Ipotalamo: anatomia, funzioni ed ormoni prodotti in sintesi

Posted on 05/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE IPOTALAMO IPOFISI ADENOIPOFISI NEUROIPOFISI ORMONI STIMOLANTE RH HORMONE ANATOMIA FUNZIONI FISIOLOGIA SCHEMI ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO CERVELLO ENDOCRINOLOGIA CERVELLO GHIANDOLE METABOLISMO TSH TRH TIROIDE L’ipotalamo è una struttura del sistema nervoso centrale situata nella zona centrale interna ai due emisferi cerebrali. Costituisce la parte ventrale del diencefalo e comprende numerosi nuclei che attivano, controllano e integrano i meccanismi autonomici periferici, l’attività endocrina e molte funzioni somatiche quali la termoregolazione, il sonno, il bilancio idro-salino e l’assunzione del cibo. L’ipotalamo controlla molte attività connesse all’omeostasi e controlla anche l’ipofisi.

Anatomia

L’ipotalamo è situato ai lati del terzo ventricolo cerebrale e si continua col suo pavimento, è delimitato posteriormente dai corpi mammillari, anteriormente dal chiasma ottico, superiormente dal solco ipotalamico e inferiormente dall’ipofisi, con la quale è a stretto contatto non solo anatomicamente ma anche funzionalmente.

Nel suo contesto, in senso antero-posteriore si possono riconoscere tre gruppi nucleari principali:

gruppo anteriore: comprende i nuclei sopraottico e paraventricolare
gruppo intermedio: in esso, prendendo come riferimento un piano sagittale passante per la colonna del fornice, possiamo distinguere una regione mediale (con i nuclei: ventromediale, dorsomediale, perifornicale e arcuato, il quale si estende nell’eminenza mediana) e una regione laterale (nuclei: ipotalamico laterale e tuberali laterali)
gruppo posteriore: comprende i corpi mamillari nei quali si distinguono i nuclei mamillari mediale, laterale e intermedio, e i nuclei ipotalamici posteriori.

La superficie inferiore dell’ipotalamo si espande leggermente verso il basso formando il tuber cinereum, dal cui centro sporge l’infundibolo, riccamente vascolarizzato, che a sua volta si prolunga nell’ipofisi.

Il rapporto tra ipotalamo e ipofisi è detto asse ipotalamo-ipofisario e collega il sistema nervoso al sistema endocrino o, per meglio dire, permette al primo di svolgere azioni di regolazione sul secondo.

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Struttura e funzioni

L’ipotalamo è costituito da cellule di sostanza grigia raggruppate in numerosi nuclei, distinti topograficamente nei tre gruppi sopra descritti (anteriore, intermedio e posteriore), e collegati con la corteccia cerebrale e i centri del telencefalo, con il talamo e l’epitalamo, con il mesencefalo e il bulbo, da cui arrivano o ai quali vanno impulsi sensoriali vari e fibre nervose efferenti.

L’ipotalamo svolge pertanto una duplice funzione:

una funzione di controllo del sistema nervoso autonomo (attraverso il quale modifica la motilità viscerale, i riflessi, il ritmo sonno-veglia, il bilancio idrosalino, il mantenimento della temperatura corporea, l’appetito e l’espressione degli stati emotivi);
una funzione di controllo del sistema endocrino: due dei nuclei ipotalamici (sopraottico e paraventricolare) collegano direttamente l’ipotalamo all’ipofisi tramite neuroni che, partendo da essi e terminando con i loro assoni nei capillari della neuroipofisi (porzione posteriore dell’ipofisi, minore per dimensioni), formano un fascio ipotalamo-neuroipofisario che unisce i due organi e forma così il suddetto asse ipotalamo-ipofisario.

I neuroni presenti nei due nuclei producono due ormoni:

ossitocina: stimola la contrattura della muscolatura liscia, soprattutto quella uterina (è infatti importante nel parto);
vasopressina (od ormone antidiuretico o ADH): agisce sui collettori del rene e viene rilasciata quando aumenta la concentrazione salina nel sangue): questi, attraverso gli assoni degli stessi neuroni, vengono trasportati alla neuroipofisi e lì accumulati fino a quando non si presenta uno stimolo adeguato; infatti questi neuroni sono sensibili ai cambiamenti di pressione osmotica del plasma per mezzo dei neuroni osmocettori (capaci di recepire i valori della pressione osmotica) che, in base alle variazioni di concentrazioni saline, si attivano stimolando la neuroipofisi.

Gli altri nove nuclei ipotalamici:

anteriore,
sopraottico,
paraventricolare,
periventricolare,
arcuato,
soprachiasmatico,
premammillare,
dorsomediale,
ventromediale

presentano dei neuroni detti parvocellulari, dai quali si dipartono i relativi assoni che vanno a terminare con bottoni sinaptici su capillari infundibolari, e permettono in tal modo il controllo della adenoipofisi (ipofisi anteriore). Questo meccanismo di tipo vascolare è detto sistema portale ipotalamo-ipofisario, e si attua tramite il rilascio da parte dell’ipotalamo dei cosiddetti fattori di rilascio (RH) come:

TRH per la tireotropina,
GnRH per la gonadotropina,
CRH per l’ormone adenocorticotropo,
GHRH per il fattore della crescita,

ma anche di fattori di inibizione (IF) che vengono riversati nei capillari. Intercettati dall’ipofisi, essi controllano la produzione e il rilascio dei corrispondenti ormoni ipofisari, i quali agiscono a loro volta sulla secrezione degli ormoni secreti dagli organi bersaglio.

Il rilascio dei fattori RH o IF è controllata da uno tipo di regolazione a feedback negativo: infatti, una diminuzione della concentrazione ematica degli specifici ormoni secreti dagli organi bersaglio farà aumentare il rilascio dei fattori RH; al contrario, un loro aumento provocherà una diminuzione del rilascio degli stessi fattori. Questo tipo di regolazione è molto importante e il suo malfunzionamento crea squilibri anche gravi nell’organismo.

Per quanto concerne il controllo che l’ipotalamo attua sul sistema nervoso parasimpatico, esso avviene mediante l’attivazione di ulteriori nuclei, posti nella parte anteriore dell’ipotalamo, il nucleo anteriore e il nucleo preottico. Questi nuclei sono responsabili di fenomeni come la bradicardia(diminuzione della frequenza dei battiti cardiaci al di sotto dei 60 bpm), incremento di salivazione e sudorazione, ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa), a seguito di un incremento dell’attività parasimpatica (vedi sistema nervoso parasimpatico). Viceversa, quando un individuo è improvvisamente allarmato o eccitato, le aree cerebrali superiori inviano segnali ai nuclei posteriori dell’ipotalamo, che stimolano il simpatico. Questo provoca tachicardia (accelerazione del battito cardiaco), tachipnea (aumento della frequenza respiratoria), midriasi (dilatazione delle pupille), aumento di flusso di sangue ai muscoli. Questo tipo di reazione si chiama “reazione di lotta o fuga” ed è un tipico esempio delle funzioni che possono essere svolte dall’ipotalamo. In particolare, aree diverse stimolano reazioni diverse.

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Un ulteriore esempio di quanto detto può essere riscontrato nell’azione svolta nella termoregolazione: infatti, i nuclei anteriore e preottico sono detti “centri del raffreddamento”; viceversa il nucleo posteriore è detto “centro del riscaldamento”. Le cellule di cui sono composti sono sensibili alla variazione di temperatura corporea, dato che ricavano dalla temperatura del sangue che arriva al cervello. Se la temperatura è al di sotto dei 36 °C, l’ipotalamo anteriore reagisce liberando serotonina, la quale attiva il nucleo posteriore che, stimolando il simpatico, crea un innalzamento della temperatura. Viceversa se la temperatura è elevata, il nucleo posteriore libera noradrenalina o dopamina, che stimolano i nuclei situati nella zona anteriore dell’ipotalamo, i quali agiscono aumentando la sudorazione e la vasodilatazione periferica. Questi meccanismi favoriscono la dispersione di calore e, quindi, l’abbassamento della temperatura corporea.

Altri ruoli fondamentali svolti dall’ipotalamo sono la regolazione del sonno, ad opera del nucleo soprachiasmatico che ha in particolare la funzione di mantenere lo stato di veglia; il controllo dell’alimentazione ad opera dei nuclei ventromediale e ipotalamico laterale, che possono essere anche detti “centri della fame, della sazietà e della sete” data la loro funzione. Questa è resa possibile grazie agli impulsi derivanti da alcuni ormoni implicati nella regolazione del metabolismo (in particolare quello del glucosio, per cui gli ormoni più importanti che regolano questa attività sono insulina e leptine) ma anche dalle informazioni ricavate dagli enterocettori relative alla concentrazione di zuccheri e acqua nel sangue che, se troppo bassa, stimola il desiderio di mangiare e di bere.

L’ipotalamo è anche in grado di controllare emozioni, stati d’animo e umore, nonché anche il comportamento sessuale. Questo è possibile grazie alla connessione anatomica dell’ipotalamo con il talamo e il sistema limbico (il quale è un insieme funzionale di zone del cervello che regola impulsi e comportamenti emotivi, ma è anche legato alle funzioni organiche vegetative. D’altra parte, sembra essere una delle parti più “antiche” dal punto di vista evoluzionistico); in questa accezione, si può affermare che l’ipotalamo funge da “connessione” tra i due sistemi suddetti e la relativa risposta corporea. Infatti, stimolazioni di diversi centri dell’ipotalamo, come già detto, danno luogo anche in questo caso a risposte diverse: la stimolazione del nucleo posteriore produce risposte aggressive, viceversa accade se vengono stimolati i centri laterali.

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Steroidi anabolizzanti, sesso e calo della libido: ho smesso ma mi eccito poco

Posted on 05/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE TRISTE SPERMA LIQUIDO SEMINALE PENIS VARICOCELE HYDROCELE IDROCELE AMORE DOPING DONNA PENE EREZIONE IMPOTENZA DISFUNZIONE ERETTILE VAGINA SESSULITA SESSO COPPIA LOVE SAD COUPLE FRINEDS LOVER SEX GIRL MAN WALLPAPER.jpg I meccanismi delle alterazioni prodotte dagli steroidi anabolizzanti non sono ancora perfettamente conosciuti. In linea generale sembra probabile che diverse modalità possano operare in vari sottogruppi di individui.
In alcuni soggetti, ad esempio, vi è un recupero incompleto della funzione gonadotropica e questi soffrirebbero di un ipogonadismo ipogonadotropo (in sostanza non viene recuperata completamente la funzione di ormoni ipofisari che “comandano” il funzionamento ormonale dei testicoli).
Secondo varie osservazioni cliniche tale funzione negli utilizzatori di anabolizzanti può essere completamente ripristinata dopo la somministrazione di farmaci che, a vari livelli di azione, fanno ripartire la complessiva attività ormonale.
Tuttavia, tali strategie non hanno sempre buoni risultati .
In alcuni pazienti non si normalizzano i livelli di testosterone forse per danni irreversibili ad alcune cellule testicolari (cellule di Leydig che producono testosterone).
Altri ancora, malgrado il testosterone sia a livelli normali, sembrano non riuscire a recuperare il desiderio sessuale e la disfunzione erettile.
In questo caso è come se si fosse “guastato” il meccanismo generale dei comandi per cui, malgrado appunto la presenza di testosterone in “quantità” normali, le porte (i recettori degli androgeni) non si aprono e niente accade.
Purtroppo i danni da steroidi sono molti e non coinvolgono solo la sfera sessuale.
Non ultimo quello di indurre una condizione di elevata dipendenza patologica.

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Conseguenze per la salute
I rischi per la salute connessi all’uso degli anabolizzanti sono numerosi e in molti casi irreversibili.
Effetti generali l’abuso degli anabolizzanti può causare notevoli problemi al sistema cardiovascolare, causando ipertensione arteriosa, infarto del miocardio, trombosi e morte improvvisa per arresto cardiaco anche in soggetti giovani. Gli steroidi aumentano il livello del colesterolo LDL e diminuiscono il colesterolo HDL, stimolano la produzione di eritropoietina e favoriscono la formazione di coaguli nei vasi sanguigni.
A livello del fegato sono stati descritti tumori epatici e cirrosi.
Molteplici sono anche gli effetti a livello cerebrale, con modificazioni del comportamento come aumento dell’aggressività, euforia, ansia, irritabilità fino a gravi disturbi quali psicosi paranoidi, stati maniaco-depressivi, sindrome da astinenza con depressione. L’uso di steroidi è stato implicato nella genesi di crimini violenti. Inoltre, si possono verificare gravi forme di acne e rottura di tendini sotto sforzo. Gli effetti a lungo termine sull’uomo dei dosaggi elevatissimi usati in particolare dai body-builders non sono ben conosciuti a livello scientifico e, sebbene i casi mortali descritti siano pochi, uno studio americano effettuato sui topi con dosi paragonabili sembra far emergere la possibilità di un numero di morti premature ben maggiore.
Gli effetti più frequenti ed evidenti riguardano la sfera sessuale. L’abuso di steroidi interrompe la normale produzione di ormoni sessuali, causando cambiamenti sia reversibili che irreversibili, particolarmente gravi negli adolescenti e nelle donne.

Nell’adolescente: nei soggetti ancora in fase di sviluppo si può avere la fusione prematura delle ossa lunghe con arresto della crescita.
Nella donna: alterazioni del ciclo mestruale e sviluppo di caratteristiche sessuali maschili. Il volume del seno ed il grasso corporeo diminuiscono. Il clitoride si ingrandisce e la voce assume un timbro maschile (queste due modificazioni sono irreversibili). Aumentano i peli sul corpo (irsutismo) con perdita di capelli e, spesso, con comparsa di acne
Nell’uomo: diminuzione delle dimensioni e atrofia dei testicoli, ipertrofia prostatica, diminuzione del numero o mancanza totale degli spermatozoi nel liquido seminale (oligospermia e azoospermia) con conseguente infertilità e impotenza, aumento di volume e femminilizzazione della mammella (ginecomastia).

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Testicoli piccoli: quali sono le cause e le dimensioni normali?

Posted on 04/03/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

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MEDICINA ONLINE EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO TESTICOLI SCROTO PENE ANATOMIA SESSO SPERMA IPOGONADISMO LIQUIDO SEMINALE UOMO Il testicolo fa parte dell’apparato genitale maschile, è contenuto nello scroto ed ha la funzione principale di produrre gli spermatozoi (la parte dello sperma deputata alla fecondazione) ed alcuni ormoni fra i quali il testosterone. Il testicolo è costituito dalla tunica albuginea e dalle sue dipendenze, da un parenchima costituito dai tubuli seminiferi, e dallo stroma che circonda i tubuli seminiferi e contenente quest’ultimo le cellule di Leydig a funzione endocrina. Per approfondire l’anatomia e le funzioni di testicoli e scroto, vi invitiamo a leggere questo articolo: Testicoli e scroto: dimensioni, anatomia e funzioni in sintesi

Quali sono le dimensioni di un testicolo normale?

I testicoli hanno grossolanamente la forma di un ovale e misurano mediamente:

5 centimetri circa di lunghezza;
3 centimetri circa di larghezza;
3 centimetri circa di profondita.

Il peso dei testicoli – dopo la pubertà – è di circa 17-23 grammi l’uno, compreso l’epididimo, che da solo può pesare 4-5 grammi. I due testicoli non sono simmetrici: il testicolo sinistro è lievemente più basso del destro, la ragione di questo fatto è dovuto all’anatomia delle vene genitali ed è anche correlato alla possibile formazione di varicocele.

Quali sono le cause di testicolo piccolo?

I testicoli possono essere più piccoli rispetto alle misure appena citate, tuttavia – parimenti a quello che succede con il pene – dimensioni ridotte non significano necessariamente che i testicoli non riescano a svolgere adeguatamente le due funzioni (spermatogenesi e produzione di ormoni androgeni). Il nostro staff ha avuto pazienti con testicoli più piccoli della media, ma comunque fertili e che hanno avuto uno o più figli. Le misure ridotte di uno o entrambi i testicoli possono essere presenti alla nascita o essere secondarie ad una patologia:

Atrofia testicolare: il testicolo esiste, ma è atrofizzato, ossia è molto piccolo e le sacchetta scrotale appare vuota. Spesso il testicolo atrofico è la conseguenza di una torsione del testicolo avvenuta durante la vita fetale. Il testicolo atrofico è un organo senza alcuna funzione, che rischia nel tempo una degenerazione neoplastica, pertanto si consiglia in genere di asportarlo chirurgicamente.
Ipogonadismo: i testicoli sono più piccoli del normale a causa di una inadeguata secrezione di ormoni sessuali (ad esempio testosterone ed estrogeni) da parte delle gonadi (ovaio o del testicolo). Ne esiste una forma primaria anche detta ipogonadismo ipergonadotropico in cui si ha difetto di produzione ormonale della gonade e una forma secondaria anche detta ipogonadismo ipogonadotropo causata da difetto ipotalamico di produzione di GnRH o da una impossibilità dell’ipofisi di secernere LH e FSH.
La sindrome di Klinefelter: è una malattia genetica caratterizzata da un’anomalia cromosomica in cui un individuo di sesso maschile possiede un cromosoma X soprannumerario. Normalmente le donne possiedono due cromosomi sessuali XX e gli uomini uno X e uno Y: gli individui affetti dalla sindrome di Klinefelter hanno almeno due cromosomi X e almeno un cromosoma Y. Perciò gli individui con tale cariotipo sono solitamente indicati come “maschi XXY” o “47,XXY”.
Sindrome di Kallmann: è una malattia genetica nella quale, a causa di una difetto dei cromosomi, l’ipotalamo e l’ipofisi non controllano correttamente la secrezione degli ormoni e non si ha lo sviluppo sessuale del soggetto.
Varicocele. Un’altra possibile causa di testicoli piccoli è il varicocele, una dilatazione delle vene dello scroto, la sacca in cui si trovano i testicoli. Questa patologia colpisce per lo più l’uomo dai 15 ai 25 anni, mentre è raro che si presenti durante la crescita e in età avanzata. Il varicocele può essere primario, se la causa è un malfunzionamento delle valvole della vena testicolare, o secondario se dipende da altre patologie, come un tumore pelvico o addominale.

Se i vostri testicoli sono solo leggermente più piccoli della media, ma completamente sani, allora c’è una buona notizia per voi: secondo uno studio della Emory University di Atlanta, in Georgia, gli uomini con i testicoli più piccoli sarebbero dei padri migliori. Pare infatti che, probabilmente a causa del minore testosterone in circolo, questi papà siano più dolci e passino più tempo coi loro bambini.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Eutirox: quando si usa, dosaggio ed effetti collaterali (foglio illustrativo)

Posted on 26/02/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

Indicazioni – Perché si usa Eutirox? A cosa serve?
Il farmaco Eutirox contiene l’ormone tiroideo levotiroxina sodica (T4), uguale a quello prodotto dalla ghiandola tiroidea anche se ottenuto in laboratorio per via sintetica e si presenta in compresse. La T4 contenuta in Eutirox viene convertita nel nostro organismo nell’ormone triiodiotironina (T3), che regola numerose funzioni del metabolismo umano.
Eutirox si usa per trattare stati di ipotiroidismo come: gozzo, profilassi di recidive dopo strumectomia, ipofunzione tiroidea, flogosi della tiroide, in corso di terapia con antitiroidei.

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Dosaggi Eutirox:
Eutirox 25mcg compresse
Eutirox 50mcg compresse
Eutirox 75mcg compresse
Eutirox 88mcg compresse
Eutirox 100mcg compresse
Eutirox 112mcg compresse
Eutirox 125mcg compresse
Eutirox 137mcg compresse
Eutirox 150mcg compresse
Eutirox 175mcg compresse
Eutirox 200mcg compresse

Controindicazioni- Quando non dev’essere usato Eutirox?

In caso di allergia al principio attivo o ad uno qualsiasi degli altri componenti di questo medicinale
In caso di insufficienza surrenalica non trattata (malattia delle ghiandole surrenali), un’insufficienza ipofisaria non trattata (malattia dell’ipofisi) e una tireotossicosi non trattata.
Il trattamento con Eutirox non deve essere iniziato nell’infarto miocardico acuto, nella miocardite acuta e nella pancardite

Precauzioni per l’uso – Cosa serve sapere prima di prendere Eutirox?
Prima di iniziare una terapia con ormoni tiroidei, vanno escluse o trattate le seguenti condizioni:

riduzione dell’apporto di sangue al cuore (insufficienza coronarica),
dolore al petto di origine cardiaca (angina pectoris),
miocardite (infiammazione della muscolatura del cuore),
necrosi del tessuto cardiaco (infarto miocardico),
incapacità del cuore di fornire adeguata quantità di sangue (insufficienza cardiaca),
presenza di placche nelle arterie che diminuiscono il passaggio del sangue (arteriosclerosi),
aumento della pressione del sangue (ipertensione),
riduzione della funzionalità dell’ ipofisi (insufficienza ipofisaria) o oppure del surrene (insufficienza surrenalica),
funzionamento della ghiandola tiroidea non appropriatamente controllato da parte dell’ipofisi (autonomia della ghiandola tiroidea).

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Avvertenze e precauzioni:

Evitare un sovradosaggio anche modesto di Eutirox nei pazienti con insufficienza coronarica, scompenso cardiaco o ritmi cardiaci anormali (aritmie): in questi casi è necessario un controllo frequente dei livelli degli ormoni tiroidei;
l’uso di farmaci aventi attività ormonale sulla tiroide per il trattamento dell’obesità è pericoloso, poiché, alle dosi necessarie, può provocare reazioni secondarie di particolare gravità;
in soggetti trattati con preparati tiroidei sono stati riportati rari casi di disfunzione epatica, si raccomanda quindi di ridurre il dosaggio o di sospendere il trattamento qualora, nel corso della terapia, comparissero febbre, debolezza muscolare o anormalità dei test di laboratorio per studiare la funzionalità epatica;
pazienti affetti da panipopituarismo (malattia della ghiandola ipofisi) o da altre malattie che possano predisporre all’insufficienza surrenale o in caso di insufficienza surrenale (scarso funzionamento delle ghiandole surrenali) possono reagire sfavorevolmente all’assunzione di questo medicinale, pertanto è consigliabile iniziare una terapia a base di corticosteroidi prima del trattamento con Eutirox;
stabilire la causa di un ipotiroidismo secondario, ossia di una scarsa produzione di ormone TSH, che regola la funzionalità della tiroide, prima della somministrazione della terapia sostitutiva con Eutirox. Se necessario, iniziare una terapia sostitutiva per un’insufficienza surrenalica compensata;
prima di instaurare una terapia con Eutirox, bisogna escludere un’autonomia tiroidea. A tal fine il medico valuterà la necessità di eseguire il test al TRH oppure una scintigrafia durante soppressione;
nelle donne in postmenopausa con ipotiroidismo ed un rischio elevato di osteoporosi, bisogna evitare che la concentrazione di levotiroxina nel sangue si innalzi al di sopra del normale: pertanto, in queste pazienti la funzionalità tiroidea deve essere strettamente controllata;
non si deve somministrare la levotiroxina negli ipertiroidismi se non come integrazione concomitante alla terapia antitiroidea dell’ipertiroidismo. Nell’ipotiroidismo primitivo i soli livelli di TSH (misurati attraverso un metodo sensibile) devono essere utilizzati per monitorare la terapia. La frequenza dei controlli del TSH, durante la fase di regolazione della dose, dipende dalla situazione clinica, ma è generalmente raccomandata ad intervalli di 6-8 settimane fino a raggiungere i livelli desiderati. In particolare, nei pazienti affetti da carcinoma differenziato della tiroide che iniziano il trattamento in seguito a tiroidectomia ed eventuale terapia radioisotopica, si raccomanda il dosaggio del TSH a distanza di 2 mesi dall’inizio del trattamento per confermare l’avvenuta soppressione del TSH e visite di controllo dopo circa 6 e 12 mesi. Nei soggetti giudicati in remissione completa di malattia è consigliabile che il livello di soppressione del TSH venga adattato sulla base del giudizio medico.
Nei pazienti nei quali i livelli del TSH abbiano raggiunto il livello desiderato ed in coloro cui sia stato cambiato il prodotto a base di L-tiroxina o il dosaggio, la concentrazione del TSH dovrebbe essere controllata dopo 8-12 settimane e la posologia adattata in accordo ai risultati ottenuti. Una volta raggiunta la dose di mantenimento, i controlli clinici e biochimici dovranno essere ripetuti ogni 6-12 mesi sulla base del giudizio medico.
Una volta iniziata la terapia con Eutirox, in caso di passaggio ad altro prodotto a base di levotiroxina, si raccomanda di modificare il dosaggio a secondo della risposta clinica individuale e dei risultati di laboratorio.

Per i pazienti diabetici e per quelli in terapia con anticoagulanti, vedere il paragrafo successivo.

Interazioni- Quali farmaci o alimenti possono modificare l’effetto di Eutirox?
L’assunzione contemporanea di Eutirox con alcuni farmaci e cibi è sconsigliata o richiede cautela, a tale proposito leggi: Eutirox: quali sono le interazioni con farmaci e cibi?

Eutirox in gravidanza ed allattamento
Se è in corso una gravidanza, se sospetta o sta pianificando una gravidanza, o se sta allattando con latte materno, chieda consiglio al medico prima di prendere questo medicinale. La somministrazione del medicinale deve avvenire nei casi di effettiva necessità e sotto il diretto controllo del medico.

Ipotiroidismo
Non sospendere la cura con ormoni tiroidei durante la gravidanza e l’allattamento; può essere necessario aumentare la dose durante la gravidanza. L’esperienza ha dimostrato che questo farmaco non causa malformazioni congenite (teratogenicità) e non risulta tossico per il feto umano ai dosaggi terapeutici raccomandati. Dosi molto alte di levotiroxina assunte durante la gravidanza possono avere un effetto negativo sullo sviluppo del feto e nelle successive fasi di crescita dopo la nascita (fase postnatale).
La levotiroxina si trova nel latte materno durante l’allattamento ma le concentrazioni raggiunte alle dosi terapeutiche raccomandate non causano lo sviluppo di ipertiroidismo o la soppressione della secrezione dell’ormone TSH nel neonato.

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Ipertiroidismo
Non deve assumere la levotiroxina in concomitanza ai farmaci per la cura dell’ipertiroidismo (farmaci antitiroidei). Infatti la presenza della levotiroxina può rendere necessaria una dose più alta di antitiroidei; questi farmaci a differenza della levotiroxina attraversano la barriera placentare e possono causare degli effetti farmacologici sul feto (ipotiroidismo del feto). Pertanto in gravidanza, se i farmaci antitiroidei sono necessari, devono essere assunti da soli (monoterapia con antitiroidei).

Guida di veicoli e utilizzo di macchinari
Non sono noti effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari. Tuttavia a causa della possibile insorgenza di cefalea si consiglia prudenza nella guida di veicoli e nello svolgimento di attività che richiedono particolare vigilanza
Informazioni importanti su alcuni eccipienti di EUTIROX
Eutirox contiene una piccola quantità di lattosio (65 mg circa) un tipo di zucchero. Informi il suo medico se ha problemi legati all’intolleranza o al malassorbimento degli zuccheri.

Dosi e Modo d’uso- Come usare Eutirox: posologia

Gozzo

Adulti: 100-150 (200) microgrammi al giorno.
Ragazzi: (fino a 14 anni): 50-100 (150) microgrammi al giorno. Profilassi di recidive dopo strumectomia: 100 microgrammi al giorno.
Ipofunzione tiroidea
Adulti: 50 microgrammi al giorno come dose iniziale (per circa due settimane); aumento della dose giornaliera di 50 microgrammi ad intervalli di 14-15 giorni circa, fino alla dose di mantenimento di 100-200 (300) microgrammi al giorno; in media 2-2,5 microgrammi/kg peso corporeo/die.
Bambini: 0-6 mesi: 10 microgrammi/kg peso corporeo/die, 6-12 mesi: 8 microgrammi/kg peso corporeo/die, 1-5 anni: 6 microgrammi/kg peso corporeo/die, 5-10 anni: 4 microgrammi/kg peso corporeo/die.

Flogosi tiroidea

100-150 microgrammi al giorno.
In corso di terapia con antitiroidei sarà sufficiente la somministrazione di 50-100 microgrammi al giorno. Da assumere con un sorso d’acqua al mattino, preferibilmente a digiuno.

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Sovradosaggio – Cosa fare se avete preso una dose eccessiva di Eutirox
Dopo un sovradosaggio può essere soggetto ai sintomi di una brusca accelerazione del metabolismo. In questi casi consulti subito il suo medico, che potrà consigliarle di sospendere il trattamento ed eseguire le analisi adatte.
Il prelievo della sola parte liquida del sangue, ovvero del plasma (plasmaferesi terapeutica) può esserle di aiuto in caso abbia assunto dosi massicce di farmaco.
Nei casi di avvelenamento avvenuti ad es. nei tentativi di suicidio è stato provato che dosi pari a 10 mg di levotiroxina possono essere tollerate senza complicazioni.
Sono stati riportati, invece, casi di morte improvvisa per arresto cardiaco nei pazienti che facevano abuso di questo farmaco da anni.
Se ha qualsiasi dubbio sull’uso di questo medicinale, si rivolga al medico.

Effetti Indesiderati – Quali sono gli effetti collaterali di Eutirox?
Come tutti i medicinali Eutirox può causare effetti indesiderati sebbene non tutte le persone li manifestino. Occasionalmente, specie se supera il suo personale limite di tollerabilità alla levotiroxina, se assume troppo farmaco oppure se all’inizio della terapia con ormoni tiroidei la dose di levotiroxina viene aumentata troppo velocemente, può risentire dei sintomi tipici dell’ipertiroidismo quali:

aumento della frequenza dei battiti del cuore (tachicardia)
palpitazioni
aritmie cardiache
angina pectoris
mal di testa
debolezza muscolare
crampi della muscolatura scheletrica
vampate di calore
febbre
vomito
alterazioni del ciclo mestruale
pseudotumor cerebri, cioè una condizione caratterizzata da cefalea, nausea, vomito
tremore irrequietezza
insonnia
sudorazione eccessiva (iperidrosi)
perdita di peso
diarrea
agitazione

In tali casi il dosaggio giornaliero può essere ridotto oppure il farmaco deve essere sospeso per alcuni giorni. La terapia può essere ripresa con cautela quando le reazioni avverse si sono risolte.
Se è un soggetto ipersensibile può avere delle reazioni allergiche.
Se si manifesta un qualsiasi effetto indesiderato, compresi quelli non elencati in questo foglio, si rivolga al medico o al farmacista.

Scadenza e conservazione
Scadenza: vedere la data di scadenza riportata in etichetta.
Non usi questo medicinale dopo la data di scadenza che è riportata sull’etichetta. La data di scadenza si riferisce all’ultimo giorno di quel mese
Conservi EUTIROX a temperatura non superiore a 25° C e nella confezione originale per riparare il prodotto dalla luce.
Tenere questo medicinale fuori dalla vista e dalla portata dei bambini.
Non getti alcun medicinale nell’acqua di scarico e nei rifiuti domestici. Chieda al farmacista come eliminare i medicinali che non utilizza più. Questo aiuterà a proteggere l’ambiente.

Fonte Foglietto Illustrativo: AIFA (Agenzia Italiana del Farmaco).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Ipoparatiroidismo e ipocalcemia post chirurgici ed autoimmuni: sintomi e cure

Posted on 26/02/2017 by dott. Emilio Alessio Loiacono

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ROTTURA MILZA TERAPIA CHIRURGICA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene L’ipoparatiroidismo è una malattia in cui le paratiroidi non producono quantità sufficienti di ormone paratiroideo (PTH) comportando principalmente l’insorgenza di ipocalcemia; tale deficit di produzione è legato soprattutto a cause iatrogene (lesioni durante interventi chirurgici al collo, ad esempio durante una tiroidectomia totale o parziale) o a cause autoimmunitarie. Una diagnosi precoce permette di limitare gli effetti collaterali dell’ipoparatiroidismo, come problemi ai denti, cataratta e calcificazioni cerebrali. L’ipoparatiroidismo si caratterizza:

dal punto di vista diagnostico con ipocalcemia associata a iperfosforemia (i livelli ematici di calcio nel sangue diminuiscono, mentre quelli di fosforo aumentano);
dal punto di vista clinico per sintomi legati all’ipereccitabilità neuromuscolare.

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Le paratiroidi sono ghiandole localizzate nel collo che producono un ormone (ormone paratidoideo o paratormone) in grado di controllare i livelli di calcio, di fosforo e di vitamina D nel sangue e, pertanto, lo stato di salute delle ossa. Il deficit di calcio ionizzato è particolarmente importante per la compresenza di iperfosforemia che determina aumento della quota di calcio legato. L’ipocalcemia aumenta l’eccitabilità neuromuscolare determinando una condizione nota come tetania. L’ipocalcemia cronica, inoltre, determina sofferenza del sistema nervoso centrale (visibili con l’elettroencefalogramma) ed alterazioni elettrocardiografiche specifiche (allungamento del QT).

Cause
La causa più frequente di ipoparatiroidismo è l’asportazione chirurgica delle paratiroidi (paratiroidectomia). Questa può avvenire durante gli interventi di asportazione della tiroide (tiroidectomia) o per rimozione involontaria o per lesione dei vasi che irrorano la paratiroide. Il rischio di ipoparatiroidismo è inversamente proporzionale all’esperienza del chirurgo (dal 0.5 al 10%). In ogni modo l’ipoparatiroidismo che ne deriva può essere transitorio o permanente.
La mancata formazione delle paratiroidi (agenesia) può essere isolata o associata ad alterazioni di altre ghiandole come il timo (Sindrome di Di George).
La produzione di anticorpi anti-paratiroidi determina, invece, il quadro di ipoparatiroidismo autoimmune che può essere isolato o associato ad altre malattie autoimmuni come il morbo di Addison, la gastrite atrofia e il diabete tipo 1 (Sindrome Polighiandolare Autoimmune).
Forme sporadiche di ipoparatiroidismo primario possono riscontrarsi nel caso di malattie da accumulo di rame (morbo di Wilson) o di ferro (emocromatosi o nella talassemia).
L’ipoparatiroidismo funzionale, può essere causato da severa ipomagnesemia in quanto il magnesio è fondamentale per la normale secrezione di PTH. Sono inoltre segnalate delle forme familiari di resistenza al PTH (pseudoipoparatiroidismo) o di secrezione di PTH inattivo.
L’ipoparatiroidismo idiopatico, infine, ha cause sconosciute.
In conclusione le cause di ipoparatirodismo possono essere così riassunte:
a) Ipoparatiroidismo postchirurgico (iatrogeno)
b) Ipoparatiroidismo autommune
Isolato
Sindrome Polighiandolare
c) Agenesia delle paratiroidi
Isolata
Sindrome di Di George
d) Infiltrazione delle paratiroidi
Emocromatosi
Morbo di Wilson
e) Ipoparatiroidismo funzionale
Ipomagnesemia
Neonati di madri iperparatiroidee
f) Pseudoipoparatiroidismo
g) Secrezione di PTH inattivo
h) Ipoparatiroidismo idiopatico

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Sintomi
La gravità dei sintomi dipende dalla severità e dalla cronicità dell’ipocalcemia.
Una rapida diminuzione della calcemia favorisce la comparsa di crisi tetanica. Questa è solitamente preceduta da parestesie (formicolio) intorno alla bocca e alle mani. Successivamente possono comparire spasmi al volto ed agli arti. Caratteristica è la comparsa di “mano ad ostetrico” e nei casi più gravi di ipocalcemia, soprattutto nei bambini, può presentarsi anche spasmo laringeo.
La tetania latente, invece, può essere messa in evidenza con la ricerca del segno di Chvostek (rapida contrazione dei muscoli dell’emivolto in risposta alla percussione del nervo facciale) e del segno di Trousseau (comparsa di mano ad ostetrico dopo pochi minuti di compressione sul braccio medinate sfigmomanometro).
La cute può presentarsi secca e predisposta alle infezioni da candida. Le unghie sono fragili e deformate con striature trasversali.
Infine va ricordato che l’iperventilazione da disturbi emotivi può causare alcalosi e precipitare un’ipocalcemia.

Diagnosi
La diagnosi è innanzitutto clinica anche se nell’ipoaratiroidismo cronico la sintomatologia può essere sfumata.
Il laboratorio evidenzia bassi valori di paratormone (PTH) in presenza di calcio basso (ipocalcemia ) e fosforo alto (iperfosforemia). L’eliminazione di calcio nelle urine (calciuria) può essere alta se la calcemia è molto alta.
La diagnosi difefrenziale è con tutte le altre condizioni con ipocalcemia che si caratterizzano, tuttavia, per la presenza di valori elevati di PTH (pseudoipoparatiroidismo, insufficienza renale cronica, deficit di vitamina D, tubulopatie con perdita di calcio, malassorbimenti, pancreatite acuta, metastasi osteoblastiche). Esistono, tuttavia, delle forme familiari caratterizzate da ipocalcemia e ipercalciuria con PTH normal-bassi che devono essere distinte in quanto, in queste forme, un terapia con il calcio determina un peggiormento della calciuria e della funzione renale e pertanto non deve essere somministrato.

Terapia
L’obiettivo del trattamento dell’ipoparatiroidismo è ripristinare l’equilibrio nelle concentrazioni di calcio e degli altri minerali nell’organismo ed è basato sull’assunzione, che in genere deve proseguire per tutta la vita, di:

calcio (calcio carbonato);
vitamina D (calcifediolo o calcitriolo).

Nel caso di ipoparatiroidismo il dosaggio di vitamina D richiesto è solitamente superiore alla norma in quanto l’attività dell’1-alfa-idrossilasi renale è ridotta a causa dei bassi valori di PTH.
Le crisi tetaniche, invece, richiedono un intervento immediato con somministrazione di calcio per via endovenosa.

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Prevenzione
L’ipoparatiroidismo autoimmune non è prevenibile. L’ipoparatiroidismo postchirurgico può essere prevenuto evitando di danneggiare per quanto possibile le paratiroidi in corso di interventi chirurgici al collo, affidantosi quindi ad un chirurgo esperto.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Solitamente il seno comincia a crescere all’inizio della pubertà, quindi tra i 10 e i 13 anni, tuttavia questo dato è molto variabile. Ricordiamo che lo sviluppo puberale è considerato nella norma quando inizia dopo gli otto anni (nelle femmine, nove nei maschi), mentre prima di questa età è definito precoce, circostanza che però si verifica con una frequenza di un caso ogni 5-10 mila. Detto questo quindi, si capisce che non è così raro vedere nella bambina già dagli otto anni i primi segni di una certa maturazione sessuale, fenomeno tra l’altro in aumento negli ultimi decenni. Se accade, però, non ci sarebbe di che preoccuparsi perché nella maggior parte dei casi si tratta di una variante comunque normale della crescita. Il bottone mammario, che corrisponde all’inizio dello sviluppo della ghiandola mammaria, rappresenta nella maggior parte dei casi il primo segno di pubertà nel sesso femminile e precede generalmente di circa due anni – due anni e mezzo il menarca (la prima mestruazione).

Pubertà precoce

Le ghiandole surrenali iniziano a produrre molto presto debolmente ormoni maschili e questo dà il via alla crescita dei primi peli pubici e ascellari e al cambiamento dell’odore emanato dalla pelle: sono trasformazioni di natura benigna, che non devono preoccupare i genitori, a meno che non siano accompagnate da un ingrossamento dei genitali e da un’importante crescita in altezza del bambino. Sarebbero infatti questi ultimi i veri segni di un’effettiva pubertà precoce alla cui base ci possono essere squilibri ormonali o patologie neurologiche più serie a carico di ipotalamo e ipofisi, anche di origine neoplastica. In questi casi sì, occorre consultare uno specialista per valutare la vera natura di uno sviluppo così anticipato. Dosaggi degli ormoni sessuali nel sangue, radiografia ossea ed ecografia degli organi genitali sono tutti esami che possono confermare una reale pubertà precoce, ed a questo punto gli endocrinologi potrebbero anche decidere di intervenire con una terapia farmacologica, per regolamentare una crescita che brucia le tappe e che potrebbe, per esempio, limitare la statura futura del ragazzo. Senza contare poi il supporto psicologico di cui chi entra troppo presto nella pubertà potrebbe aver bisogno, trovandosi bambino con un corpo che diventa adulto prima di quando accada ai suoi compagni di gioco.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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