserzione sul tarso della palpebra superiore e non sulla sclera, a differenza di tutti gli altri muscoli estrinseci del bulbo oculare.

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Movimenti oculari

I movimenti oculari presuppongono l’esistenza di un centro di rotazione che può considerarsi corrispondente al centro del bulbo oculare, e di alcuni assi di rotazione. I movimenti orizzontali dell’occhio si svolgono infatti su un asse verticale, mentre quelli verticali su un asse orizzontale; l’occhio può compiere, inoltre, movimenti ad obliquità varia su assi di rotazione variamente obliqui. È importante rilevare che i movimenti dei due bulbi oculari, al fine di assicurare una normale visione, devono essere solidali e perfettamente sincroni; la mancanza di tale condizione provoca la cosiddetta diplopia, consistente nella visione doppia degli oggetti. I movimenti dei due occhi sono solidali e sincroni in quanto all’azione di un determinato muscolo si affianca quella di tre muscoli:

  • dell’antagonista omolaterale,
  • del sinergista controlaterale,
  • dell’antagonista controlaterale.

Nell’osservazione di un oggetto lontano, i due assi visivi sono paralleli e tali si mantengono anche se gli occhi devono seguire l’oggetto in un suo eventuale spostamento; nell’osservazione di un oggetto vicino, gli assi visivi sono invece convergenti.

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I muscoli extraoculari ed i movimenti accoppiati

Come abbiamo visto, i movimenti dei muscoli oculari sono “accoppiati”. In altre parole il RM, il quale adduce, deve essere accoppiato contemporaneamente con il non movimento, con il rilasciamento del RL. Questa condizione si chiama legge dell’innervazione reciproca. Ciò è molto ragionevole: se si deve andare con un occhio in adduzione, il RL, ovviamente, si deve rilasciare. L’altra cosa importante è che i due occhi hanno una corrispondenza, ovvero i due muscoli, per esempio, che sono destinati al movimento di lateroversioni destra devono essere appaiati; quindi, il RL dell’occhio di destra si contrarrà insieme al RM dell’occhio di sinistra.

MEDICINA ONLINE NERVI CRANICI NERVO OCULOMOTORE III TROCLEARE IV ABDUCENTE VI OTTICO II OCCHIO MUSCOLI PALPEBRA CRISTALLINO PUPILLA IRIDE VISTA VISIONE LESIONE INFIAMMAZIONE VISIONE MOVIMENTO DEGLI OCCHI RETTO OBLIQUO EYE

Nervi

Conoscere l’anatomia del sistema nervoso dei nervi cranici è importante, anche perché permette di fare una diagnosi abbastanza semplice di una condizione di diplopia, per capire qual è il nervo che può essere interessato. I nervi cranici oculomotori sono tre:

  • Il III n.c. è l’oculomotore comune, il quale determina il movimento del RM, del RI, del RS e dell’OI;
  • Il IV n.c. è il trocleare, il quale determina il movimento dell’OS. Si chiama trocleare perché è presente una struttura chiamata troclea che funge proprio da puleggia, da carrucola, permettendo all’OS di fare un movimento particolare torsionale;
  • Il VI n.c., dato che determina i movimenti di abduzione, cioè di spostamento laterale, innerva il RL ed è detto abducente.

Gli unici due muscoli che non sono innervati dal III n.c. sono l’OS e l’RL.
Una particolarità molto importante è che il III n.c., oltre ad innervare i suddetti muscoli oculari, innerva anche il muscolo elevatore della palpebra ed, oltre a questo, è anche responsabile della motilità oculare intrinseca. Quindi, i movimenti della pupilla ed, in particolare, il muscolo sfintere dell’iride sono regolati dal III n.c., o piuttosto da fibre del parasimpatico che prendono a nodo il tragitto del III n.c. ed arrivano al muscolo sfintere della pupilla. È molto probabile che quando ci si trova di fronte ad una lesione del III n.c. si abbia contestualmente anche una media midriasi, cioè la risposta della pupilla sarà una risposta meno efficace, non sarà capace di costringersi. Già con queste informazioni si può avere un’idea di ciò che ci si deve aspettare in caso di una paralisi di uno di questi 3 nervi cranici. Un’altra cosa importante che riguarda i movimenti è che, come per i muscoli orizzontali e verticali, pure per i muscoli ciclo rotatori, i quali sono l’OS e l’OI, quando se ne contrae uno l’altro si deve decontrarre.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Orecchio medio: anatomia e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE ORECCHIO UDITO TIMPANO OSSICINI ANATOMIA ESTERNO MEDIO INTERNO COCLEA NERVO CRANICO 8 VIII VESTIBOLARE COCLEARE UDITIVO ESAME AUDIOMETRICO IPOACUSIA SORDITA CORPO TAPPO CERUME LAVAGGIOL’orecchio medio è la componente dell’orecchio compresa tra l’orecchio esterno e l’orecchio interno. Le sue principali parti costituenti sono: la membrana timpanica (o timpano), la cavità timpanica, in cui prendono posto i cosiddetti tre ossicini, la tuba uditiva, la finestra ovale e la finestra arrotondata.

  • Timpano. Situato al termine del condotto uditivo esterno e subito prima della cavità timpanica, è una sottile membrana di forma ovale e trasparente, che ha il compito di trasmettere le vibrazioni sonore, penetrate attraverso l’orecchio esterno, alla catena dei tre ossicini.
    La membrana timpanica è suddivisibile in due regioni: la cosiddetta pars flaccida e la cosiddetta pars tensa.
    Molto spesso gli anatomisti la descrivono come il punto di confine tra l’orecchio esterno e l’orecchio interno.
  • Cavità timpanica. Nota anche come cavo del timpano o cassa timpanica, è una zona cava che prende origine a livello della cosiddetta rocca petrosa dell’osso temporale del cranio. In altre parole, la cavità timpanica è un incavo osseo appartenente all’osso temporale del cranio.
    Nella cavità timpanica prendono posto i tre ossicini dell’orecchio medio, ossia: il martello, l’incudine e la staffa.
    Situati in modo da tale da poter comunicare tra loro, martello, incudine e staffa hanno l’importante funzione di ricevere le vibrazioni sonore dal timpano, amplificarle e trasmetterle all’orecchio interno.
    Dei tre ossicini del’orecchio medio, quello che ha rapporti diretti con il timpano e riceve per primo le vibrazioni sonore è il martello. Nel martello, il punto di contatto con il timpano è in una regione nota come manubrio del martello.
    Nel loro insieme, i tre ossicini prendono anche il nome di “catena degli ossicini”. Il termine “catena” richiama all’attivazione in sequenza dei elementi ossei in questione, nel momento in cui giungono le vibrazioni sonore al timpano: il primo a muoversi è il martello, poi l’incudine, su stimolo del martello, e infine la staffa, dopo l’interazione con l’incudine.
  • Tuba uditiva. Forse più nota come tromba di Eustachio, è il condotto che mette in comunicazione la cavità timpanica con la faringe e le cosiddette cellule d’aria della mastoide (o cellule mastoidee).
    La tromba di Eustachio ha diversi compiti, tra cui: garantire la giusta pressione a livello del timpano e impedire ai normali rumori corporei (quelli per esempio derivanti dalla respirazione o dalle deglutizioni) di andare a sbattere direttamente sul timpano.
  • Finestra ovale e finestra rotonda. Sono due membrane molto simili al timpano, situate al confine tra orecchio medio e orecchio interno.
    Il compito della finestra ovale e della finestra rotonda è trasmettere le vibrazioni sonore dalla staffa a un liquido particolare – l’endolinfa – presente all’interno delle due strutture principali dell’orecchio interno, ossia: l’apparato vestibolare e la coclea.
    A voler essere più precisi, la finestra ovale interagisce con l’endolinfa dell’apparato vestibolare, mentre la finestra rotonda interagisce con l’endolinfa della coclea.
    Per quanto concerne la posizione delle membrane in questione, la finestra ovale risiede sopra la finestra rotonda.

All’orecchio medio appartengono due muscoli, che hanno il compito promuovere il movimento degli ossicini a cui sono collegati. I muscoli in questione sono il muscolo stapedio e il muscolo tensore del timpano. Il primo è collegato alla staffa, mentre il secondo è unito al martello.

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Finestra ovale e finestra rotonda: orecchio medio od orecchio interno?

In alcuni testi di anatomia, la finestra ovale e la finestra rotonda rientrano tra gli elementi che costituiscono l’orecchio interno. Si tratta di un punto di vista diverso, rispetto a quello secondo cui le finestre ovale e rotonda farebbero parte dell’orecchio medio, ma ugualmente corretto.

Innervazione dell’orecchio medio

I nervi che hanno rapporti con o attraverso l’orecchio medio sono:

  • La cosiddetta corda del timpano. È una branca del settimo nervo cranico (o nervo facciale). Ha funzione sensitiva e, tra le varie funzioni che svolge, ha anche il compito di innervare la mucosa della cavità timpanica.
  • Il nervo auricolotemporale, la branca auricolare del nervo vago e il nervo timpanico (o nervo di Jacobson o branca timpanica del nervo glossofaringeo). Sono i nervi sensitivi della membrana timpanica.
  • I nervi caroticotimpanici superiore e inferiore. Passanti per la cavità timpanica, contribuiscono al cosiddetto plesso timpanico, una complesso reticolare di diversi nervi sensitivi che hanno il compito di innervare l’orecchio medio.
  • Il nervo piccolo petroso. È la continuazione del nervo timpanico e ha funzioni sensitive. Fa parte del plesso timpanico.
  • Il nervo grande petroso. È una branca del settimo nervo cranico e ha funzioni sensitive. Contribuisce al plesso timpanico.
  • La branca motoria del nervo facciale deputata al controllo del muscolo stapedio.
  • Il nervo pterigoideo interno. È una branca motoria del nervo mandibolare, il quale a sua volta fa parte del cosiddetto nervo trigemino. Il compito del nervo pterigoideo interno è innervare il muscolo tensore del timpano.

Vascolarizzazione dell’orecchio medio

Orecchio esterno, orecchio medio e orecchio interno possiedono, ciascuno, una propria rete di vasi arteriosi, la quale fornisce loro il sangue ossigenato necessario alla sopravvivenza dei diversi elementi anatomici costituenti.
L’irrorazione sanguigna dell’orecchio medio dipende, in prima istanza, dalla branca stilo-mastoidea dell’arteria auricolare posteriore e dall’arteria auricolare profonda e, in secondo luogo, dall’arteria meningea media, l’arteria faringea ascendente, l’arteria carotidea interna e l’arteria del canale pterigoideo.

Funzione dell’orecchio medio

L’orecchio medio ha la funzione di trasportare le vibrazioni del timpano fino alla coclea, grazie alla catena degli ossicini. Essi consentono alle vibrazioni del timpano di trasmettersi senza riduzione di forza alla finestra ovale. Le funzioni degli ossicini non si fermano qui: i loro movimenti sono controllati da alcuni muscoli ad essi connessi (il tensore timpanico e lo stapedio) e si ritiene che questi muscoli possano contrarsi per smorzare la vibrazione degli ossicini, in modo da proteggere l’orecchio interno da un eccessivo rumore e che diano una migliore risoluzione a frequenze più elevate (più utili alle attività dell’essere umano) riducendo la trasmissione delle basse frequenze, meno utili.

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